Aritmia menurut jenis entri ulang. Terjadinya aritmia menurut mekanisme: awal dan akhir pascadepolarisasi, masuk kembali secara makro dan mikro

Impuls rangsang terbentuk pada membran sel dengan menghasilkan potensial aksi. Depolarisasi satu sel menyebabkan penurunan potensial istirahat negatif sel tetangga, akibatnya mencapai nilai ambang, dan depolarisasi terjadi. Bentuk, orientasi, dan adanya gap junction antara sel-sel miokardium menyebabkan transmisi depolarisasi seketika, yang dapat digambarkan sebagai gelombang depolarisasi. Setelah depolarisasi, sel tidak dapat melakukan depolarisasi lagi sampai sejumlah waktu tertentu telah berlalu bagi sel untuk pulih, yang disebut periode refraktori. Sel-sel yang mampu mendepolarisasi disebut tereksitasi, dan sel-sel yang tidak mampu disebut refraktori.

Dalam irama sinus, sumber gelombang eksitasi adalah simpul sinus, antara atrium dan ventrikel mereka ditransmisikan melalui simpul atrioventrikular. Pembentukan impuls (dan denyut jantung) diatur oleh sistem saraf otonom dan katekolamin yang bersirkulasi. Dengan takiaritmia, regulasi ini terganggu, dan akibatnya, irama jantung terganggu.

Blokade dari

Gelombang listrik akan merambat selama ada sel-sel yang dapat dieksitasi di jalurnya. Obstruksi anatomis seperti anulus katup mitral, vena cava, aorta, dll. tidak mengandung kardiomiosit dan oleh karena itu mencegah perambatan gelombang. Fenomena ini disebut blokade konduksi permanen, karena blokade ini selalu ada.Sumber penting lain dari blokade konduksi tetap adalah sel-sel mati, misalnya, di lokasi bekas luka setelah infark miokard.

Ketika blokade hadir hanya dalam keadaan tertentu, seseorang berbicara tentang blokade konduksi fungsional. Contohnya adalah iskemia, di mana sel-sel miokard rusak dan kehilangan kemampuannya untuk melakukan eksitasi. Ini adalah blok fungsional yang mencegah propagasi balik gelombang, karena sel-sel yang terletak di belakang gelombang eksitasi yang merambat bersifat refrakter sementara dan tidak melewati retrograde eksitasi. Penyebab lain dari blokade fungsional adalah sianosis, distensi miokard, frekuensi atau arah gelombang.

Mekanisme perkembangan aritmia

Ada 3 mekanisme independen:

• Meningkatkan otomatisasi.
• Masuk kembali (mekanisme "masuk kembali" dari gelombang eksitasi).
• aktivitas pemicu.

Mekanisme aritmia

Meningkatkan otomatisme

Jika sekelompok sel miokard mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus sinus, mereka akan bertindak sebagai sumber gelombang eksitasi yang dilakukan di seluruh miokardium. Fokus ini dapat ditemukan baik di atrium maupun di ventrikel. Jika di atrium, itu menekan simpul sinus. Karena sel biasanya terlokalisasi di satu tempat, takikardia disebut fokal. Lokasi di mana kardiomiosit paling mungkin untuk mengubah ukuran/bentuk atau tindakan tekanan tinggi, termasuk area di mana vena (vena cava superior, paru) mengalir ke atrium, puncak terminal, sinus koroner, area nodus atrioventrikular, cincin katup mitral dan trikuspid, saluran keluar ventrikel.

Mekanisme masuk kembali ("masuk kembali" dari gelombang eksitasi)

Ini menyumbang lebih dari 75% bentuk klinis aritmia. Alasannya adalah propagasi gelombang eksitasi yang tidak terkendali dengan latar belakang miokardium yang tereksitasi. Untuk pengembangan re-entry (reciprocal) tachycardia, setidaknya harus ada 2 jalur di sekitar area gangguan konduksi. Contoh terbaik adalah VT karena resirkulasi nadi di sekitar bekas luka di ventrikel kiri.

1. Jaringan parut adalah tempat blokade, di mana impuls normal dari nodus sinus diteruskan ke miokardium yang sehat (A). Impuls lewat perlahan melalui jaringan miokard yang rusak (B). 2 cara terpisah untuk melakukan turn out.
2. Segera setelah impuls dari nodus sinus adalah ekstrasistol ventrikel yang melewati situs A tetapi diblokir di situs B, masih refrakter dari kontraksi sinus sebelumnya.
3. Namun, ujung distal situs B sudah mampu tereksitasi, dan impuls berjalan kembali melalui situs B, yang konduksinya telah pulih selama periode di mana impuls mencapai ujung proksimal. Di situs B, laju konduksi impuls menurun, sedangkan sel-sel situs A dapat kembali menggairahkan dan menghantarkan impuls.

Dengan demikian, gelombang masuk kembali terbentuk, yang terus-menerus didukung oleh situs eksitasi di miokardium.

memicu aktivitas

Menggabungkan fitur dari kedua mekanisme di atas. Disebabkan oleh spontan (otomatis) pasca-depolarisasi yang terjadi pada fase 3 (awal pasca-depolarisasi) atau fase 2 (akhir pasca-depolarisasi) dari potensial aksi. Pasca-depolarisasi seperti itu sering disebabkan oleh ekstrasistol dan induksi yang mirip dengan takikardia re-entry. Ketika pasca-depolarisasi mencapai tingkat ambang, potensial aksi tunggal atau kelompok terbentuk. Pascadepolarisasi dapat disebabkan oleh iskemia, obat yang memperpanjang interval QT, kerusakan sel, atau kalium yang rendah. Menurut mekanisme ini, takikardia tipe "pirouette" dan gangguan ritme karena toksisitas digoxin berkembang.

Studi elektrofisiologi

Paling efektif dalam diagnosis takikardia. Ketika diagnosis sudah dikonfirmasi atau diduga kuat, prosedur ini dikombinasikan dengan ablasi kateter sebagai bagian dari pengobatan aritmia. Perlu dicatat bahwa studi elektrofisiologi biasanya mengukur panjang siklus jantung (dalam ms), dan bukan detak jantung, misalnya, 60 per menit sama dengan 1000 ms, 100 per menit sama dengan 600 ms, 150 per menit sama dengan 400 ms.

Memetakan (memetakan) aktivitas listrik jantung

Sebuah studi elektrofisiologi keliru dianggap sebagai prosedur yang kompleks. Pada dasarnya, ini adalah pendaftaran impuls jantung, baik dalam irama sinus dan aritmia, atau sebagai respons terhadap kecepatan berbagai zona jantung. EKG berisi sebagian besar informasi ini, oleh karena itu, selama studi elektrofisiologi, EKG direkam dalam 12 sadapan.

Elektrografi intrakardiak

Dengan EKG, aktivitas jantung secara keseluruhan disimpulkan. Data aktivitas listrik area jantung tertentu diperoleh dengan menempatkan elektroda 2 mm langsung di permukaan otot jantung. Kardiografi intrakardiak lebih akurat dan memberikan data terbaik dengan kecepatan perekaman empat kali lebih cepat daripada EKG.

Perbedaan potensial dapat direkam baik antara dua elektroda yang berdekatan (elektrogram bipolar), dan antara satu elektroda dan tak terhingga (elektrogram unipolar). Elektrogram unipolar lebih akurat dalam hal arah dan lokasi aktivitas listrik, tetapi juga lebih sensitif terhadap interferensi. Penting untuk dicatat bahwa mondar-mandir dapat dilakukan melalui salah satu elektroda ini.

Protokol Kecepatan

Dalam studi elektrofisiologi, mondar-mandir dilakukan dengan cara yang telah ditentukan yang disebut mondar-mandir terprogram. Ini terdiri dari tiga jenis:

1. Langkah-meningkatkan mondar-mandir (incremental mondar-mandir): interval antara rangsangan diatur
   sedikit di bawah irama sinus dan turunkan langkah 10 ms sampai terjadi blokade atau tingkat yang lebih rendah yang telah ditentukan tercapai (biasanya 300 ms).
2. Ekstra stimulus mondar-mandir: rantai 8 stimulasi pada interval tetap diikuti oleh tambahan (stimulus ekstra) yang disampaikan antara impuls terakhir dari rantai utama dan stimulus tambahan pertama. Impuls dari rantai utama disebut S1, stimulus tambahan pertama adalah S2, stimulus tambahan kedua adalah S3, dll. Stimulus ekstra dapat diberikan setelah kontraksi jantung yang dirasakan (kontraksi tambahan).
3. Burst mondar-mandir: mondar-mandir pada tingkat siklus tetap untuk waktu tertentu.

Kateter dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui vena femoralis dengan panduan fluoroskopi. Pandangan anterior kanan (atas) dan kiri anterior (bawah) ini menunjukkan penempatan standar kateter di atrium kanan atas (dekat nodus sinus, pada bundel His, di puncak ventrikel kanan) dan kateter melalui sumbu sinus koroner, melingkar di belakang atrium kiri sepanjang sulkus atrioventrikular. Dari posisi ini, elektrogram intrakardiak direkam dari atrium kiri dan ventrikel. Kateter sering dimasukkan melalui vena subklavia kanan atau kiri.

Pada EKG intrakardiak, data diurutkan sebagai berikut: atrium kanan atas, berkas His, sinus koroner, dan ventrikel kanan. Pembacaan masing-masing kateter bipolar berbaris dari proksimal ke distal. Pada irama sinus, permulaan eksitasi dicatat di bagian atas atrium kanan, melewati berkas His, dan kemudian sepanjang kateter sinus koroner dari posisi proksimal ke distal. Eksitasi ventrikel awal dicatat di puncak ventrikel kanan (di mana serat Purkinje hadir).

Indikator interval sinus normal: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Aplikasi studi elektrofisiologis

fungsi simpul sinus

Fungsi simpul sinus diukur dengan waktu pemulihan simpul sinus yang disesuaikan dan konduksi sinus. Namun, studi ini tidak dapat diandalkan karena fungsi nodus sinus dipengaruhi oleh tonus otonom, obat-obatan, dan kesalahan pengujian.Disfungsi nodus sinus paling baik didiagnosis dengan pemantauan rawat jalan dan pengujian latihan. Sebuah studi elektrofisiologi invasif sangat jarang memungkinkan keputusan akhir dibuat mengenai perlunya implantasi alat pacu jantung permanen pada pasien.

Konduksi atrioventrikular

Blok atrioventrikular. Tingkat blokade dinilai menggunakan EKG, selain itu, Anda juga dapat mengatur tingkat blokade (langsung nodus atrioventrikular, atau sistem His-Purkinje, atau blokade di bawah nodus). Tingkat blokade mudah ditentukan dengan menggunakan studi elektrofisiologis. Dengan blokade nodus atrioventrikular, waktu AN meningkat, dengan blokade subnodal - HV. Waktu AN (tetapi bukan waktu HV) dapat dikurangi dengan olahraga, atropin atau isoprenalin, dan ditingkatkan dengan tes vagal.

Fungsi nodus atrioventrikular dinilai baik antegrade (dari atrium ke ventrikel) dan retrograde (dari ventrikel ke atrium), menggunakan stimulasi sesuai dengan teknik peningkatan langkah dan metode ekstrastimulasi. Dengan stimulasi tambahan pada bagian atas atrium kanan, konduksi diamati pada titik-titik berkas His, puncak ventrikel kanan sebelum timbulnya blokade. Interval mondar-mandir terpanjang di mana blokade terjadi selama studi antegrade disebut periode Wenckebach (titik Wenckebach). Nilai normalnya kurang dari 500 ms, tetapi dapat meningkat seiring bertambahnya usia atau di bawah pengaruh tonus sistem saraf otonom. Periode Wenckebach juga diukur selama pemeriksaan retrograde, tetapi dalam kasus ini, tidak adanya konduksi ventrikel-atrial mungkin merupakan varian dari norma. Pada titik bagian atas atrium kanan, stimulasi ekstra diterapkan.Mengurangi interval antara S1 dan S2, konduksi atrioventrikular dinilai. Interval terpanjang di mana blokade diamati disebut periode refrakter efektif nodal atrioventrikular. Indikator diukur pada interval rantai terdepan 600 dan 400 ms. Dengan adanya konduksi ventrikel-atrium, indikator retrograde dari periode refrakter efektif dari nodus atrioventrikular diukur.

Atenuasi konduksi: adalah kunci untuk sifat fisiologis nodus atrioventrikular. Dengan penurunan interval antara impuls yang melewati nodus atrioventrikular, kecepatan konduksi yang melaluinya menurun. Pada konduksi atrioventrikular, ini memanifestasikan dirinya dengan penurunan interval stimulasi atrium dengan memperpanjang interval AH (waktu AV). Fenomena ini dapat diamati selama inkremental dan ekstrastimulasi. Jika Anda memplot interval AH versus S1S2 (= A1A2) selama ekstrastimulasi, Anda bisa mendapatkan kurva konduksi antegrade.

Fisiologi ganda nodus atrioventrikular: pada banyak pasien (tetapi tidak semua) dimungkinkan untuk menentukan dua koneksi elektrik) antara atrium miokardium, yang mengelilingi nodus atrioventrikular, dan nodus atrioventrikular itu sendiri, yang memiliki sifat konduksi yang berbeda. Jalur lambat, tidak seperti jalur cepat, memiliki kecepatan konduksi yang lebih rendah dan periode refraktori efektif yang lebih pendek. Ini terungkap ketika membangun kurva konduksi antegrade. Dengan waktu A1A2 yang lebih lama, impuls menghantarkan terutama di sepanjang jalur cepat, namun, ketika mencapai titik periode refraktori efektif, konduksi akan berjalan di sepanjang jalur lambat, dan akan ada perpanjangan waktu AH secara tiba-tiba. Fenomena ini disebut sebagai robekan celah AH dan ditandai dengan pemanjangan periode AH >50 ms setelah penurunan 10 ms pada interval A1A2. Kehadiran jalur ganda dari nodus atrioventrikular merupakan faktor predisposisi untuk pengembangan AVNRT.

Definisi jalur atrioventrikular abnormal

Biasanya, hanya ada satu hubungan antara atrium dan ventrikel. Aktivasi atrium (melalui pemacuan ventrikel) atau ventrikel (melalui pemacuan atrium atau dalam irama sinus) harus dimulai pada nodus atrioventrikular. Jalur konduktif tambahan harus menghantarkan pulsa tanpa redaman. Kehadiran mereka dapat dideteksi dengan mode aktivasi abnormal, serta dengan stimulasi tambahan atau ekstra.

kecepatan atrium. Saat impuls nodus atrioventrikular menurun, aktivasi ventrikel lebih banyak terjadi dengan bantuan jalur aksesori. Dengan demikian, akan ada konduksi atrioventrikular yang persisten dan peningkatan durasi kompleks oralit. Penting untuk dicatat bahwa jika periode refraktori efektif jalur aksesori lebih pendek daripada periode refrakter efektif nodus atrioventrikular, maka kompleks QRS akan menyempit secara tajam dan waktu konduksi atrioventrikular akan tiba-tiba memanjang ketika blokade jalur aksesori terjadi.

Stimulasi ventrikel. Urutan normal aktivasi atrium adalah berkas His, sinus koroner (proksimal ke distal), dan terakhir atrium kanan atas—jalur aktivasi ini disebut konsentris. Jika aktivasi atrium terjadi di sepanjang jalur aksesori, jenis aktivasi eksentrik diamati.Tempat aktivasi atrium awal akan dilokalisasi ke jalur aksesori, dan konduksi ventrikel-atrial yang berkelanjutan juga akan diamati.

Induksi aritmia

Kehadiran jalur aksesori, fisiologi ganda dari nodus atrioventrikular, atau bekas luka di dinding ventrikel merupakan faktor predisposisi untuk perkembangan takikardia, tetapi ini tidak berarti bahwa hal itu akan selalu terjadi.Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan induksi takikardia.

Selain metode mondar-mandir yang dijelaskan, stimulasi dalam ledakan, ekstrastimulasi dengan beberapa ekstrastimuli dan rangsangan tambahan digunakan. Jika tidak mungkin untuk menginduksi takikardia, saya ulangi semua metode ini - dengan latar belakang pengenalan isoprenalin (1-4 g / menit) atau infus bolusnya (1-2 g). Metode ini sangat baik dalam mendeteksi takikardia yang berkembang sesuai dengan mekanisme peningkatan otomatisme. Protokol induksi aktif meningkatkan kemungkinan aritmia yang tidak diinginkan. Seperti FP atau FJ.

Ketika terjadi takikardia yang diinduksi, EKG pasien harus dibandingkan dengan EKG 12 sadapan yang direkam sebelumnya pada saat onset gejala.

Pacu ventrikel yang dapat diprogram

Studi elektrofisiologi yang bertujuan untuk menginduksi VT (studi induksi VT) sebelumnya telah digunakan untuk stratifikasi risiko kematian jantung mendadak, menilai efektivitas obat antiaritmia dalam menekan VT, dan kebutuhan untuk implantasi cardioverter-defibrillator. Saat ini, ada bukti peran prognostik kecil dari penelitian ini, sehingga keputusan untuk menanamkan cardioverter-defibrillator harus dibuat dengan mempertimbangkan faktor risiko lain, khususnya fungsi ventrikel kiri. Sebuah studi elektrofisiologi mungkin berguna sebelum memasukkan alat pacu jantung buatan untuk alasan lain:

• Untuk membantu memprogram perangkat.

1. Apakah VT ditoleransi dengan baik secara hemodinamik oleh pasien?
2. Apakah mudah terganggu dengan mondar-mandir overdrive?
3. Apakah ada konduksi ventrikel-atrium? Selama pemacuan ventrikel atau VT?

• Untuk menilai kemungkinan ablasi VT (misalnya, ablasi cabang berkas).
• Untuk mengetahui adanya gangguan irama lain, termasuk aritmia yang mudah ditimbulkan.

Pemacuan ventrikel terprogram dilakukan dengan menggunakan protokol yang dikembangkan oleh Wellens, atau modifikasinya.

Indikasi klinis

• Takikardia yang dikonfirmasi dengan adanya gejala klinis (sebagai tahap pertama diagnosis dan prosedur ablasi).
• Stratifikasi risiko kematian jantung mendadak.
• Takikardia yang dicurigai tetapi tidak dikonfirmasi dengan gejala klinis (hanya untuk tujuan diagnostik).
• Sindrom Wolff-Parkinson-White.
• Sinkop yang tidak diketahui asalnya (mungkin berhubungan dengan aritmia).
• Kecurigaan (dalam kasus yang jarang terjadi) blok simpul intra-atrium atau atrioventrikular (tidak didokumentasikan).

Protokol untuk pemacuan ventrikel terprogram

• Dari puncak ventrikel kanan, stimulasi ekstra mengurangi interval antara denyut sampai periode refrakter tercapai:

1. 1 ekstrastimulus selama irama sinus;
2. 2 ekstrastimuli selama irama sinus;
3. 1 stimulus ekstra setelah 8 kontraksi terstimulasi pada 600 ms;
4. 1 stimulus ekstra setelah 8 kontraksi terstimulasi pada 400 ms;
5. 2 ekstrastimuli setelah 8 kontraksi terstimulasi pada 400ms;
6. 3 ekstrastimuli selama irama sinus 0 ms;
7. 2 ekstrastimuli setelah 8 kontraksi terstimulasi pada 600ms;
8. 3 ekstrastimuli setelah 8 kontraksi terstimulasi pada 400ms.

• Jika aritmia ventrikel tidak dapat diinduksi, ulangi langkah-langkah dari saluran keluar ventrikel kanan. Dengan demikian, aktivitas protokol mondar-mandir secara bertahap meningkat, sementara spesifisitas prosedur menurun. Hasil yang paling berharga dari sudut pandang diagnostik adalah induksi VT monomorfik berkepanjangan oleh satu atau dua ekstrastimuli, yang menunjukkan potensi risiko mengembangkan aritmia ventrikel. VT jangka pendek, VT polimorfik, dan VF adalah temuan non-spesifik.

Teknologi baru

Prosedur elektrofisiologis menjadi semakin kompleks (misalnya, pada AF atau PJK) dan disertai dengan peningkatan paparan radiasi pada pasien. Kedua masalah ini diselesaikan dengan sistem pemetaan 3D non-fluoroscopic.Gambar yang dihasilkan komputer dari rongga jantung yang diinginkan dihasilkan, dilapis dengan aktivitas listrik dan lokasi kateter elektrofisiologis (Gbr. 10-4). Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk melakukan pemeriksaan elektrofisiologi dan ablasi tanpa menggunakan sinar-X. Terlebih lagi, gambar 3D CT atau MRI pasien dapat diimpor dan digunakan sebagai gambar panduan.

Inti dari semua aritmia adalah pelanggaran pembentukan atau konduksi impuls, atau gangguan simultan dari kedua fungsi sistem konduksi. Aritmia seperti sinus takikardia dan bradikardia masing-masing berhubungan dengan peningkatan atau penurunan otomatisme sel-sel nodus sinus. Dalam asal gangguan ritme ekstrasistol dan paroksismal, 2 mekanisme utama dibedakan: peningkatan otomatisme fokus ektopik, masuknya kembali eksitasi (masuk kembali) dan gerakan melingkar impuls.

Peningkatan otomatisme fokus ektopik dapat dikaitkan dengan akselerasi atau deselerasi depolarisasi diastolik spontan, fluktuasi ambang eksitasi dan potensi istirahat, serta osilasi jejak subambang dan supraambang.

Mekanisme masuk kembali eksitasi (re-entry) terdiri dari eksitasi berulang atau ganda dari bagian miokardium oleh denyut yang sama, membuat gerakan melingkar. Untuk menerapkan mekanisme ini, diperlukan dua jalur konduksi, dan salah satunya mengganggu jalannya impuls karena blokade searah lokal.

Area miokardium, yang impuls berikutnya tidak mencapai tepat waktu, dieksitasi secara tidak langsung dengan beberapa penundaan dan menjadi sumber eksitasi yang luar biasa. Ini menyebar ke area miokardium tetangga, jika area ini berhasil keluar dari keadaan refrakter.

Mekanisme re-entry makro dimungkinkan karena pembagian fungsional nodus atrioventrikular menjadi dua bagian, menghantarkan impuls pada kecepatan yang berbeda karena jalur tambahan yang berfungsi (dengan sindrom WPW), dan mekanisme re-entry mikro diwujudkan terutama oleh anastomosis di cabang dari sistem konduksi.

Pelanggaran konduksi impuls terutama disebabkan oleh penurunan potensial aksi, yang mungkin terkait dengan penurunan potensial istirahat. Gangguan konduksi dapat berkembang karena perpanjangan periode refraktori (repolarisasi lambat) di area sistem konduksi.

Salah satu mekanisme gangguan konduksi adalah apa yang disebut konduksi decremental, yang terdiri dari penurunan progresif dalam laju depolarisasi dan potensial aksi selama perambatan impuls dari satu serat ke serat lainnya. Peran penting dalam mekanisme aritmia parasistolik dimainkan oleh apa yang disebut blokade masuk dan keluar di wilayah fokus ektopik.

Di bawah blokade pintu masuk dipahami ketidakmungkinan penetrasi ke fokus ektopik impuls ritme utama, dan di bawah blokade pintu keluar- ketidakmungkinan meninggalkan fokus bagian dari impuls ektopik ini.

Perkembangan aritmia gabungan mungkin didasarkan pada kombinasi di atas dan beberapa mekanisme lainnya.

"Elektrokardiografi praktis", V.L. Doshchitsin

Aritmia jantung adalah salah satu manifestasi paling umum dari penyakit kardiovaskular. Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan signifikan telah dibuat dalam diagnosis gangguan irama dan konduksi karena penggunaan metode baru perekaman EKG jangka panjang, elektrohisografi, dan stimulasi jantung terprogram. Metode-metode ini memperoleh data baru tentang anatomi dan elektrofisiologi sistem konduksi jantung, tentang mekanisme patogenetik ritme dan gangguan konduksi. Hasil dari…

I. Gangguan pembentukan impuls: sinus takikardia. bradikardia sinus. aritmia sinus. migrasi sumber ritme. ekstrasistol: supraventrikular dan ventrikel; tunggal, kelompok, allorhythmic; awal, tengah dan akhir; takikardia paroksismal: supraventrikular dan ventrikel; sesuai dengan mekanisme re-entry dan ektopik; takikardia non-paroksismal dan ritme ektopik yang dipercepat: supraventrikular dan ventrikel; menurut mekanisme re-entry, parasistolik dan sukar dipahami; flutter atrium: paroksismal dan persisten; Baik...

Jika dalam proses menguraikan EKG, tanda-tanda ritme atau gangguan konduksi terdeteksi, maka teknik khusus harus digunakan. Analisis aritmia harus dimulai dengan identifikasi gelombang P, keteraturannya dan laju atrium, yang ditentukan dengan cara yang sama seperti laju ventrikel. Pada saat yang sama, perubahan laju atrium dapat dideteksi: perlambatannya (sinus bradikardia, sinoauricular ...

Anda harus melanjutkan ke analisis ritme ventrikel: frekuensinya (jika sebelumnya tidak ditentukan) dan keteraturan interval R-R. Mungkin ada kompleks QRS prematur individu dengan latar belakang ritme yang benar (ekstrasistol), prolaps individu kompleks ventrikel karena blokade sinoaurikular atau atrioventrikular, atau karakteristik irama tidak menentu yang sama sekali tidak teratur dari fibrilasi atrium. Penting juga untuk menentukan lebar kompleks QRS, posisi listrik ...

Jika Anda telah memainkan turnamen poker setidaknya sekali dalam hidup Anda, maka Anda mungkin menemukan konsep seperti "masuk kembali". Selain itu, ini ada baik di poker online maupun di turnamen langsung, dan ini cukup sering digunakan. Jadi apa itu re-entry di poker? Untuk apa, dan haruskah digunakan selama turnamen? Mari kita cari tahu...

Definisi istilah

Masuk kembali di poker (Bahasa Inggris "masuk kembali" - "masuk kembali")- ini adalah kemampuan pemain untuk melakukan pembelian kembali chip tambahan jika ia kehilangan seluruh tumpukan awalnya. Sebenarnya istilah ini sama artinya dengan. Tetapi apakah benar-benar berguna untuk membeli chip tambahan di turnamen? Atau lebih baik bangun dan meninggalkan turnamen, jika hari ini tidak beruntung?

Faktanya, entri ulang poker berguna untuk turnamen karena dua alasan:

1. Dana hadiah turnamen dipercepat.
2. Peluang para profesional untuk berhasil semakin meningkat.

Mari kita lihat lebih dekat masing-masing alasan ini.

Pertumbuhan dana hadiah

Tentu saja, jika pemain dapat membeli lebih banyak chip setiap kali kehilangan tumpukan, maka kumpulan hadiah turnamen akan tumbuh perlahan tapi pasti, yang berarti minat peserta lain dalam turnamen ini juga akan meningkat. Dan menariknya, seiring dengan bertambahnya hadiah dalam turnamen, jumlah pemain yang melakukan pembelian tambahan juga meningkat.

Logikanya di sini cukup sederhana. Pemain melihat kumpulan hadiah turnamen tumbuh, dan bahkan jika mereka kehilangan tumpukan awal mereka, mereka mencoba lagi dengan masuk kembali dan membeli lebih banyak chip. Selain itu, dalam turnamen modern, jumlah pembelian kembali yang tidak terbatas paling sering diperkenalkan, yang berarti Anda dapat membeli kembali chip berulang kali, mempercepat kumpulan hadiah turnamen.

Meningkatkan peluang profesional

Hari ini, bahkan pemain poker pemula tahu bahwa benar-benar tangan apa pun dapat memenangkan tangan. Anda bisa melakukan all-in dengan dua ace dan akhirnya kalah dari orang yang memegang offsuit 7-2. Dan itu terjadi lebih sering daripada yang Anda kira. Dan itulah mengapa masuk kembali dalam poker memungkinkan Anda untuk meningkatkan peluang ahli strategi profesional, dan mengurangi peluang pemula yang beruntung, karena keberuntungan tidak dapat tersenyum pada mereka selamanya.

Dengan demikian, harapan matematis antara pemain pemula dan pemain reguler, yang bertindak sesuai dengan strategi yang dikembangkan sebelumnya, tumbuh.

Apa yang ada dalam praktik?

Namun, semua yang kami katakan di atas hanya menyangkut teori. Dalam praktiknya, semuanya agak berbeda. Bagaimanapun, adalah manusiawi untuk melakukan kesalahan, dan bahkan pemain berpengalaman terkadang dapat mulai mencari alasan kegagalan mereka dalam diri mereka sendiri, bahkan jika mereka kalah murni secara kebetulan. Oleh karena itu, kami tidak menyarankan untuk masuk kembali lebih dari dua kali di turnamen yang sama. Karena semakin banyak "pembelian ulang" yang Anda lakukan, semakin besar keinginan Anda untuk "mengganti" nantinya. Dengan demikian, Anda sendiri akan mulai miring, yang pada akhirnya tidak akan membawa sesuatu yang baik untuk uang Anda.

Di sisi lain, ukuran rebuy selalu sama, dan biasanya sama dengan ukuran tumpukan awal pemain di awal turnamen. Artinya, jika di awal turnamen masing-masing pemain menerima seribu chip, maka untuk pembelian tambahan Anda juga akan menerima seribu chip game. Namun, harus dipahami bahwa di awal turnamen, tirai jauh lebih kecil, dan tumpukan pemain kurang lebih sama.

Dan jika Anda membeli kembali di tengah turnamen, 1.000 chip Anda akan bernilai paling banyak beberapa tirai besar, sementara lawan Anda akan memiliki tumpukan beberapa puluh ribu chip. Dengan demikian, Anda tidak mungkin berhasil melakukan dengan tumpukan terbatas seperti itu.

Untungnya, masuk kembali dalam poker hanya dimungkinkan hingga periode tertentu, setelah itu permainan “on the fly” dimulai.

Faktor-faktor berikut menyebabkan pelanggaran konduksi impuls di jantung:

1. Mengurangi besarnya potensial aksi.

2. Memperlambat propagasi impuls yang dihasilkan ke sel-sel yang tidak tereksitasi (misalnya, selama transisi gelombang eksitasi dari serat Purkinje yang layak ke kardiomiosit yang bekerja mati selama infark miokard).

3. Pelanggaran interaksi elektrotonik antar sel.

4. Peningkatan resistensi terhadap arus aksial dari gap junction sebagai akibat dari peningkatan kandungan ion Ca 2+ intraseluler (dengan iskemia miokard atau overdosis glikosida jantung).

5. Peningkatan keparahan anisotropi miokard. Anisotropi adalah sifat jaringan jantung untuk melakukan impuls secara berbeda tergantung pada arah gerakannya. Peningkatan keparahan anisotropi miokard diamati dengan pertumbuhan jaringan ikat di jantung, serta pelanggaran sifat elektrofisiologis sel-sel sistem konduksi jantung dan kardiomiosit yang bekerja.

Manifestasi gangguan konduksi adalah bradiaritmia atau takiaritmia. Bradyarrhythmias lebih sering diamati dengan berbagai blok jantung. Takiaritmia adalah hasil dari (1) munculnya ritme pelarian yang dipercepat dengan latar belakang perlambatan pada simpul sinus, (2) masuknya kembali gelombang eksitasi - masuk kembali.

Patogenesis aritmia karena re-entry

Dalam kondisi fisiologis, setelah pembangkitan impuls oleh sel-sel simpul sinus, gelombang eksitasi menyebar di sepanjang sistem konduksi jantung dengan penurunan teredam. Namun, ada situasi ketika gelombang eksitasi tidak padam, tetapi bersirkulasi kembali, menyebabkan eksitasi miokardium. Aritmia, yang didasarkan pada resirkulasi eksitasi, disebabkan oleh mekanisme masuk kembali - "masuk kembali" (Bahasa Inggris, Gambar 5). Untuk masuk kembali terjadi, kondisi berikut harus dipenuhi:

Beras. 5 Representasi skematis dari kondisi yang diperlukan untuk terjadinyaulang- pintu masuk.

Substrat untuk masuk kembali dapat menjadi hampir semua bagian dari jantung. Ada dua jenis re-entry - anatomis dan fungsional. Re-entry anatomis dibentuk oleh struktur morfologis - misalnya, loop serat Purkinje, jalur aksesori, dll. Re-entry fungsional jauh lebih umum daripada anatomis dan dibentuk oleh jaringan jantung dengan sifat elektrofisiologis yang berbeda. Jalur alternatif harus memiliki konduksi impuls yang lebih lambat. Sebuah blok konduksi impuls searah diamati jika impuls tidak dapat merambat dalam satu arah - misalnya, antegrade, tetapi dapat merambat ke arah lain - retrograde. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa kardiomiosit yang membentuk lintasan sirkulasi gelombang eksitasi berulang memiliki periode refraktori efektif yang berbeda. Sebuah impuls, yang karena alasan tertentu tidak dapat merambat antegrade, berjalan melalui jalan memutar, retrograde. Selama waktu ini, periode refraktori efektif area dengan blok searah berakhir, dan gelombang eksitasi kembali mencapai area miokardium dengan peningkatan otomatisme atau aktivitas pemicu. Zona pusat blok konduksi impuls, di mana gelombang eksitasi bersirkulasi, dibuat oleh fitur anatomi jaringan, sifat fungsionalnya, atau menggabungkan fitur-fitur ini.

Telah ditetapkan bahwa mekanisme masuk kembali eksitasi mendasari banyak gangguan irama: takikardia supraventrikular paroksismal dengan masuknya kembali eksitasi di nodus AV, takikardia paroksismal dari nodus AV, dengan takiaritmia yang terkait dengan aktivasi jalur konduksi impuls tambahan bawaan (misalnya, sindrom Wolff).Parkinson-White), atrial flutter dan fibrillation, ritme nodal dari AV junction, ritme idioventrikular yang dipercepat, dll.

Klasifikasi aritmia

TERKAIT DENGAN GANGGUAN OTOMATIS

A. Pelanggaran otomatisme nodus sinus

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

aritmia sinus

Sindrom sinus sakit

B. Irama ektopik (aritmia heterotopik)

irama atrium

Irama nodal (atrioventrikular)

Irama idioventrikular (ventrikel)

Migrasi alat pacu jantung supraventrikular

Disosiasi atrioventrikular

TERKAIT DENGAN GANGGUAN EKSITABILITAS

ekstrasistol

Takikardia paroksismal

TERKAIT DENGAN KERUSAKAN EKSITABILITAS DAN KONDUKTIVITAS

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) (fibrilasi atrium)

atrial flutter

Flutter dan fibrilasi (berkedip) dari ventrikel

TERKAIT KONDUKTIVITAS

Blokade Sinoatrial

Blok intra-atrium

Blok atrioventrikular

Blokade intraventrikular (blokade cabang-cabang berkas His).

Sindrom eksitasi prematur ventrikel

a) Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

b) Sindrom interval PQ yang diperpendek (CLC).

terjadinya aritmia menurut mekanisme: awal dan akhir pascadepolarisasi, masuk kembali secara makro dan mikro.

1) AWAL PASCA DEPOLARISASI- ini adalah depolarisasi prematur sel miokard dan sistem konduksi, yang muncul ketika fase repolarisasi potensial aksi belum selesai, potensial membran belum mencapai potensial istirahat. AP prematur ini dianggap terpicu (diinduksi) karena ia berutang pada awal pasca-depolarisasi yang berasal dari AP utama. Pada gilirannya, AP kedua (diinduksi), karena pasca-depolarisasi awal, dapat menyebabkan AP ketiga, juga memicu, dan AP ketiga - AP pemicu keempat, dll. Jika sumber aktivitas pemicu ada di ventrikel, maka pada EKG jenis gangguan serupa dalam pembentukan impuls memanifestasikan dirinya sebagai ekstrasistol ventrikel atau takikardia ventrikel polimorfik.

Anda dapat menentukan dua kondisi terpenting untuk terjadinya pasca-depolarisasi dini, seperti: perpanjangan fase repolarisasi potensial aksi dan bradikardia. Dengan perlambatan repolarisasi dan, dengan demikian, peningkatan durasi total AP, depolarisasi spontan prematur dapat terjadi pada saat proses repolarisasi belum selesai. Dengan penurunan frekuensi irama jantung utama (bradikardia), ada peningkatan bertahap dalam amplitudo pascadepolarisasi awal. Setelah mencapai ambang eksitasi, salah satunya menyebabkan pembentukan AP baru bahkan sebelum penyelesaian yang asli.

Sejak awal pasca-depolarisasi diwujudkan karena aktivasi saluran Na+- dan Ca2+, adalah mungkin untuk menekan aritmia jantung terkait dengan bantuan penghambat saluran ini.

Terjadinya post-depolarisasi dini difasilitasi oleh: hiperkatekolaminemia, hipokalemia, asidosis, iskemia, sindrom long QT. Seringkali, automatisme seperti itu adalah hasil dari penggunaan obat antiaritmia yang memblokir saluran K + (sotalol, quinidine, dll.).

2) TERLAMBAT (TERTUNDA) PASCA DEPOLARISASI- ini adalah depolarisasi prematur sel miokard dan jaringan konduktif, yang muncul segera setelah selesainya fase repolarisasi. Terjadi, sebagai suatu peraturan, setelah hiperpolarisasi parsial (potensial jejak). Jika amplitudo pasca-depolarisasi mencapai AUD, terjadi AP, dll. Fluktuasi di bawah ambang batas potensial membran, yang biasanya dapat hadir, tetapi tidak pernah muncul, dalam kondisi patologis yang menyebabkan kelebihan Ca2+ pada kardiomiosit, dapat meningkatkan amplitudo, mencapai ambang eksitasi.

Peningkatan konsentrasi ion kalsium intraseluler menyebabkan aktivasi saluran ion non-selektif, yang menyediakan peningkatan pasokan kation dari lingkungan ekstraseluler ke kardiomiosit. Pada saat yang sama, sebagian besar ion Na+ masuk ke dalam sel, yang konsentrasinya dalam cairan ekstraseluler jauh lebih tinggi daripada kadar K+ dan Ca2+. Akibatnya, muatan negatif dari permukaan bagian dalam membran sel menurun, mencapai nilai ambang, diikuti oleh serangkaian AP prematur. Pada akhirnya, rantai eksitasi pemicu terbentuk.

Aktivitas pemicu sel-sel jantung yang terkait dengan pasca-depolarisasi tertunda dapat terjadi di bawah aksi glikosida jantung atau katekolamin. Sangat sering muncul dengan infark miokard.

3) Untuk pembentukan MAKRO RE-ENTRY dengan sifat karakteristiknya, diperlukan kondisi tertentu:

Kehadiran loop tertutup yang stabil, panjangnya tergantung pada perimeter anatomis dari hambatan yang tidak dapat dirangsang di mana impuls bergerak;

Blokade konduksi searah di salah satu segmen loop masuk kembali;

Durasi propagasi gelombang eksitasi harus lebih pendek dari waktu impuls dapat berjalan sepanjang loop re-entry. Karena ini, di depan bagian depan pulsa yang merambat dalam lingkaran, ada bagian jaringan yang telah meninggalkan keadaan refrakter dan telah berhasil memulihkan rangsangannya ("jendela rangsangan").

Mekanisme masuk kembali secara makro diyakini mendasari atrial flutter.

Sirkulasi ini dapat dihilangkan dengan memperpanjang periode refraktori. Dalam hal ini, "jendela rangsangan" mungkin tertutup, karena gelombang yang bersirkulasi bertemu dengan daerah yang berada dalam keadaan refraktori. Ini dapat dicapai dengan bantuan obat antiaritmia yang memblokir saluran K +, yang menyebabkan perlambatan repolarisasi dan peningkatan durasi periode refraktori. Dalam hal ini, "jendela rangsangan" ditutup, dan pergerakan impuls berhenti.

4) Dengan MICRO RE-ENTRY pergerakan impuls terjadi di sepanjang cincin tertutup kecil, tidak terkait dengan hambatan anatomis apa pun. Impuls tidak hanya membuat gerakan melingkar, tetapi juga sentripetal. Lebih dekat ke pusat, AP berkurang, dan eksitasi memudar, sel-sel di tengah hanya memberikan respons lokal, karena berada dalam keadaan refrakter dan, seolah-olah, menggantikan hambatan anatomis.

Rupanya, banyak takiaritmia kompleks, khususnya fibrilasi, terkait dengan mekanisme mikro masuk kembali. Kombinasi loop yang terletak di bidang yang berbeda terjadi pada pasien dengan takikardia ventrikel pada periode akut infark miokard.

Sangat sering, substrat morfologi untuk terjadinya re-entry adalah serat Purkinje yang terletak di zona iskemik. Sel-sel ini resisten terhadap hipoksia dan mungkin tidak mati pada fokus infark. Namun, pada saat yang sama, mereka mengubah karakteristik elektrofisiologisnya sedemikian rupa sehingga saluran Na+ cepat berubah menjadi saluran "lambat". Dalam hal ini, konduksi impuls melambat dan meninggalkan zona iskemia pada saat sisa miokardium sudah dalam keadaan refrakter relatif dan siap untuk re-eksitasi, tetapi impuls dari nodus sinus telah belum tiba. Fenomena re-entry terjadi ketika miokardium dirangsang dua kali oleh impuls yang sama: pertama kali ketika masuk dari nodus sinus, dan yang kedua ketika memasuki kembali zona iskemik. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk memutus loop masuk kembali dengan bantuan obat yang memblokir saluran Na + "lambat" di zona iskemik (lidokain, novokainamid).

Keuntungan yang tidak diragukan dari antiaritmia ini adalah bahwa mereka menunjukkan afinitas tinggi khusus untuk saluran Na+ abnormal di zona iskemik dan praktis tidak menghambat saluran Na+ cepat pada sel miokard yang sehat, dan oleh karena itu tidak mempengaruhi proses elektrofisiologis pada kardiomiosit yang utuh.