Sintesis tag adalah penyimpanan energi. Reaksi sintesis tag dari asam fosfatidat Metabolisme lipid atau indikator kolesterol

Tingkat TAG dalam darah dapat bervariasi secara signifikan sepanjang hari. Hipertrigliseridemia dapat bersifat fisiologis atau patologis. Hipertrigliseridemia fisiologis terjadi setelah makan dan dapat berlangsung selama beberapa jam, tergantung sifat dan jumlah makanan yang dikonsumsi. Pada kehamilan trimester 2-3 juga terjadi hipertrigliseridemia fisiologis.

Hipertrigliseridemia patologis secara patogenetik dapat dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertrigliseridemia primer mungkin disebabkan oleh kelainan genetik pada metabolisme lipoprotein atau makan berlebihan. Hipertrigliseridemia sekunder terjadi sebagai komplikasi dari proses patologis yang mendasarinya. Dalam praktik klinis, penelitian TAG dilakukan untuk mengklasifikasikan kelainan bawaan dan metabolik metabolisme lipid, serta untuk mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis dan penyakit koroner hati.

• hipertrigliseridemia familial (fenotipe IV);
• hiperlipidemia familial yang kompleks (fenotipe II b);
• disbetalipoproteinemia familial (fenotipe III);
• sindrom kilomikronemia (fenotipe I);
• defisiensi LCAT (lesitin kolesterol asiltransferase.

• penyakit jantung koroner, infark miokard, aterosklerosis;
• penyakit hipertonik;
• kegemukan;
• virus hepatitis dan sirosis hati (alkohol, bilier), obstruksi saluran empedu;
• diabetes;
• hipotiroidisme;
• sindrom nefrotik;m
• pankreatitis akut dan kronis;
• menggunakan kontrasepsi oral, beta blocker, diuretik thiazide;
• kehamilan;
• glikogenosis;
• Thalasemia.

Mengurangi kadar trigliserida:

• hipolipoproteinemia;
• hipertiroidisme;
• hiperparatiroidisme;
• malnutrisi;
• sindrom malabsorpsi;
• limfangiektasia usus;
• penyakit paru obstruktif kronik;
• mengonsumsi kolestiramin, heparin, vitamin C, progestin.

BIOSINTESIS TRIGLISERIDA

Diketahui bahwa laju biosintesis asam lemak sangat ditentukan oleh laju pembentukan trigliserida dan fosfolipid, karena asam lemak bebas terdapat dalam jaringan dan plasma darah tidak. jumlah besar dan biasanya tidak terakumulasi.

Sintesis trigliserida terjadi dari gliserol dan asam lemak (terutama stearat, palmitat, dan oleat). Jalur biosintesis trigliserida dalam jaringan berlangsung melalui pembentukan α-gliserofosfat (gliserol-3-fosfat) sebagai senyawa perantara.

Di ginjal, serta di dinding usus, di mana aktivitas enzim gliserol kinase tinggi, gliserol difosforilasi oleh ATP untuk membentuk gliserol-3-fosfat:

Di jaringan adiposa dan otot, karena aktivitas gliserol kinase yang sangat rendah, pembentukan gliserol-3-fosfat terutama terkait dengan proses glikolisis dan glikogenolisis. Diketahui bahwa dalam proses pemecahan glikolitik glukosa, terbentuk dihidroksiaseton fosfat (lihat Bab 10). Yang terakhir, dengan adanya gliserol-3-fosfat dehidrogenase sitoplasma, mampu diubah menjadi gliserol-3-fosfat:

Telah diketahui bahwa jika kandungan glukosa dalam jaringan adiposa berkurang (misalnya saat puasa), maka hanya sejumlah kecil gliserol-3-fosfat yang terbentuk dan asam lemak bebas yang dilepaskan selama lipolisis tidak dapat digunakan untuk resintesis. trigliserida, sehingga asam lemak meninggalkan jaringan adiposa. Sebaliknya, aktivasi glikolisis di jaringan adiposa mendorong akumulasi trigliserida di dalamnya, serta asam lemak penyusunnya. Di hati, kedua jalur pembentukan gliserol-3-fosfat diamati.

Gliserol-3-fosfat yang terbentuk dengan satu atau lain cara diasilasi secara berurutan oleh dua molekul turunan CoA dari asam lemak (yaitu, bentuk "aktif" dari asam lemak - asil-KoA). Akibatnya, asam fosfatidat (fosfatidat) terbentuk:

Sebagaimana dicatat, asilasi gliserol-3-fosfat terjadi secara berurutan, yaitu. dalam 2 tahap. Pertama, gliserol 3-fosfat asiltransferase mengkatalisis pembentukan lisofosfatidat (1-asilgliserol 3-fosfat), dan kemudian 1-asilgliserol 3-fosfat asiltransferase mengkatalisis pembentukan fosfatidat (1,2-diasilgliserol 3-fosfat).

1,2-digliserida kemudian diasilasi oleh molekul asil-KoA ketiga dan diubah menjadi trigliserida (triasilgliserol). Reaksi ini dikatalisis oleh diasilgliserol asiltransferase:

Sintesis trigliserida (triasilgliserol) dalam jaringan terjadi dengan mempertimbangkan dua jalur pembentukan gliserol-3-fosfat dan kemungkinan sintesis trigliserida di dinding usus halus dari β-monogliserida yang berasal dari rongga usus dalam jumlah besar. setelah pemecahan lemak makanan. Pada Gambar. 11.6 menunjukkan jalur gliserofosfat, dihidroksiaseton-fosfat dan β-monogliserida (monoasilgliserol) untuk sintesis trigliserida.

Beras. 11.6. Biosintesis trigliserida (triasilgliserol).

Telah ditetapkan bahwa sebagian besar enzim yang terlibat dalam biosintesis trigliserida terletak di retikulum endoplasma, dan hanya sedikit, misalnya gliserol-3-fosfat asiltransferase, yang berada di mitokondria.

Sintesis TAG adalah penyimpanan energi

Sintesis triasilgliserol

Sintesis TAG melibatkan defosforilasi asam fosfatidat yang berasal dari gliserol-3-fosfat dan penambahan gugus asil.

Reaksi sintesis TAG dari asam fosfatidat

Setelah sintesis TAG, mereka dievakuasi dari hati ke jaringan lain, lebih tepatnya ke jaringan yang memiliki lipoprotein lipase pada endotel kapilernya (transportasi TAG dalam darah). Bentuk transportasinya adalah VLDL. Sebenarnya, sel-sel tubuh hanya membutuhkan asam lemak; semua komponen VLDL lainnya tidak diperlukan.

Sintesis TAG meningkat ketika setidaknya salah satu dari kondisi berikut terpenuhi, yang memastikan munculnya kelebihan asetil-SCoA:

• ketersediaan sumber energi yang “murah”. Misalnya,

1) pola makan kaya karbohidrat sederhana (glukosa, sukrosa). Pada saat yang sama, konsentrasi glukosa di hati dan adiposit setelah makan meningkat tajam, dioksidasi menjadi asetil-SCoA, dan di bawah pengaruh insulin, sintesis lemak aktif terjadi di organ-organ ini.

2) adanya etanol, senyawa berenergi tinggi yang dioksidasi menjadi asetil-SCoA. Asetil “alkohol” digunakan di hati untuk sintesis lemak dalam kondisi nutrisi normal. Contohnya adalah “obesitas bir”.

peningkatan konsentrasi asam lemak dalam darah. Misalnya, dengan peningkatan lipolisis pada sel lemak di bawah pengaruh zat apa pun (obat-obatan, kafein, dll.), dengan stres emosional dan kurangnya (!) aktivitas otot, aliran asam lemak ke hepatosit meningkat. Di sini, sebagai hasilnya, terjadi sintesis TAG yang intensif.

konsentrasi insulin tinggi dan konsentrasi glukagon rendah - setelah makan makanan tinggi karbohidrat dan berlemak.

Sintesis lemak (TAG)

Metabolisme lemak atau TAG meliputi beberapa tahapan: 1). Sintesis lemak (dari glukosa, lemak endogen), 2). Penumpukan lemak, 3). Mobilisasi.

Di dalam tubuh, lemak dapat disintesis dari gliserol dan glukosa. 2 substrat utama untuk sintesis lemak:

2) asilKoA (FA teraktivasi).

Sintesis TAG terjadi melalui pembentukan asam fosfatidat.

α-GF dalam tubuh manusia dapat dibentuk melalui dua cara: pada organ yang aktif enzim gliserol kinase, GF dapat dibentuk dari gliserol, pada organ yang aktivitas enzimnya rendah, GF terbentuk dari produk glikolisis ( yaitu glukosa).

Jika bentuk NAD tereduksi (NADH+H) masuk ke dalam reaksi, maka reaksi tersebut disebut

reduksi dan enzim diberi nama berdasarkan produk + “DG”.

Biosintesis TAG terjadi paling intensif di hati dan jaringan adiposa. Dalam lemak

jaringan, sintesis TAG berasal dari HC, mis. Sebagian glukosa diambil dari makanan kaleng

berubah menjadi lemak (bila lebih banyak karbohidrat yang disuplai dari yang diperlukan

pengisian cadangan glikogen di hati dan otot).

Lemak yang disintesis di hati (dalam dua cara) dikemas menjadi partikel LOIP,

masukkan darah - > LP lipase, yang menghidrolisis TAG atau lemak dari partikel tersebut menjadi

FA dan gliserin. FA memasuki jaringan adiposa, di mana mereka disimpan dalam bentuk lemak, atau

digunakan sebagai sumber energi oleh organ dan jaringan (p-oksidasi), dan gliserol

memasuki hati, di mana ia dapat digunakan untuk sintesis TAG atau fosfolipid.

Lemak yang terbentuk dari glukosa disimpan di jaringan adiposa; glukosa menghasilkan

keduanya atau 2 substrat untuk sintesis lemak.

Setelah makan (masa penyerapan) f konsentrasi glukosa darah, |

konsentrasi insulin, insulin mengaktifkan:

1. pengangkutan glukosa ke adiposit,

Mengaktifkan sintesis lemak di jaringan adiposa dan pengendapannya - > Ada 2 sumber lemak untuk disimpan di jaringan adiposa:

1. eksogen (TAG dari kilomikron dan VLDL usus, membawa makanan

2. lemak endogen (dari VLDL hati dan TAG yang terbentuk di asam lemak itu sendiri

Mobilisasi lemak adalah hidrolisis lemak yang terletak di adiposit menjadi FA dan gliserol di bawah aksi TAG lipase yang bergantung pada hormon, yang terletak di dalam sel dan diaktifkan tergantung pada kebutuhan tubuh akan sumber energi (pada periode pasca-absorptif, yaitu pada interval antara waktu makan , selama puasa, stres, kerja fisik yang berkepanjangan, mis. diaktifkan oleh adrenalin, glukagon dan hormon somatotropik (GH).

Dengan puasa berkepanjangan, konsentrasi glukagon meningkat, hal ini menyebabkan penurunan sintesis asam lemak, peningkatan β-oksidasi, peningkatan mobilisasi lemak dari depot, peningkatan sintesis badan keton, dan peningkatan glukoneogenesis.

Perbedaan kerja insulin pada jaringan adiposa dan hati:

Konsentrasi insulin dalam darah menyebabkan aktivitas PPP, sintesis FA, glikolisis (glukokinase, fosfofruktokinase (PFK), piruvat kinase - enzim glikolitik; glukosa-6-DG - enzim PPP; asetil-KoAkarboksilase - enzim sintesis FA).

Di jaringan adiposa, LP lipase diaktifkan dan pengendapan lemak, aliran glukosa ke adiposit dan pembentukan lemak darinya, yang juga disimpan, diaktifkan.

Ada 2 bentuk materi energi yang disimpan dalam tubuh manusia:

1. glikogen; 2. TAG atau lemak netral.

Mereka berbeda dalam cadangan dan urutan mobilisasi. Glikogen di hati mungkin sampai 200, lemaknya normal

Glikogen (sebagai sumber energi) cukup untuk 1 hari puasa, dan lemak untuk 5-7 minggu.

Selama puasa dan latihan fisik, cadangan glikogen terutama digunakan, kemudian laju mobilisasi lemak meningkat secara bertahap. Fisik jangka pendek

beban diberikan energi karena pemecahan glikogen, dan selama aktivitas fisik yang berkepanjangan, lemak digunakan.

Dengan nutrisi normal, jumlah lemak di jaringan adiposa adalah konstan, tetapi lemak terus diperbarui. Dengan puasa berkepanjangan dan latihan fisik, laju mobilisasi lemak lebih besar daripada laju pengendapan, dan jumlah lemak yang disimpan berkurang. (penurunan berat badan). Jika laju mobilisasi lebih rendah dari laju deposisi - obesitas.

Alasan: ketidaksesuaian antara jumlah makanan yang dikonsumsi dan pengeluaran energi tubuh, dan karena mobilisasi dan penyimpanan lemak diatur oleh hormon - “obesitas adalah fitur karakteristik penyakit endokrin.

Pertukaran kolesterol. Dasar biokimia terjadinya aterosklerosis. Fungsi utama kolesterol dalam tubuh:

1. utama: sebagian besar kolesterol digunakan untuk membangun membran sel;

2. Xc berfungsi sebagai prekursor asam empedu;

3. berfungsi sebagai prekursor hormon steroid dan vitamin D3 (seksual

hormon dan hormon korteks adrenal).

Di dalam tubuh, kolesterol menyumbang sebagian besar dari semua steroid

140 gram. Xc disintesis terutama di hati (-80%), di usus halus (-10%), di kulit (-5%), laju sintesis Xc dalam tubuh tergantung pada jumlah Xc eksogen, jika lebih dari 1 g Xc disuplai dengan makanan (2- 3d) sintesis Xc endogennya sendiri terhambat jika sedikit Xc yang disuplai (vegetarian) laju sintesis Xc endogen |. Pelanggaran dalam regulasi sintesis kolesterol (serta pembentukan bentuk transportasinya - > hiperkolesterolemia -" aterosklerosis -> penyakit jantung iskemik - infark miokard). Tingkat asupan kolesterol >1g (telur, mentega, hati, otak).

Kimia darah

Informasi Umum

Tes darah biokimia adalah salah satu metode penelitian paling populer bagi pasien dan dokter. Jika Anda mengetahui dengan jelas apa yang ditunjukkan oleh tes biokimia darah dari vena, Anda dapat mengidentifikasi sejumlah penyakit serius pada tahap awal, termasuk virus hepatitis, diabetes mellitus, dan neoplasma ganas. Deteksi dini patologi semacam itu memungkinkan penerapan pengobatan yang benar dan menyembuhkannya.

Perawat mengumpulkan darah untuk diuji dalam beberapa menit. Setiap pasien harus memahami bahwa prosedur ini tidak menimbulkan ketidaknyamanan. Jawaban atas pertanyaan di mana darah diambil untuk dianalisis jelas: dari vena.

Berbicara tentang apa itu tes darah biokimia dan apa saja yang termasuk di dalamnya, perlu diingat bahwa hasil yang diperoleh sebenarnya merupakan cerminan dari kondisi tubuh secara umum. Namun ketika mencoba memahami secara mandiri apakah analisanya normal atau ada penyimpangan tertentu dari nilai normal, penting untuk memahami apa itu LDL, apa itu CK (CPK - creatine phosfokinase), memahami apa itu urea (urea), dll.

Informasi umum tentang analisis biokimia darah - apa itu dan apa yang dapat Anda ketahui dengan melakukannya, Anda akan dapatkan dari artikel ini. Berapa biaya untuk melakukan analisa tersebut, berapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sebaiknya diketahui langsung di laboratorium tempat pasien akan melakukan penelitian tersebut.

Bagaimana Anda mempersiapkan diri untuk analisis biokimia?

Sebelum mendonor darah, Anda perlu mempersiapkan proses ini dengan matang. Mereka yang tertarik untuk lulus tes dengan benar perlu mempertimbangkan beberapa persyaratan yang cukup sederhana:

• Anda hanya perlu mendonorkan darah saat perut kosong;
• pada malam hari, menjelang analisa yang akan datang, sebaiknya jangan minum kopi kental, teh, atau mengonsumsi makanan berlemak, minuman beralkohol(lebih baik tidak meminum yang terakhir selama 2-3 hari);
• jangan merokok setidaknya satu jam sebelum ujian;
• sehari sebelum ujian, Anda tidak boleh melakukan prosedur termal apa pun - pergi ke sauna, pemandian, dan orang tersebut juga tidak boleh melakukan aktivitas fisik yang serius;
• pemeriksaan laboratorium harus dilakukan di pagi hari, sebelum prosedur medis apa pun;
• seseorang yang sedang mempersiapkan pengujian, setibanya di laboratorium, harus sedikit tenang, duduk beberapa menit dan mengatur napas;
• jawaban atas pertanyaan apakah mungkin menyikat gigi sebelum melakukan tes adalah negatif: untuk menentukan gula darah secara akurat, di pagi hari sebelum tes Anda harus mengabaikan prosedur higienis ini, dan juga tidak minum teh dan kopi;
• Anda tidak boleh minum antibiotik, obat hormonal, diuretik, dll sebelum mengambil darah;
• dua minggu sebelum penelitian, Anda harus berhenti minum obat yang mempengaruhi lipid darah, khususnya statin;
• bila perlu dilakukan analisa lengkap lagi, harus dilakukan bersamaan, laboratoriumnya juga harus sama.

Menguraikan tes darah biokimia

Jika tes darah klinis telah dilakukan, pembacaannya diuraikan oleh spesialis. Selain itu, interpretasi hasil tes darah biokimia dapat dilakukan dengan menggunakan tabel khusus, yang menunjukkan hasil tes normal pada orang dewasa dan anak-anak. Jika ada indikator yang berbeda dari norma, penting untuk memperhatikan hal ini dan berkonsultasi dengan dokter yang dapat “membaca” dengan benar semua hasil yang diperoleh dan memberikan rekomendasinya. Jika perlu, biokimia darah ditentukan: profil yang diperluas.

Tabel interpretasi tes darah biokimia pada orang dewasa

globulin (α1, α2, γ, β)

Dengan demikian, tes darah biokimia memungkinkan dilakukannya analisis terperinci untuk menilai fungsi organ dalam. Selain itu, menguraikan hasil memungkinkan Anda untuk “membaca” secara memadai vitamin, unsur makro dan mikro, enzim, dan hormon apa yang dibutuhkan tubuh. Biokimia darah memungkinkan untuk mengenali adanya patologi metabolisme.

Jika Anda menguraikan indikator yang diperoleh dengan benar, akan lebih mudah untuk membuat diagnosis apa pun. Biokimia adalah studi yang lebih rinci daripada CBC. Lagi pula, menguraikan indikator tes darah umum tidak memungkinkan seseorang memperoleh data terperinci seperti itu.

Sangat penting untuk melakukan penelitian semacam itu selama kehamilan. Lagipula analisis umum selama kehamilan tidak memberikan kesempatan untuk memperoleh informasi yang lengkap. Oleh karena itu, biokimia pada wanita hamil biasanya diresepkan pada bulan pertama dan trimester ketiga. Di hadapan patologi tertentu dan kesehatan yang buruk, analisis ini dilakukan lebih sering.

Di laboratorium modern mereka dapat melakukan penelitian dan menguraikan indikator yang diperoleh dalam beberapa jam. Pasien diberikan tabel yang berisi semua data. Oleh karena itu, bahkan dimungkinkan untuk melacak secara mandiri seberapa normal jumlah darah pada orang dewasa dan anak-anak.

Tabel untuk menguraikan tes darah umum pada orang dewasa dan tes biokimia diuraikan dengan mempertimbangkan usia dan jenis kelamin pasien. Bagaimanapun, norma biokimia darah, seperti norma tes darah klinis, dapat bervariasi pada wanita dan pria, pada pasien muda dan lanjut usia.

Hemogram adalah tes darah klinis pada orang dewasa dan anak-anak, yang memungkinkan Anda mengetahui jumlah semua elemen darah, serta ciri morfologinya, rasio leukosit, kandungan hemoglobin, dll.

Karena biokimia darah adalah studi yang kompleks, studi ini juga mencakup tes hati. Menguraikan analisis memungkinkan Anda menentukan apakah fungsi hati normal. Parameter hati penting untuk mendiagnosis patologi organ ini. Data berikut memungkinkan untuk menilai keadaan struktural dan fungsional hati: ALT, GGTP (norma GGTP pada wanita sedikit lebih rendah), enzim alkali fosfatase, bilirubin dan kadar protein total. Tes hati dilakukan bila diperlukan untuk menegakkan atau memastikan diagnosis.

Kolinesterase ditentukan untuk mendiagnosis tingkat keparahan keracunan dan kondisi hati, serta fungsinya.

Gula darah ditentukan untuk menilai fungsi sistem endokrin. Anda bisa mengetahui apa itu tes gula darah langsung di laboratorium. Simbol gula dapat ditemukan pada lembar hasil. Apa yang disebut gula? Ini disebut sebagai "glukosa" atau "GLU" dalam bahasa Inggris.

Tingkat CRP penting, karena lonjakan indikator ini menunjukkan perkembangan peradangan. Indikator AST menunjukkan proses patologis yang berhubungan dengan kerusakan jaringan.

MID dalam tes darah ditentukan selama analisis umum. Tingkat MID memungkinkan Anda menentukan perkembangan alergi, penyakit menular, anemia, dll. Indikator MID memungkinkan Anda menilai keadaan sistem kekebalan tubuh manusia.

Lipidogram meliputi penentuan kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida. Spektrum lipid ditentukan untuk mengidentifikasi gangguan metabolisme lipid dalam tubuh.

Tingkat normal elektrolit darah menunjukkan normalnya proses metabolisme dalam tubuh.

Seromucoid adalah sebagian kecil dari protein plasma darah, yang mencakup sekelompok glikoprotein. Berbicara tentang apa itu seromukoid, perlu diingat bahwa jika jaringan ikat hancur, terdegradasi atau rusak, seromukoid masuk ke dalam plasma darah. Oleh karena itu, seromukoid bertekad untuk memprediksi perkembangan tuberkulosis.

LDH, LDH (laktat dehidrogenase) adalah enzim yang terlibat dalam oksidasi glukosa dan produksi asam laktat.

Tes feritin ( protein kompleks, depot besi intraseluler utama) dilakukan jika dicurigai adanya hemokromatosis, penyakit inflamasi dan infeksi kronis, atau tumor.

Tes darah untuk ASO penting untuk mendiagnosis jenis komplikasi setelah infeksi streptokokus.

Selain itu, indikator lain ditentukan, dan penyelidikan lain dilakukan (elektroforesis protein, dll.). Norma tes darah biokimia ditampilkan dalam tabel khusus. Ini menampilkan norma tes darah biokimia pada wanita, tabel tersebut juga memberikan informasi tentang nilai normal pada pria. Namun tetap saja, tentang cara menguraikan tes darah umum dan cara membaca data analisis biokimia, ada baiknya bertanya kepada dokter spesialis yang akan mengevaluasi hasilnya secara komprehensif dan meresepkan pengobatan yang sesuai.

Penguraian biokimia darah pada anak-anak dilakukan oleh spesialis yang memerintahkan penelitian. Untuk tujuan ini, tabel juga digunakan, yang menunjukkan norma untuk semua indikator untuk anak-anak.

Dalam kedokteran hewan, ada juga standar parameter biokimia darah untuk anjing dan kucing - tabel yang sesuai menunjukkan komposisi biokimia darah hewan.

Arti beberapa indikator dalam tes darah dibahas lebih rinci di bawah ini.

Total protein serum, total fraksi protein

Protein sangat berarti bagi tubuh manusia, karena berperan dalam pembentukan sel-sel baru, dalam pengangkutan zat dan pembentukan kekebalan humoral.

Protein mengandung 20 asam amino basa, juga mengandung zat anorganik, vitamin, residu lipid dan karbohidrat.

Bagian cair darah mengandung sekitar 165 protein, dan struktur serta perannya dalam tubuh berbeda-beda. Protein dibagi menjadi tiga fraksi protein yang berbeda:

Karena produksi protein terjadi terutama di hati, kadarnya menunjukkan fungsi sintetiknya.

Jika proteinogram menunjukkan adanya penurunan kadar protein total dalam tubuh, fenomena ini disebut hipoproteinemia. Fenomena serupa juga terjadi pada kasus berikut:

• selama puasa protein - jika seseorang mengikuti pola makan tertentu, mempraktikkan vegetarianisme;
• jika ada peningkatan ekskresi protein dalam urin - dengan proteinuria, penyakit ginjal, kehamilan;
• jika seseorang kehilangan banyak darah - dengan pendarahan, menstruasi yang berat;
• jika terjadi luka bakar serius;
• dengan radang selaput dada eksudatif, perikarditis eksudatif, asites;
• dengan perkembangan neoplasma ganas;
• jika pembentukan protein terganggu - dengan sirosis, hepatitis;
• dengan penurunan penyerapan zat - dengan pankreatitis, kolitis, enteritis, dll.;
• setelah penggunaan glukokortikosteroid jangka panjang.

Peningkatan kadar protein dalam tubuh disebut hiperproteinemia. Ada perbedaan antara hiperproteinemia absolut dan relatif.

Peningkatan relatif protein terjadi ketika bagian cair plasma hilang. Ini terjadi jika Anda khawatir akan muntah terus-menerus, disertai kolera.

Peningkatan absolut protein dicatat jika terjadi proses inflamasi atau myeloma.

Konsentrasi zat ini berubah sebesar 10% dengan perubahan posisi tubuh, serta selama aktivitas fisik.

Mengapa konsentrasi fraksi protein berubah?

Fraksi protein – globulin, albumin, fibrinogen.

Biotes darah standar tidak melibatkan penentuan fibrinogen, yang mencerminkan proses pembekuan darah. Koagulogram adalah analisis yang menentukan indikator ini.

Kapan kadar protein meningkat?

• jika kehilangan cairan terjadi selama penyakit menular;
• untuk luka bakar.

• dengan peradangan bernanah dalam bentuk akut;
• untuk luka bakar selama masa pemulihan;
• sindrom nefrotik pada pasien dengan glomerulonefritis.

• untuk infeksi virus dan bakteri;
• untuk penyakit jaringan ikat sistemik (rheumatoid arthritis, dermatomiositis, skleroderma);
• untuk alergi;
• untuk luka bakar;
• dengan infestasi cacing.

Kapan kadar fraksi protein dikurangi?

• pada bayi baru lahir karena keterbelakangan sel hati;
• dengan edema paru;
• selama masa kehamilan;
• untuk penyakit hati;
• dengan pendarahan;
• jika terjadi akumulasi plasma di rongga tubuh;
• untuk tumor ganas.

Tingkat metabolisme nitrogen

Tidak hanya konstruksi sel yang terjadi di dalam tubuh. Mereka juga terurai, dan dalam prosesnya, basa nitrogen terakumulasi. Mereka terbentuk di hati manusia dan diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, jika tingkat metabolisme nitrogen meningkat, kemungkinan besar terjadi disfungsi hati atau ginjal, serta pemecahan protein yang berlebihan. Indikator utama metabolisme nitrogen adalah kreatinin dan urea. Yang kurang umum terdeteksi adalah amonia, kreatin, sisa nitrogen, dan asam urat.

Urea (urea)

Alasan yang menyebabkan penurunan:

Kreatinin

Alasan peningkatan:

Asam urat

Alasan peningkatan:

• leukemia;
• encok;
• kekurangan vitamin B-12;
• penyakit menular akut;
• penyakit Vaquez;
• penyakit hati;
• diabetes melitus parah;
• patologi kulit;
• keracunan karbon monoksida, barbiturat.

Glukosa

Glukosa dianggap sebagai indikator utama metabolisme karbohidrat. Ini adalah produk energi utama yang masuk ke dalam sel, karena aktivitas vital sel bergantung secara khusus pada oksigen dan glukosa. Setelah seseorang makan, glukosa masuk ke hati, dan di sana digunakan dalam bentuk glikogen. Proses ini dikendalikan oleh hormon pankreas - insulin dan glukagon. Karena kekurangan glukosa dalam darah, hipoglikemia berkembang, kelebihannya menunjukkan terjadinya hiperglikemia.

Pelanggaran konsentrasi glukosa darah terjadi dalam kasus berikut:

Hipoglikemia

• dengan puasa berkepanjangan;
• dalam kasus malabsorpsi karbohidrat - dengan kolitis, enteritis, dll.;
• dengan hipotiroidisme;
• untuk patologi hati kronis;
• dengan insufisiensi adrenal kronis;
• dengan hipopituitarisme;
• dalam kasus overdosis insulin atau obat hipoglikemik yang diminum;
• untuk meningitis, ensefalitis, insulinoma, meningoensefalitis, sarkoidosis.

Hiperglikemia

• untuk diabetes melitus tipe pertama dan kedua;
• dengan tirotoksikosis;
• dalam kasus perkembangan tumor hipofisis;
• dengan perkembangan tumor korteks adrenal;
• dengan feokromositoma;
• pada orang yang melakukan pengobatan dengan glukokortikoid;
• untuk epilepsi;
• untuk cedera dan tumor otak;
• dengan agitasi psiko-emosional;
• jika keracunan karbon monoksida terjadi.

Gangguan metabolisme pigmen dalam tubuh

Protein berwarna tertentu adalah peptida yang mengandung logam (tembaga, besi). Ini adalah mioglobin, hemoglobin, sitokrom, seruloplasmin, dll. Bilirubin adalah produk akhir dari pemecahan protein tersebut. Ketika keberadaan sel darah merah di limpa berakhir, biliverdin reduktase menghasilkan bilirubin, yang disebut tidak langsung atau bebas. Bilirubin ini bersifat racun sehingga berbahaya bagi tubuh. Namun, karena hubungannya yang cepat dengan albumin darah terjadi, keracunan pada tubuh tidak terjadi.

Sementara itu, pada orang yang menderita sirosis dan hepatitis, tidak ada hubungannya dengan asam glukuronat di dalam tubuhnya, sehingga hasil analisis menunjukkan kadar bilirubin yang tinggi. Selanjutnya, bilirubin tidak langsung berikatan dengan asam glukuronat di sel hati, dan diubah menjadi bilirubin terkonjugasi atau langsung (DBil), yang tidak beracun. Tingkat tingginya diamati pada sindrom Gilbert dan diskinesia bilier. Jika tes hati dilakukan, tes tersebut mungkin menunjukkan kadar bilirubin langsung yang tinggi jika sel-sel hati rusak.

Selanjutnya bersama empedu, bilirubin diangkut dari saluran hepatik ke kantong empedu, kemudian ke usus duabelas jari tempat urobilinogen terbentuk. Pada gilirannya, diserap ke dalam darah dari usus kecil dan masuk ke ginjal. Akibatnya urine menjadi kuning. Bagian lain dari zat ini di usus besar terkena enzim bakteri, berubah menjadi stercobilin dan mewarnai tinja.

Penyakit kuning: mengapa itu terjadi?

Ada tiga mekanisme berkembangnya penyakit kuning di dalam tubuh:

• Pemecahan hemoglobin yang terlalu aktif, serta protein pigmen lainnya. Hal ini terjadi dengan anemia hemolitik, gigitan ular, dan juga dengan hiperfungsi patologis limpa. Pada keadaan ini, produksi bilirubin terjadi dengan sangat aktif, sehingga hati tidak mempunyai waktu untuk memproses bilirubin dalam jumlah tersebut.
• Penyakit hati – sirosis, tumor, hepatitis. Pembentukan pigmen terjadi dalam volume normal, namun sel-sel hati yang terkena penyakit tidak mampu bekerja secara normal.
• Gangguan aliran empedu. Hal ini terjadi pada penderita penyakit batu empedu, kolesistitis, kolangitis akut, dll. Akibat kompresi saluran empedu, aliran empedu ke usus terhenti, dan menumpuk di hati. Akibatnya, bilirubin kembali ke darah.

Semua kondisi tersebut sangat berbahaya bagi tubuh dan harus segera ditangani.

Total bilirubin pada wanita dan pria, serta fraksinya, diperiksa dalam kasus berikut:

Metabolisme lipid atau kadar kolesterol

Lipid sangat penting untuk fungsi biologis sel. Mereka terlibat dalam pembangunan dinding sel, dalam produksi sejumlah hormon dan empedu, vitamin D. Asam lemak merupakan sumber energi untuk jaringan dan organ.

Lemak dalam tubuh dibagi menjadi tiga kategori:

Lipid dalam darah ditentukan dalam bentuk senyawa berikut:

• kilomikron (terutama mengandung trigliserida);
• HDL (HDL, lipoprotein densitas tinggi, kolesterol “baik”);
• LDL (VLP, lipoprotein densitas rendah, kolesterol “jahat”);
• VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah).

Penunjukan kolesterol hadir dalam tes darah umum dan biokimia. Ketika tes kolesterol dilakukan, transkripnya mencakup semua indikator, tetapi sebagian besar penting memiliki indikator kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL.

Saat mendonorkan darah untuk biokimia, Anda harus ingat bahwa jika aturan pasien untuk mempersiapkan tes dilanggar, atau jika dia makan makanan berlemak, pembacaannya mungkin salah. Oleh karena itu, masuk akal untuk memeriksa kembali kadar kolesterol Anda. Dalam hal ini, Anda perlu memperhatikan cara melakukan tes darah kolesterol yang benar. Untuk mengurangi indikatornya, dokter akan meresepkan rejimen pengobatan yang sesuai.

Mengapa metabolisme lipid terganggu dan apa akibatnya?

Kolesterol total meningkat jika:

Kolesterol total menurun jika:

Kadar trigliserida meningkat jika:

• sirosis hati alkoholik;
• virus hepatitis;
• alkoholisme;
• sirosis bilier hati;
• penyakit batu empedu;
• pankreatitis, akut dan kronis;
• gagal ginjal kronis;
• hipertensi;
• IHD, infark miokard;
• diabetes melitus, hipotiroidisme;
• trombosis pembuluh darah otak;
• kehamilan;
• encok;
• Sindrom Down;
• porfiria intermiten akut.

Kadar trigliserida menurun jika:

• hiperfungsi kelenjar tiroid dan paratiroid;
• PPOK;
• malabsorpsi zat;
• malnutrisi.

• pada 5,2-6,5 mmol/l terdapat sedikit peningkatan kolesterol, namun sudah terdapat risiko terjadinya aterosklerosis;
• pada 6,5-8,0 mmol/l terjadi peningkatan kolesterol sedang, yang dapat diperbaiki dengan diet;
• 8,0 mmol/l atau lebih merupakan indikator tinggi yang memerlukan pengobatan dan rejimennya untuk menurunkan kadar kolesterol, dokter menentukan.

Tergantung pada seberapa besar perubahan indikator metabolisme lipid, lima derajat dislipoproteinemia ditentukan. Kondisi ini merupakan pertanda berkembangnya penyakit serius (aterosklerosis, diabetes, dll).

Enzim darah

Setiap laboratorium biokimia juga menentukan enzim, protein khusus yang mempercepat reaksi kimia dalam tubuh.

Enzim darah utama:

• aspartat aminotransferase (AST, AST);
• alanin aminotransferase (ALT);
• gamma-glutamiltransferase (GGT, LDL);
• alkali fosfatase (ALP);
• kreatin kinase (CK);
• alfa amilase.

Zat-zat ini terkandung di dalam organ yang berbeda, jumlahnya sangat sedikit di dalam darah. Enzim dalam darah diukur dalam U/L (satuan internasional).

Aspartat aminotransferase (ACAT) dan alanin aminotransferase

Enzim bertanggung jawab untuk reaksi kimia untuk transfer aspartat dan alanin. ALT dan AST dalam jumlah besar ditemukan di jaringan jantung, hati, dan otot rangka. Jika terjadi peningkatan AST dan ALT dalam darah, hal ini menandakan adanya kerusakan sel-sel organ. Oleh karena itu, semakin tinggi kadar enzim ini dalam darah manusia, semakin banyak sel yang mati, dan akibatnya, terjadi kerusakan organ mana pun. Cara menurunkan ALT dan AST tergantung dari diagnosis dan resep dokter.

Tiga derajat peningkatan enzim ditentukan:

• 1,5-5 kali - ringan;
• 6-10 kali - rata-rata;
• 10 kali atau lebih - tinggi.

Penyakit apa yang menyebabkan peningkatan AST dan ALT?

• infark miokard (lebih banyak ALT dicatat);
• hepatitis virus akut (lebih banyak AST dicatat);
• tumor ganas dan metastasis di hati;
• kerusakan toksik pada sel hati;
• sindrom kecelakaan.

Alkali fosfatase (ALP)

Enzim ini menentukan pemecahan asam fosfat dari senyawa kimia, serta pengiriman fosfor ke dalam sel. Bentuk ALP tulang dan hati ditentukan.

Tingkat enzim meningkat pada penyakit berikut:

• penyakit myeloma;
• sarkoma osteogenik;
• limfogranulomatosis;
• hepatitis;
• metastasis tulang;
• kerusakan hati akibat obat dan toksik;
• proses penyembuhan patah tulang;
• osteomalasia, osteoporosis;
• infeksi sitomegalovirus.

Gammaglutamiltransferase (GGT, glutamiltranspeptidase)

Saat membahas GGT, harus diingat bahwa zat ini terlibat proses pertukaran lemak, mengangkut trigliserida dan kolesterol. Jumlah terbesar enzim ini ditemukan di ginjal, prostat, hati, dan pankreas.

Jika GGT meningkat, penyebabnya paling sering dikaitkan dengan penyakit hati. Enzim gammaglutamine transferase (GGT) juga meningkat pada diabetes melitus. Selain itu, enzim gamma-glutamyltransferase meningkat pada mononukleosis menular, keracunan alkohol, dan pada pasien dengan gagal jantung. Seorang spesialis yang menguraikan hasil tes akan memberi tahu Anda lebih banyak tentang GGT - apa itu GGT. Jika GGTP meningkat, penyebab fenomena ini dapat ditentukan dengan melakukan penelitian tambahan.

Kreatin kinase (kreatin fosfokinase)

Saat menilai CPK darah, harus diperhitungkan bahwa ini adalah enzim, konsentrasi tinggi ditemukan di otot rangka, miokardium, dan jumlah lebih kecil ditemukan di otak. Jika terjadi peningkatan enzim kreatin fosfokinase, penyebab peningkatan tersebut terkait dengan penyakit tertentu.

Enzim ini terlibat dalam konversi kreatin dan juga memastikan pemeliharaan metabolisme energi dalam sel. Tiga subtipe CC akan ditentukan:

Jika kreatin kinase dalam darah meningkat, alasannya biasanya terkait dengan penghancuran sel-sel organ yang disebutkan di atas. Jika kreatin kinase dalam darah meningkat, alasannya mungkin sebagai berikut:

MM Kreatin kinase

• miositis;
• sindrom kompartemen jangka panjang;
• myasthenia gravis;
• ganggren;
• sklerosis lateral amiotrofik;
• Sindrom Guillain-Barre.

MV Kreatin kinase

• infark miokard akut;
• hipotiroidisme;
• miokarditis;
• penggunaan prednisolon jangka panjang.

BB Kreatin kinase

• radang otak;
• pengobatan skizofrenia jangka panjang.

Alfa amilase

Fungsi amilase adalah pemecahan karbohidrat kompleks menjadi sederhana. Amilase (diastase) ditemukan di kelenjar ludah dan pankreas. Ketika tes diuraikan secara online atau oleh dokter, perhatian diberikan pada kenaikan dan penurunan indikator ini.

Alfa amilase meningkat jika:

• pankreatitis akut;
• kanker pankreas;
• parotitis;
• virus hepatitis;
• gagal ginjal akut;
• asupan alkohol yang berkepanjangan, serta glukokortikosteroid, tetrasiklin.

Alfa amilase menurun jika:

Elektrolit darah - apa itu?

Natrium dan kalium merupakan elektrolit utama dalam darah manusia. Tanpa mereka, tidak ada satu pun proses kimia yang dapat terjadi di dalam tubuh. Ionogram darah adalah analisis di mana kompleks unsur mikro dalam darah ditentukan - kalium, kalsium, magnesium, natrium, klorida, dll.

Kalium

Sangat diperlukan untuk proses metabolisme dan enzimatik.

Fungsi utamanya adalah menghantarkan impuls listrik di jantung. Oleh karena itu, jika norma unsur ini dalam tubuh dilanggar, berarti seseorang dapat mengalami disfungsi miokard. Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana kadar kalium meningkat dan hipokalemia menurun.

Jika kadar kalium dalam darah meningkat, dokter spesialis harus menemukan penyebabnya dan menghilangkannya. Bagaimanapun, kondisi seperti itu dapat mengancam perkembangan kondisi yang berbahaya bagi tubuh:

Kondisi seperti itu mungkin terjadi jika norma kalium ditingkatkan menjadi 7,15 mmol/l atau lebih. Oleh karena itu, kalium pada wanita dan pria harus dipantau secara berkala.

Jika biotes darah menghasilkan kadar kalium kurang dari 3,05 mmol/l, parameter tersebut juga berbahaya bagi tubuh. Pada kondisi ini, gejala-gejala berikut diperhatikan:

• mual dan muntah;
• sulit bernafas;
• kelemahan otot;
• kelemahan jantung;
• pelepasan urin dan feses yang tidak disengaja.

Sodium

Penting juga berapa banyak natrium yang ada di dalam tubuh, meskipun faktanya unsur ini tidak terlibat langsung dalam metabolisme. Natrium hadir dalam cairan ekstraseluler. Ini mempertahankan tekanan osmotik dan tingkat pH.

Natrium diekskresikan dalam urin, proses ini dikendalikan oleh aldosteron, hormon korteks adrenal.

Hipernatremia, maksudnya peningkatan tingkat natrium, menyebabkan perasaan haus, mudah tersinggung, otot gemetar dan berkedut, kejang dan koma.

Tes rematik

Tes reumatoid adalah tes darah imunokimia yang kompleks, yang meliputi pemeriksaan untuk menentukan faktor rheumatoid, analisis kompleks imun yang bersirkulasi, dan penentuan antibodi terhadap o-streptolysin. Tes rematik dapat dilakukan secara mandiri, maupun sebagai bagian dari penelitian yang melibatkan imunokimia. Pemeriksaan reumatik sebaiknya dilakukan bila terdapat keluhan nyeri sendi.

kesimpulan

Dengan demikian, tes darah biokimia terapeutik umum yang terperinci adalah studi yang sangat penting dalam proses diagnostik. Bagi mereka yang ingin melakukan pemeriksaan darah HD lengkap atau OBC di klinik atau laboratorium, perlu diperhatikan bahwa setiap laboratorium menggunakan seperangkat reagen, analisa, dan peralatan tertentu lainnya. Oleh karena itu, norma indikator dapat bervariasi, yang harus diperhitungkan ketika mempelajari hasil tes darah klinis atau biokimia. Sebelum membaca hasilnya, penting untuk memastikan bahwa formulir yang dikeluarkan oleh institusi medis menunjukkan standar agar hasil tes dapat diinterpretasikan dengan benar. Norma OAC pada anak juga tertera pada formulir, namun hasil yang didapat harus dievaluasi oleh dokter.

Banyak orang tertarik pada: tes darah formulir 50 - apa itu dan mengapa mengambilnya? Ini adalah tes untuk mengetahui antibodi yang ada di dalam tubuh jika terinfeksi HIV. Analisis f50 dilakukan ketika dicurigai HIV dan untuk tujuan pencegahan pada orang sehat. Penting juga untuk mempersiapkan diri dengan baik untuk studi semacam itu.

Dapat berarti: sama dengan tag; Tagos atau tag (Yunani kuno ταγός, “pemimpin, pemimpin”) pemimpin tertinggi Thessaly kuno. Tag atau Tag dewa atau pahlawan Etruria; Tag atau Thing kumpulan populer orang Jerman kuno; Tanda tag (Ibrani) digunakan ... ... Wikipedia

MENANDAI- (Tagetus), dalam mitologi Etruria, seorang anak yang secara ajaib ditemukan di tanah dekat kota Tarquinius, yang mengajari orang Etruria untuk meramalkan masa depan. Di antara orang Latin, Tagus dianggap sebagai Hercules “bawah tanah”, putra Genius dan cucu Jupiter. Ajaran Taga juga berbicara tentang... kamus ensiklopedis

MENANDAI- dalam mitologi Etruria, seorang anak secara ajaib ditemukan di tanah dekat kota Tarquinius, yang mengajari orang Etruria untuk memprediksi masa depan... Kamus Ensiklopedis Besar

MENANDAI- dalam mitologi Etruria, seorang anak yang memiliki kebijaksanaan seorang nabi dan berpengalaman dalam seni meramal. Dia dibajak dari tanah di sekitar kota Tarquinius dan meninggal setelah dia meramalkan masa depan orang Etruria dan mengajari mereka ilmunya. Nama T. berasal dari... ... Ensiklopedia Mitologi

menandai- kata benda, jumlah sinonim: 2 deskriptor (5) tag (3) kamus sinonim ASIS. V.N. Trishin. 2013… Kamus sinonim

Tagil- nama sungai keluarga manusia di Siberia... Kamus ejaan bahasa Ukraina

menandai- I [تگ] 1. zer, buni ɳhar chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choҳ, tagi darakht 2. pesh, kembali; tagi gap (khabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil, az sidqi dil, az tenang; az tagi chashm nigoq kardani pinhoni, duzdida nigaristan; tag kutai... ...

menandai- [تگ جاي] muqimi, doimi, tahʷoѣ; aholii tagkoi mardumi mahalli, mukimi va doimi dar choe, boomi, takhkoi... Farhangi tafsiriya zaboni tokiki

TAG, (Saya)- Tages, putra Genius Jupiter (Genius Iovialis), cucu Jupiter, yang mengajari orang Etruria seni ramalan. Mitos mengatakan bahwa ketika seorang pembajak sedang membajak tanah di dekat kota Tarquin, tiba-tiba T. melompat keluar dari alur, berpenampilan seorang anak laki-laki, dalam pikiran seorang lelaki tua.... ...

TAG, (II)- Tagus, Ταγός, n. Tejo atau Tagus, sungai penting di Spanyol, yang sumbernya berada di tanah bangsa Celtiberia antara pegunungan Orospeda dan Idubeda. Menurut kesaksian orang dahulu, pasir emasnya berlimpah, dari mana sekarang... ... Kamus Nyata Barang Antik Klasik

Buku

• Mainan rajutan, McTag Fiona Kategori: Merajut Seri: Merajut Penerbit: Niola Tekan, Beli seharga 264 RUR
• Mainan rajutan, Carrie Hill, Fiona McTague, Buku ini menyajikan koleksi mainan lucu yang dirajut dengan jarum rajut. Boneka asli, anak beruang, kelinci akan menjadi hadiah yang luar biasa untuk anak-anak, dan ilustrasi warna-warni dan deskripsi rinci… Kategori: Rumah dan hobi Penerbit:

Pembentukan gliserol-3-fosfat

Pada awal seluruh proses, gliserol-3-fosfat terbentuk.

Gliserol masuk hati diaktifkan dalam reaksi fosforilasi menggunakan ATP fosfat berenergi tinggi. DI DALAM otot, jaringan adiposa dan yang lainnya reaksi ini absen, oleh karena itu, di dalamnya gliserol-3-fosfat terbentuk dari dihidroksiaseton fosfat, suatu metabolit glikolisis.

Sintesis asam fosfatidat

Asam lemak berasal dari darah selama pemecahan HyloMicron, VLDL atau disintesis di dalam sel de novo dari glukosa juga harus diaktifkan. Mereka diubah menjadi asil-S-KoA dalam reaksi yang bergantung pada ATP.

Reaksi aktivasi asam lemak

Dengan adanya gliserol-3-fosfat dan asil-S-KoA, asam fosfatidat disintesis.

Reaksi sintesis asam fosfatidat

Tergantung pada jenis asam lemaknya, asam fosfatidat yang dihasilkan mungkin mengandung asam lemak jenuh atau tak jenuh. Untuk menyederhanakan situasinya, dapat dicatat bahwa komposisi asam lemak dari asam fosfatidat menentukan nasib masa depannya:

• jika asam jenuh dan tak jenuh tunggal digunakan (palmitat, stearat, palmitoleat, oleat), maka asam fosfatidat dikirim untuk sintesis TAG,
• ketika asam lemak tak jenuh ganda (asam linolenat, arakidonat, seri ω3) dimasukkan, asam fosfatidat adalah prekursor fosfolipid.

Sintesis triasilgliserol

Sintesis TAG melibatkan defosforilasi asam fosfatidat dan penambahan gugus asil. Proses ini meningkat jika setidaknya salah satu kondisi berikut terpenuhi:

• ketersediaan sumber energi yang “murah”.. Misalnya,
  1) diet kaya karbohidrat sederhana (glukosa, sukrosa) - dalam hal ini, konsentrasi glukosa dalam darah setelah makan meningkat tajam dan, di bawah pengaruh insulin, sintesis lemak terjadi secara aktif di adiposit dan hati.
  2) ketersediaan etanol, senyawa berenergi tinggi, tergantung pada nutrisi normal - contohnya adalah “obesitas bir”. Sintesis lemak aktif di sini hati.
• P peningkatan konsentrasi asam lemak dalam darah, misalnya, dengan peningkatan lipolisis pada sel-sel lemak di bawah pengaruh zat apa pun (obat-obatan, kafein, dll.), dengan stres emosional dan kekurangan (!) aktivitas otot. Sintesis TAG terjadi di hati,
• konsentrasi tinggi insulin dan konsentrasi rendah glukagon- sesudah makan.

Reaksi sintesis TAG dari asam fosfatidat

Setelah sintesis TAG, mereka dievakuasi dari hati ke jaringan lain, lebih tepatnya ke jaringan yang memiliki lipoprotein lipase pada endotel kapilernya.

Bentuk transportasinya adalah VLDL. Sebenarnya, sel-sel tubuh hanya membutuhkan asam lemak; semua komponen VLDL lainnya tidak diperlukan.

Singkatan

TAG - triasilgliserol

PL – fosfolipid CS – kolesterol

cHC - kolesterol bebas

ECS – kolesterol teresterifikasi PS – fosfatidilserin

PC – fosfatidilkolin

PEA – fosfatidletanolamin PI – fosfatidilinositol

MAG – monoasilgliserol

DAG – diasilgliserol PUFA – asam lemak tak jenuh ganda

FA – asam lemak

CM - kilomikron LDL - lipoprotein densitas rendah

VLDL – lipoprotein densitas sangat rendah

HDL – lipoprotein densitas tinggi

KLASIFIKASI LIPID

Kemampuan mengklasifikasikan lipid sulit dilakukan, karena golongan lipid mencakup zat-zat yang strukturnya sangat beragam. Mereka hanya disatukan oleh satu sifat - hidrofobisitas.

STRUKTUR PERWAKILAN INDIVIDU LI-PIDS

Asam lemak

Asam lemak merupakan bagian dari hampir semua kelas lipid,

kecuali turunan CS.

Dalam lemak manusia, asam lemak dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

jumlah atom karbon genap dalam rantai,

tidak ada cabang rantai

adanya ikatan rangkap hanya di cis-konformasi

pada gilirannya, asam lemak itu sendiri bersifat heterogen dan bervariasi panjang

rantai dan kuantitas obligasi ganda.

KE kaya asam lemak termasuk palmitat (C16), stearat

(C18) dan arachine (C20).

KE tak jenuh tunggal– palmitoleat (C16:1), oleat (C18:1). Asam lemak ini ditemukan di sebagian besar lemak makanan.

Tak jenuh ganda asam lemak mengandung 2 atau lebih ikatan rangkap,

dipisahkan oleh gugus metilen. Selain perbedaan dalam kuantitas ikatan rangkap, asam membedakannya posisi relatif terhadap awal rantai (dilambangkan dengan

potong huruf Yunani "delta") atau atom karbon terakhir dari rantai (dilambangkan

huruf ω "omega").

Menurut posisi ikatan rangkap relatif terhadap atom karbon terakhir, polilinear

asam lemak jenuh dibagi menjadi

ω-6 asam lemak – linoleat (C18:2, 9,12), γ-linolenat (C18:3, 6,9,12),

arakidonik (C20:4, 5,8,11,14). Asam-asam ini terbentuk vitamin F, dan bersama-

disimpan dalam minyak nabati.

ω-3-asam lemak – α-linolenat (C18:3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

asam pentaenoat, C20;5, 5,8,11,14,17), asam klupanodonat (asam docosopentaenoic, C22:5,

7,10,13,16,19), asam cervonic (asam docosohexaenoic, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

sumber asam yang lebih signifikan dalam kelompok ini adalah minyak ikan dingin

laut. Pengecualiannya adalah asam α-linolenat, yang ditemukan di rami.

nom, biji rami, minyak jagung.

Peran asam lemak

Fungsi lipid yang paling terkenal, energi, dikaitkan dengan asam lemak.

goetik. Berkat oksidasi asam lemak, jaringan tubuh menerima lebih banyak

setengah dari seluruh energi (lihat oksidasi-β), hanya sel darah merah dan sel saraf yang tidak menggunakannya dalam kapasitas ini.

Fungsi lain yang sangat penting dari asam lemak adalah sebagai substrat untuk sintesis eikosanoid - zat aktif biologis yang mengubah jumlah cAMP dan cGMP dalam sel, memodulasi metabolisme dan aktivitas sel itu sendiri dan sel di sekitarnya. Jika tidak, zat ini disebut hormon lokal atau jaringan.

Eikosanoid termasuk turunan teroksidasi dari asam lemak eicosotriene (C20:3), arakidonat (C20:4), timnodonat (C20:5). Mereka tidak dapat disimpan, mereka dihancurkan dalam beberapa detik, dan oleh karena itu sel harus terus-menerus mensintesisnya dari asam lemak poliena yang masuk. Ada tiga kelompok utama eikosanoid: prostaglandin, leukotrien, tromboksan.

Prostaglandin (Hal) -disintesis di hampir semua sel, kecuali eritrosit dan limfosit. Ada jenis prostaglandin A, B, C, D, E, F. Fungsi prostaglandin direduksi menjadi perubahan tonus otot polos bronkus, sistem genitourinari dan pembuluh darah, saluran cerna, sedangkan arah perubahannya bervariasi tergantung jenis prostaglandin dan kondisinya. Mereka juga mempengaruhi suhu tubuh.

Prostasiklin adalah subtipe prostaglandin (HalSAYA) , tetapi juga memiliki fungsi khusus - menghambat agregasi trombosit dan menyebabkan vasodilatasi. Mereka disintesis di endotel pembuluh darah miokard, rahim, dan mukosa lambung.

Tromboksan (Terima kasih) dibentuk dalam trombosit, merangsang agregasi dan peningkatannya

menyebabkan vasokonstriksi.

Leukotrien (Letnan) disintesis dalam leukosit, di sel paru-paru, limpa, otak -

ha, hati. Ada 6 jenis leukotrien A, B, C, D, E, F. Dalam leukosit mereka merangsang

Mereka merangsang motilitas, kemotaksis dan migrasi sel ke tempat peradangan; secara umum, mereka mengaktifkan reaksi inflamasi, mencegah kroniknya. Menyebabkan bersama-

kontraksi otot bronkus dengan dosis 100-1000 kali lebih kecil dari histamin.

Tambahan

Tergantung pada sumbernya asam lemak, semua eikosanoid dibagi menjadi tiga kelompok:

Kelompok pertama – terbentuk dari asam linoleat, Sesuai dengan jumlah ikatan rangkap, prostaglandin dan tromboksan diberi indeks

1, leukotrien – indeks 3: misalnya,Hal E1, Hal SAYA1, Terima kasih A1, Letnan A3.

Aku ingin tahu apahal1 menghambat adenilat siklase di jaringan adiposa dan mencegah lipolisis.

Kelompok kedua disintesis dari asam arakidonat, menurut aturan yang sama, ia diberi indeks 2 atau 4: misalnya,Hal E2, Hal SAYA2, Terima kasih A2, Letnan A4.

Kelompok ketiga eikosanoid berasal dari asam timnodonat, berdasarkan nomor

obligasi ganda diberi indeks 3 atau 5: mis.Hal E3, Hal SAYA3, Terima kasih A3, Letnan A5

Pembagian eicosanoid menjadi beberapa kelompok memiliki signifikansi klinis. Hal ini terutama terlihat pada contoh prostasiklin dan tromboksan:

	Asli	Nomor	Aktivitas	Aktivitas
	gemuk	obligasi ganda
			prostasiklin	tromboksan
	asam	dalam sebuah molekul
	γ -Linolenova
	saya C18:3,
	Arachidonik
	Timnodono-		meningkatkan	menurun
			aktivitas	aktivitas

Efek yang ditimbulkan dari penggunaan lebih banyak asam lemak tak jenuh adalah pembentukan tromboksan dan prostasiklin dengan banyak ikatan rangkap, yang menggeser sifat reologi darah sehingga menurunkan viskositas.

tulang, mengurangi trombosis, melebarkan pembuluh darah dan memperbaiki darah

persediaan kain.

1. Perhatian peneliti terhadap ω -3 asam tertarik oleh fenomena Eskimo, bersama

penduduk asli Greenland dan masyarakat Arktik Rusia. Dengan latar belakang tingginya konsumsi protein dan lemak hewani serta sedikitnya jumlah produk nabati, sejumlah ciri positif dicatat:

tidak ada kejadian aterosklerosis, penyakit jantung koroner

infark jantung dan miokard, stroke, hipertensi;

peningkatan kandungan HDL dalam plasma darah, penurunan konsentrasi kolesterol total dan LDL;

penurunan agregasi trombosit, kekentalan darah rendah

komposisi asam lemak membran sel yang berbeda dibandingkan dengan orang Eropa

mi - C20:5 4 kali lebih banyak, C22:6 16 kali!

Kondisi ini disebutANTIATEROSKLEROSIS .

2. Di samping itu, dalam percobaan untuk mempelajari patogenesis diabetes mellitus Ditemukan bahwa pra-aplikasiω -3 asam lemak sebelumnya-

mencegah kematian pada tikus percobaanβ - sel pankreas bila menggunakan aloksan (diabetes aloksan).

Indikasi untuk digunakanω -3 asam lemak:

pencegahan dan pengobatan trombosis dan aterosklerosis,

retinopati diabetik,

dislipoproteinemia, hiperkolesterolemia, hipertriasilgliserolemia,

aritmia miokard (peningkatan konduksi dan ritme),

gangguan peredaran darah perifer

Triasilgliserol

Triasilgliserol (TAGs) adalah lipid yang paling melimpah

tubuh manusia. Rata-rata, porsinya adalah 16-23% dari berat badan orang dewasa. Fungsi TAG adalah:

cadangan energi, rata-rata orang mempunyai cadangan lemak yang cukup untuk menunjang

aktivitas vital selama 40 hari puasa penuh;

hemat panas;

perlindungan mekanis.

Tambahan

Fungsi triasilgliserol diilustrasikan oleh kebutuhan perawatan

bayi prematur yang belum mengembangkan lapisan lemak - mereka perlu diberi makan lebih sering, dan tindakan tambahan harus diambil untuk mencegah bayi terkena hipotermia

TAG mengandung gliserol alkohol triatomik dan tiga asam lemak. Gemuk-

asam nikotinat bisa jenuh (palmitat, stearat) dan tak jenuh tunggal (palmitoleat, oleat).

Tambahan

Indikator ketidakjenuhan residu asam lemak pada TAG adalah bilangan iod. Untuk manusia 64, untuk krim margarin 63, untuk minyak rami 150.

Berdasarkan strukturnya, TAG sederhana dan kompleks dapat dibedakan. Dalam TAG sederhana, semua lemak adalah

Asamnya sama, misalnya tripalmitat, tristearat. Dalam TAG kompleks, lemak-

Asam yang berbeda adalah: dipalmitoyl stearate, palmitoyl oleyl stearate.

Ketengikan lemak

Ketengikan lemak adalah definisi umum dari peroksidasi lipid, yang tersebar luas di alam.

Peroksidasi lipid adalah reaksi berantai di mana

pendidikan satu radikal bebas merangsang pembentukan kebebasan lainnya

ny radikal. Akibatnya, asam lemak poliena (R) terbentuk hidroperoksida(ROOH) Di dalam tubuh, hal ini dilawan oleh sistem antioksidan.

kami, termasuk vitamin E, A, C dan enzim katalase, peroksidase, superoksida-

dismutase.

Fosfolipid

Asam fosfatidat (PA)–kolaborasi menengah-

kombinasi untuk sintesis TAG dan PL.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidletanolamin (PEA, sefalin), fosfatidilkolin (PC, lesitin)–

PL struktural, bersama dengan kolesterol membentuk lipid

bilayer membran sel, mengatur aktivitas enzim membran dan permeabilitas membran.

Di samping itu, dipalmitoylphosphatidylcholine, makhluk

surfaktan, berfungsi sebagai komponen utama surfaktan

alveoli paru. Kekurangannya di paru-paru bayi prematur menyebabkan perkembangan sindrom

Drama gagal napas. Fungsi lain dari pertanian adalah partisipasinya dalam pendidikan empedu dan menjaga kolesterol yang ada di dalamnya dalam keadaan terlarut

Fosfatidilinositol (PI)– Memainkan peran utama dalam fosfolipid-kalsium

mekanisme transmisi sinyal hormonal ke dalam sel.

Lisofosfolipid– produk hidrolisis fosfolipid oleh fosfolipase A2.

kardiolipin– fosfolipid struktural dalam membran mitokondria Plasmalogen– berpartisipasi dalam pembangunan struktur membran, make up

10% fosfolipid jaringan otak dan otot.

Sfingomielin-Mayoritasnya terletak di jaringan saraf.

METABOLISME LIPID EKSTERNAL.

Kebutuhan lipid tubuh orang dewasa adalah 80-100 g per hari

lemak nabati (cair) harus minimal 30%.

Triasilgliserol, fosfolipid dan ester kolesterol berasal dari makanan.

Rongga mulut.

Secara umum diterima bahwa pencernaan lipid tidak terjadi di mulut. Namun, terdapat bukti adanya sekresi lipase lidah oleh kelenjar Ebner pada bayi. Rangsangan keluarnya lipase lingual adalah gerakan menghisap dan menelan saat menyusui. Lipase ini memiliki pH optimum 4,0-4,5 yang mendekati pH isi lambung bayi. Ini paling aktif melawan TAG susu dengan asam lemak pendek dan sedang dan memastikan pencernaan sekitar 30% TAG susu emulsi menjadi 1,2-DAG dan asam lemak bebas.

Perut

Pada orang dewasa, lipase lambung sendiri tidak berperan penting dalam pencernaan

memasak lipid karena konsentrasinya yang rendah, fakta bahwa pH optimalnya adalah 5,5-7,5,

kurangnya lemak emulsi dalam makanan. Pada bayi, lipase lambung lebih aktif, karena pH lambung sekitar 5 pada anak-anak dan lemak susu teremulsi.

Selain itu, lemak dicerna karena lipase yang terkandung dalam ASI.

teri. Tidak ada lipase dalam susu sapi.

Namun, dalam lingkungan yang hangat, gerak peristaltik lambung menyebabkan emulsifikasi lemak dan bahkan lipase aktif rendah memecah sejumlah kecil lemak,

yang penting untuk pencernaan lemak lebih lanjut di usus. Ketersediaan mini

Sejumlah kecil asam lemak bebas merangsang sekresi lipase pankreas dan memfasilitasi emulsifikasi lemak di duodenum.

Usus

Pencernaan di usus dilakukan di bawah pengaruh pankreas

lipase dengan pH optimum 8,0-9,0. Ini memasuki usus dalam bentuk prolipase, pra-

berubah menjadi bentuk aktif dengan partisipasi asam empedu dan kolipase. Colipase, protein yang diaktifkan trypsin, membentuk kompleks dengan lipase dengan perbandingan 1:1.

bekerja pada lemak makanan yang teremulsi. Sebagai akibat,

2-monoasilgliserol, asam lemak dan gliserol. Sekitar 3/4 TAG setelah hidro-

lisis tetap dalam bentuk 2-MAG dan hanya 1/4 TAG yang terhidrolisis sempurna. 2-

MAG diserap atau diubah oleh isomerase monogliserida menjadi 1-MAG. Yang terakhir dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak.

Sampai usia 7 tahun, aktivitas lipase pankreas masih rendah dan mencapai maksimal

jus pankreas juga mengandung bahan aktif

fosfolipase A2 yang diatur trypsin, ditemukan

aktivitas fosfolipase C dan lisofosfolipase. Lisofosfolipid yang dihasilkan adalah

surfaktan yang bagus, jadi

Mereka berkontribusi pada emulsifikasi lemak makanan dan pembentukan misel.

jus usus mengandung fosfo-

lipase A2 dan C.

Agar fosfolipase dapat berfungsi, ion Ca2+ diperlukan untuk memfasilitasi pembuangannya

asam lemak dari zona katalisis.

Hidrolisis ester kolesterol dilakukan oleh kolesterol esterase jus pankreas.

Empedu

Menggabungkan

Empedu memiliki reaksi basa. Ini mengandung residu kering sekitar 3% dan air 97%. Dua kelompok zat ditemukan dalam residu kering:

natrium, kalium, kreatinin, kolesterol, fosfatidilkolin yang didapat melalui penyaringan dari darah

bilirubin dan asam empedu secara aktif disekresi oleh hepatosit.

biasanya ada hubungan asam empedu : FH : HS setara 65:12:5 .

per hari, sekitar 10 ml empedu per kg berat badan terbentuk, jadi pada orang dewasa jumlahnya 500-700 ml. Pembentukan empedu terjadi terus menerus, meskipun intensitasnya berfluktuasi tajam sepanjang hari.

Peran empedu

Seiring dengan jus pankreas penetralan asam chyme, aku mau-

dari perut. Dalam hal ini, karbonat berinteraksi dengan HCl, karbon dioksida dilepaskan dan chyme dilonggarkan, yang memfasilitasi pencernaan.

Menyediakan pencernaan lemak

emulsifikasi untuk paparan lipase berikutnya, kombinasi dari

bangsa [asam empedu, asam tak jenuh dan MAG];

mengurangi tegangan permukaan, yang mencegah tetesan lemak terkuras;

pembentukan misel dan liposom yang mampu menyerap.

Berkat paragraf 1 dan 2, ini memastikan penyerapan zat yang larut dalam lemak vitamin.

Pengeluaran kelebihan kolesterol, pigmen empedu, kreatinin, logam Zn, Cu, Hg,

obat. Untuk kolesterol, empedu adalah satu-satunya jalur ekskresi; 1-2 g/hari diekskresikan.

Pembentukan asam empedu

Sintesis asam empedu terjadi di retikulum endoplasma dengan partisipasi sitokrom P450, oksigen, NADPH dan asam askorbat. 75% kolesterol terbentuk di

Hati terlibat dalam sintesis asam empedu. Dengan eksperimental hipovitamin-

Hidung C Babi Guinea berkembang kecuali penyakit kudis, aterosklerosis dan kolelitiasis penyakit. Hal ini disebabkan oleh retensi kolesterol dalam sel dan gangguan pembubarannya

empedu. Asam empedu (kolat, deoksikolat, chenodeoksikolat) disintesis

dinyatakan dalam bentuk senyawa berpasangan dengan glisin - glikoturunan dan dengan taurin - turunan tauro, dengan perbandingan masing-masing 3:1.

Sirkulasi enterohepatik

Ini adalah sekresi asam empedu secara terus menerus ke dalam lumen usus dan reabsorpsinya di ileum. 6-10 siklus seperti itu terjadi setiap hari. Dengan demikian,

sejumlah kecil asam empedu (hanya 3-5 g) memastikan pencernaan

lipid yang disuplai pada siang hari.

Gangguan pembentukan empedu

Gangguan pembentukan empedu paling sering dikaitkan dengan kelebihan kolesterol kronis dalam tubuh, karena empedu adalah satu-satunya cara untuk menghilangkannya. Sebagai akibat dari pelanggaran hubungan antara asam empedu, fosfatidilkolin dan kolesterol, larutan kolesterol lewat jenuh terbentuk, yang kemudian mengendap dalam bentuk batu empedu. Selain kelebihan kolesterol absolut, kekurangan fosfolipid atau asam empedu berperan dalam perkembangan penyakit ketika sintesisnya terganggu. Stagnasi pada kantong empedu yang terjadi akibat nutrisi yang tidak tepat menyebabkan penebalan empedu akibat reabsorpsi air melalui dinding, kekurangan air dalam tubuh juga memperparah masalah ini.

Dipercaya bahwa 1/3 penduduk dunia menderita batu empedu, pada usia tua nilainya mencapai 1/2.

Data menarik tentang kemampuan deteksi USG

batu empedu hanya terjadi pada 30% kasus yang ada.

Perlakuan

Asam chenodeoxycholic dengan dosis 1 g/hari. Menyebabkan penurunan pengendapan kolesterol

pembubaran batu kolesterol. Batu seukuran kacang polong tanpa lapisan bilirubin

Mereka larut dalam waktu enam bulan.

Penghambatan HMG-S-CoA reduktase (lovastatin) – mengurangi sintesis sebanyak 2 kali

Adsorpsi kolesterol di saluran pencernaan(resin kolestiramin,

Questran) dan mencegah penyerapannya.

Penekanan fungsi enterosit (neomisin) – penurunan penyerapan lemak.

Operasi pengangkatan ileum dan penghentian reabsorpsi

asam empedu.

Penyerapan lipid.

Terjadi di usus halus bagian atas pada 100 cm pertama.

Asam lemak pendek diserap secara langsung tanpa mekanisme tambahan.

Komponen lainnya terbentuk misel dengan hidrofilik dan hidrofobik

lapisan. Ukuran misel 100 kali lebih kecil dari tetesan lemak emulsi terkecil. Melalui fase air, misel bermigrasi ke batas sikat mukosa

kerang.

Belum ada pemahaman pasti mengenai mekanisme penyerapan lipid itu sendiri. Poin pertama penglihatannya adalah misel menembus ke dalam

sel seluruhnya melalui difusi tanpa konsumsi energi. Sel-selnya rusak

misel dan pelepasan asam empedu ke dalam darah, FA dan MAG tetap ada dan membentuk TAG. Di titik lain penglihatan, Penyerapan misel terjadi melalui pinositosis.

Dan akhirnya Ketiga, hanya kompleks lipid yang dapat menembus ke dalam sel

ponents, dan asam empedu diserap di ileum. Biasanya, 98% lipid makanan diserap.

Masalah pencernaan dan penyerapan mungkin terjadi

untuk penyakit hati dan kandung empedu, pankreas, dinding usus,

kerusakan enterosit akibat antibiotik (neomycin, chlortetracycline);

kelebihan kalsium dan magnesium dalam air dan makanan, yang membentuk garam empedu, mengganggu fungsinya.

Resintesis lipid

Ini adalah sintesis lipid di dinding usus sejak pasca-

lemak eksogen yang termasuk di sini, asam lemak endogen juga dapat digunakan sebagian.

Selama sintesis triasilgliserol diterima

asam lemak diaktifkan melalui penambahan co-

enzim A. Asil-S-KoA yang dihasilkan terlibat dalam reaksi sintesis triasilglise-

membaca sepanjang dua kemungkinan jalur.

Cara pertama–2-monoasilgliserida,terjadi dengan partisipasi 2-MAG dan FA eksogen dalam retikulum endoplasma halus: kompleks multienzim

sintase trigliserida membentuk TAG

Dengan tidak adanya 2-MAG dan kandungan FA yang tinggi, itu diaktifkan cara kedua,

gliserol fosfat mekanisme dalam retikulum endoplasma kasar. Sumber gliserol-3-fosfat adalah oksidasi glukosa, seperti gliserol makanan

roll dengan cepat meninggalkan enterosit dan memasuki darah.

Kolesterol diesterifikasi menggunakan asilS- CoA dan enzim ACHAT. Reesterifikasi kolesterol secara langsung mempengaruhi penyerapannya ke dalam darah. Saat ini, sedang dicari kemungkinan untuk menekan reaksi ini untuk mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah.

Fosfolipid disintesis ulang dengan dua cara: menggunakan 1,2-MAG untuk sintesis fosfatidilkolin atau fosfatidiletanolamin, atau melalui asam fosfatidat dalam sintesis fosfatidilinositol.

Transportasi lipid

Lipid diangkut dalam fase air darah sebagai bagian dari partikel khusus - lipoprotein.Permukaan partikel bersifat hidrofilik dan dibentuk oleh protein, fosfolipid, dan kolesterol bebas. Triasilgliserol dan ester kolesterol membentuk inti hidrofobik.

Protein dalam lipoprotein biasa disebut apowhite Ada beberapa jenisnya - A, B, C, D, E. Setiap kelas lipoprotein mengandung apoprotein yang sesuai yang menjalankan fungsi struktural, enzimatik, dan kofaktor.

Lipoprotein berbeda dalam rasionya

penelitian tentang triasilgliserol, kolesterol dan senyawanya

ester, fosfolipid dan sebagai golongan protein kompleks terdiri dari empat kelas.

kilomikron (CM);

lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL, pra-β-lipoprotein, pra-β-LP);

lipoprotein densitas rendah (LDL, β-lipoprotein, β-LP);

lipoprotein densitas tinggi (HDL, α-lipoprotein, α-LP).

Transportasi triasilgliserol

Pengangkutan TAG dari usus ke jaringan terjadi dalam bentuk kilomikron, dan dari hati ke jaringan dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah.

Kilomikron

karakteristik umum

terbentuk di usus dari lemak yang disintesis ulang,

mengandung 2% protein, 87% TAG, 2% kolesterol, 5% kolesterol ester, 4% fosfolipid. Os-

apoprotein baru adalah apoB-48.

Biasanya mereka tidak terdeteksi saat perut kosong, mereka muncul di darah setelah makan,

berasal dari getah bening melalui saluran limfatik toraks, dan hilang sama sekali -

keluar dalam 10-12 jam.

tidak bersifat aterogenik

Fungsi

Transportasi TAG eksogen dari usus ke jaringan yang menyimpan dan menggunakan

kebanyakan mengunyah lemak internasional

jaringan, paru-paru, hati, miokardium, kelenjar susu menyusui, tulang

otak, ginjal, limpa, makrofag

Pembuangan

Pada endotel kapiler terdapat yang lebih tinggi

dari kain yang terdaftar adalah fer-

polisi lipoprotein lipase, menempel-

melekat pada membran oleh glikosaminoglikan. Ini menghidrolisis TAG yang terkandung dalam kilomikron menjadi bebas

asam lemak dan gliserol. Asam lemak berpindah ke dalam sel atau tetap berada di plasma darah dan, dalam kombinasi dengan albumin, dibawa bersama darah ke jaringan lain. Lipoprotein lipase mampu menghilangkan hingga 90% dari semua TAG yang terletak di kilomikron atau VLDL. Setelah menyelesaikan pekerjaannya sisa kilomikron jatuh ke dalam

hati dan hancur.

Lipoprotein densitas sangat rendah

karakteristik umum

disintesis menjadi hati dari lipid endogen dan eksogen

8% protein, 60% TAG, 6% kolesterol, 12% kolesterol ester, 14% fosfolipid Protein utamanya adalah apoB-100.

konsentrasi normalnya adalah 1,3-2,0 g/l

sedikit aterogenik

Fungsi

Transportasi TAG endogen dan eksogen dari hati ke jaringan yang menyimpan dan menggunakannya

menggunakan lemak.

Pembuangan

Mirip dengan situasi dengan kilomikron, mereka terpapar pada jaringan

lipoprotein lipase, setelah itu sisa VLDL dievakuasi ke hati atau diubah menjadi jenis lipoprotein lain - lipoprotein rendah

kepadatan (LDL).

MOBILISASI LEMAK

DI DALAM saat istirahat hati, jantung, otot rangka dan jaringan lain (kecuali

eritrosit dan jaringan saraf) lebih dari 50% energi diperoleh dari oksidasi asam lemak yang berasal dari jaringan adiposa akibat latar belakang lipolisis TAG.

Aktivasi lipolisis yang bergantung pada hormon

Pada tegangan tubuh (puasa, kerja otot berkepanjangan, pendinginan

definisi) terjadi aktivasi TAG lipase yang bergantung pada hormon adiposit. Kecuali

Lipase TAG; di adiposit juga terdapat lipase DAG dan MAG, yang aktivitasnya tinggi dan konstan, tetapi saat istirahat tidak muncul karena kekurangan substrat.

Akibat lipolisis, bebas gliserin Dan asam lemak. Gliserin dikirim dengan darah ke hati dan ginjal, di sini ia terfosforilasi dan berubah menjadi metabolit glikolisis, gliseraldehida fosfat. Tergantung pada

loviy GAF dapat dimasukkan dalam reaksi glukoneogenesis (selama puasa, latihan otot) atau dioksidasi menjadi asam piruvat.

Asam lemak diangkut dalam kombinasi dengan albumin plasma darah

selama aktivitas fisik - ke dalam otot

selama puasa - ke sebagian besar jaringan dan sekitar 30% ditangkap oleh hati.

Selama puasa dan aktivitas fisik, setelah penetrasi ke dalam sel, asam lemak

slot memasuki jalur oksidasi β.

β - oksidasi asam lemak

Terjadi reaksi β-oksidasi

mitokondria sebagian besar sel dalam tubuh. Untuk penggunaan oksidasi

ada asam lemak yang disediakan

sitosol dari darah atau selama lipolisis TAG intraseluler.

Sebelum memasuki mat-

rix mitokondria dan teroksidasi, asam lemak harus mengaktifkan-

Xia.Ini dilakukan dengan menghubungkan

kekurangan koenzim A.

Asil-S-CoA adalah energi tinggi

senyawa genetik. Tidak dapat diubah

Kekuatan reaksi dicapai dengan hidrolisis difosfat menjadi dua molekul

asam fosfat asam pirofosfat

Asil-S-CoA sintetase berada

dalam retikulum endoplasma

saya, pada membran luar mitokondria dan di dalamnya. Ada sejumlah sintetase khusus untuk asam lemak yang berbeda.

Asil-S-CoA tidak dapat melewatinya

mati melalui membran mitokondria

brane, jadi ada cara untuk mentransfernya dalam kombinasi dengan vitamin

zat yang tidak serupa karnithi-

no.Ada enzim di membran luar mitokondria karnitin-

asil transferaseSAYA.

Setelah berikatan dengan karnitin, asam lemak diangkut melalui

translokase membran. Di sini, di bagian dalam membran, fer-

polisi karnitin asil transferase II

kembali membentuk asil-S-KoA yang

memasuki jalur oksidasi-β.

Proses oksidasi β terdiri dari 4 reaksi yang berulang secara siklis

secara kimiawi Di dalamnya ada yang berurutan

terjadi oksidasi atom karbon ke-3 (posisi β) dan sebagai akibat dari lemak-

asetil-S-CoA dibelah. Sisa asam lemak terpendek kembali ke asam lemak pertama

reaksi dan semuanya berulang lagi, sampai

selama siklus terakhir menghasilkan dua asetil-S-CoA.

Oksidasi asam lemak tak jenuh

Ketika asam lemak tak jenuh dioksidasi, sel membutuhkannya

enzim isomerase tambahan. Isomerase ini memindahkan ikatan rangkap dalam residu asam lemak dari posisi γ- ke β, mengubah rangkap alami

koneksi dari cis- V kesurupan-posisi.

Dengan demikian, ikatan rangkap yang sudah ada disiapkan untuk oksidasi β dan reaksi pertama dari siklus yang melibatkan FAD dilewati.

Oksidasi asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil

Asam lemak dengan jumlah karbon ganjil masuk ke dalam tubuh tumbuhan.

makanan nabati dan makanan laut. Oksidasinya terjadi sepanjang jalur biasa menuju

reaksi terakhir di mana propionil-S-CoA terbentuk. Inti dari transformasi propionil-S-CoA adalah karboksilasi, isomerisasi, dan pembentukannya

suksinil-S-CoA. Biotin dan vitamin B12 terlibat dalam reaksi ini.

Keseimbangan energi β -oksidasi.

Saat menghitung jumlah ATP yang terbentuk selama oksidasi β asam lemak,

harus diperhitungkan

jumlah siklus β-oksidasi. Banyaknya siklus β-oksidasi mudah dibayangkan berdasarkan konsep asam lemak sebagai rantai unit dua karbon. Jumlah jeda antar unit sesuai dengan jumlah siklus β-oksidasi. Nilai yang sama dapat dihitung dengan menggunakan rumus n/2 -1, dimana n adalah jumlah atom karbon dalam asam.

jumlah asetil-S-KoA yang terbentuk ditentukan oleh pembagian biasa jumlah atom karbon dalam asam dengan 2.

adanya ikatan rangkap pada asam lemak. Pada reaksi oksidasi β pertama, ikatan rangkap terbentuk dengan partisipasi FAD. Jika ikatan rangkap sudah ada dalam asam lemak, maka reaksi ini tidak diperlukan dan FADH2 tidak terbentuk. Reaksi sisa siklus berlangsung tanpa perubahan.

jumlah energi yang dihabiskan untuk aktivasi

Contoh 1. Oksidasi asam palmitat (C16).

Untuk asam palmitat, jumlah siklus β-oksidasi adalah 7. Dalam setiap siklus terbentuk 1 molekul FADH2 dan 1 molekul NADH. Memasuki rantai pernapasan, mereka “memberikan” 5 molekul ATP. Dalam 7 siklus, 35 molekul ATP terbentuk.

Karena terdapat 16 atom karbon, oksidasi β menghasilkan 8 molekul asetil-S-KoA. Yang terakhir memasuki siklus TCA, selama oksidasinya dalam satu putaran siklik

Terbentuk 3 molekul NADH, 1 molekul FADH2 dan 1 molekul GTP, yang setara dengan

pita 12 molekul ATP. Hanya 8 molekul asetil-S-KoA yang akan menghasilkan pembentukan 96 molekul ATP.

Tidak ada ikatan rangkap dalam asam palmitat.

Untuk mengaktifkan asam lemak, 1 molekul ATP digunakan, yang kemudian dihidrolisis menjadi AMP, yaitu 2 ikatan energi tinggi terbuang.

Jadi, kesimpulannya, kita mendapatkan 96+35-2=129 molekul ATP.

Contoh 2. Oksidasi asam linoleat.

Jumlah molekul asetil-S-KoA adalah 9. Artinya 9×12=108 molekul ATP.

Jumlah siklus β-oksidasi adalah 8. Saat menghitung, kita mendapatkan 8×5=40 molekul ATP.

Suatu asam mempunyai 2 ikatan rangkap. Oleh karena itu, dalam dua siklus β-oksidasi

2 molekul FADN 2 tidak terbentuk, yang setara dengan 4 molekul ATP. 2 ikatan makroergik dihabiskan untuk aktivasi asam lemak.

Jadi, keluaran energinya adalah 108 + 40-4-2 = 142 molekul ATP.

Badan keton

Badan keton mencakup tiga senyawa dengan struktur serupa.

Sintesis badan keton hanya terjadi di hati; sel-sel semua jaringan lainnya

(kecuali eritrosit) adalah konsumennya.

Stimulus pembentukan badan keton adalah asupan dalam jumlah banyak

kualitas asam lemak di hati. Seperti yang sudah disebutkan, dalam kondisi yang mengaktifkan

lipolisis di jaringan adiposa, sekitar 30% asam lemak yang terbentuk disimpan oleh hati. Kondisi tersebut antara lain puasa, diabetes melitus tipe I, jangka panjang

aktivitas fisik yang intens, diet kaya lemak. Ketogenesis juga meningkat dengan

katabolisme asam amino yang tergolong ketogenik (leusin, lisin) dan campuran (fenilalanin, isoleusin, tirosin, triptofan, dll).

Selama puasa, sintesis badan keton meningkat 60 kali lipat (hingga 0,6 g/l); pada diabetes melitusSAYAketik – 400 kali (hingga 4 g/l).

Regulasi oksidasi asam lemak dan ketogenesis

1. Tergantung rasionya insulin/glukagon. Ketika rasio menurun, lipolisis meningkat dan akumulasi asam lemak di hati meningkat, yang secara aktif

memasuki reaksi β-oksidasi.

Dengan akumulasi sitrat dan aktivitas ATP-sitrat lyase yang tinggi (lihat di bawah), dihasilkan malonil-S-KoA menghambat karnitin asil transferase, yang mencegah

mendorong masuknya asil-S-CoA ke dalam mitokondria. Molekul yang ada di sitosol

Molekul Asil-S-KoA digunakan untuk esterifikasi gliserol dan kolesterol, yaitu. untuk sintesis lemak.

Jika terjadi disregulasi di pihak malonil-S-KoA sintesis diaktifkan

badan keton, karena asam lemak yang masuk ke mitokondria hanya dapat dioksidasi menjadi asetil-S-KoA. Gugus asetil berlebih ditransfer ke sintesis

badan keton.

MENYIMPAN LEMAK

Reaksi biosintesis lipid terjadi di sitosol sel semua organ. Substrat

Untuk sintesis lemak de novo, glukosa digunakan, yang memasuki sel dan dioksidasi melalui jalur glikolitik menjadi asam piruvat. Piruvat di mitokondria didekarboksilasi menjadi asetil-S-CoA dan memasuki siklus TCA. Namun, saat istirahat, dengan

istirahat, dengan adanya jumlah energi yang cukup dalam sel reaksi siklus TCA (khususnya

ity, reaksi isositrat dehidrogenase) diblokir oleh kelebihan ATP dan NADH. Akibatnya, metabolit pertama dari siklus TCA terakumulasi, sitrat, yang berpindah ke sirkulasi.

Tosol. Asetil-S-KoA yang terbentuk dari sitrat selanjutnya digunakan dalam biosintesis

asam lemak, triasilgliserol, dan kolesterol.

Biosintesis asam lemak

Biosintesis asam lemak paling aktif terjadi di sitosol sel hati.

tidak juga, usus, jaringan adiposa saat istirahat atau setelah makan. Secara konvensional, 4 tahap biosintesis dapat dibedakan:

Pembentukan asetil-S-KoA dari glukosa atau asam amino ketogenik.

Transfer asetil-S-CoA dari mitokondria ke sitosol.

dalam kombinasi dengan karnitin, dengan cara yang sama seperti pengangkutan asam lemak yang lebih tinggi;

biasanya sebagai bagian dari asam sitrat yang terbentuk pada reaksi pertama siklus TCA.

Sitrat yang berasal dari mitokondria di sitosol dipecah oleh ATP-sitrat lyase menjadi oksaloasetat dan asetil-S-CoA.

Pembentukan malonil-S-CoA.

Sintesis asam palmitat.

Hal ini dilakukan oleh kompleks multienzim “sintase asam lemak”, yang mencakup 6 enzim dan protein transfer asil (ATP). Protein transfer asil termasuk turunan asam pantotenat, 6-fosfopan-tetein (PT), yang memiliki gugus SH, seperti HS-CoA. Salah satu enzim kompleks, 3-ketoasil sintase, juga memiliki gugus SH. Interaksi gugus-gugus tersebut menentukan awal mula biosintesis asam lemak yaitu asam palmitat, oleh karena itu disebut juga “palmitat sintase”. Reaksi sintesis memerlukan NADPH.

Pada reaksi pertama, malonil-S-CoA secara berurutan ditambahkan ke fosfo-pantheine dari protein transfer asil dan asetil-S-CoA ditambahkan ke sistein dari 3-ketoasil sintase. Sintase ini mengkatalisis reaksi pertama – transfer gugus asetil

ps pada C2 malonil dengan eliminasi gugus karboksil. Selanjutnya kelompok keto bereaksi

proses reduksi, dehidrasi dan reduksi kembali berubah menjadi metilen dengan pembentukan asil jenuh. Asil transferase mentransfernya ke

sistein 3-ketoasil sintase dan siklus diulangi sampai residu palmitat terbentuk

asam baru. Asam palmitat dibelah oleh enzim keenam dari kompleks, tioesterase.

Pemanjangan rantai asam lemak

Asam palmitat yang disintesis, jika perlu, memasuki endo-

retikulum plasma atau mitokondria. Dengan partisipasi malonil-S-CoA dan NADPH, rantai diperluas ke C18 atau C20.

Asam lemak tak jenuh ganda (oleat, linoleat, linolenat) juga dapat diperpanjang membentuk turunan asam eikosanoat (C20). Tapi ganda

ω-6-asam lemak tak jenuh ganda hanya disintesis dari asam lemak yang bersangkutan

pendahulu.

Misalnya, ketika membentuk asam lemak ω-6, asam linoleat (18:2)

terdehidrogenasi menjadi asam γ-linolenat (18:3) dan memanjang menjadi asam eikosotrienoat (20:3), asam eikosotrienoat selanjutnya didehidrogenasi lagi menjadi asam arakidonat (20:4).

Untuk pembentukan asam lemak deret ω-3, misalnya asam timnodonat (20:5), diperlukan

Diperlukan adanya asam α-linolenat (18:3), yang didehidrogenasi (18:4), diperpanjang (20:4) dan didehidrogenasi lagi (20:5).

Regulasi sintesis asam lemak

Ada pengatur sintesis asam lemak berikut.

Asil-S-KoA.

pertama, berdasarkan prinsip umpan balik negatif, ia menghambat enzim asetil-S-CoA karboksilase, mengganggu sintesis malonil-S-CoA;

Kedua, itu menekan transportasi sitrat dari mitokondria ke sitosol.

Dengan demikian, terjadi akumulasi asil-S-KoA dan ketidakmampuannya bereaksi

Esterifikasi dengan kolesterol atau gliserol secara otomatis mencegah sintesis asam lemak baru.

Garam sitrat merupakan regulator positif alosterik asetil-S-

karboksilase CoA, mempercepat karboksilasi turunannya sendiri – asetil-S-CoA menjadi malonil-S-CoA.

Modifikasi kovalen-

tion asetil-S-CoA karboksilase melalui fosforilasi-

defosforilasi. Ikut-

Mereka adalah protein kinase yang bergantung pada cAMP dan protein fosfatase. Insu-

lin mengaktifkan protein

fosfatase dan mendorong aktivasi asetil-S-CoA-

karboksilase. Glukagon Dan alamat-

nalin melalui mekanisme adenilat siklase, mereka menyebabkan penghambatan enzim yang sama dan, akibatnya, semua lipogenesis.

SINTESIS TRIASILGLISEROL DAN FOSFOLIPID

Prinsip umum biosintesis

Reaksi awal sintesis triasilgliserol dan fosfolipid bertepatan dan

terjadi dengan adanya gliserol dan asam lemak. Hasilnya, itu disintesis

asam fosfatidat. Itu dapat diubah dengan dua cara - menjadi TsDF-DAG atau defosforilasi menjadi DAG. Yang terakhir, pada gilirannya, diasilasi menjadi

TAG berikatan dengan kolin dan membentuk PC. PC ini berisi jenuh

asam lemak. Jalur ini aktif di paru-paru, tempat dipalmitoyl-

fosfatidilkolin, zat utama surfaktan.

TsDF-DAG, sebagai bentuk aktif asam fosfatidat, selanjutnya diubah menjadi fosfolipid - PI, PS, PEA, PS, cardiolipin.

Pertama gliserol-3-fosfat terbentuk dan asam lemak diaktifkan

Asam lemak berasal dari darah selama

pemecahan CM, VLDL, HDL atau disintesis dalam

sel de novo dari glukosa juga harus diaktifkan. Mereka diubah dari asil-S-KoA menjadi ATP-

reaksi ketergantungan.

Gliserindi hati diaktifkan dalam reaksi fosforilasi menggunakan energi tinggi

ATP fosfat. DI DALAM otot dan jaringan adiposa reaksi ini

tidak ada, oleh karena itu, di dalamnya gliserol-3-fosfat terbentuk dari dihidroksiaseton fosfat, suatu metabolit

glikolisis.

Dengan adanya gliserol-3-fosfat dan asil-S-KoA, ia disintesis fosfatida asam.

Tergantung pada jenis asam lemaknya, asam fosfatidat yang dihasilkan

Jika asam palmitat, stearat, palmitooleat, dan oleat digunakan, maka asam fosfatidat dikirim untuk sintesis TAG,

Dengan adanya asam lemak tak jenuh ganda, asam fosfatidat adalah

prekursor fosfolipid.

Sintesis triasilgliserol

Biosintesis TAG hati meningkat bila kondisi berikut terpenuhi:

pola makan kaya karbohidrat, terutama yang sederhana (glukosa, sukrosa),

peningkatan konsentrasi asam lemak dalam darah,

konsentrasi insulin yang tinggi dan konsentrasi glukagon yang rendah,

kehadiran sumber energi “murah”, seperti etanol.

Sintesis fosfolipid

Biosintesis fosfolipid Dibandingkan dengan sintesis TAG, ia memiliki fitur yang signifikan. Mereka terdiri dari aktivasi tambahan komponen PL –

asam fosfatidat atau kolin dan etanolamin.

1. Aktivasi kolin(atau etanolamin) terjadi melalui pembentukan antara turunan terfosforilasi diikuti dengan penambahan CMP.

Dalam reaksi berikut, kolin teraktivasi (atau etanolamin) ditransfer ke DAG

Jalur ini khas untuk paru-paru dan usus.

2. Aktivasi asam fosfatidat adalah bergabung dengan CMF dengan

Zat lipotropik

Semua zat yang mendorong sintesis PL dan mencegah sintesis TAG disebut faktor lipotropik. Ini termasuk:

Komponen struktural fosfolipid: inositol, serin, kolin, etanolamin, asam lemak tak jenuh ganda.

Donor gugus metil untuk sintesis kolin dan fosfatidilkolin adalah metionin.

Vitamin:

B6, yang mendorong pembentukan PEA dari PS.

B12 dan asam folat, terlibat dalam pembentukan bentuk aktif methio-

Dengan kurangnya faktor lipotropik di hati, infiltrasi lemak

walkie-talkie hati.

GANGGUAN METABOLISME TRIASILGLISEROL

Infiltrasi lemak pada hati.

Penyebab utama perlemakan hati adalah metabolik memblokir sintesis VLDL Karena VLDL mencakup senyawa heterogen, blok

dapat terjadi pada berbagai tingkat sintesis.

Blok sintesis apoprotein - kekurangan protein atau asam amino esensial dalam makanan,

paparan kloroform, arsenik, timbal, CCl4;

blok sintesis fosfolipid – tidak adanya faktor lipotropik (vitamin,

metionin, asam lemak tak jenuh ganda);

blok perakitan partikel lipoprotein bila terkena kloroform, arsenik, timbal, CCl4;

blok sekresi lipoprotein ke dalam darah - CCl4, peroksidasi aktif

lipid jika sistem antioksidan tidak mencukupi (hipovitaminosis C, A,

Mungkin juga ada kekurangan apoprotein dan fosfolipid yang relatif

kelebihan substrat:

sintesis peningkatan jumlah TAG dengan kelebihan asam lemak;

sintesis peningkatan jumlah kolesterol.

Kegemukan

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak netral di lemak subkutan

serat.

Ada dua jenis obesitas – primer dan sekunder.

Obesitas primer merupakan konsekuensi dari kurangnya aktivitas fisik dan makan berlebihan

Di dalam tubuh, jumlah makanan yang diserap diatur oleh hormon adiposit

leptin.Leptin diproduksi sebagai respons terhadap peningkatan massa lemak di dalam sel

dan pada akhirnya mengurangi pendidikan neuropeptida Y(yang merangsang

pencarian makanan, dan tonus pembuluh darah serta tekanan darah) di hipotalamus, yang menekan perilaku makan

definisi. Pada 80% orang yang mengalami obesitas, hipotalamus tidak sensitif terhadap leptin. 20% memiliki cacat pada struktur leptin.

Obesitas sekunder–terjadi karena penyakit hormonal.Masalah seperti itu

penyakit termasuk hipotiroidisme, hiperkortisolisme.

Contoh khas dari obesitas patogen rendah adalah obesitas boron.

pegulat sumo. Meski terlihat jelas kelebihan berat badan, para master sumo tetap mempertahankannya

Mereka menikmati kesehatan yang relatif baik karena mereka tidak mengalami aktivitas fisik, dan penambahan berat badan hanya disebabkan oleh diet khusus yang diperkaya dengan asam lemak tak jenuh ganda.

DiabetesSAYASAYAjenis

Penyebab utama diabetes melitus tipe II adalah kecenderungan genetik.

kepalsuan - pada kerabat pasien, risiko sakit meningkat 50%.

Namun, diabetes tidak akan terjadi kecuali terjadi peningkatan glukosa darah yang sering dan/atau berkepanjangan, yang terjadi karena makan berlebihan. Dalam hal ini, penimbunan lemak di adiposit merupakan “keinginan” tubuh untuk mencegah hiperglikemia. Namun, resistensi insulin kemudian berkembang, karena perubahan yang tidak dapat dihindari

Adiposit negatif menyebabkan terganggunya pengikatan insulin pada reseptor. Pada saat yang sama, lipolisis latar belakang pada jaringan adiposa yang tumbuh berlebihan menyebabkan peningkatan

konsentrasi asam lemak dalam darah, yang berkontribusi terhadap resistensi insulin.

Peningkatan hiperglikemia dan pelepasan insulin menyebabkan peningkatan lipogenesis. Dengan demikian, dua proses yang berlawanan - lipolisis dan lipogenesis - meningkat

dan menyebabkan perkembangan diabetes melitus tipe II.

Aktivasi lipolisis juga difasilitasi oleh ketidakseimbangan yang sering diamati antara konsumsi asam lemak jenuh dan tak jenuh ganda, sehingga

bagaimana tetesan lipid dalam adiposit dikelilingi oleh lapisan tunggal fosfolipid, yang seharusnya mengandung asam lemak tak jenuh. Jika sintesis fosfolipid terganggu, akses lipase TAG ke triasilgliserol difasilitasi dan

hidrolisis semakin cepat.

METABOLISME KOLESTEROL

Kolesterol termasuk dalam kelompok senyawa yang memiliki

berdasarkan pada cincin, dan merupakan alkohol tak jenuh.

Sumber

Perpaduan di dalam tubuh kira-kira 0,8 gram/hari,

setengahnya terbentuk di hati, sekitar 15% di

usus, sisa bagian sel yang belum kehilangan intinya. Dengan demikian, seluruh sel tubuh mampu mensintesis kolesterol.

Di antara produk makanan, mereka paling kaya akan kolesterol (dihitung per 100 g

produk):

krim asam 0,002 gram

mentega 0,03 gram

telur 0,18 gram

hati sapi 0,44 gr

sepanjang hari dengan makanan tiba rata-rata 0,4 G.

Sekitar 1/4 dari seluruh kolesterol dalam tubuh diesterifikasi dengan poline-

asam lemak jenuh. Dalam plasma darah rasio ester kolesterol

untuk bebas kolesterol adalah 2:1.

Pemindahan

Penghapusan kolesterol dari tubuh terjadi hampir secara eksklusif melalui usus:

dengan feses berupa kolesterol dan sterol netral yang dibentuk oleh mikroflora (sampai 0,5 g/hari),

dalam bentuk asam empedu (sampai 0,5 g/hari), sedangkan sebagian asam diserap kembali;

sekitar 0,1 g dihilangkan dengan epitel kulit pengelupasan dan sekresi kelenjar sebaceous,

sekitar 0,1 g diubah menjadi hormon steroid.

Fungsi

Kolesterol adalah sumbernya

hormon steroid – seks dan korteks adrenal,

kalsitriol,

asam empedu.

Selain itu, ini merupakan komponen struktural membran sel dan berkontribusi

memesan ke dalam lapisan ganda fosfolipid.

Biosintesis

Terjadi di retikulum endoplasma. Sumber dari semua atom karbon dalam molekul adalah asetil-S-KoA, yang hadir di sini sebagai bagian dari sitrat, serta

selama sintesis asam lemak. Biosintesis kolesterol membutuhkan 18 molekul

ATP dan 13 molekul NADPH.

Pembentukan kolesterol terjadi pada lebih dari 30 reaksi yang dapat dikelompokkan

pesta dalam beberapa tahap.

Sintesis asam mevalonat

Sintesis isopentenil difosfat.

Sintesis farnesil difosfat.

Sintesis squalene.

Sintesis kolesterol.

Regulasi sintesis kolesterol

Enzim pengatur utama adalah hidroksimetilglutaril-S-

KoA reduktase:

pertama, menurut prinsip umpan balik negatif, produk akhir reaksi dihambat -

kolesterol.

Kedua, kovalen

modifikasi dengan hormonal

regulasi akhir: insulin-

lin, dengan mengaktifkan protein fosfatase, mempromosikan

transisi enzim hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA reduktase untuk aktif

negara. Glukagon dan ad-

ginjal melalui mekanisme adenilat siklase

ma mengaktifkan protein kinase A, yang memfosforilasi enzim dan mengubahnya

itu menjadi bentuk tidak aktif.

Transportasi kolesterol dan esternya.

Dilakukan oleh lipoprotein densitas rendah dan tinggi.

Lipoprotein densitas rendah

karakteristik umum

Dibentuk di hati de novo dan di dalam darah dari VLDL

komposisi: 25% protein, 7% triasilgliserol, 38% kolesterol ester, 8% kolesterol bebas,

22% fosfolipid. Protein apo yang utama adalah apoB-100.

kadar darah normal adalah 3,2-4,5 g/l

yang paling aterogenik

Fungsi

Transportasi HS ke dalam sel yang menggunakannya untuk reaksi sintesis hormon seks (gonad), gluko- dan mineralokortikoid (korteks adrenal),

lecalciferol (kulit), yang memanfaatkan kolesterol dalam bentuk asam empedu (hati).

Transportasi asam lemak poliena dalam bentuk ester CS di

beberapa sel jaringan ikat longgar - fibroblas, trombosit,

endotel, sel otot polos,

epitel membran glomerulus ginjal,

sel sumsum tulang,

sel kornea,

neurosit,

basofil dari adenohipofisis.

Keunikan sel-sel kelompok ini adalah kehadirannya bersifat asam lisosom hidrolase, memecah ester kolesterol. Sel-sel lain tidak memiliki enzim seperti itu.

Sel yang menggunakan LDL memiliki reseptor afinitas tinggi yang spesifik untuk LDL - reseptor apoB-100. Ketika LDL berinteraksi dengan reseptor,

Ada endositosis lipoprotein dan pemecahan lisosomnya menjadi bagian-bagian penyusunnya - fosfolipid, asam amino, gliserol, asam lemak, kolesterol dan esternya.

CS diubah menjadi hormon atau dimasukkan ke dalam membran. Membran berlebih

kolesterol tinggi dihilangkan dengan bantuan HDL.

Menukarkan

Di dalam darah mereka berinteraksi dengan HDL, melepaskan kolesterol bebas dan menerima kolesterol teresterifikasi.

Berinteraksi dengan reseptor apoB-100 hepatosit (sekitar 50%) dan jaringan

(sekitar 50%).

Lipoprotein kepadatan tinggi

karakteristik umum

terbentuk di hati de novo, di plasma darah selama pemecahan kilomikron, beberapa

jumlah kedua di dinding usus,

komposisi : 50% protein, 7% TAG, 13% kolesterol ester, 5% kolesterol bebas, 25% PL. Apoprotein utama adalah apo A1

kadar darah normal adalah 0,5-1,5 g/l

antiaterogenik

Fungsi

Transportasi kolesterol dari jaringan ke hati

Donor asam polienoat untuk sintesis fosfolipid dan eikosanoid dalam sel

Menukarkan

Reaksi LCAT aktif terjadi pada HDL. Dalam reaksi ini, residu asam lemak tak jenuh dipindahkan dari PC ke kolesterol bebas dengan pembentukan lisofosfatidilkolin dan ester kolesterol. HDL3, yang kehilangan membran fosfolipidnya, diubah menjadi HDL2.

Berinteraksi dengan LDL dan VLDL.

LDL dan VLDL merupakan sumber kolesterol bebas untuk reaksi LCAT, sebagai gantinya mereka menerima kolesterol teresterifikasi.

3. Melalui protein transpor spesifik, ia menerima kolesterol bebas dari membran sel.

3. Berinteraksi dengan membran sel, melepaskan sebagian cangkang fosfolipid, sehingga mengantarkan asam lemak poliena ke sel biasa.

GANGGUAN METABOLISME KOLESTEROL

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah pengendapan kolesterol dan esternya di jaringan ikat dinding

arteri di mana beban mekanis pada dinding diekspresikan (dalam urutan menurun dan meningkat

tindakan):

aorta perut

Arteri koroner

arteri poplitea

arteri femoralis

arteri tibialis

aorta toraks

lengkung aorta toraks

arteri karotis

Tahapan aterosklerosis

Tahap 1 – kerusakan endotel.Ini adalah tahap "pra-lipid", ditemukan

bahkan pada anak berusia satu tahun. Perubahan pada tahap ini tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh:

dislipoproteinemia

hipertensi

peningkatan kekentalan darah

infeksi virus dan bakteri

timbal, kadmium, dll.

Pada tahap ini, zona peningkatan permeabilitas dan perekat tercipta di endotelium.

tulang. Secara eksternal, ini memanifestasikan dirinya dalam melonggarnya dan menipisnya (hingga hilangnya) glikokaliks pelindung pada permukaan sel endotel, perluasan interendo-

celah telial. Hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan lipoprotein (LDL dan

VLDL) dan monosit ke intima.

Tahap 2 – tahap perubahan awal, diamati pada sebagian besar anak-anak dan

anak muda.

Endotelium yang rusak dan trombosit yang teraktivasi menghasilkan mediator inflamasi, faktor pertumbuhan, dan oksidan endogen. Akibatnya, monosit dan

berkontribusi pada perkembangan peradangan.

Lipoprotein di zona peradangan dimodifikasi oleh oksidasi, glikosilasi

kation, asetilasi.

Monosit, berubah menjadi makrofag, menyerap lipoprotein yang diubah dengan partisipasi reseptor “sampah” (reseptor pemulung). Poin mendasarnya adalah

Faktanya adalah penyerapan lipoprotein yang dimodifikasi terjadi tanpa partisipasi

adanya reseptor apo B-100 yang artinya BUKAN REGULASI ! Selain makrofag, dengan cara ini lipoprotein juga memasuki sel otot polos, yang secara besar-besaran memulihkan

berubah menjadi bentuk seperti makrofag.

Akumulasi lipid dalam sel dengan cepat menghabiskan rendahnya kapasitas sel untuk memanfaatkan kolesterol bebas dan teresterifikasi. Mereka dipenuhi dengan ste-

roids dan berubah menjadi berbusa sel. Muncul secara eksternal pada endotelium apakah-

bintik-bintik dan garis-garis pigmen.

Tahap 3 – tahap perubahan akhir.Hal ini ditandai dengan kekhususan berikut

manfaat:

akumulasi di luar sel kolesterol bebas dan diesterifikasi dengan asam linoleat

(yaitu, seperti pada plasma);

proliferasi dan kematian sel busa, akumulasi zat antar sel;

enkapsulasi kolesterol dan pembentukan plak fibrosa.

Secara eksternal tampak sebagai penonjolan permukaan ke dalam lumen pembuluh darah.

Tahap 4 – tahap komplikasi.Pada tahap ini ada

kalsifikasi plak;

ulserasi plak yang menyebabkan emboli lipid;

trombosis akibat adhesi dan aktivasi trombosit;

pecahnya kapal.

Perlakuan

Harus ada dua komponen dalam pengobatan aterosklerosis: diet dan obat-obatan. Tujuan pengobatan adalah menurunkan konsentrasi kolesterol plasma total, kolesterol LDL dan VLDL, serta meningkatkan kolesterol HDL.

Diet:

Lemak dalam makanan harus mencakup proporsi jenuh dan tak jenuh tunggal yang sama

lemak tak jenuh ganda. Proporsi lemak cair yang mengandung PUFA harus

setidaknya 30% dari semua lemak. Peran PUFA dalam pengobatan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis berkurang

membatasi penyerapan kolesterol di usus kecil,

aktivasi sintesis asam empedu,

penurunan sintesis dan sekresi LDL di hati,

meningkatkan sintesis HDL.

Telah ditetapkan bahwa jika rasio Asam lemak tak jenuh ganda sama dengan 0,4, maka

Asam lemak jenuh

konsumsi kolesterol dalam jumlah hingga 1,5 g per hari tidak menyebabkan hiperkolesterol

bermain peran.

2. Konsumsi sayuran yang mengandung serat dalam jumlah tinggi (kubis, makanan laut

sapi, bit) untuk meningkatkan motilitas usus, merangsang sekresi empedu dan adsorpsi kolesterol. Selain itu, fitosteroid secara kompetitif mengurangi penyerapan kolesterol,

pada saat yang sama mereka sendiri tidak berasimilasi.

Penyerapan kolesterol pada serat sebanding dengan penyerapan pada adsorben khusus.yang digunakan sebagai obat (resin cholestyramine)

Obat:

Statin (lovastatin, fluvastatin) menghambat HMG-S-CoA reduktase, yang mengurangi sintesis kolesterol di hati sebanyak 2 kali dan mempercepat aliran keluarnya dari HDL ke hepatosit.

Penekanan penyerapan kolesterol di saluran pencernaan - pertukaran anion

resin (Kolestyramine, Cholestide, Questran).

Sediaan asam nikotinat menghambat mobilisasi asam lemak dari

depot dan mengurangi sintesis VLDL di hati, dan akibatnya, pembentukannya

LDL dalam darah

Fibrat (clofibrate, dll.) meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase, meningkat

menghambat katabolisme VLDL dan kilomikron, yang meningkatkan transfer kolesterol dari

mereka menjadi HDL dan dievakuasi ke hati.

Sediaan asam lemak ω-6 dan ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol, dll.)

meningkatkan konsentrasi HDL dalam plasma, merangsang sekresi empedu.

Penekanan fungsi enterosit menggunakan antibiotik neomycin, yang

mengurangi penyerapan lemak.

Operasi pengangkatan ileum dan penghentian reabsorpsi asam empedu.

GANGGUAN METABOLISME LIPOPROTEIN

Perubahan rasio dan jumlah kelas lipoprotein tidak selalu disertai

terpesona oleh hiperlipidemia, jadi mengidentifikasi dilipoproteinemia.

Penyebab dislipoproteinemia mungkin karena perubahan aktivitas enzim

metabolisme lipoprotein - LCAT atau LPL, penerimaan obat pada sel, gangguan sintesis apoprotein.

Ada beberapa jenis dilipoproteinemia.

JenisSAYA: Hiperkilomikronemia.

Disebabkan oleh defisiensi genetik lipoprotein lipase.

Indikator laboratorium:

peningkatan jumlah kilomikron;

kadar preβ-lipoprotein normal atau sedikit meningkat;

peningkatan tajam dalam level TAG.

Rasio CS/TAG< 0,15

Dimanifestasikan secara klinis pada usia dini oleh xanthomatosis dan hepatosplenomega

leia akibat pengendapan lipid di kulit, hati dan limpa. Utama hiperlipoproteinemia tipe I jarang terjadi dan muncul pada usia dini, sekunder-menyertai diabetes, lupus eritematosus, nefrosis, hipotiroidisme, dan memanifestasikan dirinya sebagai obesitas.

JenisSAYASAYA: Hiperβ - lipoproteinemia

Pembentukan gliserol-3-fosfat

Sintesis lemak di hati dan jaringan adiposa terjadi melalui pembentukan produk antara - asam fosfatidat (Gbr. 8-21).

Prekursor asam fosfatidat adalah gliserol-3-fosfat, yang dibentuk di hati melalui dua cara:

• pengurangan dihidroksiaseton fosfat - metabolit perantara glikolisis;
• fosforilasi gliserol bebas yang memasuki hati dari darah oleh gliserol kinase (produk kerja lipid lipase pada lemak CM dan VLDL).

Gliserol kinase tidak ada di jaringan adiposa, dan reduksi dihidroksiaseton fosfat adalah satu-satunya jalur pembentukan gliserol-3-fosfat. Akibatnya, sintesis lemak di jaringan adiposa hanya dapat terjadi selama periode penyerapan, ketika glukosa memasuki adiposit menggunakan protein pengangkut glukosa GLUT-4, yang aktif hanya dengan adanya insulin, dan dipecah melalui jalur glikolisis.

Sintesis lemak di jaringan adiposa

Dalam jaringan adiposa, untuk sintesis lemak, sebagian besar asam lemak digunakan, yang dilepaskan selama hidrolisis lemak CM dan VLDL (Gbr. 8-22). Asam lemak memasuki adiposit, diubah menjadi turunan CoA dan bereaksi dengan gliserol-3-fosfat, mula-mula membentuk asam lisofosfatidat dan kemudian asam fosfatidat. Asam fosfatidat, setelah defosforilasi, diubah menjadi diasilgliserol, yang diasilasi untuk membentuk triasilgliserol.

Selain asam lemak yang masuk ke adiposit dari darah, sel-sel ini juga mensintesis asam lemak dari produk pemecahan glukosa. Dalam adiposit, untuk memastikan reaksi sintesis lemak, pemecahan glukosa terjadi melalui dua jalur: glikolisis, yang menyediakan pembentukan gliserol-3-fosfat dan asetil-KoA, dan jalur pentosa fosfat, reaksi oksidatif yang menyediakan pembentukan NADPH, yang berfungsi sebagai donor hidrogen dalam reaksi sintesis asam lemak.

Molekul lemak di adiposit digabungkan menjadi tetesan lemak besar yang tidak mengandung air, dan oleh karena itu merupakan bentuk penyimpanan molekul bahan bakar yang paling kompak. Diperkirakan jika energi yang tersimpan dalam lemak disimpan dalam bentuk molekul glikogen yang sangat terhidrasi, berat badan seseorang akan bertambah 14-15 kg.

Beras. 8-21. Sintesis lemak di hati dan jaringan adiposa.

Sintesis TAG di hati. Pembentukan VLDL di hati dan pengangkutan lemak ke jaringan lain

Hati merupakan organ utama tempat terjadinya sintesis asam lemak dari produk glikolisis. Di RE halus hepatosit, asam lemak diaktifkan dan segera digunakan untuk sintesis lemak melalui interaksi dengan gliserol-3-fosfat. Seperti pada jaringan adiposa, sintesis lemak terjadi melalui pembentukan asam fosfatidat. Lemak yang disintesis di hati dikemas menjadi VLDL dan disekresi ke dalam darah (Gbr. 8-23).

VLDL, selain lemak, termasuk kolesterol, fosfolipid dan protein - apoB-100. Ini adalah protein yang sangat “panjang” yang mengandung 11.536 asam amino. Satu molekul apoB-100 menutupi seluruh permukaan lipoprotein.

VLDL dari hati disekresikan ke dalam darah (Gbr. 8-23), di mana, seperti CM, dipengaruhi oleh LP lipase. Asam lemak memasuki jaringan, khususnya adiposit, dan digunakan untuk sintesis lemak. Dalam proses menghilangkan lemak dari VLDL melalui aksi LP lipase, VLDL pertama-tama diubah menjadi LHSL dan kemudian menjadi LDL. Pada LDL, komponen lipid utama adalah kolesterol dan esternya, sehingga LDL merupakan lipoprotein yang mengantarkan kolesterol ke jaringan perifer. Gliserol, yang dilepaskan dari lipoprotein, diangkut oleh darah ke hati, di mana ia dapat digunakan kembali untuk sintesis lemak.

Laju sintesis asam lemak dan lemak di hati sangat bergantung pada komposisi makanan. Jika makanan mengandung lebih dari 10% lemak, maka laju sintesis lemak di hati menurun tajam.

B. Regulasi sintesis hormonal
dan mobilisasi lemak

Sintesis dan sekresi VLDL di hati. Protein disintesis di RE kasar (1), di aparatus Golgi (2), membentuk kompleks dengan TAG, disebut VLDL, VLDL dirakit dalam butiran sekretori (3), diangkut ke membran sel dan disekresi ke dalam darah

Regulasi sintesis lemak. Selama periode penyerapan, dengan peningkatan rasio insulin/glukagon di hati, sintesis lemak diaktifkan. Di jaringan adiposa, sintesis LP lipase diinduksi di adiposit dan terpapar ke permukaan endotel; oleh karena itu, selama periode ini, suplai asam lemak ke adiposit meningkat. Pada saat yang sama, insulin mengaktifkan protein transpor glukosa - GLUT-4. Masuknya glukosa ke adiposit dan glikolisis juga diaktifkan. Hasilnya, semua komponen yang diperlukan untuk sintesis lemak terbentuk: gliserol-3-fosfat dan bentuk aktif asam lemak. Di hati, insulin, bekerja melalui berbagai mekanisme, mengaktifkan enzim melalui defosforilasi dan menginduksi sintesisnya. Akibatnya, aktivitas dan sintesis enzim yang terlibat dalam mengubah sebagian glukosa yang disuplai makanan menjadi lemak meningkat. Ini adalah enzim pengatur glikolisis, kompleks piruvat dehidrogenase dan enzim yang terlibat dalam sintesis asam lemak dari asetil-KoA. Hasil kerja insulin terhadap metabolisme karbohidrat dan lemak di hati adalah peningkatan sintesis lemak dan sekresinya ke dalam darah sebagai bagian dari VLDL. VLDL mengantarkan lemak ke kapiler jaringan adiposa, di mana aksi LP lipase memastikan masuknya asam lemak dengan cepat ke dalam adiposit, di mana mereka disimpan sebagai triasilgliserol.

54V. Regulasi sintesis hormonal
dan mobilisasi lemak

Proses mana yang akan terjadi dalam tubuh - sintesis lemak (lipogenesis) atau pemecahannya (lipolisis) bergantung pada asupan makanan dan aktivitas fisik. Pada keadaan absorptif, lipogenesis terjadi di bawah pengaruh insulin, pada keadaan pasca-absorptif, terjadi lipolisis yang diaktivasi oleh glukagon. Adrenalin, yang sekresinya meningkat seiring dengan aktivitas fisik, juga merangsang lipolisis.

Regulasi sintesis lemak. Selama periode penyerapan, dengan peningkatan insulin/

Beras. 8-23. Sintesis dan sekresi VLDL di hati. Protein yang disintesis di RE kasar (1), di aparatus Golgi (2), membentuk kompleks dengan TAG, disebut VLDL, VLDL dirakit dalam butiran sekretori (3), diangkut ke membran sel dan disekresi ke dalam darah.

glukagon di hati mengaktifkan sintesis lemak. Di jaringan adiposa, sintesis LP lipase diinduksi di adiposit dan terpapar ke permukaan endotel; oleh karena itu, selama periode ini, suplai asam lemak ke adiposit meningkat. Pada saat yang sama, insulin mengaktifkan protein transpor glukosa - GLUT-4. Masuknya glukosa ke adiposit dan glikolisis juga diaktifkan. Hasilnya, semua komponen yang diperlukan untuk sintesis lemak terbentuk: gliserol-3-fosfat dan bentuk aktif asam lemak. Di hati, insulin, bekerja melalui berbagai mekanisme, mengaktifkan enzim melalui defosforilasi dan menginduksi sintesisnya. Akibatnya, aktivitas dan sintesis enzim terlibat di dalamnya

dalam konversi sebagian glukosa yang disuplai dengan makanan menjadi lemak. Ini adalah enzim pengatur glikolisis, kompleks piruvat dehidrogenase dan enzim yang terlibat dalam sintesis asam lemak dari asetil-KoA. Hasil kerja insulin terhadap metabolisme karbohidrat dan lemak di hati adalah peningkatan sintesis lemak dan sekresinya ke dalam darah sebagai bagian dari VLDL. VLDL mengantarkan lemak ke kapiler jaringan adiposa, di mana aksi LP lipase memastikan masuknya asam lemak dengan cepat ke dalam adiposit, di mana mereka disimpan sebagai triasilgliserol.

Penyimpanan lemak di jaringan adiposa merupakan bentuk utama penyimpanan sumber energi dalam tubuh manusia (Tabel 8-6). Cadangan lemak dalam tubuh seseorang dengan berat badan 70 kg adalah 10 kg, namun pada banyak orang jumlah lemaknya bisa jauh lebih tinggi.

Lemak membentuk vakuola lemak di adiposit. Vakuola lemak terkadang mengisi sebagian besar sitoplasma. Laju sintesis dan mobilisasi lemak subkutan terjadi secara tidak merata bagian yang berbeda tubuh, yang berhubungan dengan distribusi reseptor hormon yang tidak merata pada adiposit.

Regulasi mobilisasi lemak. Mobilisasi simpanan lemak dirangsang oleh glukagon dan adrenalin dan, pada tingkat lebih rendah, oleh beberapa hormon lain (somatotropik, kortisol). Pada periode pascaabsorptif dan selama puasa, glukagon, yang bekerja pada adiposit melalui sistem adenilat siklase, mengaktifkan protein kinase A, yang memfosforilasi dan dengan demikian mengaktifkan lipase sensitif hormon, yang memulai lipolisis dan pelepasan asam lemak dan gliserol ke dalam darah. Selama aktivitas fisik, sekresi adrenalin meningkat, yang bekerja melalui reseptor β-adrenergik adiposit, mengaktifkan sistem adenilil siklase (Gbr. 8-24). Saat ini, 3 jenis reseptor β telah ditemukan: β 1, β 2, β 3, aktivasi yang mengarah pada tindakan lipolitik. Aktivasi reseptor β 3 menyebabkan efek lipolitik terbesar. Adrenalin secara bersamaan bekerja pada reseptor adiposit α 2 yang terkait dengan protein G penghambat, yang menonaktifkan sistem adenilat siklase. Mungkin, efek adrenalin ada dua: pada konsentrasi rendah di dalam darah, efek antilipolitiknya melalui reseptor α2 mendominasi, dan pada konsentrasi tinggi, efek lipolitiknya melalui reseptor β mendominasi.

Untuk otot, jantung, ginjal, hati, saat berpuasa atau bekerja fisik, asam lemak menjadi sumber energi yang penting. Hati memproses sebagian asam lemak menjadi badan keton, yang digunakan oleh otak, jaringan saraf, dan beberapa jaringan lain sebagai sumber energi.

Akibat mobilisasi lemak, konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat kira-kira 2 kali lipat (Gbr. 8-25), tetapi konsentrasi absolut asam lemak dalam darah tetap rendah bahkan selama periode ini. T1/2 asam lemak dalam darah juga sangat kecil (kurang dari 5 menit), artinya terjadi aliran asam lemak yang cepat dari jaringan adiposa ke organ lain. Ketika periode pasca-absorptif digantikan oleh periode gagal, insulin mengaktifkan fosfatase spesifik, yang mendefosforilasi lipase sensitif hormon, dan pemecahan lemak berhenti.

VIII. METABOLISME DAN FUNGSI FOSFOLIPID

Metabolisme fosfolipid berkaitan erat dengan banyak proses dalam tubuh: pembentukan dan penghancuran struktur membran sel, pembentukan sel lipid, misel empedu, pembentukan lapisan permukaan di alveoli paru-paru yang mencegah alveoli dari saling menempel saat pernafasan. Gangguan metabolisme fosfolipid merupakan penyebab banyak penyakit, khususnya sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, hepatosis lemak, penyakit keturunan yang berhubungan dengan akumulasi glikolipid - penyakit lisosom. Pada penyakit lisosom, aktivitas hidrolase yang terlokalisasi di lisosom dan terlibat dalam pemecahan glikolipid menurun.

A. Metabolisme gliserofosfolipid