Etiket sentezi enerjinin depolanmasıdır. Fosfatidik asitten etiket sentezinin reaksiyonları Lipid metabolizması veya kolesterol göstergeleri

Kandaki TAG düzeyi gün içerisinde önemli sınırlar içerisinde değişiklik gösterebilir. Hipertrigliseridemi fizyolojik veya patolojik olabilir. Fizyolojik hipertrigliseridemi yemekten sonra ortaya çıkar ve alınan yiyeceğin niteliğine ve miktarına bağlı olarak birkaç saat sürebilir. Gebeliğin 2-3. trimesterinde fizyolojik hipertrigliseridemi de ortaya çıkar.

Patolojik hipertrigliseridemi patogenetik olarak birincil ve ikincil olarak ayrılabilir. Primer hipertrigliseridemi, lipoprotein metabolizmasındaki genetik bozukluklardan veya aşırı yemeden kaynaklanabilir. İkincil hipertrigliseridemi altta yatan patolojik sürecin komplikasyonları olarak ortaya çıkar. Klinik uygulamada, lipid metabolizmasının konjenital ve metabolik bozukluklarını sınıflandırmanın yanı sıra ateroskleroz ve ateroskleroz için risk faktörlerini belirlemek için TAG araştırması yürütülmektedir. koroner hastalık kalpler.

• ailesel hipertrigliseridemi (fenotip IV);
• karmaşık ailesel hiperlipidemi (fenotip II b);
• ailesel disbetalipoproteinemi (fenotip III);
• şilomikronemi sendromu (fenotip I);
• LCAT eksikliği (lesitin kolesterol asiltransferaz).

• koroner kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, ateroskleroz;
• hipertonik hastalık;
• obezite;
• viral hepatit ve karaciğer sirozu (alkolik, safra), safra yollarının tıkanması;
• diyabet;
• hipotiroidizm;
• nefrotik sendrom;m
• akut ve kronik pankreatit;
• oral kontraseptifler, beta blokerler, tiyazid diüretikleri almak;
• gebelik;
• glikojenoz;
• Talasemi.

Trigliserit seviyelerinin azaltılması:

• hipolipoproteinemi;
• hipertiroidizm;
• hiperparatiroidizm;
• yetersiz beslenme;
• malabsorbsiyon sendromu;
• bağırsak lenfanjiektazisi;
• kronik obstrüktif akciğer hastalıkları;
• kolestiramin, heparin, C vitamini, progestinler almak.

TRİGLİSERİTLERİN BİYOSENTEZİ

Serbest yağ asitleri dokularda ve kan plazmasında mevcut olduğundan, yağ asitlerinin biyosentez oranının büyük ölçüde trigliserit ve fosfolipid oluşum hızına göre belirlendiği bilinmektedir. Büyük miktarlar ve normalde birikmez.

Trigliserit sentezi, gliserol ve yağ asitlerinden (esas olarak stearik, palmitik ve oleik) oluşur. Dokulardaki trigliserit biyosentezinin yolu, bir ara bileşik olarak a-gliserofosfatın (gliserol-3-fosfat) oluşumu yoluyla ilerler.

Gliserol kinaz enziminin aktivitesinin yüksek olduğu böbreklerde ve bağırsak duvarında, gliserol, gliserol-3-fosfat oluşturmak üzere ATP tarafından fosforile edilir:

Yağ dokusunda ve kasta, gliserol kinazın çok düşük aktivitesi nedeniyle, gliserol-3-fosfatın oluşumu esas olarak glikoliz ve glikojenoliz işlemleriyle ilişkilidir. Glikozun glikolitik parçalanması sürecinde dihidroksiaseton fosfatın oluştuğu bilinmektedir (bkz. Bölüm 10). İkincisi, sitoplazmik gliserol-3-fosfat dehidrojenazın varlığında, gliserol-3-fosfata dönüşme yeteneğine sahiptir:

Yağ dokusundaki glikoz içeriği azalırsa (örneğin açlık sırasında), o zaman yalnızca az miktarda gliserol-3-fosfatın oluştuğu ve lipoliz sırasında salınan serbest yağ asitlerinin yeniden sentezi için kullanılamayacağı belirtilmektedir. trigliseritler, dolayısıyla yağ asitleri yağ dokusunu terk eder. Aksine, yağ dokusunda glikolizin aktivasyonu, trigliseritlerin ve bunların kurucu yağ asitlerinin birikmesini teşvik eder. Karaciğerde gliserol-3-fosfatın oluşumu için her iki yol da gözlenir.

Bir şekilde oluşan gliserol-3-fosfat, yağ asidinin CoA türevinin iki molekülü (yani, yağ asidinin "aktif" formları - asil-CoA) tarafından sırayla asillenir. Sonuç olarak fosfatidik asit (fosfatidat) oluşur:

Belirtildiği gibi, gliserol-3-fosfatın asilasyonu sırayla meydana gelir; 2 aşamada. İlk olarak, gliserol 3-fosfat asiltransferaz, lisofosfatidatın (1-asilgliserol 3-fosfat) oluşumunu katalize eder ve ardından 1-asilgliserol 3-fosfat asiltransferaz, fosfatidatın (1,2-diasilgliserol 3-fosfat) oluşumunu katalize eder.

1,2-digliserit daha sonra üçüncü bir asil-CoA molekülü ile açillenir ve bir trigliserite (triasilgliserol) dönüştürülür. Bu reaksiyon diasilgliserol asiltransferaz tarafından katalize edilir:

Dokulardaki trigliseritlerin (triasilgliseroller) sentezi, gliserol-3-fosfatın oluşumu için iki yol ve ince bağırsak duvarındaki trigliseritlerin bağırsak boşluğundan büyük miktarlarda gelen β-monogliseritlerden sentezlenme olasılığı dikkate alınarak gerçekleşir. Diyet yağlarının parçalanmasından sonra. İncirde. Şekil 11.6, trigliseritlerin sentezi için gliserofosfat, dihidroksiaseton-fosfat ve p-monogliserit (monoasilgliserol) yollarını gösterir.

Pirinç. 11.6. Trigliseritlerin (triasilgliseroller) biyosentezi.

Trigliseritlerin biyosentezinde yer alan enzimlerin çoğunun endoplazmik retikulumda yer aldığı ve yalnızca birkaçının (örneğin gliserol-3-fosfat asiltransferaz) mitokondride bulunduğu tespit edilmiştir.

TAG sentezi enerji depolamadır

Triasilgliserollerin sentezi

TAG sentezi, gliserol-3-fosfattan türetilen fosfatidik asidin defosforilasyonunu ve bir asil grubunun eklenmesini içerir.

Fosfatidik asitten TAG sentezinin reaksiyonları

TAG sentezinden sonra karaciğerden diğer dokulara, daha doğrusu kılcal damarlarının endotelinde lipoprotein lipaz bulunan dokulara (kanda TAG taşınması) boşaltılırlar. Taşıma formu VLDL'dir. Açıkça söylemek gerekirse, vücut hücreleri yalnızca yağ asitlerine ihtiyaç duyar; VLDL'nin diğer tüm bileşenleri gerekli değildir.

Aşırı asetil-SCoA'nın ortaya çıkmasını sağlayan aşağıdaki koşullardan en az biri karşılandığında TAG sentezi artar:

• “Ucuz” bir enerji kaynağının mevcudiyeti. Örneğin,

1) basit karbonhidratlar (glikoz, sakaroz) açısından zengin bir diyet. Aynı zamanda yemekten sonra karaciğerde ve adipositlerde glikoz konsantrasyonu keskin bir şekilde artar, asetil-SCoA'ya oksitlenir ve insülinin etkisi altında bu organlarda aktif olarak yağ sentezi meydana gelir.

2) asetil-SCoA'ya oksitlenen yüksek enerjili bir bileşik olan etanolün varlığı. Normal beslenme koşullarında karaciğerde yağ sentezi için “alkollü” asetil kullanılır. Bir örnek “bira obezitesi”dir.

kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonunun artması. Örneğin, herhangi bir maddenin (ilaç, kafein vb.) etkisi altında yağ hücrelerinde artan lipoliz, duygusal stres ve kas aktivitesinin yokluğu (!) ile birlikte, yağ asitlerinin hepatositlere akışı artar. Burada sonuç olarak yoğun TAG sentezi meydana gelir.

Yüksek karbonhidratlı ve yağlı yiyecekler yedikten sonra yüksek insülin konsantrasyonu ve düşük glukagon konsantrasyonu.

Yağ sentezi (TAG)

Yağ metabolizması veya TAG birkaç aşama içerir: 1). Yağların sentezi (glikozdan, endojen yağlardan), 2). Yağların birikmesi, 3). Seferberlik.

Vücutta yağlar gliserol ve glikozdan sentezlenebilir. Yağ sentezi için ana 2 substrat:

2) asilCoA (aktive edilmiş FA).

TAG sentezi fosfatidik asit oluşumu yoluyla gerçekleşir.

İnsan vücudunda α-GF iki şekilde oluşabilmektedir: Gliserol kinaz enziminin aktif olduğu organlarda gliserolden GF, enzim aktivitesinin düşük olduğu organlarda glikoliz ürünlerinden GF oluşabilmektedir. yani glikoz).

Eğer NAD'ın indirgenmiş formu (NADH+H) reaksiyona girerse bu bir reaksiyondur.

indirgeme ve enzime ürün + “DG” adı verilir.

TAG biyosentezi en yoğun olarak karaciğerde ve yağ dokusunda meydana gelir. Yağda

TAG sentezi HC'den ilerler, yani. Gıda kutularından alınan glikozun bir kısmı

yağlara dönüşür (gerekli olandan daha fazla karbonhidrat sağlandığında)

karaciğer ve kaslardaki glikojen rezervlerinin yenilenmesi).

Karaciğerde sentezlenen yağlar (iki şekilde) LOIP parçacıkları halinde paketlenir,

kana gir - > TAG'ı veya bu parçacıklardaki yağları hidrolize eden LP lipaz

FA ve gliserin. FA'lar, yağ formunda biriktikleri yağ dokusuna girer veya

organlar ve dokular (p-oksidasyon) ve gliserol tarafından enerji kaynağı olarak kullanılır.

TAG veya fosfolipitlerin sentezi için kullanılabileceği karaciğere girer.

Glikozdan oluşan yağlar yağ dokusunda depolanır; glikoz verir

Yağ sentezi için her ikisi veya 2 substrat.

Yemekten sonra (emilim süresi) f kan şekeri konsantrasyonu, |

insülin konsantrasyonu, insülin aktive olur:

1. glikozun adipositlere taşınması,

Yağ dokusunda yağ sentezini ve birikmesini aktive eder - > Yağ dokusunda depolanacak 2 yağ kaynağı vardır:

1. eksojen (şilomikronlardan ve bağırsak VLDL'sinden gelen, besin taşıyan TAG'ler

2. endojen yağlar (karaciğerdeki VLDL'den ve yağ asitlerinin kendisinde oluşan TAG'den)

Yağ mobilizasyonu, hücrelerde bulunan ve vücudun enerji kaynaklarına olan ihtiyacına bağlı olarak (emilim sonrası dönemde, yani. öğünler arasındaki aralıklar, açlık sırasında, streste, uzun süreli fiziksel çalışma sırasında, yani adrenalin, glukagon ve somatotropik hormon (GH) tarafından aktive edilir.

Uzun süreli açlıkta glukagon konsantrasyonu artar, bu da yağ asitlerinin sentezinde bir azalmaya, β-oksidasyonda bir artışa, yağların depodan mobilizasyonunda bir artışa, keton cisimlerinin sentezinde bir artışa yol açar. Glukoneogenezde artış.

Yağ dokusu ve karaciğerde insülinin etkisindeki farklılıklar:

Kandaki insülin konsantrasyonu PPP, FA sentezi, glikoliz (glukokinaz, fosfofruktokinaz (PFK), piruvat kinaz - glikolitik enzimler; glikoz-6-DG - PPP enzimi; asetil-CoAkarboksilaz - FA sentez enzimi) aktivitesine yol açar.

Yağ dokusunda LP lipaz aktive edilir ve yağların birikmesi, glikozun adipositlere akışı ve ondan da biriken yağların oluşumu aktive edilir.

İnsan vücudunda biriken enerji materyalinin 2 biçimi vardır:

1. glikojen; 2. ETİKETLE veya nötr yağlar.

Rezervler ve seferberlik sırası bakımından farklılık gösterirler. Karaciğerdeki glikojen 200'e kadar çıkabilir, yağ normaldir

1 günlük oruç için yeterli glikojen (enerji kaynağı olarak), 5-7 hafta boyunca ise yağ bulunur.

Oruç ve fiziksel egzersiz sırasında öncelikle glikojen rezervleri kullanılır, daha sonra yağ mobilizasyon hızı giderek artar. Kısa süreli fiziksel

Glikojenin parçalanması nedeniyle yüklere enerji sağlanır ve uzun süreli fiziksel aktivite sırasında yağlar kullanılır.

Normal beslenmeyle yağ dokusundaki yağ miktarı sabittir ancak yağlar sürekli yenilenir. Uzun süreli açlık ve fiziksel egzersiz ile yağ mobilizasyon hızı, depolanma oranından daha fazla olur ve biriken yağ miktarı azalır. (kilo kaybı). Mobilizasyon oranı birikme oranından düşükse - obezite.

Sebepler: Tüketilen gıda miktarı ile vücudun enerji harcaması arasındaki tutarsızlık ve yağların mobilizasyonu ve depolanması hormonlar tarafından düzenlendiğinden "obezite Karakteristik özellik endokrin hastalıkları.

Kolesterol değişimi. Ateroskleroz oluşumunun biyokimyasal temeli. Kolesterolün vücuttaki ana fonksiyonları:

1. ana: Kolesterolün çoğu hücre zarlarının yapımında kullanılır;

2. Xc, safra asitlerinin öncüsü olarak görev yapar;

3. Steroid hormonlarının ve D3 vitamininin öncüsü olarak görev yapar (cinsel

hormonlar ve adrenal korteks hormonları).

Vücuttaki tüm steroidlerin büyük kısmını kolesterol oluşturur

140g. Xc esas olarak karaciğerde (-%80), ince bağırsakta (-%10), deride (-%5) sentezlenir, vücutta Xc sentezinin oranı eksojen Xc miktarına bağlıdır, eğer daha fazlaysa Yiyecekle 1 g'dan fazla Xc sağlanır (2- 3d), az miktarda Xc sağlanırsa kişinin kendi endojen Xc'sinin sentezi engellenir (vejetaryenler), endojen Xc'nin sentez hızı |. Kolesterol sentezinin düzenlenmesinde ihlal (ve ayrıca taşıma formlarının oluşumu - > hiperkolesterolemi -" ateroskleroz -> iskemik kalp hastalığı - miyokard enfarktüsü). Kolesterol alım oranı >1 gramdır (yumurta, tereyağı, karaciğer, beyin).

Kan Kimyası

Genel bilgi

Biyokimyasal kan testi hastalar ve doktorlar için en popüler araştırma yöntemlerinden biridir. Damardan alınan kanın biyokimyasal testinin neyi gösterdiğini açıkça biliyorsanız, viral hepatit, diyabet ve malign neoplazmlar dahil olmak üzere bir dizi ciddi rahatsızlığı erken aşamalarda tanımlayabilirsiniz. Bu tür patolojilerin erken tespiti, doğru tedaviyi uygulayıp iyileştirmeyi mümkün kılar.

Hemşire birkaç dakika içinde test için kan alır. Her hasta bu işlemin herhangi bir rahatsızlığa neden olmadığını anlamalıdır. Analiz için kanın nereden alındığı sorusunun cevabı açıktır: Damardan.

Biyokimyasal kan testinin ne olduğu ve neleri içerdiğinden bahsederken, elde edilen sonuçların aslında bir nevi vücudun genel durumunun bir yansıması olduğu dikkate alınmalıdır. Bununla birlikte, analizin normal olup olmadığını veya normal değerden belirli sapmaların olup olmadığını bağımsız olarak anlamaya çalışırken, LDL'nin ne olduğunu, CK'nin (CPK - kreatin fosfokinaz) ne olduğunu, ürenin (üre) ne olduğunu anlamak önemlidir. vesaire.

Kan biyokimyası analizi hakkında genel bilgiler - nedir ve bunu yaparak neler öğrenebileceğinizi bu makaleden öğreneceksiniz. Böyle bir analizin maliyetinin ne kadar olduğu, sonuçların alınmasının kaç gün sürdüğü doğrudan hastanın bu çalışmayı yapmayı planladığı laboratuvarda öğrenilmelidir.

Biyokimyasal analize nasıl hazırlanıyorsunuz?

Kan bağışlamadan önce bu sürece dikkatlice hazırlanmanız gerekir. Testin doğru bir şekilde nasıl geçileceğiyle ilgilenenlerin oldukça basit birkaç gereksinimi dikkate alması gerekir:

• Sadece aç karnına kan bağışı yapmanız gerekir;
• akşam, yaklaşan analizin arifesinde güçlü kahve, çay içmemeli, yağlı yiyecekler tüketmemelisiniz; alkollü içecekler(ikincisini 2-3 gün boyunca içmemek daha iyidir);
• testten en az bir saat önce sigara içmeyin;
• testten önceki gün herhangi bir termal prosedür uygulamamalısınız - saunaya, hamama gidin ve ayrıca kişi kendinizi ciddi fiziksel aktiviteye maruz bırakmamalıdır;
• herhangi bir tıbbi işlemden önce sabahları laboratuvar testleri yapılmalıdır;
• Testlere hazırlanan bir kişi laboratuvara vardığında biraz sakinleşmeli, birkaç dakika oturmalı ve nefesini tutmalıdır;
• Testlere başlamadan önce dişlerinizi fırçalamanın mümkün olup olmadığı sorusunun cevabı olumsuzdur: Kan şekerini doğru bir şekilde belirlemek için, testten önceki sabah bu hijyenik prosedürü göz ardı etmeniz ve ayrıca çay ve kahve içmemeniz gerekir;
• Kan almadan önce antibiyotik, hormonal ilaç, diüretik vb. almamalısınız;
• çalışmadan iki hafta önce kan lipitlerini etkileyen ilaçları, özellikle statinleri almayı bırakmanız gerekir;
• Tekrar tam analiz yaptırmanız gerekiyorsa bu aynı anda yapılmalı, laboratuvar da aynı olmalıdır.

Biyokimyasal kan testinin kodunun çözülmesi

Klinik bir kan testi yapılmışsa, okumalar bir uzman tarafından deşifre edilir. Ayrıca biyokimyasal kan testi sonuçlarının yorumlanması, yetişkinlerde ve çocuklarda normal test sonuçlarını gösteren özel bir tablo kullanılarak yapılabilir. Herhangi bir gösterge normdan farklıysa, buna dikkat etmek ve elde edilen tüm sonuçları doğru bir şekilde "okuyabilen" ve tavsiyelerini verebilecek bir doktora danışmak önemlidir. Gerekirse kan biyokimyası reçete edilir: genişletilmiş profil.

Yetişkinlerde biyokimyasal kan testleri için yorum tablosu

globulinler (α1, α2, γ, β)

Böylece biyokimyasal kan testi, iç organların işleyişini değerlendirmek için ayrıntılı bir analiz yapılmasını mümkün kılar. Ayrıca sonuçların şifresini çözmek, vücudun ihtiyaç duyduğu vitaminleri, makro ve mikro elementleri, enzimleri ve hormonları yeterince "okumanıza" olanak tanır. Kan biyokimyası metabolik patolojilerin varlığını tanımayı mümkün kılar.

Elde edilen göstergeleri doğru bir şekilde deşifre ederseniz teşhis koymak çok daha kolaydır. Biyokimya CBC'den daha ayrıntılı bir çalışmadır. Sonuçta, genel bir kan testinin göstergelerinin kodunun çözülmesi, bu kadar ayrıntılı verilerin elde edilmesine izin vermez.

Hamilelik döneminde bu tür çalışmaların yapılması çok önemlidir. Nihayet genel analiz Hamilelik sırasında tam bilgi edinme fırsatı sağlamaz. Bu nedenle hamile kadınlarda biyokimya kural olarak ilk aylarda ve üçüncü trimesterde reçete edilir. Belirli patolojilerin ve sağlık durumunun kötü olması durumunda bu analiz daha sık yapılır.

Modern laboratuvarlarda birkaç saat içinde araştırma yapıp elde edilen göstergeleri çözebilmektedirler. Hastaya tüm verileri içeren bir tablo sunulur. Buna göre yetişkinlerde ve çocuklarda normal kan sayımlarının ne kadar olduğunu bağımsız olarak izlemek bile mümkündür.

Hem yetişkinlerde genel bir kan testinin şifresini çözmeye yönelik tablo hem de biyokimyasal testler, hastanın yaşı ve cinsiyeti dikkate alınarak deşifre edilir. Sonuçta, klinik kan testi normu gibi kan biyokimyasının normu da kadın ve erkeklerde, genç ve yaşlı hastalarda farklılık gösterebilir.

Hemogram, yetişkinlerde ve çocuklarda klinik bir kan testidir; bu, kandaki tüm elementlerin miktarının yanı sıra morfolojik özelliklerini, lökosit oranını, hemoglobin içeriğini vb. bulmanızı sağlar.

Kan biyokimyası karmaşık bir çalışma olduğundan karaciğer testlerini de içerir. Analizin kodunun çözülmesi, karaciğer fonksiyonunun normal olup olmadığını belirlemenizi sağlar. Karaciğer parametreleri bu organın patolojilerinin teşhisinde önemlidir. Aşağıdaki veriler karaciğerin yapısal ve fonksiyonel durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar: ALT, GGTP (kadınlarda GGTP normu biraz daha düşüktür), alkalin fosfataz enzimleri, bilirubin ve toplam protein seviyeleri. Tanıyı oluşturmak veya doğrulamak için gerektiğinde karaciğer testleri yapılır.

Kolinesteraz, zehirlenmenin ciddiyetini, karaciğerin durumunu ve işlevlerini teşhis etmeye kararlıdır.

Kan şekeri endokrin sistemin fonksiyonlarını değerlendirmek amacıyla belirlenir. Kan şekeri testinin ne dendiğini doğrudan laboratuvarda öğrenebilirsiniz. Sonuç sayfasında şeker sembolü bulunabilir. Şekere ne denir? İngilizce'de "glikoz" veya "GLU" olarak anılır.

CRP oranı önemlidir çünkü bu göstergelerde bir sıçrama inflamasyonun geliştiğini gösterir. AST göstergesi doku tahribatıyla ilişkili patolojik süreçleri gösterir.

Kan testindeki MID genel bir analiz sırasında belirlenir. MID seviyesi, alerjilerin, bulaşıcı hastalıkların, aneminin vb. gelişimini belirlemenizi sağlar. MID göstergesi, insan bağışıklık sisteminin durumunu değerlendirmenizi sağlar.

Lipidogram toplam kolesterol, HDL, LDL ve trigliseritlerin belirlenmesini içerir. Lipid spektrumu vücuttaki lipit metabolizması bozukluklarını tanımlamak için belirlenir.

Kan elektrolitlerinin normal seviyesi vücuttaki metabolik süreçlerin normal seyrini gösterir.

Seromokoid, bir grup glikoprotein içeren kan plazma proteinlerinin bir kısmıdır. Seromokoidin ne olduğundan bahsetmişken, bağ dokusunun tahrip olması, bozulması veya hasar görmesi durumunda seromokoidlerin kan plazmasına girdiği dikkate alınmalıdır. Bu nedenle seromokoidlerin tüberküloz gelişimini öngördüğü belirlendi.

LDH, LDH (laktat dehidrojenaz), glikozun oksidasyonunda ve laktik asit üretiminde rol oynayan bir enzimdir.

Ferritin testi ( protein kompleksi, ana hücre içi demir deposu) hemokromatoz, kronik inflamatuar ve bulaşıcı hastalıklar veya tümörlerden şüpheleniliyorsa gerçekleştirilir.

ASO için bir kan testi, streptokok enfeksiyonundan sonra bir tür komplikasyonun teşhisi için önemlidir.

Ayrıca diğer göstergeler belirlenir ve diğer araştırmalar yapılır (protein elektroforezi vb.). Biyokimyasal kan testinin normu özel tablolarda görüntülenir. Kadınlarda biyokimyasal kan testinin normunu gösterir; tablo ayrıca erkeklerde normal değerler hakkında da bilgi sağlar. Ancak yine de genel bir kan testinin nasıl çözüleceği ve biyokimyasal analiz verilerinin nasıl okunacağı konusunda, sonuçları kapsamlı bir şekilde yeterince değerlendirecek ve uygun tedaviyi önerecek bir uzmana sormak daha iyidir.

Çocuklarda kanın biyokimyasının deşifre edilmesi, çalışmaları sipariş eden uzman tarafından gerçekleştirilir. Bu amaçla, tüm göstergelerin çocuklar için normunu gösteren bir tablo da kullanılmaktadır.

Veteriner hekimlikte köpekler ve kediler için biyokimyasal kan parametrelerine ilişkin standartlar da vardır - ilgili tablolar hayvan kanının biyokimyasal bileşimini gösterir.

Kan testindeki bazı göstergelerin ne anlama geldiği aşağıda daha ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

Toplam serum proteini, toplam protein fraksiyonları

Protein, yeni hücrelerin oluşumunda, maddelerin taşınmasında ve humoral bağışıklığın oluşumunda rol aldığı için insan vücudunda çok şey ifade eder.

Proteinler 20 temel amino asitin yanı sıra inorganik maddeler, vitaminler, lipit ve karbonhidrat kalıntıları da içerir.

Kanın sıvı kısmı yaklaşık 165 protein içerir ve bunların yapısı ve vücuttaki rolü farklıdır. Proteinler üç farklı protein fraksiyonuna ayrılır:

Protein üretimi esas olarak karaciğerde meydana geldiğinden, seviyeleri onun sentetik fonksiyonunu gösterir.

Bir proteinogram vücuttaki toplam protein seviyelerinde bir azalma olduğunu gösteriyorsa, bu fenomen hipoproteinemi olarak tanımlanır. Benzer bir olay aşağıdaki durumlarda da gözlenir:

• protein orucu sırasında - eğer bir kişi belirli bir diyet uygularsa vejeteryanlık uygularsa;
• idrarda protein atılımında artış varsa - proteinüri, böbrek hastalığı, hamilelik;
• bir kişi çok fazla kan kaybederse - kanamayla birlikte, ağır dönemler;
• ciddi yanıklar durumunda;
• eksüdatif plörezi, eksüdatif perikardit, asit ile;
• malign neoplazmların gelişimi ile;
• protein oluşumu bozulursa - siroz, hepatit;
• maddelerin emiliminin azalmasıyla - pankreatit, kolit, enterit vb. ile;
• Glukokortikosteroidlerin uzun süreli kullanımından sonra.

Vücutta artan protein seviyesi hiperproteinemidir. Mutlak ve göreceli hiperproteinemi arasında bir ayrım vardır.

Plazmanın sıvı kısmının kaybı durumunda proteinlerde nispi bir artış gelişir. Bu, kolera nedeniyle sürekli kusma konusunda endişeleniyorsanız olur.

Enflamatuar süreçler veya miyelom meydana gelirse proteinde mutlak bir artış not edilir.

Bu maddenin konsantrasyonları, vücut pozisyonundaki değişiklikler ve fiziksel aktivite sırasında% 10 oranında değişir.

Protein fraksiyonlarının konsantrasyonları neden değişiyor?

Protein fraksiyonları – globulinler, albüminler, fibrinojen.

Standart bir kan biyotesti, kanın pıhtılaşma sürecini yansıtan fibrinojenin belirlenmesini içermez. Koagulogram bu göstergeyi belirleyen bir analizdir.

Protein seviyeleri ne zaman yükselir?

• bulaşıcı hastalıklar sırasında sıvı kaybı meydana gelirse;
• yanıklar için.

• akut formda cerahatli iltihaplanma ile;
• iyileşme dönemindeki yanıklar için;
• Glomerülonefritli hastalarda nefrotik sendrom.

• viral ve bakteriyel enfeksiyonlar için;
• sistemik bağ dokusu hastalıkları için (romatoid artrit, dermatomiyozit, skleroderma);
• alerjiler için;
• yanıklar için;
• Helmintik istila ile.

Protein fraksiyonlarının seviyesi ne zaman azalır?

• yenidoğanlarda karaciğer hücrelerinin az gelişmesi nedeniyle;
• akciğer ödemi ile;
• hamilelik sırasında;
• karaciğer hastalıkları için;
• kanama ile;
• vücut boşluklarında plazma birikmesi durumunda;
• kötü huylu tümörler için.

Azot metabolizmasının düzeyi

Vücutta sadece hücre yapımı meydana gelmez. Ayrıca parçalanırlar ve bu süreçte nitrojenli bazlar birikir. İnsan karaciğerinde oluşurlar ve böbrekler yoluyla atılırlar. Bu nedenle nitrojen metabolizması seviyeleri yükselirse, karaciğer veya böbreklerde işlev bozukluğunun yanı sıra proteinlerin aşırı parçalanması da muhtemeldir. Azot metabolizmasının ana göstergeleri kreatinin ve üredir. Daha az sıklıkla tespit edilenler ise amonyak, kreatin, artık nitrojen ve ürik asittir.

Üre (üre)

Azalmaya neden olan nedenler:

Kreatinin

Artışın nedenleri:

Ürik asit

Artışın nedenleri:

• lösemi;
• gut;
• B-12 vitamini eksikliği;
• akut bulaşıcı hastalıklar;
• Vaquez hastalığı;
• karaciğer hastalıkları;
• şiddetli diyabet;
• cilt patolojileri;
• karbon monoksit zehirlenmesi, barbitüratlar.

Glikoz

Glikoz, karbonhidrat metabolizmasının ana göstergesi olarak kabul edilir. Hücrenin hayati aktivitesi özellikle oksijen ve glikoza bağlı olduğundan hücreye giren ana enerji ürünüdür. Bir kişi yemek yedikten sonra glikoz karaciğere girer ve orada glikojen formunda kullanılır. Bu süreçler pankreas hormonları - insülin ve glukagon tarafından kontrol edilir. Kanda glikoz eksikliği nedeniyle hipoglisemi gelişir, fazlalığı hipergliseminin meydana geldiğini gösterir.

Kan şekeri konsantrasyonunun ihlali aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

Hipoglisemi

• uzun süreli oruç ile;
• karbonhidratların malabsorbsiyonu durumunda - kolit, enterit vb. ile;
• hipotiroidizm ile;
• kronik karaciğer patolojileri için;
• kronik adrenal yetmezlik ile;
• hipopituitarizm ile;
• aşırı dozda insülin veya ağızdan alınan hipoglisemik ilaçlar durumunda;
• menenjit, ensefalit, insülinoma, meningoensefalit, sarkoidoz için.

Hiperglisemi

• birinci ve ikinci tip diyabet için;
• tirotoksikoz ile;
• hipofiz tümörünün gelişmesi durumunda;
• adrenal korteks tümörlerinin gelişimi ile;
• feokromasitoma ile;
• glukokortikoid tedavisi gören kişilerde;
• epilepsi için;
• yaralanmalar ve beyin tümörleri için;
• psiko-duygusal ajitasyon ile;
• karbon monoksit zehirlenmesi meydana gelirse.

Vücuttaki pigment metabolizması bozuklukları

Spesifik renkli proteinler metal (bakır, demir) içeren peptitlerdir. Bunlar miyoglobin, hemoglobin, sitokrom, serulloplasmin vb.'dir. Bilirubin, bu tür proteinlerin parçalanmasının son ürünüdür. Dalakta kırmızı kan hücresinin varlığı sona erdiğinde biliverdin redüktaz indirekt veya serbest olarak adlandırılan bilirubini üretir. Bu bilirubin zehirlidir, dolayısıyla vücuda zararlıdır. Ancak kan albümini ile hızlı bir şekilde bağlantısı oluştuğundan vücutta zehirlenme meydana gelmez.

Aynı zamanda siroz ve hepatitten muzdarip kişilerde vücuttaki glukuronik asit ile hiçbir bağlantı yoktur, bu nedenle analiz yüksek düzeyde bilirubin gösterir. Daha sonra indirekt bilirubin, karaciğer hücrelerinde glukuronik asite bağlanır ve toksik olmayan konjuge veya direkt bilirubine (DBil) dönüştürülür. Gilbert sendromunda ve safra diskinezilerinde yüksek düzeyde görülür. Karaciğer testleri yapılırsa, karaciğer hücreleri hasar görmüşse yüksek düzeyde direkt bilirubin görülebilir.

Daha sonra bilirubin safrayla birlikte hepatik kanallardan safra kesesine, oradan da safra kesesine taşınır. duodenumürobilinojenin oluştuğu yer. Daha sonra ince bağırsaktan kana karışarak böbreklere girer. Sonuç olarak idrar sarıya döner. Bu maddenin kolondaki bir diğer kısmı ise bakteriyel enzimlere maruz kalarak sterkobiline dönüşerek dışkıyı renklendirir.

Sarılık: neden oluşur?

Vücutta sarılığın gelişmesi için üç mekanizma vardır:

• Hemoglobin ve diğer pigment proteinlerinin çok aktif parçalanması. Bu hemolitik anemi, yılan ısırıkları ve ayrıca dalağın patolojik hiperfonksiyonu ile ortaya çıkar. Bu durumda bilirubin üretimi çok aktif bir şekilde gerçekleşir, dolayısıyla karaciğerin bu miktardaki bilirubini işlemek için zamanı yoktur.
• Karaciğer hastalıkları – siroz, tümörler, hepatit. Pigment oluşumu normal hacimlerde meydana gelir ancak hastalıktan etkilenen karaciğer hücreleri normal miktarda çalışma kapasitesine sahip değildir.
• Safra çıkışındaki bozukluklar. Bu, safra taşı hastalığı, kolesistit, akut kolanjit vb. Hastalarda meydana gelir. Safra yollarının sıkışması nedeniyle safranın bağırsaklara akışı durur ve karaciğerde birikir. Sonuç olarak bilirubin kana geri döner.

Bütün bu durumlar vücut için çok tehlikelidir ve acilen tedavi edilmesi gerekir.

Kadınlarda ve erkeklerde toplam bilirubin ve fraksiyonları aşağıdaki durumlarda incelenir:

Lipid metabolizması veya kolesterol seviyeleri

Lipitler hücrelerin biyolojik işleyişi için çok önemlidir. Hücre duvarının yapımında, bir takım hormonların ve safranın, D vitamininin üretiminde rol alırlar. Yağ asitleri doku ve organlar için enerji kaynağıdır.

Vücuttaki yağlar üç kategoriye ayrılır:

Kandaki lipitler aşağıdaki bileşikler formunda belirlenir:

• şilomikronlar (çoğunlukla trigliseritler içerirler);
• HDL (HDL, yüksek yoğunluklu lipoprotein, “iyi” kolesterol);
• LDL (VLP, düşük yoğunluklu lipoproteinler, “kötü” kolesterol);
• VLDL (çok düşük yoğunluklu lipoprotein).

Kolesterol tanımı genel ve biyokimyasal kan testlerinde mevcuttur. Kolesterol testi yapıldığında transkript tüm göstergeleri içerir, ancak en çok önemli toplam kolesterol, trigliseritler, LDL, HDL göstergelerine sahiptir.

Biyokimya için kan bağışlarken, hastanın teste hazırlanma kurallarının ihlal edilmesi veya yağlı yiyecekler yemesi durumunda okumaların yanlış olabileceğini unutmamalısınız. Bu nedenle kolesterol seviyenizi tekrar kontrol etmeniz mantıklı olacaktır. Bu durumda, kolesterol için kan testini nasıl doğru şekilde yapacağınızı düşünmeniz gerekir. Göstergeleri azaltmak için doktor uygun bir tedavi rejimi yazacaktır.

Lipid metabolizması neden bozulur ve neye yol açar?

Aşağıdaki durumlarda toplam kolesterol artar:

Aşağıdaki durumlarda toplam kolesterol azalır:

Aşağıdaki durumlarda trigliserit seviyeleri artar:

• alkolik karaciğer sirozu;
• viral hepatit;
• alkolizm;
• karaciğerin biliyer sirozu;
• safra taşı hastalığı;
• akut ve kronik pankreatit;
• kronik böbrek yetmezliği;
• hipertansiyon;
• İHD, miyokard enfarktüsü;
• diyabet, hipotiroidizm;
• serebral damarların trombozu;
• gebelik;
• gut;
• Down Sendromu;
• akut aralıklı porfiri.

Aşağıdaki durumlarda trigliserit düzeyleri azalır:

• bezlerin, tiroid ve paratiroidin hiperfonksiyonu;
• KOAH;
• maddelerin emilim bozukluğu;
• yetersiz beslenme.

• 5,2-6,5 mmol/l'de kolesterolde hafif bir artış olur, ancak ateroskleroz gelişme riski zaten mevcuttur;
• 6,5-8,0 mmol/l'de kolesterolde diyetle düzeltilebilecek orta derecede bir artış kaydedilmiştir;
• Doktor, 8,0 mmol/l ve daha fazlasının, kolesterol seviyelerini düşürmek için tedavi ve rejiminin gerekli olduğu yüksek göstergeler olduğuna karar verir.

Lipid metabolizma göstergelerinin ne kadar değiştiğine bağlı olarak beş derece dislipoproteinemi belirlenir. Bu durum ciddi hastalıkların (ateroskleroz, diyabet vb.) gelişiminin habercisidir.

Kan enzimleri

Her biyokimya laboratuvarı aynı zamanda vücuttaki kimyasal reaksiyonları hızlandıran özel proteinler olan enzimleri de belirler.

Ana kan enzimleri:

• aspartat aminotransferaz (AST, AST);
• alanin aminotransferaz (ALT);
• gama-glutamiltransferaz (GGT, LDL);
• alkalin fosfataz (ALP);
• kreatin kinaz (CK);
• alfa amilaz.

Listelenen maddeler farklı organların içinde bulunur, kanda çok az bulunur. Kandaki enzimler U/L (uluslararası birimler) cinsinden ölçülür.

Aspartat aminotransferaz (ACAT) ve alanin aminotransferaz

Sorumlu enzimler kimyasal reaksiyonlar aspartat ve alanin transferi için. Kalp, karaciğer ve iskelet kaslarındaki dokularda büyük miktarlarda ALT ve AST bulunur. Kanda AST ve ALT düzeyinde artış varsa bu organ hücrelerinin tahrip edildiğini gösterir. Buna göre insan kanında bu enzimlerin düzeyi ne kadar yüksek olursa o kadar çok hücre ölür ve dolayısıyla herhangi bir organın tahribatı meydana gelir. ALT ve AST'nin nasıl azaltılacağı teşhise ve doktor reçetesine bağlıdır.

Üç derecelik enzim artışı belirlenir:

• 1,5-5 kez - hafif;
• 6-10 kez - ortalama;
• 10 kat veya daha fazla - yüksek.

AST ve ALT'ta artışa neden olan hastalıklar nelerdir?

• miyokard enfarktüsü (daha fazla ALT not edilir);
• akut viral hepatit (daha fazla AST not edilir);
• karaciğerdeki malign tümörler ve metastazlar;
• karaciğer hücrelerine toksik hasar;
• kaza sendromu.

Alkalen fosfataz (ALP)

Bu enzim, fosforik asidin kimyasal bileşiklerden ayrılmasını ve ayrıca fosforun hücrelere dağıtımını belirler. ALP'nin kemik ve karaciğer formları belirlenir.

Aşağıdaki hastalıklarda enzim düzeyi artar:

• miyelom;
• osteojenik sarkom;
• lenfogranülomatoz;
• hepatit;
• kemik metastazı;
• ilaç ve toksik karaciğer hasarı;
• kırıkların iyileşme süreci;
• osteomalazi, osteoporoz;
• sitomegalovirüs enfeksiyonu.

Gamaglutamiltransferaz (GGT, glutamiltranspeptidaz)

GGT tartışılırken bu maddenin dahil olduğu dikkate alınmalıdır. değişim süreci yağlar, trigliseritleri ve kolesterolü taşır. Bu enzimin en büyük miktarları böbreklerde, prostatta, karaciğerde ve pankreasta bulunur.

GGT yükselirse, bunun nedenleri çoğunlukla karaciğer hastalığıyla ilişkilidir. Gamaglutamin transferaz (GGT) enzimi de diyabette yükselir. Ayrıca enfeksiyöz mononükleozda, alkol zehirlenmesinde ve kalp yetmezliği olan hastalarda gama-glutamiltransferaz enzimi artar. Test sonuçlarını çözen bir uzman size GGT'nin ne olduğu hakkında daha fazla bilgi verecektir. GGTP yükselmişse ek çalışmalar yapılarak bu olgunun nedenleri belirlenebilir.

Kreatin kinaz (kreatin fosfokinaz)

Kan CPK'sını değerlendirirken, bunun yüksek konsantrasyonları iskelet kaslarında, miyokardda gözlenen ve daha küçük miktarların beyinde bulunan bir enzim olduğu dikkate alınmalıdır. Kreatin fosfokinaz enziminde artış varsa artışın nedenleri bazı hastalıklarla ilişkilidir.

Bu enzim kreatinin dönüşümünde görev alır ve aynı zamanda hücredeki enerji metabolizmasının korunmasını sağlar. CC'nin üç alt tipi tanımlanacaktır:

Kanda kreatin kinaz yükselmişse bunun nedenleri genellikle yukarıda sıralanan organlardaki hücrelerin tahrip olmasıyla ilişkilidir. Kandaki kreatin kinaz yükselmişse nedenleri şunlar olabilir:

MM Kreatin kinaz

• miyozit;
• uzun süreli kompartman sendromu;
• miyastenia gravis;
• kangren;
• Amyotrofik Lateral skleroz;
• Guillain-Barre sendromu.

MV Kreatin kinaz

• Akut miyokard infarktüsü;
• hipotiroidizm;
• kalp kası iltihabı;
• uzun süreli prednizolon kullanımı.

BB Kreatin kinaz

• ensefalit;
• Şizofreninin uzun süreli tedavisi.

Alfa amilaz

Amilazın fonksiyonları karmaşık karbonhidratların basit karbonhidratlara parçalanmasıdır. Amilaz (diastaz) tükürük ve pankreas bezlerinde bulunur. Testler internet üzerinden veya doktor tarafından deşifre edilirken bu göstergenin hem artmasına hem de azalmasına dikkat edilir.

Alfa amilaz şu durumlarda artar:

• akut pankreatit;
• pankreas kanseri;
• parotit;
• viral hepatit;
• akut böbrek yetmezliği;
• uzun süreli alkol alımının yanı sıra glukokortikosteroidler, tetrasiklin.

Aşağıdaki durumlarda alfa amilaz azalır:

Kan elektrolitleri - bunlar nedir?

Sodyum ve potasyum insan kanındaki ana elektrolitlerdir. Onlar olmadan vücutta tek bir kimyasal işlem gerçekleşemez. Kan iyonogramı, kandaki bir mikro element kompleksinin (potasyum, kalsiyum, magnezyum, sodyum, klorürler vb.) belirlendiği bir analizdir.

Potasyum

Metabolik ve enzimatik süreçler için çok gereklidir.

Ana işlevi kalpteki elektriksel uyarıları iletmektir. Bu nedenle, bu elementin vücuttaki normu ihlal edilirse, bu, kişinin miyokard fonksiyon bozukluğu yaşayabileceği anlamına gelir. Hiperkalemi, potasyum seviyelerinin yükseldiği ve hipokaleminin azaldığı bir durumdur.

Kanda potasyum yüksekliği varsa mutlaka bir uzmanın sebeplerini bulup ortadan kaldırması gerekir. Sonuçta, böyle bir durum vücut için tehlikeli koşulların gelişimini tehdit edebilir:

Potasyum normunun 7,15 mmol/l veya daha fazlasına çıkarılması durumunda bu tür koşullar mümkündür. Bu nedenle kadınlarda ve erkeklerde potasyum periyodik olarak izlenmelidir.

Kan biyotestinde potasyum düzeyi 3,05 mmol/l'nin altında çıkarsa, bu tür parametreler vücut için de tehlikelidir. Bu durumda aşağıdaki belirtiler not edilir:

• mide bulantısı ve kusma;
• nefes almada zorluk;
• Kas Güçsüzlüğü;
• kalp zayıflığı;
• istemsiz idrar ve dışkı çıkışı.

Sodyum

Bu elementin doğrudan metabolizmaya dahil olmamasına rağmen vücutta ne kadar sodyum olduğu da önemlidir. Hücre dışı sıvıda sodyum bulunur. Ozmotik basıncı ve pH seviyelerini korur.

Sodyum idrarla atılır; bu süreç adrenal korteksin bir hormonu olan aldosteron tarafından kontrol edilir.

Hipernatremi yani artan seviye sodyum, susuzluk hissi, sinirlilik, kas titremeleri ve seğirmeleri, kasılmalar ve komaya neden olur.

Romatizmal testler

Romatoid testler, romatoid faktörü belirlemeye yönelik bir çalışmayı, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin bir analizini ve o-streptolisine karşı antikorların belirlenmesini içeren karmaşık bir immünokimyasal kan testidir. Romatizmal testler bağımsız olarak yapılabileceği gibi immünokimyayı içeren çalışmaların bir parçası olarak da yapılabilir. Eklem ağrısı şikayeti varsa romatizmal tetkiklerin yapılması gerekir.

sonuçlar

Bu nedenle genel terapötik detaylı biyokimyasal kan testi tanı sürecinde çok önemli bir çalışmadır. Bir klinikte veya laboratuvarda tam genişletilmiş HD kan testi veya OBC yapmak isteyenler için, her laboratuvarın belirli bir dizi reaktif, analizör ve diğer ekipmanı kullandığını dikkate almak önemlidir. Sonuç olarak, klinik kan testi veya biyokimya sonuçlarının neyi gösterdiğini incelerken dikkate alınması gereken göstergelerin normları değişebilir. Sonuçları okumadan önce, test sonuçlarının doğru yorumlanabilmesi için sağlık kurumu tarafından düzenlenen formun standartları gösterdiğinden emin olmak önemlidir. Formlarda çocuklarda OAC normu da belirtilmiştir, ancak elde edilen sonuçların bir doktor tarafından değerlendirilmesi gerekir.

Pek çok insan ilgileniyor: 50 numaralı kan testi - nedir ve neden alınır? Bu, HIV ile enfekte olması durumunda vücutta bulunan antikorları belirlemek için yapılan bir testtir. Hem HIV şüphesi olduğunda hem de sağlıklı bir insanda önlem amacıyla f50 analizi yapılır. Böyle bir çalışmaya uygun şekilde hazırlanmaya da değer.

Şu anlama gelebilir: etiketle aynı; Tagos veya tag (eski Yunanca ταγός, “lider, lider”) antik Tesalya'nın yüce lideri. Etiketler veya Etiket Etrüsk tanrısı veya kahramanı; Etiket veya Şey eski Almanların popüler topluluğu; Kullanılan etiket (İbranice) işaretleri ... ... Wikipedia

ETİKET- (Tagetus), Etrüsk mitolojisinde, Etrüsklere geleceği tahmin etmeyi öğreten Tarquinius şehri yakınında yerde mucizevi bir şekilde bulunan bir çocuk. Latinler arasında Tagus, Genius'un oğlu ve Jüpiter'in torunu olan "yeraltı" Herkül olarak kabul ediliyordu. Taga'nın öğretisi de bundan bahsetti... ansiklopedik sözlük

ETİKET- Etrüsk mitolojisinde, Etrüsklere geleceği tahmin etmeyi öğreten, Tarquinius şehri yakınında yerde mucizevi bir şekilde bulunan bir çocuk... Büyük Ansiklopedik Sözlük

ETİKET- Etrüsk mitolojisinde, bir peygamberin bilgeliğine sahip olan ve falcılık sanatında tecrübeli bir çocuk. Etrüsklere gelecek kehanetinde bulunup onlara bilimini öğrettikten sonra Tarquinius kenti civarında topraktan çıkarılmış ve ölmüştür. T. ismi... ...'den türemiştir. Mitoloji Ansiklopedisi

etiket- isim, eş anlamlıların sayısı: 2 tanımlayıcı (5) etiket (3) ASIS eşanlamlı sözlüğü. V.N. Trishin. 2013… Eşanlamlılar sözlüğü

Tagil- Sibirya'daki insan ailesinin nehrinin adı... Ukrayna dilinin yazım sözlüğü

etiket- I [تگ] 1. zer, buni ҳhar chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choҳ, tagi darakht 2. pesh, geri; tagi boşluğu (khabar, kor) mohiyat ve asli matlab; az tagi dil, az sıdqi dil, az pasifleştirilmiş; az tagi chashm nigoq kardani pinhoni, düzdida nigaristan; kurtai etiketi... ...

etiket- [تگ جاي] muqimi, doimi, tahҷoѣ; aholii tagkoi mardumi mahalli, mukimi va doimi dar choe, boomi, takhkoi... Farhangi tafsiriya zaboni tokiki

ETİKET, (I)- Etrüsklere kehanet sanatını öğreten Jüpiter'in Dahisinin (Genius Iovialis) oğlu, Jüpiter'in torunu Tages. Efsaneye göre, çiftçinin biri Tarquin şehri yakınındaki araziyi sürerken, T. aniden karıktan dışarı fırladı; görünüşte bir çocuk, aklında yaşlı bir adamdı...

ETİKET, (II)- Tagus, Ταγός, n. Tejo veya Tagus, kaynakları Orospeda ve Idubeda dağları arasındaki Keltiber topraklarında bulunan, İspanya'da önemli bir nehir. Eskilerin ifadesine göre, altın rengi kumlarla doluydu, şimdi de... ... Gerçek Klasik Antik Eserler Sözlüğü

Kitabın

• Örme oyuncaklar, McTag Fiona Kategori: Örgü Seri: Örgü Yayıncı: Niola Press, 264 RUR karşılığında satın alın
• Örgü oyuncaklar, Carrie Hill, Fiona McTague, Kitap şiş üzerine örülmüş komik oyuncaklardan oluşan bir koleksiyon sunuyor. Orijinal bebekler, ayı yavruları, tavşanlar çocuklar için harika bir hediye olacak ve renkli resimler ve detaylı açıklamalar… Kategori: Ev ve hobiler Yayımcı:

Gliserol-3-fosfatın oluşumu

Tüm sürecin başlangıcında gliserol-3-fosfat oluşur.

Gliserol karaciğer yüksek enerjili fosfat ATP kullanılarak fosforilasyon reaksiyonunda aktive edilir. İÇİNDE kaslar, yağ dokusu ve diğerleri bu tepkiyi mevcut olmayan bu nedenle içlerinde glikolizin bir metaboliti olan dihidroksiaseton fosfattan gliserol-3-fosfat oluşur.

Fosfatidik asit sentezi

HyloMicrons, VLDL'nin parçalanması sırasında kandan gelen veya hücrede sentezlenen yağ asitleri yeni glikozdan da aktive edilmelidir. ATP'ye bağımlı bir reaksiyonla asil-S-CoA'ya dönüştürülürler.

Yağ asidi aktivasyon reaksiyonu

Gliserol-3-fosfat ve asil-S-CoA varlığında fosfatidik asit sentezlenir.

Fosfatidik asit sentezi reaksiyonu

Yağ asidinin türüne bağlı olarak elde edilen fosfatidik asit, doymuş veya doymamış yağ asitleri içerebilir. Durumu biraz basitleştirerek, fosfatidik asidin yağ asidi bileşiminin gelecekteki kaderini belirlediğini söyleyebiliriz:

• doymuş ve tekli doymamış asitler kullanılırsa (palmitik, stearik, palmitoleik, oleik), fosfatidik asit TAG sentezi için gönderilir,
• Çoklu doymamış yağ asitleri (linolenik, araşidonik, ω3 serisi asitler) dahil edildiğinde fosfatidik asit, fosfolipidlerin öncüsüdür.

Triasilgliserollerin sentezi

TAG sentezi, fosfatidik asidin fosforilasyonunu ve bir asil grubunun eklenmesini içerir. Aşağıdaki koşullardan en az birinin karşılanması durumunda bu süreç artar:

• “ucuz” bir enerji kaynağının mevcudiyeti. Örneğin,
  1) basit karbonhidratlar (glikoz, sükroz) açısından zengin bir diyet - bu durumda, yemekten sonra kandaki glikoz konsantrasyonu keskin bir şekilde artar ve insülinin etkisi altında aktif olarak yağ sentezi meydana gelir. adipositlerde ve karaciğerde.
  2) kullanılabilirlik etanol, normal beslenmeye tabi olan yüksek enerjili bileşik - bir örnek "bira obezitesidir". Yağ sentezi burada aktiftir karaciğer.
• P kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonunun artmasıörneğin, herhangi bir maddenin (ilaç, kafein vb.) etkisi altında yağ hücrelerinde artan lipoliz, duygusal stres ve eksiklik ile (!) kas aktivitesi. TAG sentezi oluşur karaciğerde,
• yüksek konsantrasyonlar insülin ve düşük konsantrasyonlar glukagon- yemekten sonra.

Fosfatidik asitten TAG sentezinin reaksiyonları

TAG sentezinden sonra karaciğerden diğer dokulara, daha doğrusu kılcal damarlarının endotelinde lipoprotein lipaz bulunan dokulara boşaltılırlar.

Taşıma formu VLDL'dir. Açıkça söylemek gerekirse, vücut hücreleri yalnızca yağ asitlerine ihtiyaç duyar; VLDL'nin diğer tüm bileşenleri gerekli değildir.

Kısaltmalar

ETİKET - triasilgliseroller

PL – fosfolipidler CS – kolesterol

cHC - serbest kolesterol

ECS – esterleşmiş kolesterol PS – fosfatidilserin

PC – fosfatidilkolin

PEA – fosfatidiletanolamin PI – fosfatidilinositol

MAG – monoasilgliserol

DAG – diaçilgliserol PUFA – çoklu doymamış yağ asitleri

FA – yağ asitleri

CM - şilomikronlar LDL - düşük yoğunluklu lipoproteinler

VLDL – çok düşük yoğunluklu lipoproteinler

HDL – yüksek yoğunluklu lipoproteinler

LİPİTLERİN SINIFLANDIRILMASI

Lipidlerin sınıflandırılması zordur çünkü lipitlerin sınıfı yapı bakımından çok çeşitli maddeler içerir. Sadece bir özellik ile birleşiyorlar - hidrofobiklik.

LI-PIDS'İN BİREYSEL TEMSİLCİLERİNİN YAPISI

Yağ asidi

Yağ asitleri hemen hemen tüm bu lipit sınıflarının bir parçasıdır.

CS türevleri hariç.

İnsan yağındaki yağ asitleri aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

zincirde çift sayıda karbon atomu bulunması,

zincir şubesi yok

Sadece çift bağların varlığı cis-konformasyon

buna karşılık, yağ asitlerinin kendisi de heterojendir ve değişkenlik gösterir. uzunluk

zincir ve miktar çift ​​bağlar.

İLE zengin yağ asitleri palmitik (C16), stearik içerir

(C18) ve araşin (C20).

İLE tekli doymamış– palmitoleik (C16:1), oleik (C18:1). Bu yağ asitleri çoğu diyet yağında bulunur.

Çoklu doymamış Yağ asitleri 2 veya daha fazla çift bağ içerir,

metilen grubuyla ayrılır. Farklılıkların yanı sıra miktar çift ​​bağlar, asitler onları farklılaştırır konum zincirin başlangıcına göre (şuyla gösterilir)

Yunanca "delta" harfini veya zincirin son karbon atomunu (belirtilen) kesin

ω "omega" harfi).

Çift bağın son karbon atomuna göre konumuna göre çok doğrusal

doymuş yağ asitleri ikiye ayrılır

ω-6 yağ asitleri – linoleik (C18:2, 9,12), γ-linolenik (C18:3, 6,9,12),

araşidonik (C20:4, 5,8,11,14). Bu asitler oluşur vitamini F ve birlikte

bitkisel yağlarda saklanır.

ω-3-yağ asitleri – α-linolenik (C18:3, 9,12,15), timnodonik (eikoso-

pentaenoik asit, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodonik asit (dokosopentaenoik asit, C22:5,

7,10,13,16,19), servonik asit (dokosoheksaenoik asit, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai...

bu grubun asitlerinin daha önemli bir kaynağı soğuk balık yağıdır

denizler. Kenevirde bulunan a-linolenik asit bir istisnadır.

nom, keten tohumu, mısır yağları.

Yağ asitlerinin rolü

Lipidlerin en ünlü işlevi olan enerji, yağ asitleriyle ilişkilidir.

goetik. Yağ asitlerinin oksidasyonu sayesinde vücut dokuları daha fazla yağ alır.

tüm enerjinin yarısı (bkz. β-oksidasyon), yalnızca kırmızı kan hücreleri ve sinir hücreleri bunları bu kapasitede kullanmaz.

Yağ asitlerinin bir başka ve çok önemli işlevi, eikosanoidlerin (hücredeki cAMP ve cGMP miktarını değiştiren, hem hücrenin hem de çevredeki hücrelerin metabolizmasını ve aktivitesini modüle eden biyolojik olarak aktif maddeler) sentezi için bir substrat olmalarıdır. Aksi takdirde bu maddelere lokal veya doku hormonları adı verilir.

Eikosanoidler, eikosotrien (C20:3), araşidonik (C20:4), timnodonik (C20:5) yağ asitlerinin oksitlenmiş türevlerini içerir. Birikemezler, birkaç saniye içinde yok edilirler ve bu nedenle hücrenin bunları sürekli olarak gelen polien yağ asitlerinden sentezlemesi gerekir. Üç ana eikosanoid grubu vardır: prostaglandinler, lökotrienler, tromboksanlar.

Prostaglandinler (Sayfa) -eritrositler ve lenfositler hariç hemen hemen tüm hücrelerde sentezlenir. Prostaglandinlerin A, B, C, D, E, F türleri vardır. Fonksiyonlar prostaglandinler bronşların düz kaslarının tonunda bir değişikliğe indirgenir, genitoüriner ve vasküler sistemlerde, gastrointestinal sistemde prostaglandinlerin türüne ve durumuna bağlı olarak değişikliklerin yönü değişmektedir. Ayrıca vücut ısısını da etkilerler.

Prostasiklinler prostaglandinlerin bir alt türüdür (SayfaBEN) , ancak ek olarak özel bir işlevi vardır - trombosit agregasyonunu engeller ve vazodilatasyona neden olurlar. Miyokardiyal damarların endotelinde, uterusta ve mide mukozasında sentezlenirler.

Tromboksanlar (Tx) Trombositlerde oluşur, toplanmalarını teşvik eder ve çoğalır

vazokonstriksiyona neden olur.

Lökotrienler (Teğmen) lökositlerde, akciğer, dalak, beyin hücrelerinde sentezlenir -

ha, kalpler. 6 çeşit lökotrien vardır A, B, C, D, e, F. Lökositlerde ise

Hücrelerin hareketliliğini, kemotaksisini ve iltihap bölgesine göçünü uyarırlar; genel olarak inflamatuar reaksiyonları aktive ederek kronikleşmesini önlerler. Nedeni ortak

histaminden 100-1000 kat daha az dozlarda bronş kaslarının kasılması.

Ek

Kaynak yağ asidine bağlı olarak tüm eikosanoidler üç gruba ayrılır:

İlk grup – linoleik asitten oluşur, Çift bağ sayısına göre prostaglandinler ve tromboksanlara bir indeks atanır

1, lökotrienler – indeks 3: örneğin,Sayfa e1, Sayfa BEN1, Tx A1, Teğmen A3.

ne merak ediyorumPgE1, yağ dokusunda adenilat siklazı inhibe eder ve lipolizi önler.

İkinci grup araşidonik asitten sentezlenir, aynı kurala göre 2 veya 4'lük bir indeks atanır: örneğin,Sayfa e2, Sayfa BEN2, Tx A2, Teğmen A4.

Üçüncü grup eikosanoidler timnodonik asitten gelir, numaraya göre

çift ​​bağlara 3 veya 5'lik indeksler atanır: ör.Sayfa e3, Sayfa BEN3, Tx A3, Teğmen A5

Eikosanoidlerin gruplara ayrılması klinik öneme sahiptir. Bu özellikle prostasiklinler ve tromboksanlar örneğinde belirgindir:

	Orijinal	Sayı	Aktivite	Aktivite
	yağ	çift ​​bağlar
			prostasiklinler	tromboksanlar
	asit	bir molekülde
	γ -Linolenova
	ben C18:3,
	Araşidonik
	Timnodono...		arttırmak	azalan
			aktivite	aktivite

Daha fazla doymamış yağ asitlerinin kullanımının ortaya çıkan etkisi, çok sayıda çift bağa sahip tromboksanların ve prostasiklinlerin oluşmasıdır; bu, kanın reolojik özelliklerini değiştirerek viskoziteyi azaltır.

kemikler, trombozu azaltır, kan damarlarını genişletir ve kanı iyileştirir

kumaş temini.

1. Araştırmacıların dikkatine ω -3 asitler Eskimo fenomeni tarafından çekildi, ortak

Grönland'ın yerli sakinleri ve Rus Arktik halkları. Yüksek hayvansal protein ve yağ tüketiminin ve çok az miktarda bitkisel ürünün arka planına karşı, bir takım olumlu özellikler kaydedildi:

ateroskleroz, koroner hastalık görülme sıklığı yok

kalp ve miyokard enfarktüsü, felç, hipertansiyon;

kan plazmasındaki HDL içeriğinde artış, toplam kolesterol ve LDL konsantrasyonlarında azalma;

azalmış trombosit agregasyonu, düşük kan viskozitesi

Avrupalılarla karşılaştırıldığında hücre zarlarının farklı yağ asidi bileşimi

mi - C20:5 4 kat, C22:6 16 kat daha fazlaydı!

Bu duruma çağrıldıANTİATEROSKLEROZ .

2. Ayrıca, Patogenezi incelemek için yapılan deneylerde şeker hastalığı Ön başvurunun yapıldığı öğrenildiω -3 yağ asitleri ön-

deney farelerinde ölümü önlediβ - alloksan (alloksan diyabet) kullanıldığında pankreas hücreleri.

Kullanım endikasyonlarıω -3 yağ asitleri:

Tromboz ve aterosklerozun önlenmesi ve tedavisi,

diyabetik retinopati,

dislipoproteinemi, hiperkolesterolemi, hipertriasilgliserolemi,

miyokardiyal aritmiler (gelişmiş iletkenlik ve ritim),

periferik dolaşım bozukluğu

Triasilgliseroller

Triasilgliseroller (TAG'ler) vücutta en çok bulunan lipitlerdir.

insan vücudu. Ortalama olarak, payları bir yetişkinin vücut ağırlığının %16-23'üdür. TAG'ın işlevleri şunlardır:

Enerji rezervi, ortalama bir insanın desteklemeye yetecek kadar yağ rezervi vardır.

40 günlük tam oruç için hayati aktivite;

ısı tasarrufu;

mekanik koruma.

Ek

Triaçilgliserollerin işlevi bakım gereksinimleriyle gösterilmektedir

Henüz yağ tabakası gelişmemiş prematüre bebekler - daha sık beslenmeleri gerekir ve bebeğin hipotermiden korunması için ek önlemler alınmalıdır.

TAG, triatomik alkol gliserol ve üç yağ asidi içerir. Yağ-

Nik asitler doymuş (palmitik, stearik) ve tekli doymamış (palmitoleik, oleik) olabilir.

Ek

TAG'daki yağ asidi kalıntılarının doymamışlığının bir göstergesi iyot sayısıdır. İnsanlarda bu oran 64, kremalı margarinde 63, kenevir yağında ise 150'dir.

Yapılarına göre basit ve karmaşık TAG'ler ayırt edilebilir. Basit TAG'lerde tüm yağlar

Asitler aynıdır; örneğin tripalmitat, tristearat. Karmaşık TAG'lerde yağ-

Farklı asitler şunlardır: dipalmitoil stearat, palmitoil oleil stearat.

Yağların ekşimesi

Yağların ekşimesi, doğada yaygın olan lipid peroksidasyonunun yaygın bir tanımıdır.

Lipid peroksidasyonu bir zincirleme reaksiyondur.

birinin eğitimi serbest radikal diğer özgürlüklerin oluşumunu teşvik eder

herhangi bir radikal. Sonuç olarak polien yağ asitleri (R) oluşur hidroperoksitler(ROOH) Vücutta bu durum antioksidan sistemler tarafından dengelenir.

E, A, C vitaminleri ve katalaz, peroksidaz, süperoksit enzimleri dahil

dismutaz.

Fosfolipitler

Fosfatidik asit (PA)–ara ortak-

TAG ve PL'nin sentezi için kombinasyon.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidiletanolamin (PEA, sefalin), fosfatidilkolin (PC, lesitin)–

yapısal PL, kolesterol ile birlikte lipit oluşturur

Hücre zarlarının iki katmanı, zar enzimlerinin aktivitesini ve zar geçirgenliğini düzenler.

Ayrıca, dipalmitoilfosfatidilkolin, yapı

yüzey aktif madde, ana bileşen olarak görev yapar yüzey aktif madde

pulmoner alveoller. Prematüre bebeklerin akciğerlerindeki eksikliği, sentezin gelişmesine yol açar.

Solunum yetmezliği Droma. Çiftliğin bir diğer işlevi de eğitime katılımdır. safra ve içinde bulunan kolesterolün çözünmüş halde tutulması

Fosfatidilinositol (PI)– fosfolipit-kalsiyumda öncü rol oynar

Hücreye hormonal sinyal iletim mekanizması.

Lisofosfolipitler– fosfolipitlerin fosfolipaz A2 tarafından hidrolizinin ürünü.

Kardiyolipin– mitokondriyal membrandaki yapısal fosfolipit Plazmalojenler– Membran yapısının yapımına katılmak, makyaj yapmak

Beyin ve kas dokusunun %10 fosfolipidleri.

Sfingomiyelinler-Büyük bir kısmı sinir dokusunda bulunur.

DIŞ LİPİD METABOLİZMASI.

Yetişkin bir vücudun lipit ihtiyacı günde 80-100 gramdır.

bitkisel (sıvı) yağlar en az %30 olmalıdır.

Triasilgliseroller, fosfolipidler ve kolesterol esterleri yiyeceklerden gelir.

Ağız boşluğu.

Ağızda lipit sindiriminin gerçekleşmediği genel kabul görmektedir. Ancak bebeklerde Ebner bezleri tarafından dil lipazı salgılandığına dair kanıtlar vardır. Lingual lipaz salgılanmasının uyaranı emzirme sırasındaki emme ve yutma hareketleridir. Bu lipazın optimum pH'ı 4,0-4,5'tir ve bu, bebeklerin mide içeriğinin pH'ına yakındır. En çok kısa ve orta yağ asitli süt TAG'lerine karşı aktiftir ve emülsifiye süt TAG'lerinin yaklaşık %30'unun 1,2-DAG'a ve serbest yağ asidine sindirimini sağlar.

Karın

Yetişkinlerde midenin kendi lipazı sindirimde önemli bir rol oynamaz.

düşük konsantrasyonu nedeniyle pişirme lipitleri, optimum pH'ının 5,5-7,5 olması,

gıdalarda emülsifiye yağ eksikliği. Bebeklerde mide lipazı daha aktiftir çünkü çocukların midesinde pH yaklaşık 5'tir ve süt yağları emülsifiye edilir.

Ayrıca anne sütünün içerdiği lipaz sayesinde yağlar sindirilir.

teri. İnek sütünde lipaz yoktur.

Ancak sıcak bir ortam, mide peristaltizmi yağların emülsifikasyonuna neden olur ve düşük aktif lipaz bile az miktarda yağı parçalar.

bağırsaklardaki yağların daha fazla sindirilmesi için önemlidir. Mini'nin kullanılabilirliği

Az miktarda serbest yağ asidi, pankreas lipazının salgılanmasını uyarır ve duodenumdaki yağların emülsifikasyonunu kolaylaştırır.

bağırsaklar

Bağırsaktaki sindirim pankreasın etkisi altında gerçekleştirilir.

optimum pH'ı 8.0-9.0 olan lipazlar. Prolipaz şeklinde bağırsağa girer,

safra asitleri ve kolipazın katılımıyla aktif bir forma dönüşür. Tripsinle aktifleşen bir protein olan kolipaz, lipaz ile 1:1 oranında kompleks oluşturur.

emülsifiye edilmiş gıda yağları üzerinde etkilidir. Sonuç olarak,

2-monoasilgliseroller, yağ asitleri ve gliserol. Hidrojenden sonra yaklaşık 3/4 TAG

lizisler 2-MAG formunda kalır ve TAG'ın yalnızca 1/4'ü tamamen hidrolize edilir. 2-

MAG'ler monogliserit izomeraz tarafından emilir veya 1-MAG'ye dönüştürülür. İkincisi gliserol ve yağ asidine hidrolize edilir.

7 yaşına kadar pankreas lipazının aktivitesi düşük olup maksimuma ulaşır.

pankreas suyu da aktif içerir

Tripsinle düzenlenen fosfolipaz A2 keşfedildi

fosfolipaz C ve lisofosfolipazın aktivitesi. Elde edilen lizofosfolipitler

iyi yüzey aktif madde, yani

Diyet yağlarının emülsifikasyonuna ve misel oluşumuna katkıda bulunurlar.

bağırsak suyu fosfo içerir

lipazlar A2 ve C.

Fosfolipazların işlev görmesi için, Ca2+ iyonlarının uzaklaştırılmasını kolaylaştırmak gerekir.

kataliz bölgesinden yağ asitleri.

Kolesterol esterlerinin hidrolizi, pankreas suyunun kolesterol esterazı tarafından gerçekleştirilir.

Safra

Birleştirmek

Safranın alkali reaksiyonu vardır. Yaklaşık %3 oranında kuru kalıntı ve %97 oranında su içerir. Kuru kalıntıda iki grup madde bulunur:

Kandan süzülerek buraya gelen sodyum, potasyum, kreatinin, kolesterol, fosfatidilkolin

bilirubin ve safra asitleri hepatositler tarafından aktif olarak salgılanır.

normalde bir ilişki vardır safra asitleri : FH : HS eşit 65:12:5 .

Günde vücut ağırlığının kg'ı başına yaklaşık 10 ml safra oluşur, yani bir yetişkinde bu 500-700 ml'dir. Yoğunluğu gün boyunca keskin bir şekilde dalgalansa da safra oluşumu sürekli olarak meydana gelir.

Safranın rolü

Pankreas suyuyla birlikte nötralizasyon ekşi kimyon, ben...

mideden. Bu durumda karbonatlar HCl ile etkileşime girer, karbondioksit açığa çıkar ve kimus gevşer, bu da sindirimi kolaylaştırır.

Yağ sindirimini sağlar

emülsifikasyon daha sonra lipaza maruz kalmak için aşağıdakilerin bir kombinasyonu

ulus [safra asitleri, doymamış asitler ve MAG];

azaltır yüzey gerilimi yağ damlacıklarının akmasını önleyen;

emilebilen miseller ve lipozomların oluşumu.

1. ve 2. paragraflar sayesinde yağda çözünen maddelerin emilimini sağlar vitaminler.

Boşaltım aşırı kolesterol, safra pigmentleri, kreatinin, metaller Zn, Cu, Hg,

ilaçlar. Kolesterolün tek atılım yolu safradır; günde 1-2 g atılır.

Safra asidi oluşumu

Safra asitlerinin sentezi, sitokrom P450, oksijen, NADPH ve askorbik asidin katılımıyla endoplazmik retikulumda meydana gelir. Kolesterolün %75'i

Karaciğer safra asitlerinin sentezinde rol oynar. Deneysel hipovitami

Burun C Gine domuzları geliştirildi iskorbüt hastalığı hariç, ateroskleroz ve kolelitiazis hastalık. Bunun nedeni kolesterolün hücrelerde tutulması ve çözünmesinin bozulmasıdır.

safra. Safra asitleri (kolik, deoksikolik, kenodeoksikolik) sentezlenir

sırasıyla 3:1 oranında glisin - gliko türevleri ve taurin - tauro türevleri ile eşleştirilmiş bileşikler formunda ifade edilir.

Enterohepatik dolaşım

Bu, safra asitlerinin bağırsak lümenine sürekli salgılanması ve ileumda yeniden emilmesidir. Günde 6-10 bu tür döngü meydana gelir. Böylece,

az miktarda safra asidi (sadece 3-5 g) sindirimi sağlar

gün boyunca sağlanan lipitler.

Safra oluşum bozukluğu

Safra oluşumunun bozulması çoğunlukla vücuttaki kronik kolesterol fazlalığıyla ilişkilidir, çünkü safra onu ortadan kaldırmanın tek yoludur. Safra asitleri, fosfatidilkolin ve kolesterol arasındaki ilişkinin ihlali sonucunda, aşırı doymuş bir kolesterol çözeltisi oluşur ve ikincisi formda çöker. safra taşları. Kolesterolün mutlak fazlalığının yanı sıra, fosfolipit veya safra asitlerinin eksikliği de sentezleri bozulduğunda hastalığın gelişiminde rol oynar. Yanlış beslenme nedeniyle oluşan safra kesesindeki durgunluk, suyun duvardan geri emilmesi nedeniyle safranın kalınlaşmasına yol açar; vücutta su eksikliği de bu sorunu ağırlaştırır.

Dünya nüfusunun 1/3'ünde safra taşı olduğuna inanılıyor, yaşlılıkta bu değerler 1/2'ye ulaşıyor.

Ultrasonun tespit etme yeteneği hakkında ilginç veriler

Safra taşları mevcut vakaların yalnızca %30'unda görülür.

Tedavi

Kenodeoksikolik asit 1 g/gün dozunda. Kolesterol birikiminde azalmaya neden olur

kolesterol taşlarının çözülmesi. Bilirubin tabakası olmayan bezelye büyüklüğünde taşlar

Altı ay içinde çözülürler.

HMG-S-CoA redüktazın (lovastatin) inhibisyonu – sentezi 2 kat azaltır

Kolesterolün adsorpsiyonu gastrointestinal sistem(kolestiramin reçineleri,

Questran) ve emiliminin önlenmesi.

Enterosit fonksiyonunun baskılanması (neomisin) – yağ emiliminin azalması.

İleumun cerrahi olarak çıkarılması ve yeniden emilimin durdurulması

safra asitleri.

Lipidlerin emilimi.

İnce bağırsağın üst kısmında ilk 100 cm'de meydana gelir.

Kısa yağ asitleri herhangi bir ek mekanizma olmadan doğrudan emilir.

Diğer bileşenler formu miseller hidrofilik ve hidrofobik olan

katmanlar. Misellerin boyutu, emülsifiye edilmiş en küçük yağ damlacıklarından 100 kat daha küçüktür. Sulu faz yoluyla miseller mukozanın fırçamsı sınırına göç eder.

kabuklar.

Lipid emiliminin mekanizmasına ilişkin yerleşik bir anlayış yoktur. İlk nokta vizyon, misellerin içeriye nüfuz etmesidir

Hücreler enerji tüketimi olmaksızın tamamen difüzyonla Hücreler parçalanıyor

miseller ve safra asitlerinin kana salınması ile FA ve MAG kalır ve TAG'ı oluşturur. Başka bir noktada görüş, Misellerin emilimi pinositozla gerçekleşir.

Ve sonunda Üçüncüsü hücreye yalnızca lipit kompleksleri nüfuz edebilir

bileşenler ve safra asitleri ileumda emilir. Normalde diyetteki lipitlerin %98'i emilir.

Sindirim ve emilim sorunları ortaya çıkabilir

karaciğer ve safra kesesi, pankreas, bağırsak duvarı hastalıklarında,

antibiyotiklerin (neomisin, klortetrasiklin) enterositlere verdiği zarar;

su ve yiyeceklerde safra tuzları oluşturan ve bunların işlevlerine müdahale eden aşırı kalsiyum ve magnezyum.

Lipid yeniden sentezi

Bu, sonradan bağırsak duvarındaki lipitlerin sentezidir.

Buraya düşen eksojen yağlar, endojen yağ asitleri de kısmen kullanılabilir.

Sentez sırasında triaçilgliseroller kabul edilmiş

yağ asidi ko-eklenmesiyle aktive edilir

enzim A. Ortaya çıkan asil-S-CoA, triaçilglisemik sentez reaksiyonlarında rol oynar.

iki olası yol boyunca okur.

İlk yol–2-monoasilgliserit pürüzsüz endoplazmik retikulumda eksojen 2-MAG ve FA'nın katılımıyla oluşur: bir çoklu enzim kompleksi

trigliserit sentaz TAG'ı oluşturur

2-MAG yokluğunda ve yüksek FA içeriğinde aktive olur ikinci yol,

gliserol fosfat Kaba endoplazmik retikulumdaki mekanizma. Gliserol-3-fosfatın kaynağı glikozun oksidasyonudur, çünkü diyetteki gliserol

rulo hızla enterositlerden ayrılır ve kana girer.

Kolesterol asil kullanılarak esterleştirilirS- CoA ve ACHAT enzimi. Kolesterolün yeniden esterleşmesi kandaki emilimini doğrudan etkiler. Şu anda kandaki kolesterol konsantrasyonunu azaltmak için bu reaksiyonu baskılamak için olanaklar aranıyor.

Fosfolipitler iki şekilde yeniden sentezlenir: fosfatidilkolin veya fosfatidiletanolamin sentezi için 1,2-MAG kullanılarak veya fosfatidilinositol sentezinde fosfatidik asit yoluyla.

Lipid taşınması

Lipitler, özel parçacıkların bir parçası olarak kanın sulu fazında taşınır. lipoproteinler.Parçacıkların yüzeyi hidrofilik olup proteinler, fosfolipidler ve serbest kolesterolden oluşur. Triasilgliseroller ve kolesterol esterleri hidrofobik çekirdeği oluşturur.

Lipoproteinlerdeki proteinlere genellikle denir. apobeyazlar Bunların birkaç türü vardır - A, B, C, D, E. Her lipoprotein sınıfı, yapısal, enzimatik ve kofaktör işlevleri yerine getiren karşılık gelen apoproteinleri içerir.

Lipoproteinler oranda farklılık gösterir

triaçilgliseroller, kolesterol ve bunun üzerine araştırmalar

esterler, fosfolipidler ve kompleks proteinler sınıfı olarak dört sınıftan oluşur.

şilomikronlar (CM);

çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL, pre-β-lipoproteinler, pre-β-LP);

düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL, β-lipoproteinler, β-LP);

yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL, a-lipoproteinler, a-LP).

Triasilgliserollerin taşınması

TAG'ın bağırsaktan dokulara taşınması şilomikronlar şeklinde, karaciğerden dokulara ise çok düşük yoğunluklu lipoproteinler şeklinde gerçekleşir.

Şilomikronlar

Genel özellikleri

içinde oluşur bağırsaklar yeniden sentezlenen yağlardan,

%2 protein, %87 TAG, %2 kolesterol, %5 kolesterol esterleri, %4 fosfolipit içerirler. İşletim sistemi-

yeni apoprotein apoB-48.

Normalde aç karnına tespit edilmezler, yemekten sonra kanda görülürler,

torasik lenfatik kanal yoluyla lenften gelir ve tamamen kaybolur -

10-12 saat içinde çıkar.

aterojenik değil

İşlev

Eksojen TAG'ın bağırsaktan depolanan ve kullanılan dokulara taşınması

çoğunlukla çiğneme yağları uluslararası

doku, akciğerler, karaciğer, miyokard, süt veren meme bezi, kemik

beyin, böbrekler, dalak, makrofajlar

İmha etmek

Kılcal damarların endotelinde daha yüksek bir tane var

Listelenen kumaşlardan bazıları fer-

polis Lipoprotein Lipaz, eklemek-

glikozaminoglikanlar aracılığıyla membrana bağlanır. Şilomikronlarda bulunan TAG'ı hidrolize ederek serbest bırakır.

yağ asitleri ve gliserol. Yağ asitleri hücrelere girer veya kan plazmasında kalır ve albüminle birlikte kanla birlikte diğer dokulara taşınır. Lipoprotein lipaz, şilomikronlarda veya VLDL'de bulunan tüm TAG'ların %90'a kadarını ortadan kaldırabilme kapasitesine sahiptir. İşini bitirdikten sonra artık şilomikronlar içine düşmek

karaciğer ve yok edilir.

Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler

Genel özellikleri

sentezlendi karaciğer endojen ve eksojen lipitlerden

%8 protein, %60 TAG, %6 kolesterol, %12 kolesterol esterleri, %14 fosfolipitler Ana protein apoB-100.

normal konsantrasyon 1,3-2,0 g/l'dir

hafif aterojenik

İşlev

Endojen ve eksojen TAG'ın karaciğerden depolandığı ve kullanıldığı dokulara taşınması

yağlar kullanıyor.

İmha etmek

Şilomikronlarda olduğu gibi maruz kaldıkları dokularda

lipoprotein lipazlar, bundan sonra artık VLDL ya karaciğere boşaltılır ya da başka bir lipoprotein türü olan düşük lipoproteine ​​dönüştürülür

yoğunluk (LDL).

YAĞLARIN MOBİLİZASYONU

İÇİNDE dinlenmede karaciğer, kalp, iskelet kası ve diğer dokular (hariç)

eritrositler ve sinir dokusu) enerjinin %50'den fazlası, TAG'ın arka plan lipolizi nedeniyle yağ dokusundan gelen yağ asitlerinin oksidasyonundan elde edilir.

Lipolizin hormona bağlı aktivasyonu

Şu tarihte: Gerilim vücut (açlık, uzun süreli kas çalışması, soğuma

denition) TAG lipazın hormona bağımlı aktivasyonu meydana gelir adipositler. Hariç

TAG lipazları; adipositlerde ayrıca aktivitesi yüksek ve sabit olan DAG ve MAG lipazları da vardır, ancak dinlenme durumunda substrat eksikliği nedeniyle kendini göstermez.

Lipoliz sonucunda serbest gliserol Ve yağ asidi. Gliserol kanla birlikte karaciğere ve böbreklere iletilir, burada fosforile edilir ve glikolizin bir metaboliti olan gliseraldehit fosfata dönüşür. Bağlı olarak

loviy GAF, glukoneogenez reaksiyonlarına (açlık sırasında, kas egzersizi sırasında) dahil edilebilir veya piruvik aside oksitlenebilir.

Yağ asidi kan plazma albümini ile birlikte taşınır

fiziksel aktivite sırasında - kaslara

Oruç sırasında çoğu dokuya yayılır ve yaklaşık %30'u karaciğer tarafından yakalanır.

Oruç ve fiziksel aktivite sırasında hücrelere nüfuz ettikten sonra yağ asitleri

slotlar β-oksidasyon yoluna girer.

β - yağ asitlerinin oksidasyonu

β-oksidasyon reaksiyonları meydana gelir

Vücuttaki çoğu hücrenin mitokondrisi. Oksidasyon kullanımı için

sağlanan yağ asitleri var

kandan veya hücre içi TAG lipolizi sırasında sitozol.

Mat'a girmeden önce-

mitokondrinin oksitlenmesi ve yağ asitlerinin oksitlenmesi gerekir. etkinleştir-

Xia.Bu bağlanarak yapılır

koenzim A eksikliği

Asil-S-CoA yüksek enerjili bir maddedir

genetik bileşik. Geri döndürülemez

Reaksiyon gücü, difosfatın iki moleküle hidrolizi ile elde edilir.

fosforik asit pirofosforik asit

Asil-S-CoA sentetazları bulunur

endoplazmik retikulumda

ben, mitokondrinin dış zarında ve içinde. Farklı yağ asitlerine özgü çok sayıda sentez vardır.

Asil-S-CoA geçemez

mitokondri zarından ölmek

Brane, yani onu vitaminlerle kombinasyon halinde aktarmanın bir yolu var

benzeri olmayan madde karniti

isim.Mitokondrinin dış zarında bir enzim vardır karnitin

asil transferazBEN.

Karnitine bağlandıktan sonra yağ asidi,

membran translokazı. Burada, zarın iç tarafında fer-

polis karnitin asil transferaz II

tekrar asil-S-CoA'yı oluşturur ve bu

β-oksidasyon yoluna girer.

β-oksidasyon süreci döngüsel olarak tekrarlanan 4 reaksiyondan oluşur.

kimyasal olarak İçlerinde sıralı var

3. karbon atomunun (β-pozisyonu) oksidasyonu vardır ve bunun sonucunda yağ-

asetil-S-CoA yarılır. Kalan kısaltılmış yağ asidi birinciye geri döner

tepkiler ve her şey tekrar tekrarlanıyor, ta ki

son döngü iki asetil-S-CoA ürettiği sürece.

Doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu

Doymamış yağ asitleri oksitlendiğinde hücrenin ihtiyacı vardır.

ilave izomeraz enzimleri. Bu izomerazlar, yağ asidi kalıntılarındaki çift bağları γ- pozisyonundan β-pozisyonuna taşır, doğal çift bağları dönüştürür

gelen bağlantılar cis- V trans-konum.

Böylece halihazırda var olan çift bağ β-oksidasyon için hazırlanır ve FAD'ın katıldığı döngünün ilk reaksiyonu atlanır.

Tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitlerinin oksidasyonu

Tek sayıda karbon içeren yağ asitleri vücuda bitkilerle girer.

sebze yemekleri ve deniz ürünleri. Oksidasyonları olağan yol boyunca gerçekleşir.

propiyonil-S-CoA'nın oluştuğu son reaksiyon. Propiyonil-S-CoA dönüşümlerinin özü onun karboksilasyonu, izomerizasyonu ve oluşumuna iner

süksinil-S-CoA. Bu reaksiyonlarda biyotin ve B12 vitamini rol oynar.

Enerji dengesi β -oksidasyon.

Yağ asitlerinin β-oksidasyonu sırasında oluşan ATP miktarını hesaplarken,

dikkate alınmalıdır

β-oksidasyon döngüsü sayısı. β-oksidasyon döngülerinin sayısını, iki karbonlu birimlerden oluşan bir zincir olarak yağ asidi kavramına dayanarak hayal etmek kolaydır. Birimler arasındaki kırılmaların sayısı β-oksidasyon döngülerinin sayısına karşılık gelir. Aynı değer n/2-1 formülü kullanılarak hesaplanabilir; burada n, asitteki karbon atomlarının sayısıdır.

Oluşan asetil-S-CoA miktarı, asitteki karbon atomu sayısının normal olarak 2'ye bölünmesiyle belirlenir.

Bir yağ asidinde çift bağların varlığı. İlk β-oksidasyon reaksiyonunda FAD'ın katılımıyla bir çift bağ oluşur. Yağ asidinde zaten çift bağ mevcutsa bu reaksiyona gerek kalmaz ve FADH2 oluşmaz. Döngünün geri kalan reaksiyonları değişmeden devam eder.

aktivasyon için harcanan enerji miktarı

Örnek 1. Palmitik asidin (C16) oksidasyonu.

Palmitik asit için β-oksidasyon döngüsü sayısı 7'dir. Her döngüde 1 molekül FADH2 ve 1 molekül NADH oluşur. Solunum zincirine girerek 5 ATP molekülü “verirler”. 7 döngüde 35 ATP molekülü oluşur.

16 karbon atomu olduğundan, β-oksidasyon 8 molekül asetil-S-CoA üretir. İkincisi, döngüsel döngünün bir devrinde oksidasyonu sırasında TCA döngüsüne girer.

3 molekül NADH, 1 molekül FADH2 ve 1 molekül GTP oluşur; bu da şuna eşdeğerdir:

12 ATP molekülünden oluşan şerit. Sadece 8 molekül asetil-S-CoA, 96 molekül ATP'nin oluşumunu sağlayacaktır.

Palmitik asitte çift bağ yoktur.

Bir yağ asidini aktive etmek için 1 molekül ATP kullanılır, ancak bu AMP'ye hidrolize edilir, yani 2 yüksek enerjili bağ boşa gider.

Böylece özetlersek 96+35-2=129 ATP molekülü elde ederiz.

Örnek 2. Linoleik asidin oksidasyonu.

Asetil-S-CoA moleküllerinin sayısı 9'dur. Bu da 9×12=108 ATP molekülü anlamına gelir.

β-oksidasyon döngüsü sayısı 8'dir. Hesapladığımızda 8×5=40 ATP molekülü elde ederiz.

Bir asidin 2 çift bağı vardır. Bu nedenle, iki β-oksidasyon döngüsünde

4 ATP molekülüne eşdeğer olan 2 FADN 2 molekülü oluşmaz. Yağ asidi aktivasyonu için 2 makroerjik bağ harcanır.

Böylece enerji çıkışı 108 + 40-4-2 = 142 ATP molekülüdür.

Keton cisimleri

Keton cisimleri benzer yapıya sahip üç bileşik içerir.

Keton cisimlerinin sentezi yalnızca karaciğerde gerçekleşir; diğer tüm dokuların hücreleri

(eritrositler hariç) onların tüketicileridir.

Keton cisimciklerinin oluşumunun uyarıcısı büyük miktarda keton alımıdır.

Karaciğerdeki yağ asitlerinin kalitesi. Daha önce belirtildiği gibi, etkinleştirilen koşullarda

Yağ dokusunda lipoliz sonucu oluşan yağ asitlerinin yaklaşık %30'u karaciğerde tutulur. Bu koşullar arasında oruç tutma, tip I diyabet, uzun süreli

yoğun fiziksel aktivite, yağlardan zengin beslenme. Ketogenez de artar

ketojenik (lösin, lisin) ve karışık (fenilalanin, izolösin, tirozin, triptofan vb.) olarak sınıflandırılan amino asitlerin katabolizması.

Oruç sırasında keton cisimlerinin sentezi 60 kat hızlanır (0,6 g/l'ye kadar); diyabetteBENtip – 400 kez (4 g/l'ye kadar).

Yağ asidi oksidasyonu ve ketogenezin düzenlenmesi

1. Orana bağlıdır insülin/glukagon. Oran azaldıkça lipoliz artar ve aktif olarak karaciğerde yağ asitlerinin birikmesi artar.

β-oksidasyon reaksiyonlarına girer.

Sitrat birikmesi ve ATP-sitrat liyazın yüksek aktivitesi (aşağıya bakın) ile ortaya çıkan sonuç malonil-S-CoA karnitin açil transferazı inhibe ederek

açil-S-CoA'nın mitokondriye girişini teşvik eder. Sitozolde bulunan moleküller

Asil-S-CoA molekülleri, gliserol ve kolesterolün esterifikasyonu için kullanılır; yağların sentezi için.

Düzensizlik durumunda malonil-S-CoA sentez etkinleştirildi

Mitokondriye giren yağ asidi yalnızca asetil-S-CoA'ya oksitlenebildiğinden keton cisimleri. Fazla asetil grupları senteze aktarılır

keton cisimleri.

YAĞ DEPOLAMA

Lipid biyosentezi reaksiyonları tüm organların hücrelerinin sitozolünde meydana gelir. Yüzey

De novo yağ sentezi için, hücreye giren ve glikolitik yoldan pirüvik asite oksitlenen glikoz kullanılır. Mitokondrideki piruvat, asetil-S-CoA'ya dekarboksillenir ve TCA döngüsüne girer. Ancak dinlenme halindeyken

dinlenme, TCA döngüsü reaksiyonunun hücresinde yeterli miktarda enerjinin varlığında (özellikle

izositrat dehidrojenaz reaksiyonu) aşırı ATP ve NADH tarafından bloke edilir. Sonuç olarak, TCA döngüsünün ilk metaboliti, dolaşıma giren sitrat birikir.

Tosol. Sitrattan oluşan asetil-S-CoA ayrıca biyosentezde kullanılır

yağ asitleri, triaçilgliseroller ve kolesterol.

Yağ asitlerinin biyosentezi

Yağ asitlerinin biyosentezi en aktif olarak karaciğer hücrelerinin sitozolünde meydana gelir.

ne bağırsaklar, ne de yağ dokusu istirahat halindeyken veya yemekten sonra. Geleneksel olarak biyosentezin 4 aşaması ayırt edilebilir:

Glikoz veya ketojenik amino asitlerden asetil-S-CoA oluşumu.

Asetil-S-CoA'nın mitokondriden sitozole transferi.

yüksek yağ asitlerinin taşınmasıyla aynı şekilde karnitin ile kombinasyon halinde;

genellikle TCA döngüsünün ilk reaksiyonunda oluşan sitrik asidin bir parçası olarak.

Sitozoldeki mitokondriden gelen sitrat, ATP-sitrat liyaz tarafından oksaloasetat ve asetil-S-CoA'ya bölünür.

Malonil-S-CoA'nın oluşumu.

Palmitik asit sentezi.

Bu, 6 enzim ve bir asil transfer proteini (ATP) içeren çoklu enzim kompleksi “yağ asidi sentazı” tarafından gerçekleştirilir. Asil transfer proteini, HS-CoA gibi bir SH grubuna sahip olan bir pantotenik asit türevi olan 6-fosfopan-tetein (PT) içerir. Kompleksin enzimlerinden biri olan 3-ketoasil sentazın da bir SH grubu vardır. Bu grupların etkileşimi, yağ asidi yani palmitik asidin biyosentezinin başlangıcını belirler ve bu nedenle buna “palmitat sentaz” da denir. Sentez reaksiyonları NADPH gerektirir.

İlk reaksiyonlarda, asil transfer proteininin fosfo-pantheteine ​​sırayla malonil-S-CoA eklenir ve 3-ketoasil sentazın sisteinine asetil-S-CoA eklenir. Bu sentaz ilk reaksiyonu, yani bir asetil grubunun transferini katalize eder.

karboksil grubunun ortadan kaldırılmasıyla malonilin C2'si üzerinde ps. Daha sonra keto grubu reaksiyona girer

indirgeme, dehidrasyon ve indirgeme işlemleri, doymuş bir asilin oluşmasıyla tekrar metilene dönüşür. Asil transferaz bunu aktarır

sistein 3-ketoasil sentaz ve döngü palmitik kalıntı oluşana kadar tekrarlanır

yeni asit. Palmitik asit, kompleksin altıncı enzimi olan tiyoesteraz tarafından parçalanır.

Yağ asidi zinciri uzaması

Sentezlenen palmitik asit, gerekirse endo-

Plazma retikulumu veya mitokondri. Malonil-S-CoA ve NADPH'nin katılımıyla zincir C18 veya C20'ye kadar uzatılır.

Çoklu doymamış yağ asitleri (oleik, linoleik, linolenik) eikosanoik asit türevlerini (C20) oluşturacak şekilde uzatılabilir. Ama çift

ω-6-çoklu doymamış yağ asitleri yalnızca karşılık gelenlerden sentezlenir

öncüller.

Örneğin ω-6 yağ asitleri oluşturulurken linoleik asit (18:2)

γ-linolenik asit (18:3) halinde hidrojen giderilir ve eikosotrienoik asit (20:3) halinde uzar; ikincisi tekrar araşidonik asit (20:4) halinde hidrojenden arındırılır.

Timnodonik asit (20:5) gibi ω-3 serisi yağ asitlerinin oluşumu için gereklidir.

Hidrojeni giderilmiş (18:4), uzatılmış (20:4) ve tekrar hidrojeni giderilmiş (20:5) a-linolenik asitin (18:3) varlığı gereklidir.

Yağ asidi sentezinin düzenlenmesi

Yağ asidi sentezinin aşağıdaki düzenleyicileri mevcuttur.

Asil-S-CoA.

Öncelikle negatif geri besleme prensibine göre enzimi inhibe eder. asetil-S-CoA karboksilaz malonil-S-CoA sentezine müdahale ederek;

İkincisi, bastırır sitrat taşınması mitokondriden sitozole.

Böylece asil-S-CoA birikimi ve reaksiyona girememesi

Kolesterol veya gliserol ile esterleşme, yeni yağ asitlerinin sentezini otomatik olarak engeller.

Sitrat allosterik pozitif düzenleyicidir asetil-S-

CoA karboksilaz, kendi türevi olan asetil-S-CoA'nın malonil-S-CoA'ya karboksilasyonunu hızlandırır.

Kovalent modifikasyon-

durum fosforilasyon yoluyla asetil-S-CoA karboksilaz

defosforilasyon. Katılmak-

Bunlar cAMP'ye bağımlı protein kinaz ve protein fosfatazdır. yalıtım

lin proteini aktive eder

fosfataz ve asetil-S-CoA- aktivasyonunu teşvik eder

karboksilaz. Glukagon Ve adres-

nalin Adenilat siklaz mekanizması yoluyla aynı enzimin ve dolayısıyla tüm lipogenezin inhibisyonuna neden olurlar.

TRİASİLGLİSEROLLER VE FOSFOLİPİTLERİN SENTEZİ

Biyosentezin genel prensipleri

Triasilgliserollerin ve fosfolipitlerin sentezinin ilk reaksiyonları çakışır ve

Gliserol ve yağ asitlerinin varlığında meydana gelir. Sonuç olarak sentezlenir.

fosfatidik asit. İki şekilde dönüştürülebilir: TsDF-DAG veya defosforile etmek DAG. İkincisi ise ya asillenir

TAG ya koline bağlanarak PC'yi oluşturur. Bu bilgisayar doymuş içerik içeriyor

yağ asidi. Bu yol dipalmitoilin bulunduğu akciğerlerde aktiftir.

yüzey aktif maddenin ana maddesi olan fosfatidilkolin.

TsDF-DAG fosfatidik asidin aktif formu olan fosfolipitlere (PI, PS, PEA, PS, kardiyolipin) dönüştürülür.

Başta gliserol-3-fosfat oluşur ve yağ asitleri aktive edilir

Yağ asidi sırasında kandan geliyor

CM, VLDL, HDL'nin dökümü veya sentezlenmesi

glikozdan gelen de novo hücresi de aktive edilmelidir. Asil-S-CoA'ya, ATP-'ye dönüştürülürler.

bağımlı reaksiyon.

Gliserolkaraciğerde yüksek enerji kullanılarak fosforilasyon reaksiyonunda aktive edilir

ATP fosfat. İÇİNDE kaslar ve yağ dokusu bu reaksiyon

gliserol-3-fosfat, bir metabolit olan dihidroksiaseton fosfattan oluşur.

glikoliz.

Gliserol-3-fosfat ve asil-S-CoA varlığında sentezlenir fosfatidik asit.

Yağ asidinin türüne bağlı olarak ortaya çıkan fosfatidik asit

Palmitik, stearik, palmitooleik ve oleik asitler kullanılırsa TAG sentezi için fosfatidik asit gönderilir,

Çoklu doymamış yağ asitlerinin varlığında fosfatidik asit

fosfolipitlerin öncüsü.

Triasilgliserollerin sentezi

TAG'ın biyosentezi Aşağıdaki koşullar karşılandığında karaciğer artar:

Karbonhidratlar açısından zengin bir diyet, özellikle basit olanlar (glikoz, sükroz),

kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonunun artması,

yüksek insülin konsantrasyonu ve düşük glukagon konsantrasyonu;

Etanol gibi “ucuz” bir enerji kaynağının varlığı.

Fosfolipid sentezi

Fosfolipitlerin biyosentezi TAG senteziyle karşılaştırıldığında önemli özelliklere sahiptir. PL bileşenlerinin ek aktivasyonundan oluşurlar –

fosfatidik asit veya kolin ve etanolamin.

1. Aktivasyon kolin(veya etanolamin), fosforile edilmiş türevlerin ara formasyonu ve ardından CMP eklenmesi yoluyla meydana gelir.

Aşağıdaki reaksiyonda aktifleştirilmiş kolin (veya etanolamin) DAG'a aktarılır.

Bu yol akciğerler ve bağırsaklar için tipiktir.

2. Aktivasyon fosfatidik asit CMF'ye katılmaktır

Lipotropik maddeler

PL sentezini destekleyen ve TAG sentezini engelleyen tüm maddelere lipotropik faktörler adı verilir. Bunlar şunları içerir:

Fosfolipidlerin yapısal bileşenleri: inositol, serin, kolin, etanolamin, çoklu doymamış yağ asitleri.

Kolin ve fosfatidilkolin sentezi için metil gruplarının donörü metiyonindir.

Vitaminler:

B6, PS'den PEA oluşumunu teşvik eder.

Metiyonin aktif formunun oluşumunda rol oynayan B12 ve folik asit

Karaciğerde lipotropik faktörlerin eksikliği ile, yağ sızması

Telsiz karaciğer.

TRİAsilGLİSEROL METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

Karaciğerin yağ infiltrasyonu.

Karaciğer yağlanmasının ana nedeni metabolik engellemek VLDL sentezi VLDL heterojen bileşikler içerdiğinden blok

Farklı sentez seviyelerinde ortaya çıkabilir.

Apoprotein sentezinin bloke edilmesi - gıdada protein veya esansiyel amino asit eksikliği,

kloroform, arsenik, kurşun, CCl4'e maruz kalma;

fosfolipid sentezi bloğu – lipotropik faktörlerin yokluğu (vitaminler,

metiyonin, çoklu doymamış yağ asitleri);

kloroform, arsenik, kurşun, CCl4'e maruz kaldığında lipoprotein parçacıklarının birleşmesi için blok;

kana lipoprotein salgısının bloke edilmesi - CCl4, aktif peroksidasyon

Antioksidan sistemin yetersizliği durumunda lipitler (hipovitaminoz C, A,

Ayrıca göreceli olarak apoprotein ve fosfolipid eksikliği de olabilir.

fazla substrat:

aşırı yağ asitleri ile artan miktarlarda TAG'ın sentezi;

Artan miktarda kolesterolün sentezi.

Obezite

Obezite deri altı yağ dokusunda fazla miktarda nötr yağ bulunmasıdır.

lif.

Obezitenin birincil ve ikincil olmak üzere iki türü vardır.

Birincil obezite fiziksel hareketsizliğin ve aşırı yemenin bir sonucudur.

Vücutta emilen gıdanın miktarı adiposit hormonu tarafından düzenlenir.

leptin.Leptin, hücredeki yağ kütlesindeki artışa yanıt olarak üretilir.

ve sonuçta eğitimi azaltır nöropeptid e(bu teşvik eder

beslenme davranışını baskılayan hipotalamusta yiyecek arama, damar tonusu ve kan basıncı)

tanım. Obez bireylerin %80'inde hipotalamus leptine duyarsızdır. %20'sinde leptin yapısında bozukluk vardır.

İkincil obezite–Hormonal hastalıklarla ortaya çıkar.

hastalıklar arasında hipotiroidizm, hiperkortizolizm bulunur.

Düşük patojenik obezitenin tipik bir örneği bor obezitesidir.

sumo güreşçileri. Açıkça görülen aşırı kiloya rağmen sumo ustaları vücutlarını korurlar.

Fiziksel hareketsizlik yaşamamaları ve kilo alımının yalnızca çoklu doymamış yağ asitleriyle zenginleştirilmiş özel bir diyetle ilişkili olması nedeniyle nispeten iyi bir sağlığa sahiptirler.

DiyabetBENBENtip

Tip II diyabetin ana nedeni genetik yatkınlıktır.

yalan - hastanın yakınlarında hastalanma riski% 50 artar.

Ancak aşırı yemek yeme sonucu ortaya çıkan kan şekerinde sık ve/veya uzun süreli bir artış olmadığı sürece diyabet ortaya çıkmayacaktır. Bu durumda adipositte yağ birikmesi vücudun hiperglisemiyi önleme "arzusudur". Ancak kaçınılmaz değişiklikler nedeniyle daha sonra insülin direnci gelişir.

Negatif adipositler insülinin reseptörlere bağlanmasının bozulmasına yol açar. Aynı zamanda aşırı büyümüş yağ dokusundaki arka plan lipolizi de artışa neden olur.

kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu, bu da insülin direncine katkıda bulunur.

Artan hiperglisemi ve insülin salınımı lipogenezin artmasına neden olur. Böylece iki zıt süreç (lipoliz ve lipogenez) artar.

ve tip II diyabetin gelişmesine neden olur.

Lipolizin aktivasyonu, doymuş ve çoklu doymamış yağ asitlerinin tüketimi arasında sıklıkla gözlemlenen dengesizlik ile de kolaylaştırılır.

Bir adipositteki bir lipit damlacığının, doymamış yağ asitleri içermesi gereken tek bir fosfolipid tabakasıyla nasıl çevrelendiği. Fosfolipitlerin sentezi bozulursa TAG lipazın triaçilgliserollere erişimi kolaylaşır ve bunların

Hidroliz hızlanır.

KOLESTEROL METABOLİZMASI

Kolesterol, bir grup bileşiğe aittir.

siklopentanperhidrofenantren halkasına dayalıdır ve doymamış bir alkoldür.

Kaynaklar

Sentez vücutta yaklaşık olarak 0,8 gr/gün,

yarısı karaciğerde, yaklaşık %15'i ise karaciğerde oluşur.

bağırsaklarda, çekirdeğini kaybetmemiş herhangi bir hücrenin içinde kalan kısım. Böylece vücudun tüm hücreleri kolesterol sentezleme yeteneğine sahiptir.

Gıda ürünleri arasında kolesterol açısından en zengin olanlardır (100 g başına hesaplanır)

ürün):

ekşi krema 0,002 gr

tereyağı 0,03 gr

yumurta 0,18 gr

sığır karaciğeri 0,44 g

bütün gün yemekle ortalama olarak geliyor 0,4 G.

Vücuttaki kolesterolün yaklaşık 1/4'ü poline ile esterleşmiştir.

doymuş yağ asitleri. Kan plazmasındaki kolesterol esterlerinin oranı

serbest kolesterol oranı 2:1'dir.

Kaldırma

Kolesterolün vücuttan uzaklaştırılması neredeyse yalnızca bağırsaklar yoluyla gerçekleşir:

Mikrofloranın oluşturduğu kolesterol ve nötr sterol formundaki dışkılarla (günde 0,5 g'a kadar),

safra asitleri formunda (günde 0,5 g'a kadar), asitlerin bir kısmı yeniden emilir;

eksfoliye edici cilt epiteli ve yağ bezi salgıları ile yaklaşık 0,1 g uzaklaştırılır,

yaklaşık 0,1 g'ı steroid hormonlara dönüştürülür.

İşlev

Kolesterol bir kaynaktır

steroid hormonları – cinsiyet ve adrenal korteks,

kalsitriol,

safra asitleri.

Ayrıca hücre zarlarının yapısal bir bileşenidir ve katkıda bulunur.

bir fosfolipid çift katmanına doğru sıralanır.

Biyosentez

Endoplazmik retikulumda gerçekleşir. Moleküldeki tüm karbon atomlarının kaynağı, sitratın bir parçası olarak buraya gelen asetil-S-CoA'dır.

Yağ asitlerinin sentezi sırasında. Kolesterol biyosentezi 18 molekül gerektirir

ATP ve 13 NADPH molekülü.

Kolesterol oluşumu gruplandırılabilecek 30'dan fazla reaksiyonda meydana gelir.

birkaç aşamada ziyafet çekin.

Mevalonik asit sentezi

İzopentenil difosfatın sentezi.

Farnesil difosfatın sentezi.

Skualen sentezi.

Kolesterol sentezi.

Kolesterol sentezinin düzenlenmesi

Ana düzenleyici enzim hidroksimetilglutaril-S-

CoA redüktaz:

İlk olarak, negatif geri besleme ilkesine göre reaksiyonun son ürünü tarafından engellenir.

kolesterol.

İkincisi, kovalent

değişiklik hormonlu

son düzenleme: insülin-

lin, protein fosfatazı aktive ederek,

enzim geçişi hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA redüktaz aktif olmak

durum. Glukagon ve ad-

adenilat siklaz mekanizması yoluyla renalin

enzimi fosforile eden ve dönüştüren protein kinaz A'yı aktive edebilir

etkin olmayan bir forma dönüştürür.

Kolesterol ve esterlerinin taşınması.

Düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler tarafından gerçekleştirilir.

Düşük yoğunluklu lipoproteinler

Genel özellikleri

Karaciğerde ve kanda VLDL'den oluşur

bileşim: %25 proteinler, %7 triasilgliseroller, %38 kolesterol esterleri, %8 serbest kolesterol,

%22 fosfolipit. Başlıca apo proteini apoB-100.

normal kan seviyesi 3,2-4,5 g/l'dir

en aterojenik

İşlev

Taşıma HS seks hormonlarının (gonadlar), gliko ve mineralokortikoidlerin (adrenal korteks) sentezi reaksiyonları için kullanan hücrelere,

Safra asitleri (karaciğer) formundaki kolesterolü kullanan lekalsiferol (cilt).

Polien yağ asitlerinin taşınması CS'nin esterleri formunda

gevşek bağ dokusunun bazı hücreleri - fibroblastlar, trombositler,

endotel, düz kas hücreleri,

böbreklerin glomerüler zarının epitelyumu,

kemik iliği hücreleri,

kornea hücreleri,

nörositler,

Adenohipofizin bazofilleri.

Bu grubun hücrelerinin özelliği varlığıdır. lizozomal asidik hidrolaz, Kolesterol esterlerini parçalayan diğer hücrelerde bu tür enzimler yoktur.

LDL'yi kullanan hücreler, LDL'ye özgü yüksek afiniteli bir reseptöre sahiptir. apoB-100 reseptörü. LDL reseptör ile etkileşime girdiğinde

Lipoproteinin endositozu ve onun bileşen parçalarına (fosfolipidler, amino asitler, gliserol, yağ asitleri, kolesterol ve esterleri) lizozomal parçalanması vardır.

CS hormonlara dönüştürülür veya membranlara dahil edilir. Fazla membranlar

HDL yardımıyla yüksek kolesterol ortadan kaldırılır.

Değişme

Kanda HDL ile etkileşime girerek serbest kolesterol salgılarlar ve esterleşmiş kolesterol alırlar.

Hepatositlerin (yaklaşık %50) ve dokuların apoB-100 reseptörleri ile etkileşime girer

(yaklaşık %50).

Yüksek yoğunluklu lipoproteinler

Genel özellikleri

Şilomikronların parçalanması sırasında karaciğerde yeni, kan plazmasında oluşur, bazıları

bağırsak duvarındaki ikinci miktar,

bileşim: %50 protein, %7 TAG, %13 kolesterol esterleri, %5 serbest kolesterol, %25 PL. Ana apoprotein apo A1

normal kan seviyesi 0,5-1,5 g/l'dir

antiaterojenik

İşlev

Kolesterolün dokulardan karaciğere taşınması

Hücrelerdeki fosfolipitlerin ve eikosanoidlerin sentezi için polienoik asitlerin donörü

Değişme

LCAT reaksiyonu aktif olarak HDL'de meydana gelir. Bu reaksiyonda doymamış yağ asidi kalıntısı, lisofosfatidilkolin ve kolesterol esterlerinin oluşumuyla PC'den serbest kolesterole aktarılır. Fosfolipid membranını kaybeden HDL3, HDL2'ye dönüştürülür.

LDL ve VLDL ile etkileşime girer.

LDL ve VLDL, esterleşmiş kolesterol almaları karşılığında LCAT reaksiyonu için bir serbest kolesterol kaynağıdır.

3. Spesifik taşıma proteinleri aracılığıyla hücre zarlarından serbest kolesterol alır.

3. Hücre zarlarıyla etkileşime girer, fosfolipid kabuğunun bir kısmını verir, böylece polien yağ asitlerini sıradan hücrelere iletir.

KOLESTEROL METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

Ateroskleroz

Ateroskleroz, kolesterol ve esterlerinin duvarların bağ dokusunda birikmesidir.

duvardaki mekanik yükün ifade edildiği arterler (artan azalan sırada)

hareketler):

abdominal aort

Koroner arter

popliteal arter

femoral arter

tibial arter

torasik aort

torasik aort kemeri

şah damarı arterleri

Aterosklerozun aşamaları

Aşama 1 – endotel hasarı.Bu, "lipit öncesi" aşamadır.

bir yaşındaki çocuklarda bile. Bu aşamadaki değişiklikler spesifik değildir ve şunlardan kaynaklanabilir:

dislipoproteinemi

hipertansiyon

artan kan viskozitesi

viral ve bakteriyel enfeksiyonlar

kurşun, kadmiyum vb.

Bu aşamada endotelde geçirgenliği ve yapışkanlığı arttırılmış bölgeler oluşturulur.

kemikler. Dışarıdan bu, endotel hücrelerinin yüzeyindeki koruyucu glikokaliksin gevşemesi ve incelmesi (yok olana kadar), interendotel hücrelerinin genişlemesi ile kendini gösterir.

telial yarıklar. Bu, lipoproteinlerin (LDL ve

VLDL) ve monositler intimaya girer.

Aşama 2 – ilk değişikliklerin aşamasıçoğu çocukta görülür ve

genç insanlar.

Hasarlı endotel ve aktive edilmiş trombositler, inflamatuar mediatörleri, büyüme faktörlerini ve endojen oksidanları üretir. Sonuç olarak monositler ve

inflamasyonun gelişmesine katkıda bulunur.

İnflamasyon bölgesindeki lipoproteinler oksidasyon, glikosilasyon ile modifiye edilir

katyon, asetilasyon.

Makrofajlara dönüşen monositler, "çöp" reseptörlerinin (çöpçü reseptörleri) katılımıyla değiştirilmiş lipoproteinleri emer. Temel nokta şu:

Gerçek şu ki, değiştirilmiş lipoproteinlerin emilimi katılım olmadan gerçekleşir

apo B-100 reseptörlerinin varlığı, yani DÜZENLEYİCİ DEĞİL ! Bu şekilde makrofajların yanı sıra lipoproteinler de düz kas hücrelerine girer.

makrofaj benzeri forma dönüşür.

Hücrelerde lipitlerin birikmesi, hücrelerin serbest ve esterleşmiş kolesterolü kullanma konusundaki düşük kapasitesini hızla tüketir. Ste- ile dolup taşıyorlar

roidler ve dönüşmek köpüklü hücreler. Endotelin dışında görünür ikisinden biri-

pigment lekeleri ve şeritler.

Aşama 3 – geç değişikliklerin aşaması.Aşağıdaki özel özelliklerle karakterize edilir:

faydalar:

Serbest kolesterolün hücre dışında birikmesi ve linoleik asitle esterleşmesi

(yani plazmada olduğu gibi);

köpük hücrelerinin çoğalması ve ölümü, hücreler arası maddenin birikmesi;

kolesterolün kapsüllenmesi ve fibröz plak oluşumu.

Dışarıdan, yüzeyin damarın lümenine doğru çıkıntısı gibi görünür.

Aşama 4 – komplikasyonların aşaması.Bu aşamada

plak kalsifikasyonu;

lipid embolisine yol açan plak ülserasyonu;

trombosit yapışması ve aktivasyonuna bağlı tromboz;

damar yırtılması.

Tedavi

Ateroskleroz tedavisinde iki bileşen olmalıdır: Diyet ve ilaçlar. Tedavinin amacı toplam plazma kolesterolü, LDL ve VLDL kolesterol konsantrasyonunu azaltmak ve HDL kolesterolü arttırmaktır.

Diyet:

Gıdalardaki yağlar eşit oranda doymuş ve tekli doymamış yağları içermelidir.

çoklu doymamış yağlar. PUFA içeren sıvı yağların oranı şu şekilde olmalıdır:

tüm yağların en az %30'u. PUFA'ların hiperkolesterolemi ve ateroskleroz tedavisindeki rolü şu şekildedir:

ince bağırsakta kolesterol emilimini sınırlamak,

safra asidi sentezinin aktivasyonu,

Karaciğerde LDL sentezinin ve salgılanmasının azalması,

HDL sentezini arttırmak.

Oranın eğer olduğu tespit edilmiştir. Çoklu doymamış yağ asitleri 0,4'e eşitse, o zaman

Doymuş yağ asitleri

Günde 1,5 g'a kadar kolesterol tüketimi hiperkolesterole yol açmaz

rol yapma oyunu.

2. Lif içeren sebzelerin (lahana, deniz ürünleri) yüksek miktarda tüketilmesi

inek, pancar) bağırsak hareketliliğini arttırmak, safra sekresyonunu ve kolesterol adsorpsiyonunu uyarmak için kullanılır. Ek olarak, fitosteroidler kolesterol emilimini rekabetçi bir şekilde azaltır.

aynı zamanda kendileri de asimile değillerdir.

Kolesterolün lif üzerindeki emilimi, özel adsorbanlardakine benzer.İlaç olarak kullanılanlar (kolestiramin reçineleri)

İlaçlar:

Statinler (lovastatin, fluvastatin), karaciğerdeki kolesterol sentezini 2 kat azaltan ve HDL'den hepatositlere çıkışını hızlandıran HMG-S-CoA redüktazını inhibe eder.

Gastrointestinal sistemde kolesterol emiliminin baskılanması - anyon değişimi

reçineler (Kolestiramin, Kolestid, Questran).

Nikotinik asit preparatları yağ asitlerinin vücuttan mobilizasyonunu engeller.

karaciğerde VLDL sentezini depolar ve azaltır ve dolayısıyla bunların oluşumunu azaltır

Kandaki LDL

Fibratlar (klofibrat vb.) lipoprotein lipazın aktivitesini arttırır,

VLDL ve şilomikronların katabolizmasını inhibe ederek kolesterolün vücuttan transferini arttırır.

HDL'ye dönüşürler ve karaciğere boşaltılırlar.

ω-6 ve ω-3 yağ asitlerinin preparatları (Linetol, Essentiale, Omeganol, vb.)

Plazmadaki HDL konsantrasyonunu arttırır, safra sekresyonunu uyarır.

Antibiyotik neomisin kullanılarak enterosit fonksiyonunun baskılanması

yağ emilimini azaltır.

İleumun cerrahi olarak çıkarılması ve safra asidi yeniden emiliminin durdurulması.

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

Lipoprotein sınıflarının oranı ve sayısındaki değişikliklere her zaman eşlik etmez.

hiperlipidemiden etkileniyorlar, bu yüzden dislipoproteinemi.

Dislipoproteineminin nedenleri enzim aktivitesindeki değişiklikler olabilir

lipoprotein metabolizması - LCAT veya LPL, hücrelere ilaç alımı, apoprotein sentezinin bozulması.

Dislipoproteineminin birkaç türü vardır.

TipBEN: Hiperşilomikronemi.

Genetik eksiklikten kaynaklanıyor lipoprotein lipazlar.

Laboratuvar göstergeleri:

şilomikron sayısında artış;

normal veya hafif artmış preβ-lipoprotein seviyeleri;

TAG seviyelerinde keskin bir artış.

CS/ETİKET oranı< 0,15

Klinik olarak erken yaşta ksantomatozis ve hepatosplenomega ile kendini gösterir.

Leia'nın deride, karaciğerde ve dalakta lipit birikmesi sonucu ortaya çıkması. Öncelik Hiperlipoproteinemi tip I nadirdir ve erken yaşlarda ortaya çıkar. ikincil-diyabet, lupus eritematoz, nefroz, hipotiroidizme eşlik eder ve obezite olarak kendini gösterir.

TipBENBEN: Aşırıβ - lipoproteinemi

Gliserol-3-fosfatın oluşumu

Karaciğerde ve yağ dokusunda yağların sentezi, bir ara ürün olan fosfatidik asitin oluşmasıyla gerçekleşir (Şekil 8-21).

Fosfatidik asidin öncüsü, karaciğerde iki şekilde oluşan gliserol-3-fosfattır:

• glikolizin bir ara metaboliti olan dihidroksiaseton fosfatın azaltılması;
• kandan karaciğere giren serbest gliserolün gliserol kinaz (lipit lipazın CM ve VLDL yağları üzerindeki etkisinin bir ürünü) tarafından fosforilasyonu.

Yağ dokusunda gliserol kinaz yoktur ve dihidroksiaseton fosfatın indirgenmesi, gliserol-3-fosfat oluşumunun tek yoludur. Sonuç olarak, yağ dokusunda yağların sentezi, yalnızca emilim döneminde, glikozun, yalnızca insülin varlığında aktif olan ve glikoliz yolu boyunca parçalanan glikoz taşıyıcı protein GLUT-4'ü kullanarak adipositlere girmesiyle gerçekleşebilir.

Yağ dokusunda yağların sentezi

Yağ dokusunda, yağların sentezi için, CM ve VLDL yağlarının hidrolizi sırasında salınan esas olarak yağ asitleri kullanılır (Şekil 8-22). Yağ asitleri adipositlere girer, CoA türevlerine dönüştürülür ve gliserol-3-fosfat ile reaksiyona girerek önce lizofosfatidik asit ve ardından fosfatidik asit oluşturur. Fosfatidik asit, defosforilasyondan sonra diasilgliserole dönüştürülür ve bu da triasilgliserol oluşturmak üzere açillenir.

Bu hücreler, kandan adipositlere giren yağ asitlerinin yanı sıra, glikozun parçalanma ürünlerinden de yağ asitleri sentezler. Adipositlerde, yağ sentezi reaksiyonlarını sağlamak için glikoz parçalanması iki yol boyunca meydana gelir: gliserol-3-fosfat ve asetil-CoA oluşumunu sağlayan glikoliz ve oksidatif reaksiyonları NADPH oluşumunu sağlayan pentoz fosfat yolu, Yağ asidi sentezi reaksiyonlarında hidrojen donörü olarak görev yapar.

Adipositlerdeki yağ molekülleri, su içermeyen büyük yağ damlacıkları halinde birleştirilir ve bu nedenle yakıt moleküllerinin depolanmasının en kompakt şeklidir. Yağlarda depolanan enerjinin yüksek oranda hidratlanmış glikojen molekülleri şeklinde depolanması durumunda kişinin vücut ağırlığının 14-15 kg artacağı tahmin edilmektedir.

Pirinç. 8-21. Karaciğerde ve yağ dokusunda yağların sentezi.

Karaciğerde TAG sentezi. Karaciğerde VLDL oluşumu ve yağların diğer dokulara taşınması

Karaciğer, glikoliz ürünlerinden yağ asitlerinin sentezinin gerçekleştiği ana organdır. Hepatositlerin pürüzsüz ER'sinde yağ asitleri aktive edilir ve gliserol-3-fosfat ile etkileşime girerek hemen yağ sentezi için kullanılır. Yağ dokusunda olduğu gibi yağ sentezi de fosfatidik asit oluşumu yoluyla gerçekleşir. Karaciğerde sentezlenen yağlar VLDL halinde paketlenerek kana salgılanır (Şekil 8-23).

VLDL, yağlara ek olarak kolesterol, fosfolipidler ve protein - apoB-100'ü içerir. Bu, 11.536 amino asit içeren çok "uzun" bir proteindir. ApoB-100'ün bir molekülü tüm lipoproteinin yüzeyini kaplar.

Karaciğerden gelen VLDL kana salgılanır (Şekil 8-23), burada CM gibi LP lipaz tarafından etki edilirler. Yağ asitleri dokulara, özellikle de adipositlere girer ve yağların sentezi için kullanılır. LP lipazın etkisiyle yağların VLDL'den uzaklaştırılması sürecinde, VLDL önce LHSL'ye, ardından LDL'ye dönüştürülür. LDL'de ana lipit bileşenleri kolesterol ve onun esterleridir; dolayısıyla LDL, kolesterolü periferik dokulara dağıtan lipoproteinlerdir. Lipoproteinlerden salınan gliserol kan yoluyla karaciğere taşınır ve burada tekrar yağ sentezinde kullanılabilir.

Karaciğerde yağ asitlerinin ve yağların sentez oranı, gıdanın bileşimine önemli ölçüde bağlıdır. Yiyecekler% 10'dan fazla yağ içeriyorsa, karaciğerdeki yağ sentez hızı keskin bir şekilde azalır.

B. Sentezin hormonal düzenlenmesi
ve yağ seferberliği

Karaciğerde VLDL'nin sentezi ve salgılanması. Kaba ER'de (1), Golgi aygıtında (2) sentezlenen proteinler TAG ile VLDL adı verilen bir kompleks oluşturur, VLDL salgı granüllerinde (3) toplanır, hücre zarına taşınır ve kana salgılanır.

Yağ sentezinin düzenlenmesi. Emilim döneminde karaciğerde insülin/glukagon oranının artmasıyla yağ sentezi aktive olur. Yağ dokusunda, LP lipazın sentezi adipositlerde indüklenir ve endotel yüzeyine maruz bırakılır; bu nedenle bu dönemde yağ asitlerinin adipositlere tedariki artar. Aynı zamanda insülin, glikoz taşıma proteinleri olan GLUT-4'ü aktive eder. Adipositlere glikoz girişi ve glikoliz de aktive edilir. Sonuç olarak, yağ sentezi için gerekli tüm bileşenler oluşur: gliserol-3-fosfat ve yağ asitlerinin aktif formları. Karaciğerde çeşitli mekanizmalar yoluyla etki eden insülin, defosforilasyon yoluyla enzimleri aktive eder ve sentezlerini indükler. Sonuç olarak, gıdayla sağlanan glikozun bir kısmının yağlara dönüştürülmesinde rol oynayan enzimlerin aktivitesi ve sentezi artar. Bunlar glikolizin düzenleyici enzimleri, piruvat dehidrojenaz kompleksi ve asetil-CoA'dan yağ asitlerinin sentezinde rol oynayan enzimlerdir. İnsülinin karaciğerdeki karbonhidrat ve yağ metabolizması üzerindeki etkisinin sonucu, yağların sentezinde ve bunların VLDL'nin bir parçası olarak kana salgılanmasında bir artıştır. VLDL, yağları yağ dokusunun kılcal damarlarına iletir; burada LP lipazın etkisi, yağ asitlerinin adipositlere hızlı girişini sağlar ve burada triasilgliseroller olarak birikirler.

54V. Sentezin hormonal düzenlenmesi
ve yağ seferberliği

Vücutta hangi sürecin geçerli olacağı - yağların sentezi (lipogenez) veya bunların parçalanması (lipoliz), gıda alımına ve fiziksel aktiviteye bağlıdır. Emici durumda, insülinin etkisi altında lipogenez meydana gelir; emilim sonrası durumda, glukagon tarafından aktive edilen lipoliz meydana gelir. Fiziksel aktiviteyle salgısı artan adrenalin aynı zamanda lipolizi de uyarır.

Yağ sentezinin düzenlenmesi. Emilim döneminde insülin/

Pirinç. 8-23. Karaciğerde VLDL'nin sentezi ve salgılanması. Kaba ER'de (1), Golgi aygıtında (2) sentezlenen proteinler, TAG ile VLDL adı verilen bir kompleks oluşturur, VLDL, salgı granüllerinde (3) toplanır, hücre zarına taşınır ve kana salgılanır.

Karaciğerdeki glukagon yağ sentezini aktive eder. Yağ dokusunda, LP lipazın sentezi adipositlerde indüklenir ve endotel yüzeyine maruz bırakılır; bu nedenle bu dönemde yağ asitlerinin adipositlere tedariki artar. Aynı zamanda insülin, glikoz taşıma proteinleri olan GLUT-4'ü aktive eder. Adipositlere glikoz girişi ve glikoliz de aktive edilir. Sonuç olarak, yağ sentezi için gerekli tüm bileşenler oluşur: gliserol-3-fosfat ve yağ asitlerinin aktif formları. Karaciğerde çeşitli mekanizmalar yoluyla etki eden insülin, defosforilasyon yoluyla enzimleri aktive eder ve sentezlerini indükler. Sonuç olarak, rol oynayan enzimlerin aktivitesi ve sentezi

Gıdayla sağlanan glikozun bir kısmının yağlara dönüştürülmesinde. Bunlar glikolizin düzenleyici enzimleri, piruvat dehidrojenaz kompleksi ve asetil-CoA'dan yağ asitlerinin sentezinde rol oynayan enzimlerdir. İnsülinin karaciğerdeki karbonhidrat ve yağ metabolizması üzerindeki etkisinin sonucu, yağların sentezinde ve bunların VLDL'nin bir parçası olarak kana salgılanmasında bir artıştır. VLDL, yağları yağ dokusunun kılcal damarlarına iletir; burada LP lipazın etkisi, yağ asitlerinin adipositlere hızlı girişini sağlar ve burada triasilgliseroller olarak birikirler.

Yağların yağ dokusunda depolanması, insan vücudundaki enerji kaynaklarının ana depolama şeklidir (Tablo 8-6). 70 kg ağırlığındaki bir kişinin vücudundaki yağ rezervi 10 kg'dır ancak birçok insanda yağ miktarı çok daha yüksek olabilir.

Yağlar, adipositlerde yağ vakuolleri oluşturur. Yağ vakuolleri bazen sitoplazmanın önemli bir bölümünü doldurur. Deri altı yağın sentez ve mobilizasyon oranı eşit olmayan bir şekilde meydana gelir. farklı parçalar Adipositlerdeki hormon reseptörlerinin eşit olmayan dağılımı ile ilişkili vücut.

Yağ mobilizasyonunun düzenlenmesi. Depolanan yağların mobilizasyonu glukagon ve adrenalin tarafından ve daha az ölçüde diğer bazı hormonlar (somatotropik, kortizol) tarafından uyarılır. Emilim sonrası dönemde ve açlık sırasında, adenilat siklaz sistemi yoluyla adipositlere etki eden glukagon, protein kinaz A'yı aktive eder, bu protein fosforile olur ve böylece lipolizi ve yağ asitleri ile gliserolün kana salınmasını başlatan hormona duyarlı lipazı aktive eder. Fiziksel aktivite sırasında, adipositlerin β-adrenerjik reseptörleri aracılığıyla etki eden ve adenilil siklaz sistemini aktive eden adrenalin salgısı artar (Şekil 8-24). Şu anda, 3 tip β-reseptör keşfedilmiştir: aktivasyonu lipolitik etkiye yol açan β 1, β 2, β 3. β3 reseptörlerinin aktivasyonu en büyük lipolitik etkiye yol açar. Adrenalin aynı zamanda adenilat siklaz sistemini etkisiz hale getiren inhibitör G proteiniyle bağlantılı adiposit a2 reseptörleri üzerinde de etki gösterir. Muhtemelen adrenalinin etkisi iki yönlüdür: kandaki düşük konsantrasyonlarda, a2 reseptörleri yoluyla antilipolitik etkisi baskındır ve yüksek konsantrasyonlarda, β reseptörleri yoluyla lipolitik etkisi baskındır.

Oruç veya fiziksel çalışma sırasında kaslar, kalp, böbrekler, karaciğer için yağ asitleri önemli bir enerji kaynağı haline gelir. Karaciğer, yağ asitlerinin bir kısmını işleyerek beyin, sinir dokusu ve diğer bazı dokular tarafından enerji kaynağı olarak kullanılan keton cisimciklerine dönüştürür.

Yağ mobilizasyonunun bir sonucu olarak kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu yaklaşık 2 kat artar (Şekil 8-25), ancak bu dönemde bile kandaki yağ asitlerinin mutlak konsantrasyonu düşüktür. Kandaki yağ asitlerinin T1/2'si de çok küçüktür (5 dakikadan az), bu da yağ asitlerinin yağ dokusundan diğer organlara hızlı bir akışı olduğu anlamına gelir. Emilim sonrası dönem yerini abortif döneme bıraktığında insülin, hormona duyarlı lipazı defosforile eden spesifik bir fosfatazı aktive eder ve yağların parçalanması durur.

VIII. FOSFOLİPİTLERİN METABOLİZMASI VE FONKSİYONLARI

Fosfolipidlerin metabolizması vücuttaki birçok süreçle yakından ilişkilidir: hücrelerin membran yapılarının oluşumu ve yok edilmesi, lipit hücrelerinin oluşumu, safra miselleri, akciğer alveollerinde alveollerin dışarı çıkmasını önleyen bir yüzey tabakasının oluşumu. nefes verme sırasında birbirine yapışır. Fosfolipit metabolizma bozuklukları birçok hastalığın nedenidir, özellikle yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu, yağlı hepatoz, glikolipidlerin birikmesiyle ilişkili kalıtsal hastalıklar - lizozomal hastalıklar. Lizozomal hastalıklarda lizozomlarda lokalize olan ve glikolipidlerin parçalanmasında görev alan hidrolazların aktivitesi azalır.

A. Gliserofosfolipidlerin metabolizması