Sinteza oznaka je skladištenje energije. Reakcije za sintezu oznaka iz fosfatidne kiseline. Metabolizam lipida ili pokazatelji kolesterola

Razina TAG-a u krvi može značajno varirati tijekom dana. Hipertrigliceridemija može biti fiziološka i patološka. Fiziološka hipertrigliceridemija javlja se nakon obroka i može trajati ovisno o prirodi i količini uzete hrane. Fiziološka hipertrigliceridemija također se javlja u 2-3 tromjesečju trudnoće.

Patološke hipertrigliceridemije se patogenetski mogu podijeliti na primarne i sekundarne. Primarna hipertrigliceridemija može biti posljedica genetskih poremećaja metabolizma lipoproteina ili prejedanja. Sekundarna hipertrigliceridemija javlja se kao komplikacija temeljnog patološkog procesa. U kliničkoj praksi, studija TAG provodi se za klasifikaciju kongenitalnih i metaboličkih poremećaja metabolizma lipida, kao i za identifikaciju čimbenika rizika za aterosklerozu i koronarnu bolest srca.

• obiteljska hipertrigliceridemija (fenotip IV);
• kompleksna obiteljska hiperlipidemija (fenotip II b);
• obiteljska disbetalipoproteinemija (fenotip III);
• sindrom hilomikronemije (fenotip I);
• nedostatak LCAT (lecitinkolesterol aciltransferaze).

• ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, ateroskleroza;
• hipertonična bolest;
• pretilost;
• virusni hepatitis i ciroza jetre (alkoholna, bilijarna), opstrukcija bilijarnog trakta;
• dijabetes;
• hipotireoza;
• nefrotski sindrom; m
• akutni i kronični pankreatitis;
• uzimanje oralnih kontraceptiva, beta blokatora, tiazidnih diuretika;
• trudnoća;
• glikogenoza;
• talasemija.

Snižavanje triglicerida:

• hipolipoproteinemija;
• hipertireoza;
• hiperparatireoza;
• pothranjenost;
• malapsorpcijski sindrom;
• intestinalna limfangiektazija;
• Kronična opstruktivna plućna bolest;
• uzimanje kolestiramina, heparina, vitamina C, progestina.

BIOSINTEZA TRIGLICERIDA

Poznato je da je brzina biosinteze masnih kiselina uvelike određena brzinom stvaranja triglicerida i fosfolipida, budući da su slobodne masne kiseline prisutne u tkivima i krvnoj plazmi u malim količinama i normalno se ne nakupljaju.

Sinteza triglicerida dolazi iz glicerola i masnih kiselina (uglavnom stearinske, palmitinske i oleinske). Put biosinteze triglicerida u tkivima odvija se stvaranjem α-glicerofosfata (glicerol-3-fosfata) kao intermedijera.

U bubrezima, kao iu crijevnoj stijenci, gdje je aktivnost enzima glicerol kinaze visoka, glicerol se fosforilira na račun ATP-a uz stvaranje glicerol-3-fosfata:

U masnom tkivu i mišićima, zbog vrlo niske aktivnosti glicerol kinaze, stvaranje glicerol-3-fosfata je uglavnom povezano s procesima glikolize i glikogenolize. Poznato je da dihidroksiaceton fosfat nastaje tijekom glikolitičke razgradnje glukoze (vidi Poglavlje 10). Potonji, u prisutnosti citoplazmatske glicerol-3-fosfat dehidrogenaze, može se pretvoriti u glicerol-3-fosfat:

Uočeno je da ako je sadržaj glukoze u masnom tkivu smanjen (primjerice, tijekom gladovanja), tada se stvara samo mala količina glicerol-3-fosfata, a slobodne masne kiseline koje se oslobađaju tijekom lipolize ne mogu se koristiti za resintezu triglicerida, tako da masne kiseline napuštaju masno tkivo. Naprotiv, aktivacija glikolize u masnom tkivu pridonosi nakupljanju triglicerida u njemu, kao i njihovih sastavnih masnih kiselina. U jetri se opažaju oba puta stvaranja glicerol-3-fosfata.

Nastali glicerol-3-fosfat na ovaj ili onaj način sekvencijalno se acilira s dvije molekule CoA derivata masne kiseline (tj. "aktivni" oblici masne kiseline - acil-CoA). Kao rezultat toga nastaje fosfatidna kiselina (fosfatidat):

Kao što je navedeno, acilacija glicerol-3-fosfata odvija se sekvencijalno; u 2 faze. Najprije glicerol-3-fosfat aciltransferaza katalizira stvaranje lizofosfatidata (1-acilglicerol-3-fosfat), a zatim 1-acilglicerol-3-fosfat aciltransferaza katalizira stvaranje fosfatidata (1,2-diacilglicerol-3-fosfat).

1,2-diglicerid se zatim acilira trećom molekulom acil-CoA i pretvara u triglicerid (triacilglicerol). Ovu reakciju katalizira diacilglicerol aciltransferaza:

Sinteza triglicerida (triacilglicerola) u tkivima uzima u obzir dva puta stvaranja glicerol-3-fosfata i mogućnost sinteze triglicerida u stijenci tankog crijeva iz β-monoglicerida koji u velikim količinama dolaze iz crijevne šupljine nakon razgradnja masti iz hrane. Na sl. 11.6 prikazuje glicerofosfatne, dihidroksiacetonfosfatne i β-monogliceridne (monoacilglicerolne) puteve za sintezu triglicerida.

Riža. 11.6. Biosinteza triglicerida (triacilglicerola).

Utvrđeno je da se većina enzima uključenih u biosintezu triglicerida nalazi u endoplazmatskom retikulumu, a samo nekoliko, na primjer glicerol-3-fosfat aciltransferaza, u mitohondrijima.

TAG sinteza je skladištenje energije

Sinteza triacilglicerola

Sinteza TAG sastoji se od defosforilacije fosfatidne kiseline izvedene iz glicerol-3-fosfata i dodavanja acilne skupine.

Reakcije sinteze TAG iz fosfatidne kiseline

Nakon sinteze TAG-a oni se evakuiraju iz jetre u druga tkiva, točnije u tkiva koja na endotelu svojih kapilara imaju lipoprotein lipazu (Transport TAG-a u krvi). Transportni oblik je VLDL. Strogo govoreći, stanice tijela trebaju samo masne kiseline, sve ostale komponente VLDL nisu potrebne.

Sinteza TAG se povećava kada je ispunjen barem jedan od sljedećih uvjeta, što osigurava pojavu viška acetil-SCoA:

• dostupnost izvora "jeftine" energije. Na primjer,

1) prehrana bogata jednostavnim ugljikohidratima (glukoza, saharoza). Istodobno, koncentracija glukoze u jetri i adipocitima naglo raste nakon jela, oksidira se u acetil-SCoA, a pod utjecajem inzulina u tim se organima aktivno odvija sinteza masti.

2) prisutnost etanola, visokoenergetskog spoja koji oksidira u acetil-SCoA. "Alkoholni" acetil se koristi u jetri za sintezu masti pod normalnom prehranom. Primjer je "pivska pretilost".

povećanje koncentracije masnih kiselina u krvi. Na primjer, s povećanom lipolizom u masnim stanicama pod utjecajem bilo kojih tvari (farmaceutika, kofein itd.), s emocionalnim stresom i odsutnošću (!) mišićne aktivnosti, povećava se dotok masnih kiselina u hepatocite. Ovdje, kao rezultat, dolazi do intenzivne sinteze TAG.

visoke koncentracije inzulina i niske koncentracije glukagona – nakon uzimanja hrane bogate ugljikohidratima i masne hrane.

Sinteza masti (TAG)

Metabolizam masti ili TAG uključuje nekoliko faza: 1). Sinteza masti (iz glukoze, endogene masti), 2). Taloženje masti, 3). Mobilizacija.

U tijelu se masti mogu sintetizirati iz glicerola i iz glukoze. Dva glavna supstrata za sintezu masti:

2) acilCoA (aktivirana FA).

Sinteza TAG-a odvija se stvaranjem fosfatidne kiseline.

α-GP u ljudskom tijelu može nastati na dva načina: u organima u kojima je aktivan enzim glicerol kinaza, GP može nastati iz glicerola, u organima gdje je aktivnost enzima niska, GP nastaje iz produkata glikolize ( tj. iz glukoze).

Ako u reakciju ulazi reducirani oblik NAD (NADH + H), onda je to reakcija

oporavak i enzim je nazvan po proizvodu + "DG".

Biosinteza TAG najintenzivnije se odvija u jetri i masnom tkivu. U masnom

tkiva, sinteza TAG-a odvija se iz HC, tj. dio glukoze unesene hranom

pretvoriti u mast (kada se unese više ugljikohidrata nego što je potrebno za

nadopunjavanje zaliha glikogena u jetri i mišićima).

Masti sintetizirane u jetri (na dva načina) pakiraju se u LOIP čestice,

ući u krv > LP-lipaza, koja hidrolizira TAG ili masti iz ovih čestica u

LCD i glicerin. FA ulaze u masno tkivo, gdje se talože u obliku masti, odn

organi i tkiva koriste kao izvor energije (p-oksidacija), a glicerol

ulazi u jetru, gdje se može koristiti za sintezu TAG ili fosfolipida.

U masnom tkivu se talože masti, koje nastaju iz glukoze, daje glukoza

oba ili 2 supstrata za sintezu masti.

Nakon obroka (razdoblje apsorpcije) f koncentracija glukoze u krvi, |

koncentracija inzulina, inzulin aktivira:

1. transport glukoze u adipocite,

Aktivira sintezu masti u masnom tkivu i njeno taloženje - > Postoje 2 izvora masti koje se talože u masnom tkivu:

1. egzogeni (TAG iz hilomikrona i crijevnih VLDL koji prenose hranu

2. endogene masti (iz jetrenih VLDL i TAG-ova nastalih u masnom

Mobilizacija masti je hidroliza masti u adipocitima do masnih kiselina i glicerola, pod djelovanjem hormonski ovisne TAG-lipaze, koja se nalazi u stanicama i aktivira se ovisno o potrebama organizma za izvorima energije (u postapsorpcijskom razdoblju, tj. u intervalima između obroka, tijekom gladovanja, stresa, dugotrajnog fizičkog rada, tj. aktiviran adrenalinom, glukagonom i somatotropnim hormonom (STH).

Duljim gladovanjem dolazi do povećanja koncentracije glukagona, što dovodi do smanjenja sinteze masnih kiselina, povećanja β-oksidacije, povećanja mobilizacije masti iz depoa, povećanja sinteze ketonskih tijela i povećanje glukoneogeneze.

Razlika između djelovanja inzulina u masnom tkivu i jetri:

Koncentracija inzulina u krvi dovodi do aktivnosti PFP, sinteze masnih kiselina, glikolize (glukokinaza, fosfofruktokinaza (PFK), piruvat kinaza - enzimi glikolize; glukoza-6-DG - enzim PFP; acetilCoAkarboksilaza - enzim sinteza masne kiseline).

U masnom tkivu se aktivira LP-lipaza i taloženje masti, aktivira se ulazak glukoze u adipocite i stvaranje masti iz nje, koje se također talože.

Postoje 2 oblika deponiranog energetskog materijala u ljudskom tijelu:

1. glikogen; 2. TAG ili neutralne masti.

Razlikuju se po pričuvi i redoslijedu mobilizacije. Glikogen u jetri je isključen, možda do 200, masti su normalne

Glikogen je dovoljan (kao izvor energije) za 1 dan posta, a masti - za 5-7 tjedana.

Tijekom posta i tjelesne aktivnosti primarno se koriste zalihe glikogena, a zatim se brzina mobilizacije masti postupno povećava. kratkotrajni fizički

opterećenja se osiguravaju energijom, zbog razgradnje glikogena, a pri dugotrajnom tjelesnom naporu koriste se masti.

Uz normalnu prehranu, količina masti u masnom tkivu je konstantna, ali se masti stalno ažuriraju. Kod dugotrajnog gladovanja i tjelesnog napora brzina mobilizacije masti veća je od brzine taloženja à smanjite količinu nataložene masti. (gubitak težine). Ako je brzina mobilizacije manja od stope taloženja – pretilost.

Uzroci: nesklad između količine unesene hrane i tjelesne energetske potrošnje, a budući da su mobilizacija i taloženje masti regulirani hormonima, pretilost je karakterističan znak endokrinih bolesti.

Razmjena kolesterola. Biokemijske osnove ateroskleroze. Glavne funkcije kolesterola u tijelu:

1. glavni: najveći dio kolesterola koristi se za izgradnju staničnih membrana;

2. Xc služi kao prekursor žučnih kiselina;

3. služi kao prekursor steroidnih hormona i vitamina D3 (spol

hormoni i hormoni kore nadbubrežne žlijezde).

U tijelu, Xc čini najveći dio svih steroida.

140 g. Chc se sintetizira uglavnom u jetri (-80%), u tankom crijevu (-10%), u koži (-5%), brzina sinteze Chc u tijelu ovisi o količini egzogenog Chc, ako je više od 1 g Chc unosi se hranom (2- 3d) sinteza vlastitog endogenog kolesterola je inhibirana ako se kolesterola unosi malo (vegetarijanci) brzina sinteze endogenog kolesterola |. Kršenje regulacije sinteze Chs (kao i formiranje njegovih transportnih oblika - > hiperkolesterolemija -" ateroskleroza -\u003e IHD - infarkt miokarda). Stopa unosa Xc> 1g (jaja, puter (puter), jetra, mozak).

Kemija krvi

Opće informacije

Biokemijski test krvi jedna je od najpopularnijih metoda istraživanja za pacijente i liječnike. Ako jasno znate što pokazuje biokemijski test krvi iz vene, možete identificirati niz ozbiljnih bolesti u ranim fazama, uključujući virusni hepatitis, dijabetes melitus i maligne neoplazme. Rano otkrivanje takvih patologija omogućuje primjenu ispravnog liječenja i njihovo liječenje.

Medicinska sestra nekoliko minuta prikuplja krv za pregled. Svaki pacijent mora razumjeti da ovaj postupak ne uzrokuje nelagodu. Odgovor na pitanje odakle se uzima krv za analizu je nedvosmislen: iz vene.

Govoreći o tome što je biokemijski test krvi i što je uključeno u njega, valja napomenuti da su dobiveni rezultati zapravo neka vrsta odraza općeg stanja tijela. Ipak, pokušavajući sami shvatiti je li analiza normalna ili postoje određena odstupanja od normalne vrijednosti, važno je razumjeti što je LDL, što je CPK (CPK - kreatin fosfokinaza), razumjeti što je urea (urea), itd.

Opće informacije o analizi biokemije krvi - što je to i što možete naučiti radeći to, dobit ćete iz ovog članka. Koliko košta provođenje takve analize, koliko dana je potrebno za dobivanje rezultata, trebali biste saznati izravno u laboratoriju gdje pacijent namjerava provesti ovu studiju.

Kako je priprema za biokemijsku analizu?

Prije davanja krvi morate se pažljivo pripremiti za ovaj proces. Za one koji su zainteresirani kako pravilno proći analizu, morate uzeti u obzir nekoliko prilično jednostavnih zahtjeva:

• morate donirati krv samo na prazan želudac;
• navečer, uoči nadolazeće analize, ne možete piti jaku kavu, čaj, konzumirati masnu hranu, alkoholna pića (bolje je ne piti posljednje 2-3 dana);
• ne pušite najmanje sat vremena prije analize;
• dan prije testa ne biste trebali provoditi nikakve toplinske postupke - idite u saunu, kupku, a osoba se ne smije izlagati ozbiljnom fizičkom naporu;
• morate uzeti laboratorijske testove ujutro, prije bilo kakvih medicinskih postupaka;
• osoba koja se priprema za analizu, nakon što je došla u laboratorij, trebala bi se malo smiriti, sjesti nekoliko minuta i uhvatiti dah;
• odgovor na pitanje je li moguće prati zube prije uzimanja testova je negativan: kako biste točno odredili šećer u krvi, ujutro prije studije morate zanemariti ovaj higijenski postupak, a također ne piti čaj i kava;
• nemojte uzimati antibiotike, hormonske lijekove, diuretike itd. prije uzimanja krvi;
• dva tjedna prije studije morate prestati uzimati lijekove koji utječu na lipide u krvi, posebno statine;
• ako trebate ponovno uzeti punu analizu, to se mora učiniti u isto vrijeme, laboratorij također mora biti isti.

Dešifriranje biokemijskog testa krvi

Ako je proveden klinički test krvi, dekodiranje pokazatelja provodi stručnjak. Također, tumačenje pokazatelja biokemijskog testa krvi može se provesti pomoću posebne tablice koja označava normalne pokazatelje analiza kod odraslih i djece. Ako se bilo koji pokazatelj razlikuje od norme, važno je obratiti pozornost na to i posavjetovati se s liječnikom koji može ispravno "pročitati" sve dobivene rezultate i dati svoje preporuke. Ako je potrebno, propisana je biokemija krvi: prošireni profil.

Tablica za dekodiranje biokemijskog testa krvi kod odraslih

globulini (α1, α2, γ, β)

Dakle, biokemijski test krvi omogućuje provođenje detaljne analize za procjenu funkcioniranja unutarnjih organa. Također, dešifriranje rezultata omogućuje vam da adekvatno "pročitate" koje vitamine, makro- i mikroelemente, enzime, hormone tijelo treba. Biokemija krvi omogućuje vam prepoznavanje prisutnosti metaboličkih patologija.

Ako ispravno dešifrirate dobivene pokazatelje, mnogo je lakše postaviti bilo kakvu dijagnozu. Biokemija je detaljniji studij od KLA. Uostalom, dešifriranje pokazatelja općeg testa krvi ne dopušta dobivanje tako detaljnih podataka.

Vrlo je važno provoditi takve studije tijekom trudnoće. Uostalom, opća analiza tijekom trudnoće ne daje priliku za dobivanje potpunih informacija. Stoga je biokemija u trudnica propisana, u pravilu, u prvim mjesecima iu trećem tromjesečju. U prisutnosti određenih patologija i lošeg zdravlja, ova analiza se provodi češće.

U modernim laboratorijima oni su u mogućnosti provesti studiju i dešifrirati dobivene pokazatelje nekoliko sati. Pacijentu se daje tablica u kojoj su navedeni svi podaci. U skladu s tim, čak je moguće samostalno pratiti koliko su krvne slike normalne kod odraslih i djece.

I tablica za dešifriranje općeg testa krvi kod odraslih i biokemijske analize dešifriraju se uzimajući u obzir dob i spol pacijenta. Uostalom, norma biokemije krvi, kao i norma kliničkog testa krvi, može varirati kod žena i muškaraca, kod mladih i starijih pacijenata.

Hemogram je klinički test krvi kod odraslih i djece, koji vam omogućuje da saznate količinu svih krvnih elemenata, kao i njihove morfološke značajke, omjer leukocita, sadržaj hemoglobina itd.

Budući da je biokemija krvi složena studija, uključuje i jetrene testove. Dešifriranje analize omogućuje vam da utvrdite je li rad jetre normalan. Parametri jetre važni su za dijagnosticiranje patologija ovog organa. Sljedeći podaci omogućuju procjenu strukturnog i funkcionalnog stanja jetre: ALT, GGTP (norma GGTP kod žena je nešto niža), enzimi alkalne fosfataze, bilirubin i razina ukupnih proteina. Jetreni testovi rade se kada je potrebno za postavljanje ili potvrdu dijagnoze.

Kolinesteraza se određuje za dijagnosticiranje ozbiljnosti intoksikacije i stanja jetre, kao i njezine funkcije.

Za procjenu funkcija endokrinog sustava određuje se šećer u krvi. Kako se zove krvni test za šećer, možete saznati izravno u laboratoriju. Oznaku šećera možete pronaći na listiću s rezultatima. Kako se definira šećer? Označava se pojmom "glukoza" ili "GLU" na engleskom jeziku.

Stopa CRP-a je važna, jer skok ovih pokazatelja ukazuje na razvoj upale. Pokazatelj AST ukazuje na patološke procese povezane s uništavanjem tkiva.

MID indeks u testu krvi određuje se tijekom opće analize. MID razina omogućuje određivanje razvoja alergija, zaraznih bolesti, anemije itd. MID indikator omogućuje procjenu stanja ljudskog imunološkog sustava.

Lipidogram omogućuje određivanje pokazatelja ukupnog kolesterola, HDL, LDL, triglicerida. Određuje se lipidni spektar kako bi se identificirali poremećaji metabolizma lipida u organizmu.

Norma elektrolita u krvi ukazuje na normalan tijek metaboličkih procesa u tijelu.

Seromukoid je frakcija proteina krvne plazme koja uključuje skupinu glikoproteina. Govoreći o seromukoidu - što je to, treba napomenuti da ako je vezivno tkivo uništeno, degradirano ili oštećeno, seromukoidi ulaze u krvnu plazmu. Stoga su seromukoidi određeni za predviđanje razvoja tuberkuloze.

LDH, LDH (laktat dehidrogenaza) je enzim koji sudjeluje u oksidaciji glukoze i proizvodnji mliječne kiseline.

Analiza za feritin (proteinski kompleks, glavni intracelularni depo željeza) provodi se sa sumnjom na hemokromatozu, kronične upalne i zarazne bolesti i tumore.

Krvni test za ASO važan je za dijagnosticiranje raznih komplikacija nakon streptokokne infekcije.

Uz to se određuju i drugi pokazatelji, te provode druga ispitivanja (elektroforeza proteina i dr.). Norma biokemijskog testa krvi prikazana je u posebnim tablicama. Prikazuje normu biokemijskog testa krvi kod žena, tablica također daje informacije o normalnim pokazateljima kod muškaraca. Ali ipak, bolje je pitati stručnjaka koji će adekvatno procijeniti rezultate u kompleksu i propisati odgovarajući tretman o tome kako dešifrirati opći test krvi i kako čitati podatke biokemijske analize.

Dekodiranje biokemije krvi u djece provodi stručnjak koji je imenovao studiju. Za to se također koristi tablica u kojoj je navedena norma za djecu svih pokazatelja.

U veterinarskoj medicini također postoje norme za biokemijske parametre krvi za pse i mačke - odgovarajuće tablice pokazuju biokemijski sastav krvi životinja.

Što neki pokazatelji znače u testu krvi, detaljnije se raspravlja u nastavku.

Ukupni protein krvnog seruma, frakcije ukupnih proteina

Bjelančevine u ljudskom tijelu znače puno jer sudjeluju u stvaranju novih stanica, u transportu tvari i stvaranju humoralne imunosti.

Sastav proteina uključuje 20 osnovnih aminokiselina, također sadrže anorganske tvari, vitamine, ostatke lipida i ugljikohidrata.

Tekući dio krvi sadrži približno 165 proteina, štoviše, njihova struktura i uloga u tijelu su različiti. Proteini se dijele u tri različite proteinske frakcije:

Budući da se proizvodnja proteina uglavnom odvija u jetri, njihova razina ukazuje na njezinu sintetsku funkciju.

Ako provedeni proteinogram pokazuje da postoji smanjenje ukupnih proteina u tijelu, ova se pojava definira kao hipoproteinemija. Slična pojava događa se u sljedećim slučajevima:

• s proteinskim gladovanjem - ako osoba slijedi određenu prehranu, prakticira vegetarijanstvo;
• ako postoji povećano izlučivanje bjelančevina u urinu - kod proteinurije, bolesti bubrega, trudnoće;
• ako osoba izgubi puno krvi - s krvarenjem, obilnim mjesečnicama;
• u slučaju teških opeklina;
• s eksudativnim pleuritisom, eksudativnim perikarditisom, ascitesom;
• s razvojem malignih neoplazmi;
• ako je stvaranje proteina poremećeno - s cirozom, hepatitisom;
• sa smanjenjem apsorpcije tvari - s pankreatitisom, kolitisom, enteritisom itd .;
• nakon produljene primjene glukokortikosteroida.

Povećana razina proteina u tijelu je hiperproteinemija. Razlikuju se apsolutna i relativna hiperproteinemija.

Relativno povećanje proteina nastaje u slučaju gubitka tekućeg dijela plazme. To se događa ako ste zabrinuti zbog stalnog povraćanja, s kolerom.

Apsolutni porast proteina zabilježen je ako postoje upalni procesi, multipli mijelom.

Koncentracija ove tvari mijenja se za 10% s promjenom položaja tijela, kao i tijekom fizičkog napora.

Zašto se mijenjaju koncentracije proteinskih frakcija?

Proteinske frakcije - globulini, albumini, fibrinogen.

Standardna bioanaliza krvi ne uključuje određivanje fibrinogena, što odražava proces zgrušavanja krvi. Koagulogram - analiza u kojoj se određuje ovaj pokazatelj.

Kada se povećava razina proteinskih frakcija?

• ako dođe do gubitka tekućine tijekom zaraznih bolesti;
• s opeklinama.

• s gnojnom upalom u akutnom obliku;
• s opeklinama tijekom razdoblja oporavka;
• nefrotski sindrom u bolesnika s glomerulonefritisom.

• s virusnim i bakterijskim infekcijama;
• sa sustavnim bolestima vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, dermatomiozitis, skleroderma);
• s alergijama;
• s opeklinama;
• s helmintičkom invazijom.

Kada se snižava razina proteinskih frakcija?

• u novorođenčadi zbog nerazvijenosti jetrenih stanica;
• s plućnim edemom;
• tijekom trudnoće;
• s bolestima jetre;
• s krvarenjem;
• u slučaju nakupljanja plazme u tjelesnim šupljinama;
• s malignim tumorima.

Razina metabolizma dušika

U tijelu se ne odvija samo izgradnja stanica. Oni se također razgrađuju, a istodobno se nakupljaju dušične baze. Njihovo stvaranje događa se u ljudskoj jetri, izlučuju se kroz bubrege. Stoga, ako se povećaju pokazatelji metabolizma dušika, tada je vjerojatno kršenje funkcija jetre ili bubrega, kao i prekomjerna razgradnja proteina. Glavni pokazatelji metabolizma dušika su kreatinin, urea. Rjeđe se određuju amonijak, kreatin, rezidualni dušik i mokraćna kiselina.

Urea

Razlozi snižavanja:

Kreatinin

Razlozi povećanja:

Mokraćne kiseline

Razlozi povećanja:

• leukemija;
• giht;
• nedostatak vitamina B-12;
• akutne zarazne bolesti;
• Wakezova bolest;
• bolest jetre;
• teški dijabetes melitus;
• patologija kože;
• trovanje ugljičnim monoksidom, barbiturati.

Glukoza

Glukoza se smatra glavnim pokazateljem metabolizma ugljikohidrata. To je glavni energetski proizvod koji ulazi u stanicu, budući da vitalna aktivnost stanice ovisi o kisiku i glukozi. Nakon što je osoba uzela hranu, glukoza ulazi u jetru i tamo se iskorištava u obliku glikogena. Tim procesima upravljaju hormoni gušterače - inzulin i glukagon. Zbog nedostatka glukoze u krvi razvija se hipoglikemija, njen višak ukazuje na pojavu hiperglikemije.

Kršenje koncentracije glukoze u krvi događa se u sljedećim slučajevima:

hipoglikemija

• s produljenim postom;
• u slučaju poremećene apsorpcije ugljikohidrata - s kolitisom, enteritisom itd .;
• s hipotireozom;
• s kroničnim patologijama jetre;
• s insuficijencijom nadbubrežnog korteksa u kroničnom obliku;
• s hipopituitarizmom;
• u slučaju predoziranja inzulinom ili hipoglikemijskim lijekovima koji se uzimaju oralno;
• s meningitisom, encefalitisom, insulomom, meningoencefalitisom, sarkoidozom.

hiperglikemija

• s dijabetes melitusom prvog i drugog tipa;
• s tireotoksikozom;
• u slučaju razvoja tumora hipofize;
• s razvojem neoplazmi nadbubrežnog korteksa;
• s feokromocitomom;
• kod ljudi koji prakticiraju liječenje glukokortikoidima;
• s epilepsijom;
• s ozljedama i tumorima mozga;
• s psiho-emocionalnim uzbuđenjem;
• ako je došlo do trovanja ugljičnim monoksidom.

Kršenje metabolizma pigmenta u tijelu

Specifično obojeni proteini su peptidi koji sadrže metal (bakar, željezo). To su mioglobin, hemoglobin, citokrom, ceruloplazmin itd. Bilirubin je krajnji produkt razgradnje takvih proteina. Prestankom postojanja eritrocita u slezeni dolazi do stvaranja bilirubina zahvaljujući biliverdin reduktazi, koja se naziva neizravna ili slobodna. Ovaj bilirubin je toksičan, pa je štetan za tijelo. No, budući da se brzo veže za albumine krvi, ne dolazi do trovanja organizma.

Istodobno, kod ljudi koji pate od ciroze, hepatitisa, nema veze s glukuronskom kiselinom u tijelu, pa analiza pokazuje visoku razinu bilirubina. Zatim se neizravni bilirubin veže na glukuronsku kiselinu u jetrenim stanicama i pretvara se u konjugirani ili izravni bilirubin (DBil), koji nije toksičan. Njegova visoka razina zabilježena je u Gilbertovom sindromu, bilijarnoj diskineziji. Ako se rade jetreni testovi, njihovo prepisivanje može pokazati visoku razinu izravnog bilirubina ako su jetrene stanice oštećene.

Dalje, zajedno sa žuči, bilirubin se transportira iz jetrenih kanala u žučni mjehur, zatim u duodenum, gdje se formira urobilinogen. Zauzvrat, apsorbira se u krv iz tankog crijeva, ulazi u bubrege. Kao rezultat toga, urin postaje žut. Drugi dio ove tvari u debelom crijevu je izložen bakterijskim enzimima, pretvara se u sterkobilin i boji izmet.

Žutica: zašto se javlja?

Postoje tri mehanizma za razvoj žutice u tijelu:

• Previše aktivna razgradnja hemoglobina, kao i drugih pigmentnih proteina. To se događa s hemolitičkom anemijom, ugrizima zmija, kao i s patološkom hiperfunkcijom slezene. U ovom stanju, proizvodnja bilirubina je vrlo aktivna, tako da jetra nema vremena preraditi takve količine bilirubina.
• Bolesti jetre - ciroza, tumori, hepatitis. Stvaranje pigmenta događa se u normalnim količinama, ali stanice jetre zahvaćene bolešću nisu sposobne za normalan rad.
• Povrede odljeva žuči. To se događa kod osoba s kolelitijazom, kolecistitisom, akutnim kolangitisom itd. Zbog kompresije bilijarnog trakta prestaje dotok žuči u crijevo i ona se nakuplja u jetri. Kao rezultat, bilirubin se oslobađa natrag u krv.

Za tijelo, svi ovi uvjeti su vrlo opasni, moraju se hitno liječiti.

Ukupni bilirubin kod žena i muškaraca, kao i njegove frakcije, ispituju se u sljedećim slučajevima:

Metabolizam lipida ili razine kolesterola

Lipidi su vrlo važni za biološki život stanice. Sudjeluju u izgradnji stanične stijenke, u proizvodnji niza hormona i žuči, vitamina D. Masne kiseline su izvor energije za tkiva i organe.

Masti u tijelu mogu se podijeliti u tri kategorije:

Lipidi u krvi određuju se u obliku takvih spojeva:

• hilomikroni (u svom sastavu uglavnom trigliceridi);
• HDL (HDL, lipoproteini visoke gustoće, "dobar" kolesterol);
• LDL (VLP, lipoproteini niske gustoće, "loš" kolesterol);
• VLDL (lipoproteini vrlo niske gustoće).

Oznaka kolesterola prisutna je u općim i biokemijskim testovima krvi. Kada se radi analiza kolesterola, dekodiranje uključuje sve pokazatelje, ali najvažniji su pokazatelji ukupnog kolesterola, triglicerida, LDL, HDL.

Prilikom davanja krvi za biokemiju treba imati na umu da ako je pacijent prekršio pravila pripreme za analizu, ako je jeo masnu hranu, očitanja mogu biti netočna. Stoga ima smisla ponovno provjeriti razinu kolesterola. U ovom slučaju morate razmotriti kako pravilno uzeti krvni test za kolesterol. Kako bi smanjio stope, liječnik će propisati odgovarajući režim liječenja.

Zašto je metabolizam lipida poremećen i do čega to dovodi?

Ukupni kolesterol raste ako:

Ukupni kolesterol je smanjen ako:

Razina triglicerida raste ako:

• alkoholna ciroza jetre;
• virusni hepatitis;
• alkoholizam;
• bilijarna ciroza jetre;
• kolelitijaza;
• pankreatitis, akutni i kronični;
• zatajenje bubrega u kroničnom obliku;
• hipertenzija;
• IHD, infarkt miokarda;
• dijabetes melitus, hipotireoza;
• tromboza cerebralnih žila;
• trudnoća;
• giht;
• Downov sindrom;
• akutna intermitentna porfirija.

Razina triglicerida se smanjuje ako:

• hiperfunkcija žlijezda, štitnjače i paratiroide;
• KOPB;
• malapsorpcija tvari;
• pothranjenost.

• kod 5,2-6,5 mmol / l postoji blagi porast kolesterola, ali već postoji rizik od razvoja ateroskleroze;
• kod 6,5-8,0 mmol / l bilježi se umjereno povećanje kolesterola, što se može ispraviti dijetom;
• 8,0 mmol / l i više - visoke stope pri kojima je potrebno liječenje, njegovu shemu za snižavanje razine kolesterola određuje liječnik.

Ovisno o tome kako se mijenjaju pokazatelji metabolizma lipida, određuje se pet stupnjeva dislipoproteinemije. Ovo stanje je preteča razvoja ozbiljnih bolesti (ateroskleroza, dijabetes, itd.).

Krvni enzimi

Svaki biokemijski laboratorij određuje i enzime, posebne proteine ​​koji ubrzavaju kemijske reakcije u tijelu.

Glavni enzimi krvi:

• aspartat aminotransferaza (AST, AST);
• alanin aminotransferaza (ALT, ALT);
• gama-glutamiltransferaza (GGT, LDL);
• alkalna fosfataza (AP);
• kreatin kinaza (CK);
• alfa amilaze.

Navedene tvari nalaze se u različitim organima, au krvi ih ima vrlo malo. Enzimi u krvi mjere se u jedinicama / l (međunarodne jedinice).

Aspartat aminotransferaza (ACAT) i alanin aminotransferaza

Enzimi odgovorni u kemijskim reakcijama za prijenos aspartata i alanina. Velika količina ALT i AST nalazi se u tkivima srca, jetre i skeletnih mišića. Ako postoji povećanje AST i ALT u krvi, to ukazuje na uništavanje stanica organa. Prema tome, što je veća razina ovih enzima u ljudskoj krvi, to je više stanica umrlo, što znači da je organ uništen. Kako smanjiti ALT i AST ovisi o dijagnozi i receptu liječnika.

Određuju se tri stupnja povećanja enzima:

• 1,5-5 puta - svjetlo;
• 6-10 puta - prosjek;
• 10 puta ili više je visoko.

Koje bolesti dovode do povećanja AST i ALT?

• infarkt miokarda (primjećuje se više ALT);
• akutni virusni hepatitis (primjećuje se više AST);
• maligni tumori i metastaze u jetri;
• toksično oštećenje jetrenih stanica;
• crash sindrom.

alkalna fosfataza (ALP)

Ovaj enzim određuje cijepanje fosforne kiseline od kemijskih spojeva, kao i isporuku fosfora unutar stanica. Određuju se koštani i jetreni oblici alkalne fosfataze.

Razina enzima se povećava s takvim bolestima:

• mijelom;
• osteogeni sarkom;
• limfogranulomatoza;
• hepatitis;
• metastaze u kostima;
• oštećenje jetre lijekovima i toksičnim tvarima;
• proces zacjeljivanja prijeloma;
• osteomalacija, osteoporoza;
• infekcija citomegalovirusom.

Gamaglutamil transferaza (GGT, glutamil transpeptidaza)

Kada govorimo o GGT-u, treba uzeti u obzir da je ova tvar uključena u metabolički proces masti, prenosi trigliceride i kolesterol. Najveća količina ovog enzima nalazi se u bubrezima, prostati, jetri, gušterači.

Ako je GGT povišen, uzroci su najčešće vezani uz bolest jetre. Enzim gama-glutamin transferaza (GGT) također je povišen kod dijabetes melitusa. Također, enzim gama-glutamil transferaza je povećan kod infektivne mononukleoze, trovanja alkoholom i kod pacijenata sa zatajenjem srca. Više informacija o GGT - što je to, reći će stručnjak koji dešifrira rezultate testova. Ako je GGTP povišen, uzroci ovog fenomena mogu se utvrditi provođenjem dodatnih studija.

Kreatin kinaza (kreatin fosfokinaza)

Treba uzeti u obzir, kada se procjenjuje CPK krvi, da je to enzim, čije su visoke koncentracije uočene u skeletnim mišićima, u miokardu, u manjoj količini u mozgu. Ako postoji povećanje enzima kreatin fosfokinaze, razlozi povećanja povezani su s određenim bolestima.

Ovaj enzim je uključen u pretvorbu kreatina, a također osigurava održavanje metabolizma energije u stanici. Definirane su tri podvrste QC-a:

Ako je kreatin kinaza povišena u krvi, razlozi za to obično su povezani s uništavanjem stanica gore navedenih organa. Ako je kreatin kinaza u krvi povišena, razlozi mogu biti sljedeći:

MM kreatin kinaza

• miozitis;
• sindrom produljenog stiskanja;
• miastenija gravis;
• gangrena;
• amiotrofična lateralna skleroza;
• Guillain-Barréov sindrom.

MB kreatin kinaza

• akutni infarkt miokarda;
• hipotireoza;
• miokarditis;
• dugotrajna primjena prednizona.

BB kreatin kinaza

• encefalitis;
• dugotrajno liječenje shizofrenije.

Alfa amilaza

Funkcija amilaze je razgradnja složenih ugljikohidrata u jednostavne. Amilaza (dijastaza) nalazi se u slini i gušterači. Kada se testovi dešifriraju putem interneta ili od strane liječnika, pozornost se posvećuje i povećanju i smanjenju ovog pokazatelja.

Alfa-amilaza se povećava ako:

• akutni pankreatitis;
• rak gušterače;
• parotitis;
• virusni hepatitis;
• akutno zatajenje bubrega;
• produljena uporaba alkohola, kao i glukokortikosteroidi, tetraciklin.

Alfa-amilaza je smanjena ako:

Elektroliti u krvi - što je to?

Natrij i kalij glavni su elektroliti u ljudskoj krvi. Bez njih ne može proći niti jedan kemijski proces u tijelu. Ionogram krvi - analiza tijekom koje se određuje kompleks mikroelemenata u krvi - kalij, kalcij, magnezij, natrij, kloridi itd.

Kalij

Vrlo je neophodan za metaboličke i enzimske procese.

Njegova glavna funkcija je provođenje električnih impulsa u srcu. Stoga, ako je norma ovog elementa u tijelu povrijeđena, to znači da osoba može doživjeti poremećenu funkciju miokarda. Hiperkalijemija je stanje u kojem su razine kalija povišene, a hipokalijemija smanjena.

Ako je kalij povišen u krvi, stručnjak mora pronaći uzroke i ukloniti ih. Uostalom, takvo stanje može ugroziti razvoj stanja opasnih za tijelo:

Takvi su uvjeti mogući ako se stopa kalija poveća na 7,15 mmol / l ili više. Stoga se kalij u žena i muškaraca mora povremeno kontrolirati.

Ako biotest krvi daje rezultate razine kalija manje od 3,05 mmol / l, takvi su parametri također opasni za tijelo. U ovom stanju bilježe se sljedeći simptomi:

• mučnina i povračanje;
• otežano disanje;
• slabost mišića;
• slabost srca;
• nehotično izlučivanje urina i fecesa.

Natrij

Također je važno koliko natrija ima u tijelu, unatoč činjenici da ovaj element nije izravno uključen u metabolizam. Natrij je prisutan u izvanstaničnoj tekućini. Održava osmotski tlak i pH razinu.

Natrij se izlučuje mokraćom, a tim procesom upravlja aldosteron, hormon kore nadbubrežne žlijezde.

Hipernatrijemija, odnosno povišena razina natrija, dovodi do osjećaja žeđi, razdražljivosti, drhtanja i grčenja mišića, napadaja i kome.

Reumatski testovi

Rheumoprobes - sveobuhvatan imunokemijski test krvi, koji uključuje studiju za određivanje reumatoidnog faktora, analizu cirkulirajućih imunoloških kompleksa i određivanje antitijela na o-streptolizin. Reumoprobe se mogu provoditi samostalno, kao iu sklopu istraživanja koja predviđaju imunokemiju. Reumoprobe treba provesti ako postoje pritužbe na bolove u zglobovima.

zaključke

Dakle, opći terapeutski detaljan biokemijski test krvi vrlo je važna studija u dijagnostičkom procesu. Za one koji žele provesti kompletnu proširenu krvnu sliku BH ili UAC u poliklinici ili laboratoriju, važno je uzeti u obzir da se u svakom laboratoriju koristi određeni set reagensa, analizatora i drugih uređaja. Posljedično, norme pokazatelja mogu se razlikovati, što se mora uzeti u obzir pri proučavanju onoga što pokazuju rezultati kliničkog testa krvi ili biokemije. Prije očitavanja rezultata važno je provjeriti jesu li standardi navedeni na obrascu koji se izdaje u zdravstvenoj ustanovi kako bi se ispravno dešifrirali rezultati testa. Norma KLA u djece također je naznačena u obrascima, ali liječnik treba procijeniti rezultate.

Mnogi su zainteresirani za: krvni test obrazac 50 - što je to i zašto ga uzeti? Ovo je analiza kojom se utvrđuju antitijela koja se nalaze u tijelu ako je zaraženo HIV-om. Analiza F50 radi se i za sumnju na HIV i u svrhu prevencije kod zdrave osobe. Također je vrijedno pravilno se pripremiti za takvu studiju.

Može značiti: isto što i oznaka; Tagos ili tag (drugi grčki ταγός, "vođa, vođa") vrhovni vođa drevne Tesalije. Tages ili Tag etrurski bog ili heroj; Tag ili Thing, popularni sklop starih Germana; Tag (hebrejski) znakovi koji se koriste ... ... Wikipedia

OZNAČITI- (Tagetus), u etruščanskoj mitologiji, čudesno pronađeno dijete u zemlji u blizini grada Tarkvinija, koji je Etruščane naučio predviđati budućnost. Kod Latina Tagus je smatran "podzemnim" Herkulom, sinom Genija i unukom Jupitera. Tagovo učenje također je govorilo o... enciklopedijski rječnik

OZNAČITI- u etruščanskoj mitologiji, dijete čudesno pronađeno u zemlji u blizini grada Tarkvinija, koji je Etruščane naučio predviđati budućnost ... Veliki enciklopedijski rječnik

OZNAČITI- u etruščanskoj mitologiji dijete koje je posjedovalo mudrost proroka i iskusno u vještini proricanja. Iskopan je iz zemlje u blizini Tarkvinijevog grada i umro nakon što je predvidio budućnost Etruščana i poučio ih svojoj znanosti. Ime T. proizvedeno je od ... ... Enciklopedija mitologije

označiti- imenica, broj sinonima: 2 deskriptor (5) oznaka (3) ASIS rječnik sinonima. V.N. Trishin. 2013 ... Rječnik sinonima

Tagil- ime rijeke ljudske obitelji u Sibiru ... Pravopisni rječnik ukrajinskih filmova

označiti- I [تگ] 1. zer, buni har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choh, tagi darakht 2. peš, leđa; tagi gap (khabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigaristan; kurtai oznaka……

tagoy- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimí va doimí dar ҷoe, bumí, taҳҷoii ... Farhangi tefsiria zaboni tojiki

OZNAKA, (I)- Tages, sin Jupiterova Genija (Genius Iovialis), unuk Jupitera, koji je Etruščane naučio umijeću proricanja. Mit kaže da je, kada je orač orao zemlju u blizini Tarkvinijevog grada, T. iznenada iskočio iz brazde, dječaka izgleda, starca u mislima. ... ...

OZNAKA, (II)- Tejo, Ταγός, n. Tejo ili Tagus, značajna rijeka u Španjolskoj, čiji su izvori bili u zemlji Keltibera između planina Orospeda i Idubeda. Prema svjedočenju starih, obilovao je zlatnim pijeskom, od kojeg sada ... ... Pravi rječnik klasičnih starina

knjige

• Pletene igračke, McTag Fiona Kategorija: Pletenje Serija: Pletenje Izdavač: Niola-press, Kupite za 264 rubalja
• Pletene igračke, Carrie Hill, Fiona McTag, Knjiga sadrži zbirku smiješnih pletenih igračaka. Originalne lutke, medvjedići, zečevi bit će prekrasan poklon za djecu, a šarene ilustracije i detaljni opisi… Kategorija: Dom i hobiji Izdavač:

Stvaranje glicerol-3-fosfata

Na početku cijelog procesa dolazi do stvaranja glicerol-3-fosfata.

Glicerol u jetra aktivira se u reakciji fosforilacije pomoću ATP makroergičkog fosfata. U mišići, masnog tkiva a drugi ovu reakciju odsutan, dakle, u njima glicerol-3-fosfat nastaje iz dihidroksiacetonfosfata, metabolita glikolize.

Sinteza fosfatidne kiseline

Masne kiseline koje dolaze iz krvi tijekom razgradnje HyloMicrona, VLDL ili sintetizirane u stanici de novo iz glukoze također treba aktivirati. Oni se pretvaraju u acil-S-CoA u ATP-ovisnoj reakciji.

reakcija aktivacije masnih kiselina

U prisutnosti glicerol-3-fosfata i acil-S-CoA sintetizira se fosfatidna kiselina.

Reakcija sinteze fosfatidne kiseline

Ovisno o vrsti masne kiseline, nastala fosfatidna kiselina može sadržavati zasićene ili nezasićene masne kiseline. Nešto pojednostavljujući situaciju, može se primijetiti da sastav masnih kiselina fosfatidne kiseline određuje njezinu daljnju sudbinu:

• ako se koriste zasićene i mononezasićene kiseline (palmitinska, stearinska, palmitoleinska, oleinska), tada se fosfatidna kiselina usmjerava na sintezu TAG-a,
• kad se uključe višestruko nezasićene masne kiseline (linolenska, arahidonska, ω3-serija kiselina), fosfatidna kiselina je prekursor fosfolipida.

Sinteza triacilglicerola

Sinteza TAG sastoji se od defosforilacije fosfatidne kiseline i dodavanja acilne skupine. Ovaj se proces povećava kada je ispunjen barem jedan od sljedećih uvjeta:

• dostupnost izvora "jeftine" energije. Na primjer,
  1) prehrana bogata jednostavnim ugljikohidratima (glukoza, saharoza) - dok koncentracija glukoze u krvi nakon obroka naglo raste i pod utjecajem inzulina aktivno dolazi do sinteze masti u adipocitima i jetri.
  2) dostupnost etanol, visokoenergetski spoj, pod pretpostavkom normalne prehrane - primjer je "pivska pretilost". Ovdje je aktivna sinteza masti jetra.
• P povećane razine masnih kiselina u krvi, na primjer, kod povećane lipolize u masnim stanicama pod utjecajem bilo kojih tvari (farmaceutika, kofein itd.), kod emocionalnog stresa i nedostatka (!) aktivnost mišića. Dolazi do sinteze TAG-a u jetri,
• visoke koncentracije inzulin i niske koncentracije glukagon- nakon jela.

Reakcije sinteze TAG iz fosfatidne kiseline

Nakon sinteze TAG-a, oni se evakuiraju iz jetre u druga tkiva, točnije u tkiva koja imaju lipoprotein lipazu na endotelu svojih kapilara.

Transportni oblik je VLDL. Strogo govoreći, stanice tijela trebaju samo masne kiseline, sve ostale komponente VLDL nisu potrebne.

Kratice

TAG - triacilgliceroli

PL - fosfolipidi C - kolesterol

cxc - slobodni kolesterol

eCS - esterificirani kolesterol PS - fosfatidilserin

PC - fosfatidilkolin

PEA - fosfatidiletanolamin FI - fosfatidilinozitol

MAG - monoacilglicerol

DAG - diacilglicerol PUFA - višestruko nezasićene masne kiseline

masne kiseline

XM - hilomikroni LDL - lipoproteini niske gustoće

VLDL – lipoproteini vrlo niske gustoće

HDL - lipoproteini visoke gustoće

KLASIFIKACIJA LIPIDA

Mogućnost klasifikacije lipida je teška, budući da klasa lipida uključuje tvari koje su vrlo raznolike strukture. Ujedinjuje ih samo jedno svojstvo - hidrofobnost.

STRUKTURA POJEDINIH PREDSTAVNIKA LI-PID-a

Masna kiselina

Masne kiseline su dio gotovo svih ovih klasa lipida,

osim derivata CS.

Ljudske masne masne kiseline karakteriziraju sljedeća svojstva:

paran broj ugljikovih atoma u lancu,

nema grananja lanca

prisutnost dvostrukih veza samo u cis-konformacije

zauzvrat, same masne kiseline su heterogene i razlikuju se dugo

lanac i količina dvostruke veze.

DO bogati masne kiseline uključuju palmitinsku (C16), stearinsku

(C18) i arahidna (C20).

DO mononezasićeni- palmitoleinska (S16:1), oleinska (S18:1). Te se masne kiseline nalaze u većini prehrambenih masti.

Višestruko nezasićena masne kiseline sadrže 2 ili više dvostrukih veza,

odvojene metilenskom skupinom. Osim razlika u količina dvostruke veze, kiseline se razlikuju po svojim položaj u odnosu na početak lanca (označeno sa

izrezati grčko slovo "delta") ili zadnji atom ugljika u lancu (označeno

slovo ω "omega").

Prema položaju dvostruke veze u odnosu na zadnji ugljikov atom, polilinija

zasićene masne kiseline se dijele na

ω-6-masne kiseline - linolna (C18:2, 9.12), γ-linolenska (C18:3, 6,9,12),

arahidonska (S20:4, 5,8,11,14). Ove kiseline nastaju vitamin F, i ko-

drži u biljnim uljima.

ω-3-masne kiseline - α-linolenska (C18: 3, 9,12,15), timnodonska (eikozo-

pentaenska kiselina, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodonska kiselina (dokozapentaenska kiselina, C22:5,

7,10,13,16,19), cervonski (dokozaheksaenski, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

značajniji izvor kiselina ove skupine je mast hladne ribe

mora. Izuzetak je α-linolenska kiselina, koja se nalazi u konoplji.

nom, laneno, kukuruzno ulje.

Uloga masnih kiselina

Upravo se uz masne kiseline povezuje najpoznatija funkcija lipida – energija

getski. Zahvaljujući oksidaciji masnih kiselina, tjelesna tkiva primaju više

polovica sve energije (vidi β-oksidacija), samo ih eritrociti i živčane stanice ne koriste u tom svojstvu.

Druga i vrlo važna funkcija masnih kiselina je da su supstrat za sintezu eikosanoida - biološki aktivnih tvari koje mijenjaju količinu cAMP i cGMP u stanici, modulirajući metabolizam i aktivnost kako same stanice, tako i okolnih stanica. Inače se te tvari nazivaju lokalnim ili tkivnim hormonima.

Eikozanoidi uključuju oksidirane derivate eikozotrienske (C20:3), arahidonske (C20:4), timnodonske (C20:5) masne kiseline. Ne mogu se taložiti, uništavaju se u roku od nekoliko sekundi, pa ih stanica mora stalno sintetizirati iz ulaznih polienskih masnih kiselina. Postoje tri glavne skupine eikosanoida: prostaglandini, leukotrieni, tromboksani.

prostaglandini (str) - sintetiziraju se u gotovo svim stanicama, osim u eritrocitima i limfocitima. Postoje vrste prostaglandina A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandini se smanjuju na promjenu tonusa glatkih mišića bronha, genitourinarnog i krvožilnog sustava, gastrointestinalnog trakta, dok je smjer promjena različit ovisno o vrsti prostaglandina i stanjima. Također utječu na tjelesnu temperaturu.

Prostaciklini su podvrsta prostaglandina (strja) , ali dodatno imaju posebnu funkciju - inhibiraju agregaciju trombocita i uzrokuju vazodilataciju. Sintetizira se u endotelu krvnih žila miokarda, maternice, želučane sluznice.

tromboksani (Tx) nastali u trombocitima, potiču njihovu agregaciju i

zove se vazokonstrikcija.

Leukotrieni (poručnik) sintetiziran u leukocitima, u stanicama pluća, slezene, mozga

ha, srca. Postoji 6 vrsta leukotriena A, B, C, D, E, F. U leukocitima, oni

stimuliraju pokretljivost stanica, kemotaksiju i migraciju stanica u žarište upale; općenito aktiviraju upalne reakcije, sprječavajući njihovu kroničnost. Uzrok ko-

kontrakcija mišića bronha u dozama 100-1000 puta manjim od histamina.

Dodatak

Ovisno o početnoj masnoj kiselini, svi eikosanoidi se dijele u tri skupine:

Prva grupa – nastalo od linolne kiseline u skladu s brojem dvostrukih veza, prostaglandini i tromboksani dobivaju indeks

1, leukotrieni - indeks 3: npr.str E1, str ja1, Tx A1, poručnik A3.

Zanimljivo je daPGE1 inhibira adenilat ciklazu u masnom tkivu i sprječava lipolizu.

Druga grupa sintetiziran iz arahidonske kiseline prema istom pravilu, dodjeljuje mu se indeks 2 ili 4: npr.str E2, str ja2, Tx A2, poručnik A4.

Treća skupina eikozanoidi su izvedeni iz timnodonske kiseline, po broju

dvostrukim vezama dodijeljeni su indeksi 3 ili 5: na primjer,str E3, str ja3, Tx A3, poručnik A5

Podjela eikosanoida u skupine od kliničke je važnosti. To je posebno izraženo na primjeru prostaciklina i tromboksana:

	Početna	Broj	Aktivnost	Aktivnost
	uljasti	dvostruke veze
			prostaciklini	tromboksani
	kiselina	u molekuli
	γ - Linolenova
	i C18:3,
	Arahidonska
	Timnodono-		povećati	silazni
			aktivnost	aktivnost

Posljedični učinak upotrebe više nezasićenih masnih kiselina je stvaranje tromboksana i prostaciklina s velikim brojem dvostrukih veza, što pomiče reološka svojstva krvi prema smanjenju viskoznosti.

kosti, smanjuje trombozu, širi krvne žile i poboljšava krv

opskrba tkiva.

1. Pozornost istraživača na ω -3 kiseline su privukle fenomen Eskima, su-

autohtoni stanovnici Grenlanda i narodi ruskog Arktika. U pozadini velike potrošnje životinjskih bjelančevina i masti i vrlo male količine biljnih proizvoda, imali su niz pozitivnih svojstava:

nema incidencije ateroskleroze, ishemijske bolesti

infarkt srca i miokarda, moždani udar, hipertenzija;

povećan sadržaj HDL u krvnoj plazmi, smanjenje koncentracije ukupnog kolesterola i LDL;

smanjena agregacija trombocita, niska viskoznost krvi

drugačiji sastav masnih kiselina staničnih membrana u odnosu na europski

mi - S20:5 bilo je 4 puta više, S22:6 16 puta!

Ovo stanje se zoveANTIATEROSKLEROZA .

2. Osim, u pokusima proučavanja patogeneze dijabetes melitusa utvrđeno je da prethodna primjenaω -3 masne kiseline pre-

spriječio smrt pokusnih štakoraβ -stanice gušterače kod primjene aloksana (aloksan dijabetes).

Indikacije za upotrebuω -3 masne kiseline:

prevencija i liječenje tromboze i ateroskleroze,

dijabetička retinopatija,

dislipoproteinemija, hiperkolesterolemija, hipertriacilglicerolemija,

miokardijalne aritmije (poboljšanje provođenja i ritma),

poremećaji periferne cirkulacije

Triacilgliceroli

Triacilgliceroli (TAG) su najzastupljeniji lipidi u

ljudsko tijelo. U prosjeku njihov udio iznosi 16-23% tjelesne težine odrasle osobe. TAG funkcije su:

rezervne energije, prosječna osoba ima dovoljno masnih rezervi za održavanje

životna aktivnost tijekom 40 dana potpunog gladovanja;

ušteda topline;

mehanička zaštita.

Dodatak

Ilustracija funkcije triacilglicerola su zahtjevi za njegom

prerano rođene bebe koje još nisu imale vremena razviti masni sloj - potrebno ih je češće hraniti, poduzeti dodatne mjere protiv hipotermije djeteta

Sastav TAG-a uključuje trihidrični alkohol glicerol i tri masne kiseline. Mast-

nye kiseline mogu biti zasićene (palmitinska, stearinska) i mononezasićene (palmitoleinska, oleinska).

Dodatak

Pokazatelj nezasićenosti ostataka masnih kiselina u TAG je jodni broj. Za osobu je 64, za kremasti margarin 63, za ulje konoplje - 150.

Po strukturi se razlikuju jednostavni i složeni TAG-ovi. U jednostavnim TAG-ovima sve je masno-

nye kiseline su iste, na primjer, tripalmitat, tristearat. U složenim TAG-ovima, masti-

nye kiseline su različite, : dipalmitoil stearat, palmitoil oleil stearat.

Užeglost masti

Užeglost masti je izraz u kućanstvu za peroksidaciju lipida, koja je široko rasprostranjena u prirodi.

Peroksidacija lipida je lančana reakcija u kojoj

stvaranje jednog slobodnog radikala potiče stvaranje drugih slobodnih radikala

nih radikala. Kao rezultat toga nastaju polienske masne kiseline (R). hidroperoksidi(ROOH) Antioksidativni sustavi tome se suprotstavljaju u tijelu.

mi, uključujući vitamine E, A, C i enzime katalazu, peroksidazu, superoksid

dismutaza.

Fosfolipidi

Fosfatna kiselina (PA)- srednji ko-

jedinstvo za sintezu TAG i PL.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidiletanolamin (PEA, cefalin), fosfatidilkolin (PC, lecitin)–

strukturni PL, zajedno s kolesterolom čine lipid

dvosloj staničnih membrana, reguliraju aktivnost membranskih enzima i propusnost membrane.

Osim, dipalmitoilfosfatidilkolin, biti

surfaktant, služi kao glavna komponenta surfaktant

plućne alveole. Njegov nedostatak u plućima nedonoščadi dovodi do razvoja sin-

droma respiratornog zatajenja. Druga funkcija FH je sudjelovanje u obrazovanju. žuč i održavajući kolesterol u njemu u otopljenom stanju

fosfatidilinozitol (FI) igra ključnu ulogu u fosfolipidu-kalciju

mehanizam transdukcije hormonskog signala u stanicu.

Lizofosfolipidi je produkt hidrolize fosfolipida pomoću fosfolipaze A2.

kardiolipin strukturni fosfolipid u membrani mitohondrija plazmalogeni-sudjeluju u izgradnji strukture membrana, do

10% fosfolipida mozga i mišićnog tkiva.

Sfingomijelini Većina ih se nalazi u živčanom tkivu.

METABOLIZAM VANJSKIH LIPIDA.

Potrebe za lipidima odraslog organizma su 80-100 g dnevno, od čega

biljnih (tekućih) masti treba biti najmanje 30%.

Triacilgliceroli, fosfolipidi i esteri kolesterola dolaze s hranom.

Usne šupljine.

Opće je prihvaćeno da se lipidi ne probavljaju u ustima. Međutim, postoje dokazi o lučenju jezične lipaze kod dojenčadi pomoću Ebnerovih žlijezda. Izlučivanje lingvalne lipaze stimulira se pokretima sisanja i gutanja tijekom dojenja. Ova lipaza ima optimalni pH od 4,0-4,5, što je blizu pH želučanog sadržaja dojenčadi. Najaktivniji je protiv mliječnih TAG-ova s ​​kratkim i srednjim masnim kiselinama i osigurava probavu oko 30% emulgiranih mliječnih TAG-ova u 1,2-DAG i slobodnu masnu kiselinu.

Trbuh

Vlastita lipaza želuca kod odrasle osobe ne igra značajnu ulogu u

probavu lipida zbog njegove niske koncentracije, činjenice da je njegov optimalni pH 5,5-7,5,

nedostatak emulgiranih masti u hrani. U dojenčadi je želučana lipaza aktivnija, jer je u dječjem želucu pH oko 5 i mliječne masti se emulgiraju.

Osim toga, masti se probavljaju zahvaljujući lipazi sadržanoj u mliječnom ma-

teri. Lipaza je odsutna u kravljem mlijeku.

Međutim, toplo okruženje, peristaltika želuca uzrokuje emulgiranje masti, pa čak i nisko aktivna lipaza razgrađuje male količine masti,

što je važno za daljnju probavu masti u crijevima. Prisutnost mini-

mala količina slobodnih masnih kiselina potiče izlučivanje lipaze gušterače i olakšava emulzifikaciju masti u dvanaesniku.

Crijeva

Probava u crijevima odvija se pod utjecajem gušterače

lipaze s optimalnim pH od 8,0-9,0. U crijevo ulazi u obliku prolipaze, pre-

rotirajući u aktivni oblik uz sudjelovanje žučnih kiselina i kolipaze. Kolipaza, protein aktiviran tripsinom, tvori kompleks s lipazom u omjeru 1:1.

djelujući na emulgirane prehrambene masti. Kao rezultat,

2-monoacilgliceroli, masne kiseline i glicerol. Otprilike 3/4 TAG nakon hidro-

lizom ostaju u obliku 2-MAG i samo 1/4 TAG-a se potpuno hidrolizira. 2-

MAGs se apsorbiraju ili pretvaraju pomoću monoglicerid izomeraze u 1-MAG. Potonji se hidrolizira u glicerol i masne kiseline.

Do 7 godina aktivnost pankreasne lipaze je niska i doseže maksimum do

pankreasni sok također ima aktivan

pronađena je fosfolipaza A2 inducirana tripsinom

aktivnost fosfolipaze C i lizofosfolipaze. Nastali lizofosfolipidi su ho-

roshim surfaktant, tako

mu doprinose emulzifikaciji prehrambenih masti i stvaranju micela.

crijevni sok ima fosfo-

lipaze A2 i C.

Fosfolipaze zahtijevaju ione Ca2+ da pomognu pri uklanjanju

masne kiseline iz zone katalize.

Hidrolizu estera kolesterola provodi kolesterol-esteraza pankreasnog soka.

Žuč

Spoj

Žuč je alkalna. Stvara suhi ostatak - oko 3% i vodu -97%. U suhom ostatku nalaze se dvije skupine tvari:

natrij, kalij, kreatinin, kolesterol, fosfatidilkolin koji je ovdje dospio filtriranjem iz krvi

bilirubin, žučne kiseline koje aktivno izlučuju hepatociti.

Normalno, postoji omjer žučne kiseline : FH : XC jednak 65:12:5 .

dnevno se stvara oko 10 ml žuči po kg tjelesne težine, dakle kod odrasle osobe 500-700 ml. Stvaranje žuči je kontinuirano, iako intenzitet naglo varira tijekom dana.

Uloga žuči

Zajedno sa sokom gušterače neutralizacija kiseli chyme, glumim

izgrabiti iz želuca. Istodobno, karbonati stupaju u interakciju s HCl, oslobađa se ugljični dioksid i otpušta himus, što olakšava probavu.

Omogućuje probavu masti

emulgiranje za naknadno izlaganje lipazi potrebna je kombinacija

nacija [žučne kiseline, nezasićene kiseline i MAGs];

smanjuje površinska napetost, koji sprječava istjecanje kapljica masti;

stvaranje micela i liposoma koji se mogu apsorbirati.

Zahvaljujući paragrafima 1 i 2, osigurava apsorpciju topivih u mastima vitamini.

Izlučivanje višak kolesterola, žučnih pigmenata, kreatinina, metala Zn, Cu, Hg,

lijekovi. Za kolesterol, žuč je jedini put izlučivanja, izlučuje se 1-2 g / dan.

Stvaranje žučne kiseline

Sinteza žučnih kiselina odvija se u endoplazmatskom retikulumu uz sudjelovanje citokroma P450, kisika, NADPH i askorbinske kiseline. 75% kolesterola nastaje u

Jetra je uključena u sintezu žučnih kiselina. Pod eksperimentalnim hipovitami-

nos C razvili su se zamorci osim skorbuta ateroskleroza i žučni kamenac bolest. To je zbog zadržavanja kolesterola u stanicama i kršenja njegovog otapanja u

žuč. Sintetiziraju se žučne kiseline (kolna, deoksikolna, henodeoksikolna).

su u obliku parnih spojeva s glicinom - gliko derivati ​​i s taurinom - tauro derivati, u omjeru 3:1.

enterohepatična cirkulacija

To je kontinuirano izlučivanje žučnih kiselina u lumen crijeva i njihova reapsorpcija u ileumu. Takvih ciklusa ima 6-10 dnevno. Tako,

mala količina žučnih kiselina (samo 3-5 g) osigurava probavu

lipida primljenih tijekom dana.

Kršenje formiranja žuči

Kršenje stvaranja žuči najčešće je povezano s kroničnim viškom kolesterola u tijelu, jer je žuč jedini način da se ukloni. Kao rezultat kršenja omjera između žučnih kiselina, fosfatidilkolina i kolesterola, nastaje prezasićena otopina kolesterola iz koje se potonji taloži u obliku žučni kamenci. Uz apsolutni višak kolesterola u razvoju bolesti, nedostatak fosfolipida ili žučnih kiselina igra ulogu u kršenju njihove sinteze. Stagnacija u žučnom mjehuru, koja se javlja kod pothranjenosti, dovodi do zgušnjavanja žuči zbog reapsorpcije vode kroz stijenku, nedostatak vode u tijelu također pogoršava ovaj problem.

Smatra se da 1/3 svjetske populacije ima žučne kamence, a do starosti te vrijednosti dosežu 1/2.

Zanimljivi podaci o sposobnosti ultrazvuka da detektira

žučni kamenci samo u 30% slučajeva.

Liječenje

Henodeoksikolna kiselina u dozi od 1 g / dan. Uzrokuje smanjenje taloženja kolesterola

otapanje kolesterolskih kamenaca. Kamenje veličine graška bez bilirubinskih slojeva

ny otopiti u roku od šest mjeseci.

Inhibicija HMG-S-CoA reduktaze (lovastatin) - smanjuje sintezu 2 puta

Adsorpcija kolesterola u gastrointestinalnom traktu (kolestiraminske smole,

Questran) i sprječavanje njegove apsorpcije.

Supresija funkcije enterocita (neomicin) - smanjenje apsorpcije masti.

Kirurško uklanjanje ileuma i prekid reapsorpcije

žučne kiseline.

apsorpcija lipida.

Javlja se u gornjem dijelu tankog crijeva u prvih 100 cm.

kratke masne kiseline apsorbira bez ikakvih dodatnih mehanizama, izravno.

Ostale komponente formiraju micele s hidrofilnim i hidrofobnim

slojeva. Veličina micela je 100 puta manja od najmanjih emulgiranih kapljica masti. Kroz vodenu fazu micele migriraju do četkastog ruba sluznice.

školjke.

Što se tiče samog mehanizma apsorpcije lipida, ne postoji dobro utvrđena ideja. Prva točka vizija leži u činjenici da micele prodiru unutra

cijele stanice difuzijom bez utroška energije. Stanice se raspadaju

micela i oslobađanja žučnih kiselina u krv, FA i MAG ostaju i stvaraju TAG. Po drugoj točki vizija, micele se preuzimaju pinocitozom.

I konačno Treće, moguće je prodrijeti u stanicu samo lipidni kom-

komponente, a žučne kiseline se apsorbiraju u ileumu. Normalno se apsorbira 98% lipida iz hrane.

Mogu se javiti poremećaji probave i apsorpcije

kod bolesti jetre i žučnog mjehura, gušterače, stijenke crijeva,

oštećenje enterocita antibioticima (neomicin, klortetraciklin);

višak kalcija i magnezija u vodi i hrani, koji stvaraju žučne soli, ometajući njihovu funkciju.

Resinteza lipida

Ovo je sinteza lipida u crijevnoj stijenci od post-

egzogene masti koje se ovdje prodaju, djelomično se mogu koristiti i endogene masne kiseline.

Prilikom sintetiziranja triacilgliceroli primljeno

masna kiselina se aktivira dodatkom ko-

enzim A. Nastali acil-S-CoA sudjeluje u sintezi triacilglikemijskih

čita na dva moguća načina.

Prvi način–2-monoacilglicerid, događa se uz sudjelovanje egzogenog 2-MAH i FA u glatkom endoplazmatskom retikulumu: multienzimski kompleks

triglicerid sintaza tvori TAG

U nedostatku 2-MAG i visokog sadržaja masnih kiselina, drugi način,

glicerol fosfat mehanizam u grubom endoplazmatskom retikulumu. Izvor glicerol-3-fosfata je oksidacija glukoze, jer glicerol iz hrane

roll brzo napušta enterocite i odlazi u krv.

Kolesterol se esterificira pomoću acilaS- CoA i AChAT enzim. Reesterifikacija kolesterola izravno utječe na njegovu apsorpciju u krv. Trenutno se traže mogućnosti suzbijanja te reakcije kako bi se smanjila koncentracija kolesterola u krvi.

Fosfolipidi ponovno se sintetiziraju na dva načina - korištenjem 1,2-MAH za sintezu fosfatidilkolina ili fosfatidiletanolamina ili preko fosfatidne kiseline u sintezi fosfatidilinozitola.

Transport lipida

Lipidi se transportiraju u vodenoj fazi krvi kao dio posebnih čestica - li-poproteini.Površina čestica je hidrofilna i čine je proteini, fosfolipidi i slobodni kolesterol. Triacilgliceroli i esteri kolesterola čine hidrofobnu jezgru.

Proteini u lipoproteinima obično se nazivaju apoproteini, razlikuje se nekoliko njihovih vrsta - A, B, C, D, E. U svakoj klasi lipoproteina postoje odgovarajući apoproteini koji obavljaju strukturne, enzimske i kofaktorske funkcije.

Lipoproteini se razlikuju po omjeru

niyu triacilglicerola, kolesterola i njegovih

esteri, fosfolipidi i kao klasa složenih proteina sastoje se od četiri klase.

hilomikroni (XM);

lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL, pre-β-lipoproteini, pre-β-LP);

lipoproteini niske gustoće (LDL, β-lipoproteini, β-LP);

lipoproteini visoke gustoće (HDL, α-lipoproteini, α-LP).

Transport triacilglicerola

Transport TAG-ova iz crijeva u tkiva provodi se u obliku hilomikrona, iz jetre u tkiva - u obliku lipoproteina vrlo niske gustoće.

Hilomikroni

opće karakteristike

nastala u crijeva iz resintetiziranih masti

sadrže 2% proteina, 87% TAG, 2% kolesterola, 5% estera kolesterola, 4% fosfolipida. Os-

novi apoprotein je apoB-48.

obično se ne otkrivaju na prazan želudac, pojavljuju se u krvi nakon obroka,

koja je dolazila iz limfe kroz torakalni limfni kanal, i potpuno nestala

tek nakon 10-12 sati.

nije aterogeni

Funkcija

Transport egzogenih TAG-ova iz crijeva u tkiva koja pohranjuju i koriste

žarke masti, uglavnom svijet

tkivo, pluća, jetra, miokard, laktirajuća mliječna žlijezda, kosti

mozak, bubreg, slezena, makrofagi

Raspolaganje

Na endotelu kapilara iznad

navedena tkiva je fer-

policajac lipoproteinska lipaza, priložiti-

pričvršćeni za membranu pomoću glikozaminoglikana. Hidrolizira TAG, koji su dio hilomikrona, do oslobađanja

masne kiseline i glicerol. Masne kiseline ulaze u stanice ili ostaju u krvnoj plazmi te se u kombinaciji s albuminom prenose krvlju u druga tkiva. Lipoproteinska lipaza može ukloniti do 90% svih TAG-ova koji se nalaze u hilomikronu ili VLDL-u. Nakon što je završila svoj posao rezidualni hilomikroni pasti u

jetre i uništavaju se.

Lipoproteini vrlo niske gustoće

opće karakteristike

sintetiziran u jetra od endogenih i egzogenih lipida

8% proteina, 60% TAG, 6% kolesterola, 12% kolesterolskih estera, 14% fosfolipida Glavni protein je apoB-100.

normalna koncentracija je 1,3-2,0 g/l

malo aterogeni

Funkcija

Transport endogenih i egzogenih TAG-ova iz jetre u tkiva koja pohranjuju i koriste

upotrebom masti.

Raspolaganje

Slično kao i kod hilomikrona, u tkivima kojima su izloženi

lipoproteinska lipaza, nakon čega se rezidualni VLDL ili evakuira u jetru ili se pretvara u drugu vrstu lipoproteina - nisko-

koja gustoća (LDL).

MOBILIZACIJA MASTI

U stanje mirovanja jetre, srca, skeletnih mišića i drugih tkiva (osim

eritrocita i živčanog tkiva) više od 50% energije dobiva se oksidacijom masnih kiselina koje dolaze iz masnog tkiva zbog pozadinske TAG lipolize.

Hormonski ovisna aktivacija lipolize

Na napetost organizma (gladovanje, produženi rad mišića, hlađenje

ing) dolazi do hormonski ovisne aktivacije TAG lipaze adipociti. Osim

TAG-lipaze, u adipocitima postoje i DAG- i MAG-lipaze, čija je aktivnost visoka i konstantna, ali se u mirovanju ne očituje zbog nedostatka supstrata.

Kao rezultat lipolize, besplatno glicerol I masna kiselina. Glicerol prenosi se krvlju u jetru i bubrege ovdje je fosforiliran i pretvara u metabolit glikolize gliceraldehid fosfat. Ovisno o nama-

lovium GAF može biti uključen u reakcije glukoneogeneze (tijekom gladovanja, vježbanja mišića) ili oksidiran u pirogrožđanu kiselinu.

Masna kiselina prenosi u kompleksu s albuminom plazme

tijekom tjelesnog napora – u mišićima

tijekom gladovanja - u većini tkiva i oko 30% uhvati jetra.

Tijekom posta i tjelesnog napora nakon prodiranja u stanice, masne kiseline

prorezi ulaze u put β-oksidacije.

β - oksidacija masnih kiselina

dolazi do reakcija β-oksidacije

mitohondrija u većini stanica tijela. Za oksidaciju

dolaze masne kiseline

citosola iz krvi ili s intracelularnom lipolizom TAG-a.

Prije prodiranja u prostirku

mitohondrijski rix i biti oksidiran, masna kiselina mora aktivirati-

Xia.To se radi pričvršćivanjem

s koenzimom A.

Acyl-S-CoA je visokoenergetski

genetska povezanost. Nepovratno

reakcija se postiže hidrolizom difosfata u dvije molekule

fosforna kiselina

acil-S-CoA sintetaze nalaze se

u endoplazmatskom retikulumu

IU, na vanjskoj membrani mitohondrija i unutar njih. Postoji niz sintetaza specifičnih za različite masne kiseline.

Acyl-S-CoA ne može proći

puhati kroz membranu mitohondrija

brane, pa postoji način da se to prenese u kombinaciji s vitaminima

poput tvari tjelesnost-

ne m.Na vanjskoj membrani mitohondrija nalazi se enzim karnitin-

acil transferazaja.

Nakon vezanja na karnitin, masna kiselina se prenosi

translokaznu membranu. Ovdje, s unutarnje strane membrane, fer-

policajac karnitin acil transferaza II

ponovno stvara acil-S-CoA koji

ulazi na put β-oksidacije.

Proces β-oksidacije sastoji se od 4 reakcije koje se ciklički ponavljaju

Češki. Oni sukcesivno

dolazi do oksidacije 3. atoma ugljika (β-položaj) i kao rezultat masti-

kiseline, acetil-S-CoA se odcjepljuje. Preostala skraćena masna kiselina vraća se u prvu

reakcije i sve se ponavlja, sve dok

dok se u zadnjem ciklusu ne formiraju dva acetil-S-CoA.

Oksidacija nezasićenih masnih kiselina

Kada se nezasićene masne kiseline oksidiraju, stanica treba

dodatne enzimske izomeraze. Ove izomeraze pomiču dvostruke veze u ostacima masnih kiselina s γ- na β-položaj, prenose prirodne dvostruke veze

veze iz cis- V trans-položaj.

Tako se već postojeća dvostruka veza priprema za β-oksidaciju i preskače prva reakcija ciklusa u kojoj sudjeluje FAD.

Oksidacija masnih kiselina s neparnim brojem ugljikovih atoma

Masne kiseline s neparnim brojem ugljika u tijelo ulaze s biljkama.

hrana za tijelo i plodovi mora. Njihova oksidacija se odvija na uobičajeni način

posljednja reakcija u kojoj nastaje propionil-S-CoA. Suština transformacija propionil-S-CoA svodi se na njegovu karboksilaciju, izomerizaciju i stvaranje

sukcinil-S-CoA. U tim reakcijama sudjeluju biotin i vitamin B12.

Energetska ravnoteža β -oksidacija.

Pri izračunavanju količine ATP-a koji nastaje tijekom β-oksidacije masnih kiselina potrebno je

uzeti u obzir

broj β-oksidacijskih ciklusa. Broj β-oksidacijskih ciklusa može se lako prikazati na temelju ideje o masnoj kiselini kao lancu jedinica s dva ugljika. Broj prekida između jedinica odgovara broju β-oksidacijskih ciklusa. Ista se vrijednost može izračunati pomoću formule n / 2 -1, gdje je n broj ugljikovih atoma u kiselini.

količina nastalog acetil-S-CoA određena je uobičajenim dijeljenjem broja ugljikovih atoma u kiselini s 2.

prisutnost dvostrukih veza u masnim kiselinama. U prvoj reakciji β-oksidacije dolazi do stvaranja dvostruke veze uz sudjelovanje FAD. Ako već postoji dvostruka veza u masnoj kiselini, tada ova reakcija nije potrebna i ne nastaje FADH2. Ostale reakcije ciklusa prolaze bez promjena.

količina energije koja se koristi za aktiviranje

Primjer 1 Oksidacija palmitinske kiseline (C16).

Za palmitinsku kiselinu broj β-oksidacijskih ciklusa je 7. U svakom ciklusu nastaje 1 molekula FADH2 i 1 molekula NADH. Ulazeći u dišni lanac, oni će "dati" 5 molekula ATP-a. U 7 ciklusa nastaje 35 molekula ATP-a.

Budući da postoji 16 atoma ugljika, tijekom β-oksidacije nastaje 8 molekula acetil-S-CoA. Potonji ulazi u TCA kada se oksidira u jednom krugu ciklusa

la formira 3 molekule NADH, 1 molekulu FADH2 i 1 molekulu GTP, što je ekvivalentno

Lente 12 ATP molekula. Samo 8 molekula acetil-S-CoA osigurat će stvaranje 96 molekula ATP-a.

U palmitinskoj kiselini nema dvostrukih veza.

1 molekula ATP-a odlazi na aktivaciju masne kiseline, koja se međutim hidrolizira u AMP, odnosno troše se 2 makroergičke veze.

Dakle, zbrajanjem, dobivamo 96 + 35-2 = 129 ATP molekula.

Primjer 2 Oksidacija linolne kiseline.

Broj molekula acetil-S-CoA je 9. Dakle 9×12=108 molekula ATP.

Broj ciklusa β-oksidacije je 8. Pri izračunu dobijemo 8×5=40 molekula ATP.

Kiselina ima 2 dvostruke veze. Stoga se u dva ciklusa β-oksidacije

Ne stvaraju se 2 molekule FADH 2, što je ekvivalentno 4 molekule ATP. 2 makroergičke veze troše se na aktivaciju masne kiseline.

Dakle, energetski prinos je 108+40-4-2=142 ATP molekula.

Ketonska tijela

Ketonska tijela uključuju tri spoja slične strukture.

Sinteza ketonskih tijela događa se samo u jetri, stanicama svih ostalih tkiva

(osim eritrocita) njihovi su potrošači.

Poticaj za stvaranje ketonskih tijela je unos velike količine

masne kiseline u jetru. Kao što je već spomenuto, pod uvjetima koji aktiviraju

lipolizu u masnom tkivu, oko 30% stvorenih masnih kiselina zadržava jetra. Ova stanja uključuju gladovanje, dijabetes melitus tipa I, produljeno

nye tjelesne aktivnosti, prehrana bogata mastima. Također, ketogeneza je poboljšana

katabolizam aminokiselina odnosi se na ketogene (leucin, lizin) i miješane (fenilalanin, izoleucin, tirozin, triptofan itd.).

Tijekom gladovanja, sinteza ketonskih tijela ubrzava se 60 puta (do 0,6 g / l), kod dijabetes melitusajatip - 400 puta (do 4 g / l).

Regulacija oksidacije masnih kiselina i ketogeneze

1. Ovisi o omjeru inzulin/glukagon. Sa smanjenjem omjera, povećava se lipoliza, povećava se nakupljanje masnih kiselina u jetri, koje su aktivno

djeluju u reakciji β-oksidacije.

S nakupljanjem citrata i visokom aktivnošću ATP-citrat-liaze (vidi dolje), rezultirajući malonil-S-CoA inhibira karnitin acil transferazu, što sprječava

doprinosi ulasku acil-S-CoA u mitohondrije. Molekule prisutne u citosolu

acil-S-CoA stanice idu na esterifikaciju glicerola i kolesterola, t.j. za sintezu masti.

U slučaju kršenja propisa malonil-S-CoA aktivira se sinteza

ketonska tijela, budući da se masna kiselina koja je ušla u mitohondrije može oksidirati samo u acetil-S-CoA. Višak acetilnih skupina prosljeđuje se za sintezu

ketonska tijela.

SKLADIŠTENJE MASTI

Reakcije biosinteze lipida odvijaju se u citosolu stanica svih organa. Podloga

za sintezu masti de novo je glukoza, koja se, ulazeći u stanicu, oksidira duž glikolitičkog puta u pirogrožđanu kiselinu. Piruvat se u mitohondrijima dekarboksilira u acetil-S-CoA i ulazi u TCA ciklus. Međutim, u mirovanju,

mirovanje, uz prisutnost dovoljne količine energije u stanici TCA reakcije (osobito

ity, reakcija izocitrat dehidrogenaze) blokiraju višak ATP-a i NADH. Kao rezultat toga, akumulira se prvi metabolit TCA, citrat, prelazeći u cy-

tozol. Acetil-S-CoA nastao iz citrata dalje se koristi u biosintezi

masne kiseline, triacilglicerole i kolesterol.

Biosinteza masnih kiselina

Biosinteza masnih kiselina najaktivnije se odvija u citosolu jetrenih stanica.

niti, crijeva, masno tkivo u mirovanju ili nakon jela. Konvencionalno se mogu razlikovati 4 faze biosinteze:

Stvaranje acetil-S-CoA iz glukoze ili ketogenih aminokiselina.

Prijenos acetil-S-CoA iz mitohondrija u citosol.

u kompleksu s karnitinom, prenose se i više masne kiseline;

obično u sastavu limunske kiseline, nastale u prvoj reakciji TCA.

Citrat koji dolazi iz mitohondrija se cijepa u citosolu pomoću ATP-citrat-liaze na oksaloacetat i acetil-S-CoA.

Stvaranje malonil-S-CoA.

Sinteza palmitinske kiseline.

Provodi ga multienzimski kompleks "sintaza masnih kiselina" koji uključuje 6 enzima i protein koji nosi acil (ACP). Protein koji nosi acil uključuje derivat pantotenske kiseline, 6-fosfopan-tetein (PP), koji ima SH skupinu, sličnu HS-CoA. Jedan od enzima kompleksa, 3-ketoacil sintaza, također ima SH skupinu. Međudjelovanje ovih skupina određuje početak biosinteze masnih kiselina, odnosno palmitinske kiseline, zbog čega se naziva i "palmitat sintaza". Reakcije sinteze zahtijevaju NADPH.

U prvim reakcijama, malonil-S-CoA se sekvencijalno veže na fosfo-pantetein proteina koji nosi acil, a acetil-S-CoA na cistein 3-ketoacil sintaze. Ova sintaza katalizira prvu reakciju, prijenos acetilne skupine.

py na C2 malonil s eliminacijom karboksilne skupine. Dalje u keto skupinu, reakcija

redukcija, dehidracija i ponovno redukcija prelazi u metilen uz stvaranje zasićenog acil. Acil transferaza ga prenosi na

cisteina 3-ketoacil sintaze i ciklus se ponavlja dok se ne formira palmitinski ostatak.

nova kiselina. Palmitinsku kiselinu odcjepljuje šesti enzim kompleksa, tioesteraza.

Produljenje lanca masnih kiselina

Sintetizirana palmitinska kiselina, ako je potrebno, ulazi u endo-

plazma retikulum ili mitohondrije. Uz sudjelovanje malonil-S-CoA i NADPH, lanac se produžuje do C18 ili C20.

Višestruko nezasićene masne kiseline (oleinska, linolna, linolenska) također se mogu izdužiti uz stvaranje derivata eikozanske kiseline (C20). Ali dvostruko

ω-6-višestruko nezasićene masne kiseline sintetiziraju se samo iz odgovarajućih

prethodnici.

Na primjer, pri stvaranju ω-6 masnih kiselina serije, linolna kiselina (18:2)

dehidrogenira u γ-linolensku kiselinu (18:3) i produljuje u eikozotriensku kiselinu (20:3), potonja se dalje dehidrogenira u arahidonsku kiselinu (20:4).

Za stvaranje masnih kiselina serije ω-3, na primjer timnodonske (20:5), potrebno je

Očekuje se prisutnost α-linolenske kiseline (18:3), koja dehidrira (18:4), produljuje (20:4) i ponovno dehidrira (20:5).

Regulacija sinteze masnih kiselina

Postoje sljedeći regulatori sinteze masnih kiselina.

Acil-S-CoA.

prvo, po principu negativne povratne sprege inhibira enzim acetil-S-CoA karboksilaza, sprječavanje sinteze malonil-S-CoA;

Drugo, potiskuje transport citrata od mitohondrija do citosola.

Dakle, nakupljanje acil-S-CoA i njegova nesposobnost da reagira

esterifikacija s kolesterolom ili glicerolom automatski sprječava sintezu novih masnih kiselina.

Citrat je alosterički pozitivni regulator acetil-S-

CoA karboksilaza, ubrzava karboksilaciju vlastitog derivata - ace-til-S-CoA u malonil-S-CoA.

kovalentna modifikacija-

cija acetil-S-CoA karboksilaza fosforilacijom-

defosforilacija. Sudjelovati-

cAMP-ovisna protein kinaza i protein fosfataza. Insu-

lin aktivira proteine

fosfataze i potiče aktivaciju acetil-S-CoA-

karboksilaza. Glukagon I adresa

naline mehanizmom adenilat ciklaze uzrokuju inhibiciju istog enzima i, posljedično, cjelokupne lipogeneze.

SINTEZA TRIACILGLICEROLA I FOSFOLIPIDA

Opći principi biosinteze

Početne reakcije za sintezu triacilglicerola i fosfolipida podudaraju se i

nastaju u prisutnosti glicerola i masnih kiselina. Kao rezultat, sintetiziran

fosfatidna kiselina. Može se pretvoriti na dva načina - CDF-DAG ili defosforilirano u DAG. Potonji se pak acilira u

TAG, ili se veže za kolin i formira PC. Ovo računalo sadrži zasićene

masna kiselina. Ovaj put je aktivan u plućima, gdje dipalmitoil-

fosfatidilkolin, glavna supstanca surfaktanta.

CDF-DAG, kao aktivni oblik fosfatidne kiseline, zatim se pretvara u fosfolipide - PI, PS, PEA, PS, kardiolipin.

Isprva nastaje glicerol-3-fosfat i aktiviraju se masne kiseline

Masna kiselina koji dolazi iz krvi na

razgradnju HM, VLDL, HDL ili sintetiziranih u

trebala bi se aktivirati i stanica de novo iz glukoze. Pretvaraju se u acil-S-CoA u ATP-

ovisna reakcija.

Glicerolu jetri aktivira se u reakciji fosforilacije pomoću makroerg

ATP fosfat. U mišića i masnog tkiva ova reakcija-

kationa nema, stoga se u njima glicerol-3-fosfat stvara iz dihidroksiaceton fosfata, metabolita

glikoliza.

U prisutnosti glicerol-3-fosfata i acil-S-CoA, fosfatidni kiselina.

Ovisno o vrsti masne kiseline, nastala fosfatidna kiselina

Ako se koriste palmitinska, stearinska, palmitooleinska, oleinska kiselina, onda se fosfatidna kiselina usmjerava na sintezu TAG,

U prisustvu višestruko nezasićenih masnih kiselina, fosfatidna kiselina je

fosfolipidni prekursor.

Sinteza triacilglicerola

Biosinteza TAG-a jetra se povećava u sljedećim uvjetima:

prehrana bogata ugljikohidratima, osobito jednostavnim (glukoza, saharoza),

povećanje koncentracije masnih kiselina u krvi,

visoke koncentracije inzulina i niske koncentracije glukagona,

prisutnost izvora "jeftine" energije, poput etanola.

Sinteza fosfolipida

Biosinteza fosfolipida u usporedbi sa sintezom TAG ima značajne karakteristike. Sastoje se u dodatnoj aktivaciji PL komponenti -

fosfatidnu kiselinu ili kolin i etanolamin.

1. Aktivacija kolin(ili etanolamin) javlja se posrednim stvaranjem fosforiliranih derivata, nakon čega slijedi dodavanje CMP.

U sljedećoj reakciji aktivirani kolin (ili etanolamin) prelazi na DAG

Ovaj put je karakterističan za pluća i crijeva.

2. Aktivacija fosfatidna kiselina sastoji se u pridruživanju CMF-a njemu sa

Lipotropne tvari

Sve tvari koje potiču sintezu PL i sprječavaju sintezu TAG nazivaju se lipotropni čimbenici. To uključuje:

Strukturne komponente fosfolipida: inozitol, serin, kolin, etanolamin, višestruko nezasićene masne kiseline.

Donor metilnih skupina za sintezu kolina i fosfatidilkolina je metionin.

vitamini:

B6, koji potiče stvaranje PEA iz PS.

B12 i folna kiselina sudjeluju u stvaranju aktivnog oblika metio-

Uz nedostatak lipotropnih faktora u jetri, masni infiltrat

voki-toki jetra.

POREMEĆAJI METABOLIZMA TRIACILGLICEROLA

Masna infiltracija jetre.

Glavni uzrok masne jetre je metabolički blok sinteza VLDL Budući da VLDL uključuje heterogene spojeve, blok

mogu se pojaviti na različitim razinama sinteze.

Blok sinteze apoproteina - nedostatak proteina ili esencijalnih aminokiselina u hrani,

izloženost kloroformu, arsenu, olovu, CCl4;

blokada u sintezi fosfolipida - odsutnost lipotropnih čimbenika (vitamini,

metionin, višestruko nezasićene masne kiseline);

sklopni blok lipoproteinskih čestica pod utjecajem kloroforma, arsena, olova, SCl4;

blokiranje izlučivanja lipoproteina u krv - SCl4, aktivna peroksidacija

lipida u slučaju nedostatka antioksidativnog sustava (hipovitaminoza C, A,

Može postojati i nedostatak apoproteina, fofolipida s srodnim

višak supstrata:

sinteza povećane količine TAG s viškom masnih kiselina;

sinteza povećane količine kolesterola.

Pretilost

Debljina je višak neutralne masti u potkožnom masnom tkivu.

vlakno.

Postoje dvije vrste pretilosti – primarna i sekundarna.

primarna pretilost je posljedica hipodinamije i prejedanja.

U tijelu količinu apsorbirane hrane regulira hormon adipocita

leptin.Leptin se proizvodi kao odgovor na povećanje masne mase u stanici

te u konačnici smanjuje obrazovanje neuropeptid Y(što ohrabruje

traženje hrane, te vaskularni tonus i krvni tlak) u hipotalamusu, koji potiskuje prehrambenu naviku

poricati. U 80% pretilih osoba hipotalamus je neosjetljiv na leptin. 20% ima defekt u strukturi leptina.

Sekundarna pretilost- javlja se kod hormonalnih bolesti.Takvima

bolesti uključuju hipotireozu, hiperkortizolizam.

Tipičan primjer niskopatogene pretilosti je pretilost bora.

sumo hrvači. Unatoč očitom višku kilograma, sumo majstori dugo vremena

Uživaju relativno dobro zdravlje zahvaljujući činjenici da nemaju tjelesnu neaktivnost, a debljanje se povezuje isključivo s posebnom prehranom obogaćenom višestruko nezasićenim masnim kiselinama.

Dijabetesjajatip

Glavni uzrok dijabetes melitusa tipa II je genetska predispozicija

Prisutnost - kod rodbine pacijenta, rizik od obolijevanja povećava se za 50%.

Međutim, dijabetes se neće pojaviti osim ako nema učestalog i/ili dugotrajnog porasta glukoze u krvi, što se događa kod prejedanja. U ovom slučaju, nakupljanje masti u adipocitu je "želja" tijela da spriječi hiperglikemiju. Međutim, dalje se razvija inzulinska rezistencija, budući da su neizbježne promjene

promjene adipocita dovode do poremećaja vezanja inzulina na receptore. Istodobno, pozadinska lipoliza u obraslom masnom tkivu uzrokuje povećanje

koncentracija masnih kiselina u krvi, što pridonosi inzulinskoj rezistenciji.

Sve veća hiperglikemija i oslobađanje inzulina dovode do povećane lipogeneze. Tako se pojačavaju dva suprotna procesa - lipoliza i lipogeneza

i uzrokuju razvoj dijabetes melitusa tipa II.

Aktivaciji lipolize pridonosi i često uočena neravnoteža između unosa zasićenih i višestruko nezasićenih masnih kiselina, pa

kako je kapljica lipida u adipocitu okružena monoslojem fosfolipida koji mora sadržavati nezasićene masne kiseline. U slučaju kršenja sinteze fosfolipida, olakšava se pristup TAG-lipaze triacilglicerolima i njihov

hidroliza se ubrzava.

METABOLIZAM KOLESTEROLA

Kolesterol spada u skupinu spojeva koji imaju

baziran na prstenu, i nezasićeni je alkohol.

Izvori

Sinteza u tijelu je otprilike 0,8 g/dan,

dok se polovica stvara u jetri, oko 15% u

crijeva, ostatak u svim stanicama koje nisu izgubile jezgru. Dakle, sve tjelesne stanice su sposobne sintetizirati kolesterol.

Od namirnica najbogatijih kolesterolom (u odnosu na 100 g

proizvod):

kiselo vrhnje 0,002 g

maslac 0,03 g

jaja 0,18 g

goveđa jetra 0,44 g

cijeli dan s hranom dolazi u prosjeku 0,4 G.

Otprilike 1/4 ukupnog kolesterola u tijelu je esterificirani poline-

zasićene masne kiseline. U krvnoj plazmi odnos estera kolesterola

prema slobodnom kolesterolu je 2:1.

rasplod

Uklanjanje kolesterola iz tijela odvija se gotovo isključivo kroz crijeva:

s fecesom u obliku kolesterola i neutralnih sterola koje stvara mikroflora (do 0,5 g / dan),

u obliku žučnih kiselina (do 0,5 g/dan), dok se dio kiselina reapsorbira;

oko 0,1 g uklanja se s ljuštećim epitelom kože i sekretom žlijezda lojnica,

približno 0,1 g se pretvara u steroidne hormone.

Funkcija

Kolesterol je izvor

steroidni hormoni - spolni i kora nadbubrežne žlijezde,

kalcitriol,

žučne kiseline.

Osim toga, on je strukturna komponenta staničnih membrana i doprinosi

slažući u fosfolipidni dvosloj.

Biosinteza

Javlja se u endoplazmatskom retikulumu. Izvor svih ugljikovih atoma u molekuli je acetil-S-CoA, koji ovdje dolazi kao dio citrata, kao i

u sintezi masnih kiselina. Biosinteza kolesterola troši 18 molekula

ATP i 13 NADPH molekula.

Stvaranje kolesterola odvija se u više od 30 reakcija koje se mogu grupirati

gozba u nekoliko faza.

Sinteza mevalonske kiseline

Sinteza izopentenil difosfata.

Sinteza farnezil difosfata.

Sinteza skvalena.

Sinteza kolesterola.

regulacija sinteze kolesterola

Glavni regulatorni enzim je hidroksimetilglutaril-S-

CoA reduktaza:

prvo, prema principu negativne povratne sprege, inhibiran je konačnim proizvodom reakcije -

kolesterol.

Drugo, kovalentni

izmjena s hormonskim

nalna regulacija: insu-

lin, aktiviranjem protein fosfataze, pospješuje

prijelaz enzima hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA reduktaza u aktivno

država. Glukagon i pakao

renalin kroz mehanizam adenilat ciklaze

ma aktivira protein kinazu A, koja fosforilira enzim i prevodi

u neaktivan oblik.

Transport kolesterola i njegovih estera.

Izvode ga lipoproteini niske i visoke gustoće.

lipoproteini niske gustoće

opće karakteristike

Nastaje u jetri de novo i u krvi iz VLDL

sastav: 25% proteina, 7% triacilglicerola, 38% estera kolesterola, 8% slobodnog kolesterola,

22% fosfolipida. Glavni apo protein je apoB-100.

normalni sadržaj u krvi 3,2-4,5 g / l

najaterogeniji

Funkcija

Transport XC u stanice koje ga koriste za reakcije sinteze spolnih hormona (spolne žlijezde), gluko- i mineralokortikoida (kora nadbubrežne žlijezde),

lekalciferol (koža), iskorištavanje kolesterola u obliku žučnih kiselina (jetra).

Transport polienskih masnih kiselina u obliku estera kolesterola u

neke stanice rastresitog vezivnog tkiva - fibroblasti, trombociti,

endotel, glatke mišićne stanice,

epitel glomerularne membrane bubrega,

stanice koštane srži,

stanice rožnice,

neurociti,

bazofili adenohipofize.

Osobitost ove skupine stanica je prisutnost lizosomski kiseli hidrolaza, razgradnju estera kolesterola Druge stanice nemaju takve enzime.

Na stanicama koje koriste LDL, postoji receptor visokog afiniteta specifičan za LDL - apoB-100 receptor. Kada LDL stupi u interakciju s receptorom,

endocitoza lipoproteina i njegova lizosomska razgradnja na sastavne dijelove - fosfolipide, aminokiseline, glicerol, masne kiseline, kolesterol i njegove estere.

Kolesterol se pretvara u hormone ili ugrađuje u membrane. Višak membrana-

mnogo se kolesterola uklanja uz pomoć HDL-a.

Razmjena

U krvi stupaju u interakciju s HDL-om, dajući slobodni kolesterol i primajući esterificirani kolesterol.

Interakcija s apoB-100 receptorima u hepatocitima (oko 50%) i tkivima

(oko 50%).

lipoproteini visoke gustoće

opće karakteristike

nastaju u jetri de novo, u krvnoj plazmi tijekom razgradnje hilomikrona, neki

druga količina u zidu crijeva,

sastav: 50% proteina, 7% TAG, 13% estera kolesterola, 5% slobodnog kolesterola, 25% PL. Glavni apoprotein je apo A1

normalni sadržaj u krvi 0,5-1,5 g / l

antiaterogeno

Funkcija

Transport kolesterola iz tkiva u jetru

Donator polienskih kiselina za sintezu fosfolipida i eikosanoida u stanicama

Razmjena

LCAT reakcija se aktivno odvija u HDL. U ovoj se reakciji ostatak nezasićene masne kiseline prenosi iz PC-a u slobodni kolesterol uz stvaranje lizofosfatidilkolina i estera kolesterola. Gubitkom fosfolipidne membrane HDL3 se pretvara u HDL2.

Interakcija s LDL i VLDL.

LDL i VLDL su izvor slobodnog kolesterola za LCAT reakciju, u zamjenu dobivaju esterificirani kolesterol.

3. Preko specifičnih transportnih proteina prima slobodni kolesterol iz staničnih membrana.

3. Interakcija sa staničnim membranama, odaje dio fosfolipidne ljuske, isporučujući tako polienske masne kiseline običnim stanicama.

POREMEĆAJI METABOLIĆA KOLESTEROLA

Ateroskleroza

Ateroskleroza je taloženje kolesterola i njegovih estera u vezivnom tkivu stijenki

arterije, u kojima je izraženo mehaničko opterećenje stijenke (opadajućim redoslijedom

akcije):

trbušna aorta

koronarne arterije

poplitealna arterija

femoralna arterija

tibijalna arterija

torakalna aorta

torakalni luk aorte

karotidne arterije

Faze ateroskleroze

Faza 1 - oštećenje endotela.Ovo je "dolipidni" stadij, utvrđeno je

čak i kod jednogodišnjaka. Promjene u ovoj fazi su nespecifične i mogu biti uzrokovane:

dislipoproteinemija

hipertenzija

povećana viskoznost krvi

virusne i bakterijske infekcije

olovo, kadmij itd.

U ovoj fazi stvaraju se zone povećane propusnosti i adhezivnosti u endotelu.

kosti. Izvana se to očituje u labavljenju i stanjivanju (sve do nestanka) zaštitnog glikokaliksa na površini endoteliocita, širenju interendo-

telijalne fisure. To dovodi do povećanja oslobađanja lipoproteina (LDL i

VLDL) i monociti u intimi.

Faza 2 - faza početnih promjena uočeno u većine djece i

mladi ljudi.

Oštećeni endotel i aktivirani trombociti proizvode upalne medijatore, faktore rasta i endogene oksidante. Kao rezultat toga, monociti još aktivnije prodiru kroz oštećeni endotel u intimu krvnih žila i

doprinose razvoju upale.

Lipoproteini u području upale modificirani su oksidacijom, glikozilacijom

ion, acetilacija.

Monociti, pretvarajući se u makrofage, apsorbiraju promijenjene lipoproteine ​​uz sudjelovanje "junk" receptora (receptora čistača). Temeljni moment

Činjenica je da apsorpcija modificiranih lipoproteina ide bez sudjelovanja

apo-B-100 receptore, i stoga, NEREGULIRANO ! Osim u makrofage, na ovaj način lipoproteini ulaze i u glatke mišićne stanice, koje se masovno prenose

prijeći u oblik sličan makrofagu.

Nakupljanjem lipida u stanicama brzo se iscrpi niski kapacitet stanica za iskorištavanje slobodnog i esterificiranog kolesterola. Oni su preplavljeni

roide i pretvoriti u pjenast Stanice. Izvana na endotelu pojavljuju se da li-

Prištići i pruge.

Faza 3 - faza kasnih promjena.Karakteriziraju ga sljedeće značajke

Prednosti:

nakupljanje slobodnog kolesterola i esterificirane linolne kiseline izvan stanice

(to jest, kao u plazmi);

proliferacija i smrt pjenastih stanica, nakupljanje međustanične tvari;

inkapsulacija kolesterola i stvaranje fibroznog plaka.

Izvana se manifestira kao izbočenje površine u lumen posude.

Faza 4 - faza komplikacija.U ovoj fazi,

kalcifikacija plaka;

ulceracija plaka koja dovodi do lipidne embolije;

tromboza zbog adhezije i aktivacije trombocita;

ruptura posude.

Liječenje

U liječenju ateroskleroze trebaju postojati dvije komponente: prehrana i lijekovi. Cilj liječenja je smanjiti koncentraciju ukupnog kolesterola u plazmi, LDL i VLDL kolesterola, povećati HDL kolesterol.

Dijeta:

Masnoće iz hrane trebaju uključivati ​​jednake omjere zasićenih i mononezasićenih

višestruko nezasićene masti. Udio tekućih masti koje sadrže PUFA treba biti

najmanje 30% svih masti. Uloga PUFA u liječenju hiperkolesterolemije i ateroskleroze svodi se na

ograničena apsorpcija kolesterola u tankom crijevu

aktivacija sinteze žučne kiseline,

smanjenje sinteze i izlučivanja LDL u jetri,

povećanje sinteze HDL-a.

Utvrđeno je da ako omjer Višestruko nezasićene masne kiseline jednako 0,4, tada

Zasićene masne kiseline

konzumacija kolesterola u količini do 1,5 g dnevno ne dovodi do hiperkolesterolemije

rolemija.

2. Konzumacija velikih količina povrća koje sadrži vlakna (kupus, morski

krava, repa) za poboljšanje crijevne pokretljivosti, stimuliranje izlučivanja žuči i adsorpcije kolesterola. Osim toga, fitosteroidi kompetitivno smanjuju apsorpciju kolesterola,

međutim, oni se ne apsorbiraju sami.

Apsorpcija kolesterola na vlaknima usporediva je s onom na posebnim adsorbentima.takh koji se koristi kao lijek (kolestiraminske smole)

Lijekovi:

Statini (lovastatin, fluvastatin) inhibiraju HMG-S-CoA reduktazu, čime se 2 puta smanjuje sinteza kolesterola u jetri i ubrzava njegov odljev iz HDL-a u hepatocite.

Suzbijanje apsorpcije kolesterola u gastrointestinalnom traktu - anionska izmjena

smole (Cholestiramin, Cholestide, Questran).

Pripravci nikotinske kiseline inhibiraju mobilizaciju masnih kiselina iz

deponiraju i smanjuju sintezu VLDL u jetri, a posljedično i stvaranje

LDL u krvi

Fibrati (klofibrat i dr.) povećavaju aktivnost lipoprotein lipaze,

katabolizam VLDL i hilomikrona, što povećava prijelaz kolesterola iz

u HDL i njegovu evakuaciju u jetru.

Preparati ω-6 i ω-3 masnih kiselina (Linetol, Essentiale, Omeganol i dr.)

povećavaju koncentraciju HDL u plazmi, potiču izlučivanje žuči.

Supresija funkcije enterocita antibiotikom neomicinom, koji

smanjuje apsorpciju masti.

Kirurško uklanjanje ileuma i prestanak reapsorpcije žučne kiseline.

POREMEĆAJI METABOLIZMA LIPOPROTEINA

Promjene u omjeru i broju klasa lipoproteina nisu uvijek u skladu s

potaknuti su hiperlipidemijom, dakle, identifikacija dislipoproteinemija.

Uzroci dislipoproteinemije mogu biti promjena u aktivnosti enzima

metabolizam lipoproteina - LCAT ili LPL, recepcija LP na stanice, poremećena sinteza apoproteina.

Postoji nekoliko vrsta dislipoproteinemija.

Tipja: Hiperhilomikronemija.

Uzrokovano genetskim nedostatkom lipoproteinska lipaza.

Laboratorijski pokazatelji:

povećanje broja hilomikrona;

normalan ili blago povišen sadržaj preβ-lipoproteina;

naglo povećanje razine TAG-a.

Omjer CS / TAG< 0,15

Klinički se očituje u ranoj dobi ksantomatozom i hepatosplenomega-

Lia kao rezultat taloženja lipida u koži, jetri i slezeni. Primarni hiperlipoproteinemija tipa I je rijetka i manifestira se u ranoj dobi, sekundarni- prati dijabetes, lupus erythematosus, nefrozu, hipotireozu, koja se očituje pretilošću.

Tipjaja: Hiper-β - lipoproteinemija

Stvaranje glicerol-3-fosfata

Sinteza masti u jetri i masnom tkivu odvija se stvaranjem međuprodukta - fosfatidne kiseline (slika 8-21).

Prekursor fosfatidne kiseline je glicerol-3-fosfat, koji se stvara u jetri na dva načina:

• redukcija dihidroksiaceton fosfata, intermedijarnog metabolita glikolize;
• fosforilacija glicerol kinazom slobodnog glicerola koji ulazi u jetru iz krvi (produkt djelovanja LP-lipaze na masti HM i VLDL).

U masnom tkivu glicerol kinaza je odsutna, a redukcija dihidroksiaceton fosfata je jedini način stvaranja glicerol-3-fosfata. Stoga se sinteza masti u masnom tkivu može dogoditi samo tijekom apsorpcijskog razdoblja, kada glukoza ulazi u adipocite uz pomoć proteina prijenosnika glukoze GLUT-4, koji je aktivan samo u prisutnosti inzulina, te se razgrađuje putem glikolize.

Sinteza masti u masnom tkivu

U masnom tkivu, za sintezu masti, uglavnom se koriste masne kiseline koje se oslobađaju tijekom hidrolize masti XM i VLDL (slika 8-22). Masne kiseline ulaze u adipocite, pretvaraju se u derivate CoA i stupaju u interakciju s glicerol-3-fosfatom, tvoreći prvo lizofosfatidnu kiselinu, a zatim fosfatidnu kiselinu. Fosfatidna kiselina nakon defosforilacije prelazi u diacilglicerol, koji se acilira u triacilglicerol.

Osim masnih kiselina koje ulaze u adipocite iz krvi, te stanice također sintetiziraju masne kiseline iz produkata razgradnje glukoze. U adipocitima, kako bi se osigurale reakcije sinteze masti, razgradnja glukoze odvija se na dva načina: glikoliza, koja osigurava stvaranje glicerol-3-fosfata i acetil-CoA, i put pentoza fosfata, čije oksidativne reakcije osiguravaju stvaranje NADPH, koji služi kao donor vodika u reakcijama sinteze masnih kiselina.

Molekule masti u adipocitima agregiraju se u velike kapljice masti bez vode i stoga su najkompaktniji oblik skladištenja za molekule goriva. Izračunato je da kada bi se energija pohranjena u mastima pohranila u obliku visoko hidratiziranih molekula glikogena, tada bi se tjelesna težina osobe povećala za 14-15 kg.

Riža. 8-21 (prikaz, ostalo). Sinteza masti u jetri i masnom tkivu.

Sinteza TAG u jetri. Stvaranje VLDL u jetri i transport masti u druga tkiva

Jetra je glavni organ u kojem se sintetiziraju masne kiseline iz produkata glikolize. U glatkom ER-u hepatocita, masne kiseline se aktiviraju i odmah koriste za sintezu masti u interakciji s glicerol-3-fosfatom. Kao iu masnom tkivu, sinteza masti odvija se stvaranjem fosfatidne kiseline. Masti sintetizirane u jetri pakiraju se u VLDL i izlučuju u krv (Sl. 8-23).

U sastav VLDL, osim masti, ulazi kolesterol, fosfolipidi i protein - apoB-100. Riječ je o vrlo "dugom" proteinu koji sadrži 11.536 aminokiselina. Jedna molekula apoB-100 prekriva površinu cijelog lipoproteina.

VLDLP iz jetre izlučuju se u krv (slika 8-23), gdje na njih, kao i na HM, djeluje LP-lipaza. Masne kiseline ulaze u tkiva, posebno u adipocite, i koriste se za sintezu masti. U procesu uklanjanja masti iz VLDL, pod djelovanjem LP-lipaze, VLDL se prvo pretvara u LSHP, a zatim u LDL. U LDL-u, glavne komponente lipida su kolesterol i njegovi esteri, tako da su LDL lipoproteini koji prenose kolesterol u periferna tkiva. Glicerol, oslobođen iz lipoproteina, prenosi se krvlju u jetru, gdje se ponovno može koristiti za sintezu masti.

Brzina sinteze masnih kiselina i masti u jetri bitno ovisi o sastavu hrane. Ako hrana sadrži više od 10% masti, tada je stopa sinteze masti u jetri oštro smanjena.

B. Hormonska regulacija sinteze
i mobilizaciju masti

Sinteza i izlučivanje VLDL u jetri. Proteini sintetizirani u grubom ER-u (1), u Golgijevom aparatu (2), tvore kompleks s TAG-om, nazvan VLDL, VLDL se skupljaju u sekretorne granule (3), transportiraju do stanične membrane i izlučuju u krv

regulacija sinteze masti. U apsorpcijskom razdoblju, s povećanjem omjera inzulina / glukagona u jetri, aktivira se sinteza masti. U masnom tkivu inducira se sinteza LP-lipaze u adipocitima i provodi se njezina izloženost površini endotela; stoga se u tom razdoblju povećava opskrba adipocita masnim kiselinama. Istodobno, inzulin aktivira transportne proteine ​​glukoze – GLUT-4. Također se aktivira ulazak glukoze u adipocite i glikoliza. Kao rezultat toga nastaju sve potrebne komponente za sintezu masti: glicerol-3-fosfat i aktivni oblici masnih kiselina. U jetri inzulin, djelujući različitim mehanizmima, defosforilacijom aktivira enzime i potiče njihovu sintezu. Zbog toga se povećava aktivnost i sinteza enzima uključenih u pretvorbu dijela glukoze iz hrane u masti. To su regulatorni enzimi glikolize, kompleks piruvat dehidrogenaze i enzimi koji sudjeluju u sintezi masnih kiselina iz acetil-CoA. Rezultat djelovanja inzulina na metabolizam ugljikohidrata i masti u jetri je povećanje sinteze masti i njihovo izlučivanje u krv u sklopu VLDL. VLDL dostavlja masti u kapilare masnog tkiva, gdje djelovanjem Lp-lipaze osigurava brzi ulazak masnih kiselina u adipocite, gdje se talože u sastavu triacilglicerola.

54V. Hormonska regulacija sinteze
i mobilizaciju masti

Koji će proces prevladati u tijelu - sinteza masti (lipogeneza) ili njihova razgradnja (lipoliza), ovisi o unosu hrane i tjelesnoj aktivnosti. U apsorpcijskom stanju lipogeneza se odvija pod djelovanjem inzulina, u postapsorpcijskom stanju lipoliza se aktivira glukagonom. Adrenalin, čije se lučenje povećava tjelesnom aktivnošću, također potiče lipolizu.

regulacija sinteze masti. U razdoblju apsorpcije, s povećanjem omjera inzulina /

Riža. 8-23 (prikaz, ostalo). Sinteza i izlučivanje VLDL u jetri. Proteini sintetizirani u grubom ER-u (1), u Golgijevom aparatu (2), tvore kompleks s TAG-om, nazvan VLDL, VLDL se skupljaju u sekretorne granule (3), transportiraju do stanične membrane i izlučuju u krv.

glukagon u jetri aktivira sintezu masti. U masnom tkivu inducira se sinteza LP-lipaze u adipocitima i provodi se njezina izloženost površini endotela; stoga se u tom razdoblju povećava opskrba adipocita masnim kiselinama. Istodobno, inzulin aktivira transportne proteine ​​glukoze – GLUT-4. Također se aktivira ulazak glukoze u adipocite i glikoliza. Kao rezultat toga nastaju sve potrebne komponente za sintezu masti: glicerol-3-fosfat i aktivni oblici masnih kiselina. U jetri inzulin, djelujući različitim mehanizmima, defosforilacijom aktivira enzime i potiče njihovu sintezu. Kao rezultat toga, aktivnost i sinteza enzima uključenih u

u pretvorbi dijela glukoze koja dolazi s hranom u masti. To su regulatorni enzimi glikolize, kompleks piruvat dehidrogenaze i enzimi koji sudjeluju u sintezi masnih kiselina iz acetil-CoA. Rezultat djelovanja inzulina na metabolizam ugljikohidrata i masti u jetri je povećanje sinteze masti i njihovo izlučivanje u krv u sklopu VLDL. VLDL dostavlja masti u kapilare masnog tkiva, gdje djelovanjem Lp-lipaze osigurava brzi ulazak masnih kiselina u adipocite, gdje se talože u sastavu triacilglicerola.

Skladištenje masti u masnom tkivu glavni je oblik taloženja izvora energije u ljudskom tijelu (Tablice 8-6). Zalihe masti u tijelu osobe teške 70 kg iznose 10 kg, ali kod mnogih ljudi količina masti može biti puno veća.

Masti stvaraju masne vakuole u adipocitima. Masne vakuole ponekad ispunjavaju značajan dio citoplazme. Brzina sinteze i mobilizacije potkožnog masnog tkiva odvija se neravnomjerno u različitim dijelovima tijela, zbog neravnomjerne distribucije hormonskih receptora na adipocitima.

regulacija mobilizacije masti. Mobilizaciju nataloženih masnoća potiču glukagon i adrenalin, au manjoj mjeri i neki drugi hormoni (somatotropni, kortizol). U postapsorpcijskom razdoblju i tijekom gladovanja glukagon, djelujući na adipocite preko sustava adenilat ciklaze, aktivira protein kinazu A koja fosforilira i time aktivira hormon-senzitivnu lipazu koja pokreće lipolizu i otpuštanje masnih kiselina i glicerola u krv. Tijekom tjelesne aktivnosti povećava se lučenje adrenalina koji djeluje preko β-adrenergičkih receptora adipocita koji aktiviraju sustav adenilat ciklaze (slika 8-24). Trenutno su otkrivene 3 vrste β-receptora: β 1, β 2, β 3, čija aktivacija dovodi do lipolitičkog učinka. Aktivacija β3 receptora dovodi do najvećeg lipolitičkog učinka. Adrenalin istodobno djeluje na α 2 adipocitne receptore povezane s inhibitornim G-proteinom, koji inaktivira sustav adenilat ciklaze. Vjerojatno je djelovanje adrenalina dvojako: pri niskim koncentracijama u krvi prevladava njegovo antilipolitičko djelovanje preko α 2 receptora, a pri visokim koncentracijama prevladava lipolitičko djelovanje preko β receptora.

Za mišiće, srce, bubrege, jetru, tijekom posta ili fizičkog rada masne kiseline postaju važan izvor energije. Jetra pretvara dio masnih kiselina u ketonska tijela koja mozak, živčano tkivo i neka druga tkiva koriste kao izvore energije.

Kao rezultat mobilizacije masti, koncentracija masnih kiselina u krvi se povećava približno 2 puta (Sl. 8-25), međutim, apsolutna koncentracija masnih kiselina u krvi čak iu tom razdoblju je niska. T 1/2 masnih kiselina u krvi također je vrlo malo (manje od 5 minuta), što znači da postoji brz protok masnih kiselina iz masnog tkiva u druge organe. Kada se postapsorptivno razdoblje zamijeni abortivnim, inzulin aktivira specifičnu fosfatazu koja defosforilira hormonski osjetljivu lipazu i razgradnja masti prestaje.

VIII. METABOLIZAM I FUNKCIJE FOSFOLIPIDA

Metabolizam fosfolipida usko je povezan s mnogim procesima u tijelu: stvaranjem i razaranjem struktura stanične membrane, stvaranjem LP, žučnih micela, stvaranjem površinskog sloja u alveolama pluća, koji sprječava sljepljivanje alveola. zajedno tijekom izdisaja. Poremećaji metabolizma fosfolipida uzrok su mnogih bolesti, posebice sindroma respiratornog distresa novorođenčadi, masne hepatoze, nasljednih bolesti povezanih s nakupljanjem glikolipida - lizosomskih bolesti. U lizosomskim bolestima smanjuje se aktivnost hidrolaza lokaliziranih u lizosomima i uključenih u razgradnju glikolipida.

A. Metabolizam glicerofosfolipida