Teg sintezi energiyani saqlashdir. Fosfatid kislotadan teglar sintezi uchun reaktsiyalar Lipid almashinuvi yoki xolesterin ko'rsatkichlari

Qonda TAG darajasi kun davomida sezilarli darajada farq qilishi mumkin. Gipertrigliseridemiya fiziologik yoki patologik bo'lishi mumkin. Fiziologik gipertrigliseridemiya ovqatdan keyin paydo bo'ladi va qabul qilingan oziq-ovqatning tabiati va miqdoriga qarab davom etishi mumkin. Fiziologik gipertrigliseridemiya homiladorlikning 2-3 trimestrida ham sodir bo'ladi.

Patologik gipertrigliseridemiya patogenetik jihatdan birlamchi va ikkilamchi bo'linishi mumkin. Birlamchi gipertrigliseridemiya lipoprotein almashinuvining genetik buzilishi yoki ortiqcha ovqatlanish tufayli bo'lishi mumkin. Ikkilamchi gipertrigliseridemiya asosiy patologik jarayonning asoratlari sifatida yuzaga keladi. Klinik amaliyotda TAGni o'rganish lipid almashinuvining konjenital va metabolik buzilishlarini tasniflash, shuningdek, ateroskleroz va yurak-qon tomir kasalliklari uchun xavf omillarini aniqlash uchun amalga oshiriladi.

• oilaviy gipertrigliseridemiya (IV fenotip);
• murakkab oilaviy giperlipidemiya (fenotip II b);
• oilaviy disbetalipoproteinemiya (III fenotip);
• chilomikronemiya sindromi (fenotip I);
• LCAT etishmovchiligi (lesitinkolesterin atsiltransferaza).

• ishemik yurak kasalligi, miyokard infarkti, ateroskleroz;
• gipertonik kasallik;
• semizlik;
• virusli gepatit va jigar sirrozi (alkogolli, o't yo'llari), o't yo'llarining obstruktsiyasi;
• qandli diabet;
• hipotiroidizm;
• nefrotik sindrom; m
• o'tkir va surunkali pankreatit;
• og'iz kontratseptivlarini, beta-blokerlarni, tiazidli diuretiklarni qabul qilish;
• homiladorlik;
• glikogenoz;
• talassemiya.

Triglitseridlarni kamaytirish:

• gipolipoproteinemiya;
• gipertiroidizm;
• giperparatiroidizm;
• noto'g'ri ovqatlanish;
• malabsorbtsiya sindromi;
• ichak limfangiektaziyasi;
• surunkali obstruktiv o'pka kasalligi;
• xolestiramin, geparin, S vitamini, progestinlarni qabul qilish.

TRIGLISERIDLARNING BIOSINTEZI

Ma'lumki, yog 'kislotalari biosintezi tezligi asosan triglitseridlar va fosfolipidlarning hosil bo'lish tezligi bilan belgilanadi, chunki erkin yog' kislotalari to'qimalarda va qon plazmasida oz miqdorda mavjud bo'lib, odatda to'planmaydi.

Triglitseridlarning sintezi glitserin va yog 'kislotalari (asosan stearik, palmitik va oleyk) dan kelib chiqadi. To'qimalarda triglitseridlarning biosintezi yo'li oraliq mahsulot sifatida a-gliserofosfat (glitserin-3-fosfat) hosil bo'lishi orqali o'tadi.

Buyraklarda, shuningdek, glitserin kinaz fermentining faolligi yuqori bo'lgan ichak devorida glitserin ATP hisobiga glitserin-3-fosfat hosil bo'lishi bilan fosforlanadi:

Yog 'to'qimalarida va mushaklarda glitserin kinazning juda past faolligi tufayli glitserin-3-fosfat hosil bo'lishi asosan glikoliz va glikogenoliz jarayonlari bilan bog'liq. Ma'lumki, dihidroksiaseton fosfat glyukozaning glikolitik parchalanishi paytida hosil bo'ladi (10-bobga qarang). Ikkinchisi, sitoplazmatik glitserin-3-fosfat dehidrogenaza ishtirokida, glitserin-3-fosfatga aylanishi mumkin:

Ta'kidlanganidek, agar yog 'to'qimalarida glyukoza miqdori kamaygan bo'lsa (masalan, ochlik paytida), u holda faqat oz miqdorda glitserin-3-fosfat hosil bo'ladi va lipoliz jarayonida ajralib chiqadigan erkin yog' kislotalarini triglitseridlarni qayta sintez qilish uchun ishlatib bo'lmaydi, shuning uchun. yog 'kislotalari yog' to'qimasini tark etadi. Aksincha, yog 'to'qimalarida glikolizning faollashishi undagi triglitseridlarning, shuningdek, ularning tarkibidagi yog' kislotalarining to'planishiga yordam beradi. Jigarda glitserin-3-fosfat hosil bo'lishining ikkala yo'li ham kuzatiladi.

U yoki bu tarzda hosil bo'lgan glitserin-3-fosfat yog' kislotasining CoA hosilasining ikki molekulasi (ya'ni, yog' kislotasining "faol" shakllari - asil-KoA) tomonidan ketma-ket asillanadi. Natijada fosfatid kislotasi (fosfatidat) hosil bo'ladi:

Ta'kidlanganidek, glitserin-3-fosfatning asillanishi ketma-ket davom etadi; 2 bosqichda. Birinchidan, glitserin-3-fosfatatsiltransferaza lizofosfatidat (1-atsilgliserol-3-fosfat), so'ngra 1-atsilgliserol-3-fosfatatsiltransferaza fosfatidat (1,2-diasilgosfat) hosil bo'lishini katalizlaydi.

Keyin 1,2-diglitserid uchinchi atsil-KoA molekulasi tomonidan asillanadi va triglitseridga (triatsilgliserin) aylanadi. Ushbu reaktsiya diatsilgliserol atsiltransferaza tomonidan katalizlanadi:

To'qimalarda triglitseridlar (triatsilgliserinlar) sintezi glitserin-3-fosfat hosil bo'lishining ikkita yo'lini va ichak bo'shlig'idan ko'p miqdorda ichak bo'shlig'idan keladigan b-monoglitseridlardan ingichka ichak devorida triglitseridlar sintezi imkoniyatini hisobga oladi. oziq-ovqat yog'larining parchalanishi. Shaklda. 11.6 triglitseridlar sintezi uchun glitserofosfat, dihidroksiaseton fosfat va b-monoglitserid (monoatsilgliserol) yo'llarini ko'rsatadi.

Guruch. 11.6. Triglitseridlar (triatsilgliserinlar) biosintezi.

Aniqlanishicha, triglitseridlar biosintezida ishtirok etuvchi fermentlarning aksariyati endoplazmatik retikulumda, faqat bir nechtasi, masalan, glitserin-3-fosfatatsiltransferaza mitoxondriyalarda joylashgan.

TAG sintezi energiyani saqlashdir

Triatsilgliserinlarning sintezi

TAG sintezi glitserin-3-fosfatdan olingan fosfatid kislotaning fosforillanishi va asil guruhining qo'shilishidan iborat.

Fosfatid kislotadan TAG sintezi uchun reaksiyalar

TAGlar sintez qilingandan so'ng ular jigardan boshqa to'qimalarga, aniqrog'i, kapillyarlari endoteliysida lipoproteinlipaza bo'lgan to'qimalarga evakuatsiya qilinadi (TAGlarning qonda tashilishi). Transport shakli - VLDL. To'g'ri aytganda, tananing hujayralari faqat yog 'kislotalariga muhtoj, VLDL ning boshqa barcha tarkibiy qismlari kerak emas.

TAG sintezi quyidagi shartlardan kamida bittasi bajarilganda kuchayadi, bu esa ortiqcha atsetil-SCoA paydo bo'lishini ta'minlaydi:

• "arzon" energiya manbasining mavjudligi. Masalan,

1) oddiy uglevodlarga (glyukoza, saxaroza) boy parhez. Shu bilan birga, ovqatdan keyin jigar va adipotsitlarda glyukoza kontsentratsiyasi keskin oshadi, u atsetil-SCoA ga oksidlanadi va insulin ta'sirida bu organlarda yog' sintezi faol ravishda sodir bo'ladi.

2) atsetil-SCoA ga oksidlanadigan yuqori energiyali birikma etanolning mavjudligi. "Alkogolli" asetil normal ovqatlanish ostida jigarda yog' sintezi uchun ishlatiladi. Masalan, "pivo semirishi".

qondagi yog 'kislotalari kontsentratsiyasining ortishi. Misol uchun, har qanday moddalar (dori-darmonlar, kofein va boshqalar) ta'sirida yog 'hujayralarida lipolizning kuchayishi bilan, hissiy stress va mushaklarning faolligi yo'qligi (!) bilan, yog' kislotalarining gepatotsitlarga oqimi ortadi. Bu erda, natijada, TAGning intensiv sintezi sodir bo'ladi.

insulinning yuqori konsentratsiyasi va glyukagonning past konsentratsiyasi - yuqori uglevodli va yog'li ovqatlarni iste'mol qilgandan keyin.

Yog 'sintezi (TAG)

Yog'lar yoki TAGlar almashinuvi bir necha bosqichlarni o'z ichiga oladi: 1). Yog'larning sintezi (glyukozadan, endogen yog'lardan), 2). Yog'larning cho'kishi, 3). Mobilizatsiya.

Tanadagi yog'lar glitserin va glyukozadan sintezlanishi mumkin. Yog'larni sintez qilish uchun asosiy 2 ta substrat:

2) atsilKoA (faollashtirilgan FA).

TAG sintezi fosfatid kislota hosil bo'lishi orqali sodir bo'ladi.

Inson organizmida a-GP ikki xil shaklda hosil bo'ladi: glitserinkinaz fermenti faol bo'lgan organlarda GP glitserindan, ferment faolligi past bo'lgan organlarda GP glikoliz mahsulotlaridan hosil bo'ladi ( ya'ni glyukozadan).

Agar NAD ning qisqartirilgan shakli (NADH + H) reaktsiyaga kirsa, bu reaktsiya

tiklanish va ferment mahsulot + "DG" nomi bilan ataladi.

TAG biosintezi eng intensiv jigar va yog 'to'qimalarida davom etadi. Yog'li holda

to'qima, TAG sintezi HC dan kelib chiqadi, ya'ni. oziq-ovqat bilan yutilgan glyukozaning bir qismi

yog'ga aylanadi (kerak bo'lgandan ko'proq uglevodlar berilsa).

jigar va mushaklardagi glikogen zahiralarini to'ldirish).

Jigarda sintezlangan yog'lar (ikki usulda) LOIP zarralariga qadoqlanadi,

qonga kirish > LP-lipaz, bu zarrachalardan TAG yoki yog'larni gidrolizlaydi

LCD va glitserin. FA yog 'to'qimalariga kiradi, ular yog'lar shaklida to'planadi yoki

organlar va to'qimalar (p-oksidlanish) va glitserin tomonidan energiya manbai sifatida ishlatiladi

jigarga kiradi, u erda TAG yoki fosfolipidlarni sintez qilish uchun ishlatilishi mumkin.

Yog 'to'qimalarida glyukozadan hosil bo'lgan yog'lar to'planadi, glyukoza beradi.

yog 'sintezi uchun ikkala yoki 2 ta substrat.

Ovqatdan so'ng (so'rilish davri) f qondagi glyukoza konsentratsiyasi, |

insulin kontsentratsiyasi, insulin faollashtiradi:

1. glyukozani adipotsitlarga tashish,

Yog 'to'qimalarida yog' sintezini va uning cho'kishini faollashtiradi - > Yog 'to'qimalarida to'planishi kerak bo'lgan yog'larning ikkita manbasi mavjud:

1. ekzogen (oziq-ovqat tashuvchi chylomicrons va ichak VLDL dan TAG

2. endogen yog'lar (jigar VLDL va yog'da hosil bo'lgan TAGlardan

Yog 'mobilizatsiyasi - bu hujayralardagi gormonga bog'liq bo'lgan TAG-lipaza ta'sirida adipotsitlardagi yog'larning yog' kislotalari va glitseringa gidrolizi bo'lib, u organizmning energiya manbalariga bo'lgan ehtiyojiga qarab faollashadi (so'rilishdan keyingi davrda). ya'ni ovqatlanish oralig'ida , ochlik, stress, uzoq muddatli jismoniy ish paytida, ya'ni adrenalin, glyukagon va somatotrop gormon (STH) tomonidan faollashtirilgan.

Uzoq muddatli ochlik bilan glyukagon kontsentratsiyasi oshadi.Bu yog 'kislotalari sintezining pasayishiga, b-oksidlanishning kuchayishiga, yog'larning depodan mobilizatsiyasining kuchayishiga, keton tanachalari sintezining ko'payishiga olib keladi. glyukoneogenezning kuchayishi.

Yog 'to'qimasi va jigarda insulin ta'siri o'rtasidagi farq:

Qonda insulin kontsentratsiyasi PFP faolligiga, yog 'kislotalari sinteziga, glikolizga (glyukokinaza, fosfofruktokinaza (PFK), piruvat kinaz - glikoliz fermenti; glyukoza-6-DG - PFP fermenti; atsetilazaz - ferment fermenti) olib keladi. yog 'kislotalari).

Yog 'to'qimalarida LP-lipaza va yog'ning cho'kishi faollashadi, glyukozaning adipotsitlarga kirishi va undan yog'larning shakllanishi faollashadi, ular ham yotqiziladi.

Inson tanasida to'plangan energiya materialining 2 shakli mavjud:

1. glikogen; 2. TAG yoki neytral yog'lar.

Ular zaxira va safarbarlik tartibida farqlanadi. Jigardagi glikogen o'chirilgan, ehtimol 200 gacha, yog'lar normaldir

Glikogen (energiya manbai sifatida) 1 kunlik ro'za uchun, yog' esa 5-7 hafta davomida etarli.

Ro'za tutish va jismoniy faoliyat davomida, birinchi navbatda, glikogen zahiralari ishlatiladi, keyin yog'larni mobilizatsiya qilish tezligi asta-sekin o'sib boradi. qisqa muddatli jismoniy

glikogenning parchalanishi tufayli yuklar energiya bilan ta'minlanadi va uzoq vaqt davomida jismoniy kuch sarflaganda yog'lar ishlatiladi.

Oddiy ovqatlanish bilan yog 'to'qimalarida yog' miqdori doimiy, ammo yog'lar doimo yangilanadi. Uzoq muddatli ro'za tutish va jismoniy zo'riqish bilan yog'larni mobilizatsiya qilish tezligi cho'kish tezligidan yuqori bo'lib, to'plangan yog' miqdorini kamaytiradi. (Ozish). Agar safarbarlik darajasi cho'kish tezligidan past bo'lsa - semirish.

Sabablari: iste'mol qilinadigan oziq-ovqat miqdori va tananing energiya sarfi o'rtasidagi nomuvofiqlik va yog'larning mobilizatsiyasi va cho'kishi gormonlar tomonidan tartibga solinganligi sababli, semirish endokrin kasalliklarning o'ziga xos belgisidir.

Xolesterin almashinuvi. Aterosklerozning biokimyoviy asoslari. Tanadagi xolesterinning asosiy funktsiyalari:

1. asosiy: xolesterinning katta qismi hujayra membranalarini qurish uchun ishlatiladi;

2. Xc o't kislotalarining kashshofi bo'lib xizmat qiladi;

3. steroid gormonlar va D3 vitaminining kashshofi bo'lib xizmat qiladi (jinsiy

gormonlar va buyrak usti korteksining gormonlari).

Tanadagi Xc barcha steroidlarning asosiy qismini tashkil qiladi.

140g. Chc asosan jigarda (-80%), ingichka ichakda (-10%), terida (-5%) sintezlanadi, organizmdagi Chc sintez tezligi ekzogen Chc miqdoriga bog'liq, agar ko'p bo'lsa. 1 g dan ortiq Chc oziq-ovqat bilan ta'minlanadi (2- 3d) o'z endogen xolesterin sintezi inhibe qilinadi, agar xolesterin kam ta'minlansa (vegetarianlar) endogen xolesterin sintez tezligi |. Chs sintezini tartibga solishning buzilishi (shuningdek, uning transport shakllarini shakllantirish - > giperkolesterolemiya -" ateroskleroz -\u003e IHD - miyokard infarkti). Qabul qilish darajasi Xc> 1g (tuxum, sariyog '(sariyog'), jigar, miya).

Qon kimyosi

Umumiy ma'lumot

Biokimyoviy qon testi bemorlar va shifokorlar uchun eng mashhur tadqiqot usullaridan biridir. Agar venadan biokimyoviy qon tekshiruvi nimani ko'rsatayotganini aniq bilsangiz, dastlabki bosqichlarda bir qator jiddiy kasalliklarni, jumladan, virusli gepatit, diabetes mellitus va malign neoplazmalarni aniqlashingiz mumkin. Bunday patologiyalarni erta aniqlash to'g'ri davolanishni qo'llash va ularni davolash imkonini beradi.

Hamshira bir necha daqiqa davomida tekshirish uchun qon to'playdi. Har bir bemor ushbu protsedura noqulaylik tug'dirmasligini tushunishi kerak. Tahlil qilish uchun qon qaerdan olinadi degan savolga javob aniq: tomirdan.

Biokimyoviy qon tekshiruvi nima va unga nima kiritilganligi haqida gapirganda, shuni ta'kidlash kerakki, olingan natijalar aslida tananing umumiy holatini aks ettirishning bir turidir. Shunga qaramay, tahlil normalmi yoki normal qiymatdan ma'lum bir og'ishlar bor-yo'qligini o'zingiz tushunishga harakat qilsangiz, LDL nima ekanligini, CPK (CPK - kreatin fosfokinaz) nima ekanligini, karbamid (karbamid) nima ekanligini tushunish muhimdir. va boshqalar.

Qon biokimyosini tahlil qilish haqida umumiy ma'lumot - bu nima va buni qilish orqali nimani o'rganishingiz mumkin, siz ushbu maqoladan olasiz. Bunday tahlilni o'tkazish qancha turadi, natijalarni olish uchun qancha kun kerak bo'lsa, bemor ushbu tadqiqotni o'tkazmoqchi bo'lgan laboratoriyada bevosita bilib olishingiz kerak.

Biokimyoviy tahlilga tayyorgarlik qanday?

Qon topshirishdan oldin, ushbu jarayonga diqqat bilan tayyorgarlik ko'rishingiz kerak. Tahlilni qanday to'g'ri topshirishga qiziqqanlar uchun siz bir nechta oddiy talablarni hisobga olishingiz kerak:

• siz faqat och qoringa qon topshirishingiz kerak;
• kechqurun, yaqinlashib kelayotgan tahlil arafasida siz kuchli qahva, choy icholmaysiz, yog'li ovqatlar, alkogolli ichimliklar iste'mol qila olmaysiz (ikkinchisini 2-3 kun davomida ichmaslik yaxshiroqdir);
• tahlil qilishdan kamida bir soat oldin chekmang;
• sinovdan bir kun oldin siz hech qanday termal protseduralarni bajarmasligingiz kerak - sauna, hammomga boring va odam jiddiy jismoniy kuch sarflamasligi kerak;
• ertalab, har qanday tibbiy muolajalardan oldin laboratoriya tekshiruvlarini o'tkazishingiz kerak;
• tahlilga tayyorgarlik ko'rayotgan, laboratoriyaga kelgan odam biroz tinchlanishi, bir necha daqiqa o'tirib, nafas olishi kerak;
• Sinovdan oldin tishlaringizni cho'tkalash mumkinmi degan savolga javob salbiy: qon shakarini aniq aniqlash uchun ertalab tadqiqotdan oldin siz ushbu gigiena protsedurasini e'tiborsiz qoldirishingiz kerak, shuningdek choy ichmang va ichmang. kofe;
• qon olishdan oldin antibiotiklar, gormonal dorilar, diuretiklar va boshqalarni olmang;
• tadqiqotdan ikki hafta oldin siz qon lipidlariga ta'sir qiluvchi dorilarni, xususan, statinlarni qabul qilishni to'xtatishingiz kerak;
• agar siz yana to'liq tahlil qilishingiz kerak bo'lsa, bu bir vaqtning o'zida amalga oshirilishi kerak, laboratoriya ham bir xil bo'lishi kerak.

Biokimyoviy qon testini dekodlash

Agar klinik qon tekshiruvi o'tkazilgan bo'lsa, ko'rsatkichlarning dekodlanishi mutaxassis tomonidan amalga oshiriladi. Shuningdek, biokimyoviy qon testi ko'rsatkichlarini talqin qilish kattalar va bolalarda tahlillarning normal ko'rsatkichlarini ko'rsatadigan maxsus jadval yordamida amalga oshirilishi mumkin. Agar biron bir ko'rsatkich me'yordan farq qiladigan bo'lsa, bunga e'tibor berish va olingan barcha natijalarni to'g'ri "o'qish" va o'z tavsiyalarini beradigan shifokor bilan maslahatlashish muhimdir. Agar kerak bo'lsa, qon biokimyosi buyuriladi: kengaytirilgan profil.

Kattalardagi biokimyoviy qon testini dekodlash uchun jadval

globulinlar (a1, a2, g, b)

Shunday qilib, biokimyoviy qon testi ichki organlarning faoliyatini baholash uchun batafsil tahlil qilish imkonini beradi. Shuningdek, natijalarni dekodlash organizmga qaysi vitaminlar, makro- va mikroelementlar, fermentlar, gormonlar kerakligini to'g'ri "o'qish" imkonini beradi. Qon biokimyosi metabolik patologiyalar mavjudligini tan olishga imkon beradi.

Olingan ko'rsatkichlarni to'g'ri hal qilsangiz, har qanday tashxis qo'yish ancha oson bo'ladi. Biokimyo KLAga qaraganda batafsilroq tadqiqotdir. Axir, umumiy qon testining ko'rsatkichlarini dekodlash bunday batafsil ma'lumotlarni olishga imkon bermaydi.

Homiladorlik davrida bunday tadqiqotlarni o'tkazish juda muhimdir. Axir homiladorlik davrida umumiy tahlil to'liq ma'lumot olish imkoniyatini bermaydi. Shuning uchun homilador ayollarda biokimyo, qoida tariqasida, birinchi oylarda va uchinchi trimestrda buyuriladi. Muayyan patologiyalar va yomon sog'liq mavjud bo'lganda, bu tahlil tez-tez amalga oshiriladi.

Zamonaviy laboratoriyalarda ular bir necha soat davomida tadqiqot o'tkazish va olingan ko'rsatkichlarni ochish imkoniyatiga ega. Bemorga barcha ma'lumotlar ko'rsatilgan jadval taqdim etiladi. Shunga ko'ra, hatto kattalar va bolalarda qon miqdori qanday normal ekanligini mustaqil ravishda kuzatish mumkin.

Kattalardagi umumiy qon testini ochish uchun jadval ham, biokimyoviy tahlillar ham bemorning yoshi va jinsini hisobga olgan holda hal qilinadi. Axir, qon biokimyosining normasi, shuningdek, klinik qon testining normasi ayollar va erkaklarda, yosh va keksa bemorlarda farq qilishi mumkin.

Gemogramma kattalar va bolalarda klinik qon tekshiruvi bo'lib, u barcha qon elementlarining miqdorini, shuningdek ularning morfologik xususiyatlarini, leykotsitlar nisbati, gemoglobin miqdori va boshqalarni aniqlashga imkon beradi.

Qon biokimyosi murakkab tadqiqot bo'lgani uchun u jigar testlarini ham o'z ichiga oladi. Tahlilni dekodlash jigar funktsiyasi normal yoki yo'qligini aniqlash imkonini beradi. Jigar parametrlari ushbu organning patologiyalarini tashxislash uchun muhimdir. Quyidagi ma'lumotlar jigarning strukturaviy va funktsional holatini baholashga imkon beradi: ALT, GGTP (ayollarda GGTP normasi biroz pastroq), gidroksidi fosfataza fermentlari, bilirubin va umumiy protein darajasi. Jigar testlari tashxisni aniqlash yoki tasdiqlash uchun zarur bo'lganda amalga oshiriladi.

Xolinesteraza intoksikatsiyaning og'irligini va jigar holatini, shuningdek uning funktsiyalarini tashxislash uchun belgilanadi.

Endokrin tizimning funktsiyalarini baholash uchun qon shakar aniqlanadi. Shakar uchun qon testining nomi nima, siz to'g'ridan-to'g'ri laboratoriyada bilib olishingiz mumkin. Shakar belgisini natijalar varag'ida topish mumkin. Shakar qanday aniqlanadi? U ingliz tilida "glyukoza" yoki "GLU" tushunchasi bilan belgilanadi.

CRP darajasi juda muhim, chunki bu ko'rsatkichlarning sakrashi yallig'lanishning rivojlanishini ko'rsatadi. AST indikatori to'qimalarni yo'q qilish bilan bog'liq patologik jarayonlarni ko'rsatadi.

Qon testidagi MID indeksi umumiy tahlil paytida aniqlanadi. MID darajasi allergiya, yuqumli kasalliklar, kamqonlik va boshqalarning rivojlanishini aniqlash imkonini beradi MID indikatori inson immunitet tizimining holatini baholashga imkon beradi.

Lipidogramma umumiy xolesterin, HDL, LDL, triglitseridlar ko'rsatkichlarini aniqlashni ta'minlaydi. Lipidlar spektri organizmdagi lipidlar almashinuvining buzilishlarini aniqlash uchun aniqlanadi.

Qon elektrolitlari normasi organizmdagi metabolik jarayonlarning normal borishini ko'rsatadi.

Seromukoid - bu glikoproteinlar guruhini o'z ichiga olgan qon plazmasi oqsillarining bir qismi. Seromukoid haqida gapirganda - bu nima, shuni ta'kidlash kerakki, agar biriktiruvchi to'qima vayron bo'lsa, degradatsiyaga uchrasa yoki shikastlangan bo'lsa, seromukoidlar qon plazmasiga kiradi. Shuning uchun seromukoidlar sil kasalligining rivojlanishini bashorat qilish uchun aniqlanadi.

LDH, LDH (laktat dehidrogenaza) glyukoza oksidlanishida va sut kislotasini ishlab chiqarishda ishtirok etadigan fermentdir.

Ferritin (oqsil kompleksi, temirning asosiy hujayra ichidagi ombori) uchun tahlil gemokromatoz, surunkali yallig'lanish va yuqumli kasalliklar va o'smalarga shubha bilan amalga oshiriladi.

ASO uchun qon testi streptokokk infektsiyasidan keyin turli xil asoratlarni aniqlash uchun muhimdir.

Bundan tashqari, boshqa ko'rsatkichlar aniqlanadi, shuningdek, boshqa tekshiruvlar o'tkaziladi (oqsil elektroforezi va boshqalar). Biokimyoviy qon testining normasi maxsus jadvallarda ko'rsatilgan. U ayollarda biokimyoviy qon testining normasini ko'rsatadi, jadvalda erkaklarda normal ko'rsatkichlar haqida ham ma'lumot berilgan. Ammo shunga qaramay, kompleksdagi natijalarni etarli darajada baholaydigan va tegishli davolanishni tayinlaydigan mutaxassisdan umumiy qon testini qanday ochish va biokimyoviy tahlil ma'lumotlarini qanday o'qish haqida so'rash yaxshidir.

Bolalarda qon biokimyosini dekodlash tadqiqotni tayinlagan mutaxassis tomonidan amalga oshiriladi. Buning uchun barcha ko'rsatkichlarning bolalar uchun normasi ko'rsatilgan jadval ham qo'llaniladi.

Veterinariya tibbiyotida itlar va mushuklar uchun biokimyoviy qon parametrlari uchun normalar ham mavjud - tegishli jadvallar hayvonlar qonining biokimyoviy tarkibini ko'rsatadi.

Qon testida ba'zi ko'rsatkichlar nimani anglatadi, quyida batafsilroq muhokama qilinadi.

Qon zardobining umumiy oqsili, umumiy oqsilning fraktsiyalari

Protein inson tanasida juda ko'p narsani anglatadi, chunki u yangi hujayralarni yaratishda, moddalarni tashishda va gumoral immunitetni shakllantirishda ishtirok etadi.

Proteinlarning tarkibi 20 ta asosiy aminokislotalarni o'z ichiga oladi, ularda noorganik moddalar, vitaminlar, lipidlar va uglevod qoldiqlari ham mavjud.

Qonning suyuq qismida taxminan 165 ta oqsil mavjud, bundan tashqari, ularning tuzilishi va organizmdagi roli boshqacha. Proteinlar uch xil protein fraktsiyalariga bo'linadi:

Proteinlarni ishlab chiqarish asosan jigarda sodir bo'lganligi sababli, ularning darajasi uning sintetik funktsiyasini ko'rsatadi.

Agar o'tkazilgan proteinogramma organizmdagi umumiy oqsilning kamayganligini ko'rsatsa, bu hodisa gipoproteinemiya deb ta'riflanadi. Shunga o'xshash hodisa quyidagi hollarda sodir bo'ladi:

• oqsil ochligi bilan - agar odam ma'lum bir parhezga rioya qilsa, vegetarianizm bilan shug'ullanadi;
• siydikda oqsilning ko'payishi bo'lsa - proteinuriya, buyrak kasalligi, homiladorlik bilan;
• agar odam ko'p qon yo'qotsa - qon ketishi, og'ir davrlar bilan;
• kuchli kuyishlar bo'lsa;
• ekssudativ plevrit, ekssudativ perikardit, astsit bilan;
• malign neoplazmalarning rivojlanishi bilan;
• agar oqsil shakllanishi buzilgan bo'lsa - siroz, gepatit bilan;
• moddalarning so'rilishining pasayishi bilan - pankreatit, kolit, enterit va boshqalar bilan;
• glyukokortikosteroidlarni uzoq muddat qo'llashdan keyin.

Tanadagi oqsil darajasining oshishi giperproteinemiya hisoblanadi. Mutlaq va nisbiy giperproteinemiya o'rtasida farq bor.

Proteinlarning nisbiy ko'payishi plazmaning suyuq qismini yo'qotganda rivojlanadi. Agar siz vabo bilan doimiy qusish haqida tashvishlansangiz, bu sodir bo'ladi.

Yallig'lanish jarayonlari, ko'p miyelom mavjud bo'lsa, oqsilning mutlaq ortishi qayd etiladi.

Ushbu moddaning kontsentratsiyasi tana holatining o'zgarishi bilan, shuningdek, jismoniy mashqlar paytida 10% ga o'zgaradi.

Protein fraksiyalarining kontsentratsiyasi nima uchun o'zgaradi?

Protein fraktsiyalari - globulinlar, albuminlar, fibrinogen.

Qonning standart bioanalizi qon ivish jarayonini aks ettiruvchi fibrinogenni aniqlashni o'z ichiga olmaydi. Koagulogramma - bu ko'rsatkich aniqlanadigan tahlil.

Protein fraksiyalari darajasi qachon oshadi?

• yuqumli kasalliklar paytida suyuqlik yo'qolishi sodir bo'lsa;
• kuyishlar bilan.

• o'tkir shaklda yiringli yallig'lanish bilan;
• tiklanish davrida kuyishlar bilan;
• glomerulonefrit bilan og'rigan bemorlarda nefrotik sindrom.

• virusli va bakterial infektsiyalar bilan;
• tizimli biriktiruvchi to'qimalar kasalliklari bilan (romatoid artrit, dermatomiyozit, skleroderma);
• allergiya bilan;
• kuyishlar bilan;
• gelmintik invaziya bilan.

Protein fraksiyalari darajasi qachon kamayadi?

• yangi tug'ilgan chaqaloqlarda jigar hujayralarining kam rivojlanganligi sababli;
• o'pka shishi bilan;
• homiladorlik davrida;
• jigar kasalliklari bilan;
• qon ketishi bilan;
• tana bo'shliqlarida plazma to'plangan taqdirda;
• malign o'smalar bilan.

Azot almashinuvining darajasi

Tanada nafaqat hujayralar qurilishi sodir bo'ladi. Ular ham parchalanadi va bir vaqtning o'zida azotli asoslar to'planadi. Ularning shakllanishi inson jigarida sodir bo'ladi, ular buyraklar orqali chiqariladi. Shuning uchun, agar azot almashinuvi ko'rsatkichlari oshsa, jigar yoki buyraklar funktsiyalarining buzilishi, shuningdek, oqsillarning haddan tashqari parchalanishi mumkin. Azot almashinuvining asosiy ko'rsatkichlari kreatinin, karbamiddir. Kamroq, ammiak, kreatin, qoldiq azot va siydik kislotasi aniqlanadi.

Karbamid

Pastga tushirish sabablari:

Kreatinin

O'sish sabablari:

Urik kislotasi

O'sish sabablari:

• leykemiya;
• podagra;
• B-12 vitamini etishmovchiligi;
• o'tkir yuqumli kasalliklar;
• Wakez kasalligi;
• jigar kasalligi;
• og'ir diabet mellitus;
• terining patologiyasi;
• uglerod oksidi bilan zaharlanish, barbituratlar.

Glyukoza

Glyukoza uglevod almashinuvining asosiy ko'rsatkichi hisoblanadi. Bu hujayra ichiga kiradigan asosiy energiya mahsulotidir, chunki hujayraning hayotiy faoliyati kislorod va glyukozaga bog'liq. Biror kishi ovqat iste'mol qilgandan so'ng, glyukoza jigarga kiradi va u erda glikogen shaklida utilizatsiya qilinadi. Ushbu jarayonlar oshqozon osti bezi gormonlari - insulin va glyukagon tomonidan boshqariladi. Qonda glyukoza etishmasligi tufayli gipoglikemiya rivojlanadi, uning ortiqcha bo'lishi giperglikemiya paydo bo'lishini ko'rsatadi.

Qondagi glyukoza kontsentratsiyasining buzilishi quyidagi hollarda yuzaga keladi:

gipoglikemiya

• uzoq muddatli ro'za tutish bilan;
• uglevodlarning so'rilishi buzilgan taqdirda - kolit, enterit va boshqalar bilan;
• hipotiroidizm bilan;
• surunkali jigar patologiyalari bilan;
• surunkali shaklda adrenal korteksning etishmovchiligi bilan;
• gipopituitarizm bilan;
• og'iz orqali qabul qilingan insulin yoki gipoglikemik dorilarning haddan tashqari dozasi bo'lsa;
• meningit, ensefalit, insuloma, meningoensefalit, sarkoidoz bilan.

giperglikemiya

• birinchi va ikkinchi turdagi qandli diabet bilan;
• tirotoksikoz bilan;
• gipofiz shishi rivojlanishida;
• adrenal korteks neoplazmalarining rivojlanishi bilan;
• feokromotsitoma bilan;
• glyukokortikoidlar bilan davolash bilan shug'ullanadigan odamlarda;
• epilepsiya bilan;
• miyaning shikastlanishi va shishi bilan;
• psixo-emotsional qo'zg'alish bilan;
• agar uglerod oksidi bilan zaharlanish sodir bo'lsa.

Tanadagi pigment almashinuvining buzilishi

Maxsus rangli oqsillar metall (mis, temir) o'z ichiga olgan peptidlardir. Bular miyoglobin, gemoglobin, sitoxrom, seruloplazmin va boshqalar Bilirubin bunday oqsillarning parchalanishining yakuniy mahsulotidir. Taloqda eritrotsitlar mavjudligi tugagach, biliverdin reduktaza tufayli bilirubin ishlab chiqariladi, bu bilvosita yoki erkin deb ataladi. Bu bilirubin zaharli, shuning uchun u tanaga zararli. Biroq, qon albuminlari bilan tezda bog'langanligi sababli, tananing zaharlanishi sodir bo'lmaydi.

Shu bilan birga, siroz, gepatit bilan og'rigan odamlarda organizmda glyukuron kislotasi bilan bog'liqlik yo'q, shuning uchun tahlil bilirubinning yuqori darajasini ko'rsatadi. Keyinchalik, bilvosita bilirubin jigar hujayralarida glyukuron kislotasi bilan bog'lanadi va u toksik bo'lmagan konjugatsiyalangan yoki to'g'ridan-to'g'ri bilirubinga (DBil) aylanadi. Uning yuqori darajasi Gilbert sindromida, biliar diskineziyada qayd etilgan. Agar jigar testlari o'tkazilsa, ularni transkripsiya qilish, agar jigar hujayralari shikastlangan bo'lsa, to'g'ridan-to'g'ri bilirubinning yuqori darajasini ko'rsatishi mumkin.

Bundan tashqari, safro bilan birga bilirubin jigar yo'llaridan o't pufagiga, so'ngra urobilinogen hosil bo'lgan o'n ikki barmoqli ichakka ko'chiriladi. O'z navbatida, u ingichka ichakdan qonga so'riladi, buyraklarga kiradi. Natijada siydik sariq rangga aylanadi. Yo'g'on ichakdagi ushbu moddaning yana bir qismi bakterial fermentlarga ta'sir qiladi, sterkobilinga aylanadi va najasni bo'yadi.

Sariqlik: nima uchun bu paydo bo'ladi?

Tanadagi sariqlikning rivojlanishining uchta mexanizmi mavjud:

• Gemoglobinning, shuningdek, boshqa pigment oqsillarining juda faol parchalanishi. Bu gemolitik anemiya, ilon chaqishi, shuningdek, taloqning patologik giperfunktsiyasi bilan sodir bo'ladi. Bu holatda bilirubin ishlab chiqarish juda faol, shuning uchun jigarda bilirubinning bunday miqdorini qayta ishlash uchun vaqt yo'q.
• Jigar kasalliklari - siroz, o'smalar, gepatit. Pigment shakllanishi normal hajmlarda sodir bo'ladi, ammo kasallikdan ta'sirlangan jigar hujayralari normal miqdorda ishlashga qodir emas.
• Safro chiqishining buzilishi. Bu xolelitiyoz, xoletsistit, o'tkir xolangit va boshqalar bilan og'rigan odamlarda sodir bo'ladi.O't yo'llarining siqilishi tufayli o'tning ichakka tushishi to'xtaydi va u jigarda to'planadi. Natijada bilirubin yana qonga chiqariladi.

Tana uchun bu shartlarning barchasi juda xavflidir, ularni shoshilinch davolash kerak.

Ayollar va erkaklardagi umumiy bilirubin, shuningdek uning fraktsiyalari quyidagi hollarda tekshiriladi:

Lipid almashinuvi yoki xolesterin darajasi

Lipidlar hujayraning biologik hayoti uchun juda muhimdir. Ular hujayra devorini qurishda, bir qator gormonlar va safro, vitamin D ishlab chiqarishda ishtirok etadilar. Yog 'kislotalari to'qimalar va organlar uchun energiya manbai.

Tanadagi yog'lar uch toifaga bo'linadi:

Qondagi lipidlar quyidagi birikmalar shaklida aniqlanadi:

• chilomikronlar (ularning tarkibida asosan triglitseridlar);
• HDL (HDL, yuqori zichlikdagi lipoproteinlar, "yaxshi" xolesterin);
• LDL (VLP, past zichlikdagi lipoproteinlar, "yomon" xolesterin);
• VLDL (juda past zichlikdagi lipoproteinlar).

Xolesterinning belgilanishi umumiy va biokimyoviy qon testlarida mavjud. Xolesterin testi o'tkazilganda, dekodlash barcha ko'rsatkichlarni o'z ichiga oladi, lekin eng muhimi umumiy xolesterin, triglitseridlar, LDL, HDL ko'rsatkichlari.

Biokimyo uchun qon topshirishda, agar bemor tahlilga tayyorgarlik ko'rish qoidalarini buzgan bo'lsa, yog'li ovqat iste'mol qilsa, ko'rsatkichlar noto'g'ri bo'lishi mumkinligini esga olish kerak. Shuning uchun xolesterin darajasini yana tekshirish mantiqan. Bunday holda, siz xolesterin uchun qon testini qanday qilib to'g'ri o'tkazishni ko'rib chiqishingiz kerak. Narsalarni kamaytirish uchun shifokor tegishli davolash rejimini belgilaydi.

Nima uchun lipidlar almashinuvi buziladi va bu nimaga olib keladi?

Umumiy xolesterin ko'tariladi, agar:

Umumiy xolesterin kamayadi, agar:

Triglitseridlar darajasi ko'tariladi, agar:

• alkogolli jigar sirrozi;
• virusli gepatit;
• alkogolizm;
• jigarning biliar sirozi;
• xolelitiyoz;
• o'tkir va surunkali pankreatit;
• surunkali shaklda buyrak etishmovchiligi;
• gipertenziya;
• IHD, miyokard infarkti;
• diabetes mellitus, hipotiroidizm;
• miya tomirlarining trombozi;
• homiladorlik;
• podagra;
• Daun sindromi;
• o'tkir intervalgacha porfiriya.

Triglitseridlar darajasi pasayadi, agar:

• bezlar, qalqonsimon bez va paratiroid bezlarining giperfunktsiyasi;
• KOAH;
• moddalarning malabsorbtsiyasi;
• noto'g'ri ovqatlanish.

• 5,2-6,5 mmol / l da xolesterinning engil o'sishi kuzatiladi, ammo allaqachon ateroskleroz rivojlanish xavfi mavjud;
• 6,5-8,0 mmol / l da xolesterinning o'rtacha o'sishi qayd etiladi, bu parhez bilan tuzatilishi mumkin;
• 8,0 mmol / l va undan ko'p - davolash zarur bo'lgan yuqori ko'rsatkichlar, uning xolesterin darajasini pasaytirish sxemasi shifokor tomonidan belgilanadi.

Lipid almashinuvi ko'rsatkichlari qanday o'zgarishiga qarab, dislipoproteinemiyaning besh darajasi aniqlanadi. Bu holat jiddiy kasalliklar (ateroskleroz, diabet va boshqalar) rivojlanishining xabarchisi hisoblanadi.

Qon fermentlari

Har bir biokimyoviy laboratoriya organizmdagi kimyoviy reaktsiyalarni tezlashtiradigan fermentlarni, maxsus oqsillarni ham aniqlaydi.

Asosiy qon fermentlari:

• aspartat aminotransferaza (AST, AST);
• alanin aminotransferaza (ALT, ALT);
• gamma-glutamiltransferaza (GGT, LDL);
• ishqoriy fosfataza (AP);
• kreatin kinaz (CK);
• alfa amilaza.

Ro'yxatda keltirilgan moddalar turli organlarning ichida joylashgan bo'lib, qonda ularning juda oz qismi mavjud. Qondagi fermentlar birlik / l (xalqaro birliklar) bilan o'lchanadi.

Aspartat aminotransferaza (ACAT) va alanin aminotransferaza

Aspartat va alaninni o'tkazish uchun kimyoviy reaktsiyalarda mas'ul bo'lgan fermentlar. ALT va ASTning katta miqdori yurak, jigar va skelet mushaklari to'qimalarida topiladi. Agar qonda AST va ALT ko'paygan bo'lsa, bu organlarning hujayralari yo'q qilinayotganligini ko'rsatadi. Shunga ko'ra, inson qonida bu fermentlarning darajasi qanchalik yuqori bo'lsa, shuncha ko'p hujayralar nobud bo'ladi, ya'ni organ vayron bo'ladi. ALT va ASTni qanday kamaytirish kerak, tashxis va shifokorning retseptiga bog'liq.

Fermentlarning ko'payishining uch darajasi aniqlanadi:

• 1,5-5 marta - engil;
• 6-10 marta - o'rtacha;
• 10 marta yoki undan ko'p yuqori.

Qanday kasalliklar AST va ALTning oshishiga olib keladi?

• miyokard infarkti (ko'proq ALT qayd etilgan);
• o'tkir virusli gepatit (ko'proq AST qayd etilgan);
• malign o'smalar va jigar metastazlari;
• jigar hujayralariga toksik zarar;
• halokat sindromi.

Ishqoriy fosfataza (ALP)

Bu ferment fosfor kislotasining kimyoviy birikmalardan ajralishini, shuningdek, fosforni hujayralar ichida etkazib berishni aniqlaydi. Ishqoriy fosfatazaning suyak va jigar shakllari aniqlanadi.

Bunday kasalliklar bilan ferment darajasi oshadi:

• miyelom;
• osteogenik sarkoma;
• limfogranulomatoz;
• gepatit;
• suyak metastazlari;
• dori va toksik jigar shikastlanishi;
• singan shifo jarayoni;
• osteomalaziya, osteoporoz;
• sitomegalovirus infektsiyasi.

Gammaglutamil transferaza (GGT, glutamil transpeptidaza)

GGTni muhokama qilishda ushbu moddaning yog'larning metabolik jarayonida ishtirok etishi, triglitseridlar va xolesterinni uzatishi hisobga olinishi kerak. Bu fermentning eng katta miqdori buyraklar, prostata, jigar, oshqozon osti bezida mavjud.

Agar GGT ko'tarilsa, sabablar ko'pincha jigar kasalligi bilan bog'liq. Qandli diabetda gamma-glutamin transferaza fermenti (GGT) ham ko'tariladi. Shuningdek, gamma-glutamil transferaza fermenti infektsion mononuklyozda, spirtli ichimliklarni zaharlanishida va yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda ko'payadi. GGT haqida ko'proq ma'lumot - bu nima, test natijalarini hal qiluvchi mutaxassis tomonidan aytiladi. Agar GGTP ko'tarilsa, ushbu hodisaning sabablari qo'shimcha tadqiqotlar o'tkazish orqali aniqlanishi mumkin.

Kreatin kinaz (kreatin fosfokinaz)

Qondagi CPK ni baholashda shuni hisobga olish kerakki, bu ferment bo'lib, uning yuqori konsentratsiyasi skelet mushaklarida, miyokardda kuzatiladi, uning kamroq miqdori miyada. Agar kreatin fosfokinaz fermentining ko'payishi kuzatilsa, ko'payish sabablari ma'lum kasalliklar bilan bog'liq.

Ushbu ferment kreatinning konversiyasida ishtirok etadi, shuningdek, hujayradagi energiya almashinuvini ta'minlaydi. QC ning uchta kichik turi aniqlanadi:

Agar qonda kreatin kinaz ko'tarilsa, buning sabablari odatda yuqorida sanab o'tilgan organlarning hujayralarini yo'q qilish bilan bog'liq. Agar qonda kreatin kinaz ko'tarilsa, sabablar quyidagilar bo'lishi mumkin:

MM kreatin kinaz

• miyozit;
• uzoq muddatli siqish sindromi;
• miyasteniya gravis;
• gangrena;
• amyotrofik lateral skleroz;
• Guillain-Barre sindromi.

MB kreatin kinaz

• o'tkir miokard infarkti;
• hipotiroidizm;
• miyokardit;
• prednizondan uzoq muddatli foydalanish.

BB kreatin kinaz

• ensefalit;
• shizofreniyani uzoq muddatli davolash.

Alfa amilaza

Amilaza vazifasi murakkab uglevodlarni oddiy uglevodlarga ajratishdir. Amilaza (diastaz) tuprik va oshqozon osti bezida mavjud. Sinovlar onlayn yoki shifokor tomonidan hal qilinganda, bu ko'rsatkichni oshirishga ham, kamaytirishga ham e'tibor beriladi.

Alfa-amilaza quyidagi hollarda kuchayadi:

• o'tkir pankreatit;
• oshqozon osti bezi saratoni;
• parotit;
• virusli gepatit;
• o'tkir buyrak etishmovchiligi;
• spirtli ichimliklarni uzoq muddat foydalanish, shuningdek, glyukokortikosteroidlar, tetratsiklin.

Alfa-amilaza quyidagi hollarda kamayadi:

Qon elektrolitlari - bu nima?

Natriy va kaliy inson qonidagi asosiy elektrolitlardir. Ularsiz tanada biron bir kimyoviy jarayon amalga oshirilmaydi. Qon ionogrammasi - tahlil, uning davomida qondagi mikroelementlar majmuasi - kaliy, kaltsiy, magniy, natriy, xloridlar va boshqalar aniqlanadi.

Kaliy

Metabolik va fermentativ jarayonlar uchun juda zarur.

Uning asosiy vazifasi yurakdagi elektr impulslarini o'tkazishdir. Shuning uchun, agar tanadagi ushbu elementning normasi buzilgan bo'lsa, bu odamda miyokard funktsiyasi buzilgan bo'lishi mumkinligini anglatadi. Giperkalemiya - bu kaliy darajasi ko'tarilgan va gipokalemiya kamaygan holat.

Agar qonda kaliy ko'tarilsa, mutaxassis sabablarni topib, ularni yo'q qilishi kerak. Axir, bunday holat tana uchun xavfli sharoitlar rivojlanishiga tahdid solishi mumkin:

Agar kaliy darajasi 7,15 mmol / l yoki undan ko'p bo'lsa, bunday sharoitlar mumkin. Shuning uchun ayollar va erkaklardagi kaliyni vaqti-vaqti bilan kuzatib borish kerak.

Agar bio-qon testi kaliy darajasi 3,05 mmol / l dan past bo'lgan natijalarni bersa, bunday parametrlar ham tana uchun xavflidir. Bunday holatda quyidagi alomatlar qayd etiladi:

• ko'ngil aynishi va qayt qilish;
• qiyin nafas olish;
• mushaklar kuchsizligi;
• yurak zaifligi;
• siydik va najasni majburiy ravishda chiqarish.

Natriy

Shuningdek, bu element metabolizmda bevosita ishtirok etmasligiga qaramay, organizmda qancha natriy borligi ham muhimdir. Natriy hujayradan tashqari suyuqlikda mavjud. Osmotik bosim va pH darajasini saqlaydi.

Natriy siydik bilan chiqariladi va bu jarayon adrenal korteksning gormoni aldosteron tomonidan boshqariladi.

Gipernatremiya, ya'ni natriyning ko'payishi chanqoqlik, asabiylashish, mushaklarning titrashi va burishishi, soqchilik va komaga olib keladi.

Revmatik testlar

Rheumoprobes - keng qamrovli immunokimyoviy qon testi, u revmatoid omilni aniqlash, aylanma immun komplekslarini tahlil qilish va o-streptolizinga antikorlarni aniqlashni o'z ichiga oladi. Revmoproblar mustaqil ravishda, shuningdek, immunokimyoni ta'minlaydigan tadqiqotning bir qismi sifatida amalga oshirilishi mumkin. Qo'shimchalardagi og'riqlar haqida shikoyatlar mavjud bo'lsa, revmoproblarni bajarish kerak.

xulosalar

Shunday qilib, umumiy terapevtik batafsil biokimyoviy qon tekshiruvi diagnostika jarayonida juda muhim tadqiqotdir. Poliklinikada yoki laboratoriyada to'liq kengaytirilgan BH qon testini yoki UACni o'tkazmoqchi bo'lganlar uchun har bir laboratoriyada ma'lum reaktivlar, analizatorlar va boshqa asboblar to'plami qo'llanilishini hisobga olish kerak. Binobarin, ko'rsatkichlar normalari farq qilishi mumkin, bu klinik qon testi yoki biokimyo natijalari nimani ko'rsatishini o'rganishda hisobga olinishi kerak. Natijalarni o'qishdan oldin, test natijalarini to'g'ri hal qilish uchun tibbiy muassasada chiqarilgan blankada standartlar ko'rsatilganligiga ishonch hosil qilish kerak. Bolalardagi KLA normasi ham shakllarda ko'rsatilgan, ammo shifokor natijalarni baholashi kerak.

Ko'pchilik qiziqtiradi: qon testi shakli 50 - bu nima va nima uchun uni olish kerak? Bu OIV bilan kasallangan bo'lsa, tanadagi antikorlarni aniqlash uchun tahlil. F50 tahlili OIVga shubha qilingan taqdirda ham, sog'lom odamda profilaktika maqsadida ham amalga oshiriladi. Bundan tashqari, bunday tadqiqotga to'g'ri tayyorgarlik ko'rishga arziydi.

Ma'nosini bildirishi mumkin: teg bilan bir xil; Tagos yoki teg (boshqa yunoncha tágos, "rahbar, rahbar") qadimgi Fesaliyaning oliy rahbari. Tages yoki Tag Etrusk xudosi yoki qahramoni; Tag or Thing, qadimgi nemislarning mashhur yig'ilishi; Ishlatilgan teg (ibroniy) belgilari ... ... Vikipediya

TAG- (Tagetus), etrusk mifologiyasida mo''jizaviy ravishda Tarquinius shahri yaqinida erdan topilgan bola, etrusklarga kelajakni bashorat qilishni o'rgatgan. Lotinlar orasida Tagus Geniusning o'g'li va Yupiterning nabirasi "er osti" Gerkules hisoblangan. Tagning ta'limoti ham ... haqida gapirdi. ensiklopedik lug'at

TAG- etrusk mifologiyasida mo''jizaviy ravishda Tarquinius shahri yaqinida erdan topilgan bola etrusklarga kelajakni bashorat qilishni o'rgatgan ... Katta ensiklopedik lug'at

TAG- etrusk mifologiyasida payg'ambarning hikmatiga ega bo'lgan va fol ochish san'atida tajribali bola. U Tarquinius shahri yaqinida yerdan haydalgan va etrusklarning kelajagini bashorat qilgan va ularga o'z fanini o'rgatgandan keyin vafot etgan. T. nomi ...... dan kelib chiqqan. Mifologiya entsiklopediyasi

teg- ot, sinonimlar soni: 2 deskriptor (5) teg (3) ASIS sinonim lug'ati. V.N. Trishin. 2013 yil ... Sinonim lug'at

Tagil- Sibirdagi insoniyat daryosining nomi ... Ukraina filmlar imlo lug'ati

teg- I [tگ] 1. zer, buni har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choh, tagi darakht 2. pesh, orqa; tagi gap (xabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigariston; kurtai teg……

tagoy- [tگ jạy] muqim², doim², tahjo²; agholii tagjoii mardumi mahallali, muqimi va doimí dar joe, bumí, tahjoii ... Farhangi tafsiria zaboni tojiki

TAG, (I)- Tages, Yupiter dahosining o'g'li (Genius Iovialis), Yupiterning nabirasi, etrusklarga fol ochish san'atini o'rgatgan. Afsonada aytilishicha, Tarkviniy shahri yaqinida shudgorchi yer haydab yurganida, T. to‘satdan jo‘yakdan sakrab chiqib ketgan, ko‘rinishidan bolakay, xayolida chol... ...

TAG, (II)- Tagus, Phos, n. Tejo yoki Tagus, Ispaniyadagi muhim daryo, uning manbalari Orospeda va Idubeda tog'lari orasidagi Keltiberlar erida bo'lgan. Qadimgilarning guvohliklariga ko'ra, u oltin qum bilan ko'p bo'lgan, hozir undan ... ... Klassik antikvarlarning haqiqiy lug'ati

Kitoblar

• Trikotaj o'yinchoqlar , McTag Fiona Turkum: Trikotaj Seriya: Trikotaj Nashriyotchi: Niola-press, 264 rublga sotib oling
• Trikotaj o'yinchoqlar, Carrie Hill, Fiona McTag, Kitobda kulgili trikotaj o'yinchoqlar to'plami mavjud. Asl qo'g'irchoqlar, ayiqlar, quyonlar bolalar uchun ajoyib sovg'a bo'ladi, rang-barang rasmlar va batafsil tavsiflar ... Kategoriya: Uy va sevimli mashg'ulotlar Nashriyot:

Glitserin-3-fosfat hosil bo'lishi

Butun jarayonning boshida glitserin-3-fosfat hosil bo'ladi.

Glitserin ichida jigar ATP makroergik fosfat yordamida fosforlanish reaksiyasida faollashadi. IN mushaklar, yog 'to'qimasi va boshqalar bu reaktsiya yo'q, shuning uchun ularda glitserin-3-fosfat glikolizning metaboliti bo'lgan dihidroksiaseton fosfatdan hosil bo'ladi.

Fosfatid kislota sintezi

HyloMicrons, VLDL parchalanishi paytida qondan keladigan yoki hujayrada sintezlangan yog 'kislotalari de novo glyukozadan ham faollashtirilishi kerak. Ular ATPga bog'liq reaksiyada atsil-S-CoA ga aylanadi.

yog 'kislotalarini faollashtirish reaktsiyasi

Glitserin-3-fosfat va atsil-S-KoA ishtirokida fosfatid kislota sintezlanadi.

Fosfatid kislota sintezi reaksiyasi

Yog 'kislotasi turiga qarab, hosil bo'lgan fosfatid kislota to'yingan yoki to'yinmagan yog'li kislotalarni o'z ichiga olishi mumkin. Vaziyatni biroz soddalashtirgan holda shuni ta'kidlash mumkinki, fosfatid kislotasining yog 'kislotasi tarkibi uning keyingi taqdirini belgilaydi:

• agar to'yingan va bir to'yinmagan kislotalar (palmitik, stearik, palmitoleik, oleyk) ishlatilsa, fosfatid kislotasi TAG sinteziga yo'naltiriladi,
• ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar (linolenik, araxidonik, ō3-seriyali kislotalar) kiritilganda, fosfatid kislotasi fosfolipidlarning kashshofi hisoblanadi.

Triatsilgliserinlarning sintezi

TAG sintezi fosfatid kislotaning fosforillanishi va asil guruhining qo'shilishidan iborat. Quyidagi shartlardan kamida bittasi bajarilganda bu jarayon kuchayadi:

• "arzon" energiya manbasining mavjudligi. Masalan,
  1) oddiy uglevodlarga (glyukoza, saxaroza) boy parhez - ovqatdan keyin qondagi glyukoza kontsentratsiyasi keskin ko'tarilib, insulin ta'sirida yog' sintezi faol ravishda sodir bo'ladi. adipotsitlarda va jigarda.
  2) mavjudligi etanol, yuqori energiyali birikma, normal ovqatlanishni nazarda tutgan holda - "pivo semizligi" misoldir. Bu erda yog 'sintezi faol jigar.
• P qondagi yog 'kislotalari darajasining oshishi, masalan, har qanday moddalar (dori-darmonlar, kofein va boshqalar) ta'sirida yog 'hujayralarida lipolizning kuchayishi bilan, hissiy stress va etishmasligi bilan. (!) mushak faoliyati. TAG sintezi sodir bo'ladi jigarda,
• yuqori konsentratsiyalar insulin va past konsentratsiyalar glyukagon- ovqatdan keyin.

Fosfatid kislotadan TAG sintezi uchun reaksiyalar

TAG sintezidan so'ng ular jigardan boshqa to'qimalarga, aniqrog'i, kapillyarlari endoteliysida lipoproteinlipaza bo'lgan to'qimalarga evakuatsiya qilinadi.

Transport shakli - VLDL. To'g'ri aytganda, tananing hujayralari faqat yog 'kislotalariga muhtoj, VLDL ning boshqa barcha tarkibiy qismlari kerak emas.

Qisqartmalar

TAG - triatsilgliserinlar

PL - fosfolipidlar C - xolesterin

cxc - erkin xolesterin

eCS - esterlangan xolesterin PS - fosfatidilserin

Kompyuter - fosfatidilxolin

PEA - fosfatidiletanolamin FI - fosfatidilinositol

MAG - monoatsilgliserin

DAG - diatsilgliserol PUFA - ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar

yog 'kislotalari

XM - chylomicrons LDL - past zichlikdagi lipoproteinlar

VLDL - juda past zichlikdagi lipoproteinlar

HDL - yuqori zichlikdagi lipoproteinlar

LIPID TASNIFI

Lipidlarni tasniflash imkoniyati qiyin, chunki lipidlar sinfiga tuzilishi jihatidan juda xilma-xil bo'lgan moddalar kiradi. Ularni faqat bitta xususiyat - hidrofobiklik birlashtiradi.

LI-PIDS INDIUDULVALLARINING TUZILISHI

Yog 'kislotasi

Yog 'kislotalari deyarli barcha lipidlar sinfining bir qismidir,

CS hosilalari bundan mustasno.

Inson yog'i yog' kislotalari quyidagi xususiyatlar bilan tavsiflanadi:

zanjirdagi uglerod atomlarining juft soni;

zanjirning shoxlanishi yo'q

faqat ichida qo'sh aloqalar mavjudligi cis-konformatsiyalar

o'z navbatida, yog 'kislotalari o'zlari heterojen va farqlanadi uzoq

zanjir va miqdor ikki tomonlama aloqalar.

TO boy yog 'kislotalari palmitik (C16), stearikni o'z ichiga oladi

(C18) va araxidik (C20).

TO mono to'yinmagan- palmitoleik (S16:1), oleyk (S18:1). Bu yog 'kislotalari ko'pchilik xun yog'larida mavjud.

Ko'p to'yinmagan yog 'kislotalari 2 yoki undan ortiq qo'sh bog'larni o'z ichiga oladi;

metilen guruhi bilan ajralib turadi. Farqlarga qo'shimcha ravishda miqdori qo'sh bog'lar, kislotalar o'zlariga ko'ra farqlanadi pozitsiya zanjirning boshiga nisbatan (belgilangan

yunoncha "delta" harfini kesib tashlang) yoki zanjirning oxirgi uglerod atomini (belgilangan

ō "omega" harfi).

Oxirgi uglerod atomiga nisbatan qo'sh bog'lanish holatiga ko'ra, poliliniya

to'yingan yog' kislotalari bo'linadi

ō-6-yog 'kislotalari - linoleik (C18:2, 9.12), g-linolenik (C18:3, 6,9,12),

araxidonik (S20:4, 5,8,11,14). Bu kislotalar hosil bo'ladi vitamin F, va birgalikda

o'simlik moylarida saqlanadi.

ō-3-yog 'kislotalari - a-linolenik (C18: 3, 9,12,15), timnodonik (eykozo-

pentaenoik, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodon (dokosapentaenoik, C22:5,

7,10,13,16,19), servonik (dokosaheksaenoik, C22: 6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

bu guruh kislotalarining muhimroq manbai sovuq baliq yog'idir

dengizlar. Istisno - kanopda topilgan a-linolenik kislota.

nom, zig'ir urug'i, makkajo'xori moylari.

Yog 'kislotalarining roli

Yog 'kislotalari bilan lipidlarning eng mashhur funktsiyasi - energiya bog'liq

getik. Yog 'kislotalarining oksidlanishi tufayli tana to'qimalari ko'proq oladi

barcha energiyaning yarmi (qarang: b-oksidlanish), faqat eritrotsitlar va nerv hujayralari ularni bu quvvatda ishlatmaydi.

Yog 'kislotalarining yana bir va juda muhim funktsiyasi shundaki, ular hujayradagi cAMP va cGMP miqdorini o'zgartiradigan, hujayraning o'zi va atrofidagi hujayralarning metabolizmi va faoliyatini modulyatsiya qiluvchi biologik faol moddalar - eikosanoidlarni sintez qilish uchun substratdir. . Aks holda, bu moddalar mahalliy yoki to'qima gormonlari deb ataladi.

Eykosanoidlarga eykozotrienoik (C20:3), araxidonik (C20:4), timnodonik (C20:5) yog 'kislotalarining oksidlangan hosilalari kiradi. Ularni yotqizish mumkin emas, ular bir necha soniya ichida yo'q qilinadi va shuning uchun hujayra ularni doimiy ravishda kiruvchi polien yog 'kislotalaridan sintez qilishi kerak. Eykosanoidlarning uchta asosiy guruhi mavjud: prostaglandinlar, leykotrienlar, tromboksanlar.

prostaglandinlar (bet) - eritrotsitlar va limfotsitlardan tashqari deyarli barcha hujayralarda sintezlanadi. Prostaglandinlarning A, B, C, D, E, F turlari mavjud. Funksiyalar prostaglandinlar bronxlarning silliq mushaklarining ohangini o'zgartirishga kamayadi; genitouriya va qon tomir tizimlari, oshqozon-ichak trakti, o'zgarishlar yo'nalishi prostaglandinlar va shartlar turiga qarab har xil bo'lsa. Ular tana haroratiga ham ta'sir qiladi.

Prostatsiklinlar prostaglandinlarning kichik turidir (betI) , lekin qo'shimcha ravishda maxsus funktsiyaga ega - ular trombotsitlar agregatsiyasini inhibe qiladi va vazodilatatsiyaga olib keladi. Miyokard, bachadon, oshqozon shilliq qavati tomirlarining endoteliyasida sintezlanadi.

tromboksanlar (Tx) trombotsitlarda hosil bo'ladi, ularning agregatsiyasini rag'batlantiradi va

vazokonstriksiya deb ataladi.

Leykotrienlar (Lt) leykotsitlarda, o'pka, taloq, miya hujayralarida sintezlanadi

ha, yuraklar. Leykotrienlarning 6 turi mavjud A, B, C, D, E, F. Leykotsitlarda ular

hujayra harakatchanligini, xemotaksisni va yallig'lanish o'chog'iga hujayra migratsiyasini rag'batlantiradi, umuman olganda, ular yallig'lanish reaktsiyalarini faollashtiradi, uning surunkali bo'lishini oldini oladi. Sabab -

gistamindan 100-1000 marta kamroq dozalarda bronxlar mushaklarining qisqarishi.

Qo'shish

Dastlabki yog 'kislotalariga qarab, barcha eikosanoidlar uch guruhga bo'linadi:

Birinchi guruh – linoleik kislotadan hosil bo'ladi er-xotin bog'lanishlar soniga ko'ra prostaglandinlar va tromboksanlarga indeks beriladi.

1, leykotrienlar - indeks 3: masalan,bet E1, bet I1, Tx A1, Lt A3.

Bu qiziqPGE1 yog 'to'qimalarida adenilat siklazasini inhibe qiladi va lipolizni oldini oladi.

Ikkinchi guruh araxidon kislotasidan sintezlanadi xuddi shu qoidaga ko'ra, unga 2 yoki 4 indeks beriladi: masalan,bet E2, bet I2, Tx A2, Lt A4.

Uchinchi guruh eikosanoidlar timnodon kislotasidan olingan; raqam bo'yicha

qo'sh obligatsiyalar 3 yoki 5 indekslari bilan belgilanadi: masalan,bet E3, bet I3, Tx A3, Lt A5

Eykosanoidlarning guruhlarga bo'linishi klinik ahamiyatga ega. Bu, ayniqsa, prostatsiklinlar va tromboksanlar misolida yaqqol namoyon bo'ladi:

	Boshlang'ich	Raqam	Faoliyat	Faoliyat
	yog'li	ikki tomonlama aloqalar
			prostatsiklinlar	tromboksanlar
	kislota	molekulada
	γ - Linolenova
	i C18:3,
	Araxidonik
	Timnodono-		kattalashtirish; ko'paytirish	tushayotgan
			faoliyat	faoliyat

Ko'proq to'yinmagan yog 'kislotalarini qo'llash natijasida yuzaga keladigan ta'sir ko'p miqdordagi qo'sh bog'lanishga ega tromboksanlar va prostatsiklinlarning shakllanishi bo'lib, qonning reologik xususiyatlarini viskozitenin pasayishiga o'zgartiradi.

suyaklar, trombozni kamaytiradi, qon tomirlarini kengaytiradi va qonni yaxshilaydi

to'qimalar bilan ta'minlash.

1. Tadqiqotchilarning e'tibori ω -3 kislotalar Eskimos fenomenini o'ziga tortdi, hamkorlik

Grenlandiyaning tub aholisi va Rossiya Arktikasi xalqlari. Hayvonlarning oqsillari va yog'larini ko'p iste'mol qilish va juda oz miqdordagi o'simlik mahsulotlarini iste'mol qilish fonida ular bir qator ijobiy xususiyatlarga ega edi:

ateroskleroz, ishemik kasallik holatlari yo'q

yurak va miyokard infarkti, qon tomirlari, gipertenziya;

qon plazmasida HDL ning ortishi, umumiy xolesterin va LDL kontsentratsiyasining pasayishi;

trombotsitlar agregatsiyasining kamayishi, past qon viskozitesi

evropa bilan solishtirganda hujayra membranalarining boshqa yog 'kislotalari tarkibi

mi - S20:5 4 marta, S22:6 16 marta ko'p edi!

Bu davlat deyiladiANTIATEROSKLEROZ .

2. Bundan tashqari, qandli diabetning patogenezini o'rganish bo'yicha tajribalarda oldingi murojaati aniqlanganω -3 yog 'kislotalari

eksperimental kalamushlarda o'limni oldini oldiβ -alloksanni qo'llashda oshqozon osti bezi hujayralari (alloksan diabet).

Foydalanish uchun ko'rsatmalarω -3 yog 'kislotalari:

tromboz va aterosklerozning oldini olish va davolash;

diabetik retinopatiya,

dislipoproteinemiya, giperkolesterolemiya, gipertriatsilgliserolemiya,

miyokard aritmiyalari (o'tkazuvchanlik va ritmning yaxshilanishi),

periferik qon aylanishining buzilishi

Triatsilgliserinlar

Triatsilgliserinlar (TAG) eng ko'p tarqalgan lipidlardir

inson tanasi. O'rtacha, ularning ulushi kattalar tana vaznining 16-23% ni tashkil qiladi. TAG funktsiyalari:

zahiraviy energiya, o'rtacha odam qo'llab-quvvatlash uchun etarli yog 'zaxiralariga ega

40 kunlik to'liq ochlik davrida hayot faoliyati;

issiqlikni tejash;

mexanik himoya.

Qo'shish

Triatsilgliserinlar funktsiyasining misoli parvarish talablaridir

yog 'qatlamini rivojlantirishga hali ulgurmagan erta tug'ilgan chaqaloqlar - ularni tez-tez ovqatlantirish kerak, chaqaloqning hipotermiyasiga qarshi qo'shimcha choralar ko'rish kerak.

TAG tarkibiga uch atomli spirt glitserin va uchta yog 'kislotasi kiradi. Yog '-

nye kislotalar to'yingan (palmitik, stearik) va mono to'yinmagan (palmitoleik, oleyk) bo'lishi mumkin.

Qo'shish

TAGdagi yog 'kislotalari qoldiqlarining to'yinmaganligi ko'rsatkichi yod soni hisoblanadi. Bir kishi uchun bu 64, qaymoqli margarin uchun 63, kanop yog'i uchun - 150.

Tuzilishi bo'yicha oddiy va murakkab TAGlarni ajratish mumkin. Oddiy TAGlarda hamma narsa semiz-

nye kislotalari bir xil, masalan, tripalmitat, tristearat. Murakkab TAGlarda yog '-

nye kislotalar har xil, : dipalmitoil stearat, palmitoil oleyl stearat.

Yog'larning achchiqlanishi

Yog'larning achchiqligi - tabiatda keng tarqalgan lipid peroksidatsiyasining uy atamasi.

Lipid peroksidatsiyasi zanjirli reaktsiya bo'lib, unda

bitta erkin radikalning shakllanishi boshqa erkin radikallarning shakllanishini rag'batlantiradi

ny radikallar. Natijada polien yog 'kislotalari (R) ularni hosil qiladi gidroperoksidlar(ROOH).Antioksidant tizimlar organizmda bunga qarshi turadi.

biz, shu jumladan E, A, C vitaminlari va fermentlar katalaza, peroksidaza, superoksid

dismutaza.

Fosfolipidlar

Fosfat kislotasi (PA)- oraliq hamkorlik

TAG va PL sintezi uchun birlik.

Fosfatidilserin (PS), fosfatidiletanolamin (PEA, sefalin), fosfatidilxolin (PC, lesitin)–

strukturali PL xolesterin bilan birgalikda lipid hosil qiladi

hujayra membranalarining ikki qavati, membrana fermentlarining faolligini va membrana o'tkazuvchanligini tartibga soladi.

Bundan tashqari, dipalmitoilfosfatidilxolin, bo'lish

sirt faol moddasi, asosiy komponent bo'lib xizmat qiladi sirt faol moddasi

o'pka alveolalari. Erta tug'ilgan chaqaloqlarning o'pkasida uning etishmasligi sindirimologik jarayonlarning rivojlanishiga olib keladi.

nafas olish etishmovchiligi dromasi. FH ning yana bir vazifasi uning ta'limdagi ishtirokidir. safro va undagi xolesterinni erigan holda ushlab turish

Fosfatidilinositol (PI) fosfolipid-kaltsiyda asosiy rol o'ynaydi

hujayra ichiga gormonal signal o'tkazish mexanizmi.

Lizofosfolipidlar fosfolipidlarning fosfolipaza A2 ta'sirida gidrolizlanishi mahsulotidir.

Kardiolipin mitoxondriyal membranadagi strukturaviy fosfolipid Plazmalogenlar-membranalar strukturasini qurishda qatnashish, gacha

Miya va mushak to'qimalarining 10% fosfolipidlari.

Sfingomiyelinlar Ularning aksariyati asab to'qimalarida joylashgan.

tashqi lipidlar almashinuvi.

Voyaga etgan organizmning lipidga bo'lgan ehtiyoji kuniga 80-100 g ni tashkil qiladi, shundan

o'simlik (suyuq) yog'lar kamida 30% bo'lishi kerak.

Triatsilgliserinlar, fosfolipidlar va xolesterin esterlari oziq-ovqat bilan birga keladi.

Og'iz bo'shlig'i.

Lipidlarning og'izda hazm bo'lmasligi odatda qabul qilinadi. Biroq, Ebner bezlari tomonidan til lipazining chaqaloq sekretsiyasi haqida dalillar mavjud. Lingual lipaz sekretsiyasi emizish paytida so'rish va yutish harakatlari bilan rag'batlantiriladi. Ushbu lipazning optimal pH qiymati 4,0-4,5 ga teng, bu chaqaloqlarning oshqozon tarkibining pH qiymatiga yaqin. U qisqa va oʻrta yogʻ kislotalari boʻlgan sut TAGlariga nisbatan eng faol boʻlib, emulsiyalangan sut TAGlarining taxminan 30% ni 1,2-DAG va erkin yogʻ kislotalarigacha hazm boʻlishini taʼminlaydi.

Oshqozon

Katta yoshdagi oshqozonning o'ziga xos lipazasi sezilarli rol o'ynamaydi

past konsentratsiyasi tufayli lipidlarning hazm bo'lishi, uning optimal pH 5,5-7,5 ekanligi;

oziq-ovqatda emulsiyalangan yog'larning etishmasligi. Chaqaloqlarda oshqozon lipazi faolroq, chunki bolalarning oshqozonida pH taxminan 5 ga teng va sut yog'lari emulsiyalanadi.

Bundan tashqari, yog'lar sut tarkibidagi lipaz tufayli hazm qilinadi.

teri. Sigir sutida lipaz yo'q.

Biroq, issiq muhit, oshqozon peristaltikasi yog'larning emulsifikatsiyasiga olib keladi va hatto past faol lipaz ham oz miqdordagi yog'larni parchalaydi,

ichakdagi yog'larni yanada hazm qilish uchun muhim ahamiyatga ega. Mini mavjudligi -

oz miqdorda erkin yog 'kislotalari pankreatik lipazning sekretsiyasini rag'batlantiradi va o'n ikki barmoqli ichakdagi yog'larning emulsifikatsiyasini osonlashtiradi.

Ichaklar

Ichakdagi ovqat hazm qilish oshqozon osti bezi ta'siri ostida amalga oshiriladi

optimal pH 8,0-9,0 bo'lgan lipazlar. U ichakka prolipaz shaklida kiradi,

safro kislotalari va kolipaz ishtirokida faol shaklga aylanadi. Kolipaz, tripsin bilan faollashtirilgan oqsil, 1: 1 nisbatda lipaz bilan kompleks hosil qiladi.

emulsiyalangan oziq-ovqat yog'lariga ta'sir qiladi. Natijada,

2-monoatsilgliserinlar, yog 'kislotalari va glitserin. Gidro-dan keyin taxminan 3/4 TAG

lizis 2-MAG shaklida qoladi va TAGning faqat 1/4 qismi to'liq gidrolizlanadi. 2-

MAGlar monogliserid izomeraza tomonidan so'riladi yoki 1-MAGga aylanadi. Ikkinchisi glitserin va yog 'kislotalariga gidrolizlanadi.

7 yoshgacha oshqozon osti bezi lipazining faolligi past bo'ladi va maksimal darajaga etadi

oshqozon osti bezi shirasi ham faoldir

tripsin qo'zg'atadigan fosfolipaz A2 topildi

fosfolipaza C va lizofosfolipaza faolligi. Olingan lizofosfolipidlar ho-

roshim sirt faol moddasi, shuning uchun

mu ular oziq-ovqat yog'larining emulsifikatsiyasiga va mitsellalarning shakllanishiga hissa qo'shadi.

ichak shirasida fosfo-

A2 va C lipazlari.

Fosfolipazlarni olib tashlash uchun Ca2+ ionlari kerak

kataliz zonasidan yog' kislotalari.

Xolesterin efirlarining gidrolizi me'da osti bezi shirasining xolesterin-esterazasi tomonidan amalga oshiriladi.

Safro

Murakkab

Safro ishqoriydir. U quruq qoldiq hosil qiladi - taxminan 3% va suv -97%. Quruq qoldiqda ikki guruh moddalar topiladi:

natriy, kaliy, kreatinin, xolesterin, fosfatidilxolin, ular qondan filtrlanadi.

bilirubin, gepatotsitlar tomonidan faol ravishda ajratilgan safro kislotalari.

Odatda, nisbat mavjud safro kislotalari : FH : XC teng 65:12:5 .

har bir kg tana vazniga kuniga taxminan 10 ml safro hosil bo'ladi, shuning uchun kattalarda 500-700 ml ni tashkil qiladi. Safro hosil bo'lishi doimiy ravishda davom etadi, garchi intensivlik kun davomida keskin o'zgarib turadi.

Safroning roli

Oshqozon osti bezi sharbati bilan birga neytrallash nordon chyme, men harakat qilaman

oshqozondan qoshiq. Shu bilan birga, karbonatlar HCl bilan o'zaro ta'sir qiladi, karbonat angidrid ajralib chiqadi va ximus bo'shashadi, bu esa hazm qilishni osonlashtiradi.

Yog'larning hazm bo'lishini ta'minlaydi

emulsifikatsiya lipazga keyingi ta'sir qilish uchun kombinatsiya zarur

millat [safro kislotalari, to'yinmagan kislotalar va MAGlar];

kamaytiradi sirt tarangligi, bu yog 'tomchilarining drenajlanishiga to'sqinlik qiladi;

so'rilishi mumkin bo'lgan misellar va lipozomalarning shakllanishi.

1 va 2-bandlar tufayli u yog'da eriydigan moddalarning so'rilishini ta'minlaydi vitaminlar.

Chiqarish ortiqcha xolesterin, safro pigmentlari, kreatinin, metallar Zn, Cu, Hg,

dorilar. Xolesterin uchun safro chiqarishning yagona yo'li bo'lib, kuniga 1-2 g chiqariladi.

Safro kislotasining shakllanishi

Safro kislotalarining sintezi endoplazmatik retikulumda sitoxrom P450, kislorod, NADPH va askorbin kislota ishtirokida sodir bo'ladi. 75% xolesterin hosil bo'ladi

Jigar safro kislotalarini sintez qilishda ishtirok etadi. Tajriba ostida gipovitamin

burun C gvineya cho'chqalari rivojlangan iskorbitdan tashqari ateroskleroz va o't toshlari kasallik. Bu hujayralardagi xolesterinni ushlab turishi va uning erishining buzilishi bilan bog'liq

safro. Safro kislotalari (xolik, deoksixolik, chenodeoksixolik) sintezlanadi

mos ravishda 3:1 nisbatda glitsin - gliko hosilalari va taurin - tauro hosilalari bilan juftlashgan birikmalar shaklida bo'ladi.

enterohepatik qon aylanishi

Bu ichak lümenine safro kislotalarining uzluksiz sekretsiyasi va ularning yonbosh ichakda qayta so'rilishi. Kuniga 6-10 ta bunday tsikl mavjud. Shunday qilib,

oz miqdorda safro kislotalari (faqat 3-5 g) hazm qilishni ta'minlaydi

kun davomida olingan lipidlar.

Safro shakllanishining buzilishi

Safro hosil bo'lishining buzilishi ko'pincha tanadagi xolesterolning surunkali ko'payishi bilan bog'liq, chunki safro uni olib tashlashning yagona usuli hisoblanadi. Safro kislotalari, fosfatidilxolin va xolesterin o'rtasidagi nisbatning buzilishi natijasida xolesterinning o'ta to'yingan eritmasi hosil bo'ladi, undan ikkinchisi shaklda cho'kadi. o't pufagidagi toshlar. Kasallikning rivojlanishida xolesterinning mutlaq ortiqcha bo'lishidan tashqari, ularning sintezini buzishda fosfolipidlar yoki safro kislotalarining etishmasligi rol o'ynaydi. Noto'g'ri ovqatlanish bilan yuzaga keladigan o't pufagidagi turg'unlik, devor orqali suvning qayta so'rilishi tufayli safroning qalinlashishiga olib keladi, tanadagi suv etishmasligi ham bu muammoni yanada kuchaytiradi.

Dunyo aholisining 1/3 qismida o't pufagida tosh bor, deb ishoniladi, qariganda bu ko'rsatkichlar 1/2 ga etadi.

Ultratovushni aniqlash qobiliyati haqida qiziqarli ma'lumotlar

faqat 30% hollarda o't pufagidagi toshlar.

Davolash

Chenodeoksixol kislotasi kuniga 1 g dozada. Xolesterin cho'kmasining pasayishiga olib keladi

xolesterin toshlarining erishi. Bilirubin qatlamlari bo'lmagan no'xat o'lchamidagi toshlar

olti oy ichida eriydi.

HMG-S-CoA reduktaza (lovastatin) ni inhibe qilish - sintezni 2 marta kamaytiradi

Oshqozon-ichak traktida xolesterinning adsorbsiyasi (xolestiramin smolalari,

Questran) va uning so'rilishini oldini oladi.

Enterotsitlar funktsiyasini bostirish (neomitsin) - yog'larning so'rilishini kamaytirish.

Yon ichakni jarrohlik yo'li bilan olib tashlash va reabsorbtsiyani tugatish

safro kislotalari.

lipidlarning so'rilishi.

Birinchi 100 smda yuqori ingichka ichakda paydo bo'ladi.

qisqa yog 'kislotalari qo'shimcha mexanizmlarsiz, to'g'ridan-to'g'ri so'riladi.

Boshqa komponentlar shakllanadi misellar hidrofilik va hidrofobik bilan

qatlamlar. Misellalarning kattaligi eng kichik emulsiyalangan yog 'tomchilaridan 100 marta kichikdir. Suvli faza orqali mitsellar shilliq qavatning cho'tkasi chegarasiga o'tadi.

chig'anoqlar.

Lipidlarning so'rilish mexanizmi haqida hech qanday aniq fikr yo'q. Birinchi nuqta ko'rish misellarning ichkariga kirib borishida yotadi

energiya sarfisiz diffuziya orqali butun hujayralar. Hujayralar parchalanadi

misellar va o't kislotalarining qonga chiqishi, FA va MAG qoladi va TAG hosil qiladi. Boshqa nuqta bilan ko'rish, mitsellalar pinotsitoz bilan so'riladi.

Va nihoyat, Uchinchidan Hujayra ichiga faqat lipid birikmalari kirishi mumkin.

komponentlar va safro kislotalari yonbosh ichakda so'riladi. Odatda, oziq-ovqat lipidlarining 98% so'riladi.

Ovqat hazm qilish va so'rilish buzilishi mumkin

jigar va o't pufagi, oshqozon osti bezi, ichak devori kasalliklarida,

antibiotiklar bilan enterotsitlarga zarar etkazish (neomitsin, xlortetratsiklin);

suv va oziq-ovqat tarkibidagi ortiqcha kaltsiy va magniy, safro tuzlarini hosil qiladi, ularning faoliyatiga aralashadi.

Lipidlarning qayta sintezi

Bu ichak devoridagi lipidlarning sintezi.

bu yerda sotiladigan ekzogen yog'lar, endogen yog' kislotalari ham qisman ishlatilishi mumkin.

Sintezlashda triatsilgliserinlar qabul qildi

yog 'kislotasi qo'shilishi bilan faollashadi.

ferment A. Olingan atsil-S-CoA triatsilglisemik sintezda ishtirok etadi.

ikki xil usulda o‘qiydi.

Birinchi yo'l–2-monoatsilgliserid, silliq endoplazmatik retikulumda ekzogen 2-MAH va FA ishtirokida sodir bo'ladi: ko'p fermentli kompleks

triglitserid sintaza TAG hosil qiladi

2-MAG va yog 'kislotalarining yuqori miqdori bo'lmasa, ikkinchi yo'l,

glitserin fosfat qo'pol endoplazmatik retikulumdagi mexanizm. Glitserin-3-fosfatning manbai glyukozaning oksidlanishidir, chunki parhez glitserin

rulon tezda enterotsitlarni tark etadi va qonga kiradi.

Xolesterin asil yordamida esterlanadiS- CoA va AChAT fermenti. Xolesterinning qayta esterifikatsiyasi uning qonga singishiga bevosita ta'sir qiladi. Hozirgi vaqtda qonda xolesterin kontsentratsiyasini kamaytirish uchun ushbu reaktsiyani bostirish imkoniyatlari izlanmoqda.

Fosfolipidlar ikki usulda qayta sintezlanadi - fosfatidilxolin yoki fosfatidiletanolamin sintezi uchun 1,2-MAH yordamida yoki fosfatidilinositol sintezida fosfatid kislota orqali.

Lipidlarni tashish

Lipidlar qonning suvli fazasida maxsus zarrachalarning bir qismi sifatida tashiladi - li-poproteinlar.Zarrachalar yuzasi gidrofil bo'lib, oqsillar, fosfo-lipidlar va erkin xolesterindan hosil bo'ladi. Triatsilgliserinlar va xolesterin esterlari hidrofobik yadroni tashkil qiladi.

Lipoproteinlar tarkibidagi oqsillar odatda deyiladi apoproteinlar, ularning bir nechta turlari ajratiladi - A, B, C, D, E. Lipoproteinlarning har bir sinfida strukturaviy, fermentativ va kofaktor funktsiyalarini bajaradigan mos keladigan apoproteinlar mavjud.

Lipoproteinlar nisbatda farqlanadi

niyu triatsilgliserinlar, xolesterin va uning

esterlar, fosfolipidlar va murakkab oqsillar sinfi sifatida to'rtta sinfdan iborat.

chilomikronlar (XM);

juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL, pre-b-lipoproteinlar, pre-b-LP);

past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL, b-lipoproteinlar, b-LP);

yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL, a-lipoproteinlar, a-LP).

Triatsilgliserinlarni tashish

TAGlarni ichaklardan to'qimalarga tashish xilomikronlar shaklida, jigardan to'qimalarga - juda past zichlikdagi lipoproteinlar shaklida amalga oshiriladi.

Xilomikronlar

umumiy xususiyatlar

yilda shakllangan ichaklar qayta sintezlangan yog'lardan

ularda 2% oqsil, 87% TAG, 2% xolesterin, 5% xolesterin efirlari, 4% fosfolipidlar mavjud. Os-

yangi apoprotein hisoblanadi apoB-48.

odatda och qoringa aniqlanmaydi, ovqatdan keyin qonda paydo bo'ladi;

limfadan ko'krak limfa yo'li orqali keladi va butunlay yo'qoladi

yut 10-12 soatdan keyin.

aterogen emas

Funktsiya

Ekzogen TAGlarni ichakdan saqlaydigan va ishlatadigan to'qimalarga tashish

achchiq yog'lar, asosan dunyo

to'qima, o'pka, jigar, miyokard, emizuvchi sut bezlari, suyak

miya, buyrak, taloq, makrofaglar

Utilizatsiya qilish

Yuqoridagi kapillyarlarning endoteliysida

sanab o'tilgan to'qimalar

politsiya lipoprotein lipaz, biriktirish -

glikozaminoglikanlar orqali membranaga biriktirilgan. Xilomikronlarning bir qismi bo'lgan TAGni bo'shatish uchun gidrolizlaydi

yog 'kislotalari va glitserin. Yog 'kislotalari hujayralarga o'tadi yoki qon plazmasida qoladi va albumin bilan birgalikda qon bilan boshqa to'qimalarga o'tadi. Lipoprotein lipaza chylomicron yoki VLDLda joylashgan barcha TAGlarning 90% gacha olib tashlashga qodir. Ishini tugatgandan keyin qoldiq chilomikronlar ichiga tushish

jigar va vayron bo'ladi.

Juda past zichlikdagi lipoproteinlar

umumiy xususiyatlar

ichida sintezlanadi jigar endogen va ekzogen lipidlardan

8% oqsil, 60% TAG, 6% xolesterin, 12% xolesterin efirlari, 14% fosfolipidlar Asosiy oqsil: apoB-100.

normal konsentratsiyasi 1,3-2,0 g/l

ozgina aterogen

Funktsiya

Jigardan endogen va ekzogen TAGlarni saqlaydigan va ishlatadigan to'qimalarga tashish

yog'lardan foydalanish.

Utilizatsiya qilish

Xilomikronlar bilan bog'liq vaziyatga o'xshash, ular ta'sir qiladigan to'qimalarda

lipoprotein lipaza, shundan so'ng VLDL qoldiqlari jigarga evakuatsiya qilinadi yoki boshqa turdagi lipoproteinga aylanadi - past-

qaysi zichlik (LDL).

YOG'LARNI MOBILIZLASHTIRISH

IN dam olish holati jigar, yurak, skelet mushaklari va boshqa to'qimalar (bundan tashqari).

eritrotsitlar va asab to'qimalari) energiyaning 50% dan ko'prog'i fon TAG lipolizi tufayli yog' to'qimalaridan keladigan yog' kislotalarining oksidlanishidan olinadi.

Lipolizning gormonga bog'liq faollashuvi

Da kuchlanish organizm (ochlik, uzoq muddatli mushak ishi, sovutish

ing) TAG lipazaning gormonga bog'liq faollashuvi sodir bo'ladi adipotsitlar. Bundan tashqari

TAG-lipazalar, adipotsitlarda DAG- va MAG-lipazalar ham mavjud bo'lib, ularning faolligi yuqori va doimiy, ammo tinch holatda u substratlarning etishmasligi tufayli namoyon bo'lmaydi.

Lipoliz natijasida erkin glitserin Va yog 'kislotasi. Glitserin qonda jigar va buyraklarga tashiladi bu yerda fosforlangan va glikoliz metaboliti glitseraldegid fosfatga aylanadi. Bizga qarab -

lovium GAF glyukoneogenez reaktsiyalarida (ochlik paytida, mushak mashqlari paytida) ishtirok etishi yoki piruvik kislotaga oksidlanishi mumkin.

Yog 'kislotasi plazma albumini bilan kompleks holda tashiladi

jismoniy zo'riqish paytida - mushaklarda

ochlik paytida - ko'pchilik to'qimalarda va taxminan 30% jigar tomonidan ushlanadi.

Hujayralarga, yog 'kislotalariga kirib borganidan keyin ro'za tutish va jismoniy zo'riqish paytida

slotlar b-oksidlanish yo'liga kiradi.

β - yog 'kislotalarining oksidlanishi

b-oksidlanish reaktsiyalari sodir bo'ladi

tananing aksariyat hujayralarida mitoxondriya. Oksidlanishdan foydalanish uchun

yog 'kislotalari keladi

sitozol qondan yoki TAGning hujayra ichidagi lipolizi bilan.

To'shakka kirishdan oldin -

mitoxondriyal rix va oksidlangan bo'lishi kerak, yog 'kislotasi faollashtirish -

Xia.Bu biriktirish orqali amalga oshiriladi

koenzim A bilan.

Acyl-S-CoA yuqori energiyaga ega

genetik aloqa. Qaytarib bo'lmaydigan

reaksiya difosfatning ikki molekulaga gidrolizlanishi orqali erishiladi

fosfor kislotasi

Asil-S-KoA sintetazalari joylashgan

endoplazmatik retikulumda

IU, mitoxondriyalarning tashqi membranasida va ularning ichida. Turli xil yog 'kislotalariga xos bo'lgan bir qator sintetazalar mavjud.

Acyl-S-CoA o'tishga qodir emas

mitoxondriyal membrana orqali zarba

brane, shuning uchun uni vitaminlar bilan birgalikda o'tkazish usuli mavjud

modda kabi tug'ruq -

nom.Mitoxondriyaning tashqi membranasida ferment mavjud karnitin -

asil transferazaI.

Karnitin bilan bog'langandan so'ng, yog' kislotasi orqali tashiladi

translokaz membranasi. Bu erda, membrananing ichki qismida, fer-

politsiya karnitin asil transferaza II

asil-S-CoA hosil qiladi

b-oksidlanish yo'liga kiradi.

b-oksidlanish jarayoni tsiklik takrorlanadigan 4 ta reaksiyadan iborat

chex. Ular ketma-ket

3-uglerod atomining oksidlanishi (b-pozitsiyasi) sodir bo'ladi va buning natijasida yog'-

kislota, atsetil-S-CoA ajraladi. Qolgan qisqartirilgan yog 'kislotasi birinchisiga qaytadi

reaktsiyalar va hamma narsa yana takrorlanadi, qadar

oxirgi siklda ikkita atsetil-S-CoA hosil bo'lguncha.

To'yinmagan yog'li kislotalarning oksidlanishi

To'yinmagan yog'li kislotalar oksidlanganda, hujayra kerak

qo'shimcha ferment izomerazalari. Bu izomerazalar yog 'kislotalari qoldiqlaridagi qo'sh bog'larni g- holatidan b-holatga o'tkazadi, tabiiy qo'sh bog'larni uzatadi.

dan ulanishlar cis- V trans-pozitsiya.

Shunday qilib, allaqachon mavjud bo'lgan qo'sh bog'lanish b-oksidlanish uchun tayyorlanadi va FAD ishtirok etadigan tsiklning birinchi reaktsiyasi o'tkazib yuboriladi.

Toq sonli uglerod atomlari bilan yog 'kislotalarining oksidlanishi

Toq sonli uglerodli yog 'kislotalari o'simliklar bilan birga tanaga kiradi.

tana oziq-ovqat va dengiz mahsulotlari. Ularning oksidlanishi odatiy tarzda sodir bo'ladi

propionil-S-CoA hosil bo'lgan oxirgi reaktsiya. Propionil-S-KoA transformatsiyasining mohiyati uning karboksillanishi, izomerlanishi va hosil bo'lishiga qadar kamayadi.

suksinil-S-KoA. Bu reaktsiyalarda biotin va vitamin B 12 ishtirok etadi.

Energiya balansi β -oksidlanish.

Yog 'kislotalarining b-oksidlanishida hosil bo'lgan ATP miqdorini hisoblashda zarur.

hisobga ol

b-oksidlanish davrlari soni. Yog 'kislotasi ikki uglerodli birlik zanjiri sifatida g'oyaga asoslanib, b-oksidlanish davrlarining sonini osongina ifodalash mumkin. Birliklar orasidagi uzilishlar soni b-oksidlanish davrlari soniga mos keladi. Xuddi shu qiymat n / 2 -1 formulasi yordamida hisoblanishi mumkin, bu erda n - kislotadagi uglerod atomlari soni.

hosil bo'lgan atsetil-S-CoA miqdori kislota tarkibidagi uglerod atomlari sonining odatdagi 2 ga bo'linishi bilan aniqlanadi.

yog 'kislotalarida qo'sh bog'larning mavjudligi. b-oksidlanishning birinchi reaksiyasida FAD ishtirokida qo`sh bog` hosil bo`ladi. Agar yog 'kislotasida allaqachon qo'sh aloqa mavjud bo'lsa, unda bu reaktsiya kerak emas va FADH2 hosil bo'lmaydi. Tsiklning qolgan reaktsiyalari o'zgarishsiz ketadi.

faollashtirish uchun sarflangan energiya miqdori

1-misol Palmitik kislotaning oksidlanishi (C16).

Palmit kislotasi uchun b-oksidlanish sikllari soni 7. Har bir tsiklda 1 ta FADH2 molekulasi va 1 ta NADH molekulasi hosil bo'ladi. Nafas olish zanjiriga kirib, ular 5 ta ATP molekulasini "beradi". 7 tsiklda 35 ta ATP molekulasi hosil bo'ladi.

16 ta uglerod atomi bo'lganligi sababli, b-oksidlanish jarayonida 8 molekula atsetil-S-CoA hosil bo'ladi. Ikkinchisi TCA ga kiradi, u tsiklning bir aylanishida oksidlanganda

la 3 molekula NADH, 1 molekula FADH2 va 1 molekula GTP hosil qildi, bu esa ga ekvivalentdir.

Lente 12 ATP molekulalari. Atsetil-S-CoA ning atigi 8 molekulasi 96 ta ATP molekulalarining hosil bo'lishini ta'minlaydi.

Palmitik kislotada qo'sh bog'lar mavjud emas.

Yog 'kislotasini faollashtirish uchun 1 molekula ATP ketadi, ammo u AMP ga gidrolizlanadi, ya'ni 2 ta makroergik bog'lanish sarflanadi.

Shunday qilib, xulosa qilib, biz 96 + 35-2 = 129 ATP molekulasini olamiz.

2-misol Linoleik kislotaning oksidlanishi.

Asetil-S-CoA molekulalarining soni 9. Demak, 9×12=108 ATP molekulasi.

b-oksidlanish sikllari soni 8. Hisoblashda 8×5=40 ATP molekulasini olamiz.

Kislota 2 ta qo'sh bog'ga ega. Shuning uchun b-oksidlanishning ikki siklida

2 ta FADH 2 molekulasi hosil bo'lmaydi, bu 4 ta ATP molekulasiga teng. Yog 'kislotasini faollashtirishga 2 ta makroergik bog'lar sarflanadi.

Shunday qilib, energiya chiqishi 108+40-4-2=142 ATP molekulasini tashkil qiladi.

Keton tanalari

Keton jismlari o'xshash tuzilishga ega uchta birikmani o'z ichiga oladi.

Keton tanalarining sintezi faqat jigarda, boshqa barcha to'qimalarning hujayralarida sodir bo'ladi

(eritrotsitlardan tashqari) ularning iste'molchilari hisoblanadi.

Keton jismlarini shakllantirish uchun rag'batlantiruvchi - bu katta miqdorda qabul qilish

jigarga yog 'kislotalari. Yuqorida aytib o'tilganidek, faollashtiradigan sharoitlarda

yog 'to'qimasida lipoliz, hosil bo'lgan yog' kislotalarining taxminan 30% jigar tomonidan saqlanadi. Bu shartlar orasida ochlik, I turdagi diabetes mellitus, uzoq muddatli

nye jismoniy faoliyat, yog'larga boy parhez. Shuningdek, ketogenez tomonidan kuchaytiriladi

ketogenik (leysin, lizin) va aralash (fenilalanin, izolösin, tirozin, triptofan va boshqalar) bilan bog'liq aminokislotalarning katabolizmi.

Qandli diabet bilan ochlik paytida keton tanalarining sintezi 60 marta (0,6 g / l gacha) tezlashadi.Ituri - 400 marta (4 g / l gacha).

Yog 'kislotalarining oksidlanishi va ketogenezini tartibga solish

1. nisbatga bog'liq insulin / glyukagon. Nisbatning pasayishi bilan lipoliz kuchayadi, jigarda yog 'kislotalarining to'planishi kuchayadi, ular faol ishlaydi.

b-oksidlanish reaksiyasida harakat qiladi.

Sitratning to'planishi va ATP-sitrat-liyazning yuqori faolligi bilan (pastga qarang), natijada malonil-S-KoA karnitin asil transferazni inhibe qiladi, bu esa oldini oladi

atsil-S-CoA ning mitoxondriyaga kirishiga hissa qo'shadi. Sitozolda mavjud bo'lgan molekulalar

asil-S-CoA hujayralari glitserin va xolesterinning esterifikatsiyasiga o'tadi, ya'ni. yog'larni sintez qilish uchun.

Reglament buzilgan taqdirda malonil-S-KoA sintez faollashadi

keton jismlari, chunki mitoxondriyaga kirgan yog 'kislotasi faqat atsetil-S-CoA ga oksidlanishi mumkin. Ortiqcha asetil guruhlari sintez uchun yuboriladi

keton jismlari.

YOG'LARNI SAQLASH

Lipid biosintezi reaktsiyalari barcha organlar hujayralarining sitozolida sodir bo'ladi. Substrat

yog'larning sintezi uchun de novo glyukoza bo'lib, u hujayra ichiga kirib, glikolitik yo'l bo'ylab pirouzum kislotasiga oksidlanadi. Mitoxondriyadagi piruvat atsetil-S-KoA ga dekarboksillanadi va TCA sikliga kiradi. Biroq, dam olishda,

TCA reaktsiyasining hujayrasida etarli miqdorda energiya mavjud bo'lganda (ayniqsa

izotsitrat dehidrogenaza reaktsiyasi) ortiqcha ATP va NADH tomonidan bloklanadi. Natijada, TCA ning birinchi metaboliti - sitrat to'planib, cy-ga aylanadi.

tozol. Sitratdan hosil bo'lgan atsetil-S-KoA keyinchalik biosintezda qo'llaniladi

yog 'kislotalari, triatsilgliserinlar va xolesterin.

Yog 'kislotalarining biosintezi

Yog 'kislotalarining biosintezi eng faol jigar hujayralari sitozolida sodir bo'ladi.

na, ichaklar, dam olish yoki ovqatdan keyin yog 'to'qimalari. An'anaviy ravishda biosintezning 4 bosqichini ajratish mumkin:

Glyukoza yoki ketogen aminokislotalardan atsetil-S-KoA hosil bo'lishi.

Atsetil-S-KoA ning mitoxondriyadan sitozolga o'tishi.

karnitin bilan kompleksda, shuningdek, yuqori yog'li kislotalar o'tkaziladi;

odatda TCA ning birinchi reaktsiyasida hosil bo'lgan limon kislotasi tarkibida.

Mitoxondriyadan keladigan sitrat sitozolda ATP-sitrat-liyaza ta'sirida oksaloatsetat va atsetil-S-KoA ga parchalanadi.

Malonil-S-KoA hosil bo'lishi.

Palmitik kislota sintezi.

U 6 ta ferment va asil tashuvchi oqsilni (ACP) o'z ichiga olgan ko'p fermentli kompleks "yog' kislotasi sintazasi" tomonidan amalga oshiriladi. Asil tashuvchi oqsil pantotenik kislota hosilasi, HS-CoA ga o'xshash SH guruhiga ega 6-fosfopan-tetein (PP) ni o'z ichiga oladi. Kompleksning fermentlaridan biri 3-ketoatsilsintaza ham SH guruhiga ega. Ushbu guruhlarning o'zaro ta'siri yog 'kislotalari, ya'ni palmitik kislota biosintezining boshlanishini belgilaydi, shuning uchun u "palmitat sintaza" deb ham ataladi. Sintez reaktsiyalari NADPH ni talab qiladi.

Birinchi reaksiyalarda malonil-S-KoA ketma-ket asil tashuvchi oqsilning fosfo-panteteiniga va asetil-S-KoA 3-ketoatsilsintaza sisteiniga ketma-ket biriktiriladi. Bu sintaza birinchi reaksiyani, ya'ni atsetil guruhini ko'chirishni katalizlaydi.

karboksil guruhini yo'q qilish bilan C2 malonilda py. Keyinchalik keto guruhiga, reaktsiya

qaytarilishi, suvsizlanishi va yana qaytarilishi toʻyingan asil hosil boʻlishi bilan metilenga aylanadi. Asil transferaza uni o'tkazadi

3-ketoatsil sintazaning sisteini va palmitik qoldiq hosil bo'lguncha tsikl takrorlanadi.

yangi kislota. Palmitik kislota kompleksning oltinchi fermenti tioesteraza tomonidan parchalanadi.

Yog 'kislotalari zanjirining cho'zilishi

Sintezlangan palmitik kislota, agar kerak bo'lsa, ichki organlarga kiradi.

plazmatik retikulum yoki mitoxondriya. Malonil-S-CoA va NADPH ishtirokida zanjir C18 yoki C20 gacha uzaytiriladi.

Ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar (oleik, linoleik, linolenik) eikosanoik kislota hosilalari (C20) hosil bo'lishi bilan ham cho'zilishi mumkin. Ammo ikki baravar

ō-6-ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar faqat mos keladiganidan sintezlanadi

salaflar.

Masalan, ō-6 seriyali yog 'kislotalarini hosil qilganda, linoleik kislota (18:2)

g-linolenik kislotaga (18:3) dehidrogenlanadi va eikozotrien kislotasiga (20:3) cho'ziladi, ikkinchisi esa araxidon kislotasiga (20:4) aylanadi.

ō-3 seriyali yog 'kislotalari, masalan, timnodonik (20:5) hosil bo'lishi uchun zarurdir.

a-linolenik kislota (18:3) mavjudligi kutilmoqda, u suvsizlanadi (18:4), cho'ziladi (20:4) va yana suvsizlanadi (20:5).

Yog 'kislotalari sintezini tartibga solish

Yog 'kislotalari sintezining quyidagi regulyatorlari mavjud.

Acyl-S-CoA.

birinchidan, salbiy teskari aloqa printsipi bilan fermentni inhibe qiladi asetil-S-KoA karboksilaza, malonil-S-CoA sintezini oldini olish;

Ikkinchidan, u bostiradi sitrat tashish mitoxondriyadan sitozolgacha.

Shunday qilib, asil-S-CoA to'planishi va uning reaksiyaga kirisha olmasligi

xolesterin yoki glitserin bilan esterifikatsiya avtomatik ravishda yangi yog 'kislotalari sintezini oldini oladi.

Sitrat allosterik musbat regulyator hisoblanadi asetil-S-

KoA karboksilaza, o'z hosilasi - ase-til-S-CoA ning malonil-S-CoA ga karboksillanishini tezlashtiradi.

kovalent modifikatsiya -

tion fosforillanish orqali atsetil-S-CoA karboksilaza

fosforillanish. Ishtirok etish -

cAMPga bog'liq protein kinaz va protein fosfataza. Insu-

lin oqsilni faollashtiradi

fosfataza va asetil-S-CoA-ning faollashishiga yordam beradi.

karboksilaza. Glyukagon Va manzil

nalin adenilatsiklaza mexanizmi bilan bir xil fermentni va, demak, barcha lipogenezni inhibe qiladi.

TRIATSILGLITSEROLLAR VA FOSFOLIPIDLARNING SINTEZI

Biosintezning umumiy tamoyillari

Triatsilgliserinlar va fosfolipidlar sintezining dastlabki reaktsiyalari bir-biriga to'g'ri keladi va

glitserin va yog 'kislotalari ishtirokida paydo bo'ladi. Natijada sintezlanadi

fosfatid kislotasi. Uni ikki yo'l bilan aylantirish mumkin - CDF-DAG yoki fosforsizlanadi DAG. Ikkinchisi, o'z navbatida, yoki atsillangan

TAG yoki xolin bilan bog'lanadi va kompyuterni hosil qiladi. Ushbu kompyuterda to'yingan

yog 'kislotasi. Bu yo'l o'pkada faol bo'lib, bu erda dipalmitoil-

fosfatidilxolin, sirt faol moddaning asosiy moddasi.

CDF-DAG, fosfatid kislotaning faol shakli bo'lib, keyin fosfolipidlarga aylanadi - PI, PS, PEA, PS, kardiolipin.

Boshida glitserin-3-fosfat hosil bo'ladi va yog' kislotalari faollashadi

Yog 'kislotasi da qondan keladi

HM, VLDL, HDL ning parchalanishi yoki sintezlanadi

glyukozadan hujayra de novo ham faollashtirilishi kerak. Ular ATP-da atsil-S-CoA ga aylanadi.

bog'liq reaktsiya.

Glitserinjigarda makroergik yordamida fosforlanish reaksiyasida faollashadi

ATP fosfat. IN mushaklar va yog 'to'qimalari bu reaktsiya -

kation yo'q, shuning uchun ularda glitserin-3-fosfat metabolit bo'lgan dihidroksiaseton fosfatdan hosil bo'ladi.

glikoliz.

Glitserin-3-fosfat va asil-S-CoA ishtirokida, fosfatidik kislota.

Yog 'kislotasining turiga qarab, hosil bo'lgan fosfatid kislotasi

Agar palmitik, stearik, palmitooleik, oleyk kislotalar ishlatilsa, fosfatid kislotasi TAG sinteziga yo'naltiriladi,

Ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar mavjud bo'lganda, fosfatid kislotasi

fosfolipid kashshofi.

Triatsilgliserinlarning sintezi

TAGning biosintezi Jigar quyidagi sharoitlarda ko'payadi:

uglevodlarga boy dieta, ayniqsa oddiy (glyukoza, saxaroza),

qondagi yog 'kislotalari kontsentratsiyasining oshishi,

insulinning yuqori konsentratsiyasi va glyukagonning past konsentratsiyasi;

etanol kabi "arzon" energiya manbai mavjudligi.

Fosfolipidlarning sintezi

Fosfolipidlarning biosintezi TAG sintezi bilan solishtirganda muhim xususiyatlarga ega. Ular PL komponentlarini qo'shimcha faollashtirishdan iborat -

fosfatid kislotasi yoki xolin va etanolamin.

1. Faollashtirish xolin(yoki etanolamin) fosforlangan hosilalarning oraliq hosil bo'lishi, so'ngra CMP qo'shilishi orqali sodir bo'ladi.

Keyingi reaktsiyada faollashtirilgan xolin (yoki etanolamin) DAGga o'tkaziladi

Bu yo'l o'pka va ichaklarga xosdir.

2. Faollashtirish fosfatid kislotasi bilan CMFga qo'shilishdan iborat

Lipotrop moddalar

PL sinteziga yordam beruvchi va TAG sintezini oldini oluvchi barcha moddalar lipotrop omillar deyiladi. Bularga quyidagilar kiradi:

Fosfolipidlarning tarkibiy qismlari: inositol, serin, xolin, etanolamin, ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar.

Xolin va fosfatidilxolin sintezi uchun metil guruhlarining donori metionindir.

Vitaminlar:

PS dan PEA shakllanishiga yordam beruvchi B6.

B12 va foliy kislotasi metio-ning faol shaklini shakllantirishda ishtirok etadi.

Jigarda lipotropik omillar etishmasligi bilan, yog 'infiltratsiyasi

telsiz jigar.

TRIATSILGLITSEROLLAR METABOLIZASINI BUZISHLARI

Jigarning yog 'infiltratsiyasi.

Jigarning yog'lanishining asosiy sababi metabolik blok VLDL sintezi.VLDL tarkibida heterojen birikmalar borligi sababli blok

sintezning turli darajalarida sodir bo'lishi mumkin.

Apoprotein sintez bloki - oziq-ovqatda protein yoki muhim aminokislotalarning etishmasligi;

xloroform, mishyak, qo'rg'oshin, CCl4 ta'siri;

fosfolipidlar sintezida blokirovka - lipotropik omillarning yo'qligi (vitaminlar,

metionin, ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar);

xloroform, mishyak, qo'rg'oshin, SCl4 ta'sirida lipoprotein zarralarini yig'ish bloki;

lipoproteinlarning qonga sekretsiyasini blokirovka qilish - SCl4, faol peroksidlanish

antioksidant tizim etishmovchiligida lipidlar (gipovitaminoz C, A,

Qarindoshi bilan apoproteinlar, fofolipidlar etishmovchiligi ham bo'lishi mumkin

ortiqcha substrat:

yog 'kislotalarining ko'pligi bilan ko'p miqdorda TAG sintezi;

ko'p miqdorda xolesterin sintezi.

Semirib ketish

Semirib ketish - teri osti yog'ida neytral yog'ning ortiqcha bo'lishi.

tola.

Semizlikning ikki turi mavjud - birlamchi va ikkilamchi.

birlamchi semirish gipodinamiya va ortiqcha ovqatlanishning natijasidir.

Organizmda so'rilgan oziq-ovqat miqdori adipotsit gormoni tomonidan tartibga solinadi

leptin.Leptin hujayradagi yog 'massasining ko'payishiga javoban ishlab chiqariladi

va oxir-oqibat ta'limni kamaytiradi neyropeptid Y(bu rag'batlantiradi

gipotalamusda oziq-ovqat izlash, qon tomir tonusi va qon bosimi) ovqatlanish odatini bostiradi.

rad etish. Semiz odamlarning 80 foizida gipotalamus leptinga sezgir emas. 20% da leptin strukturasida nuqson bor.

Ikkilamchi semirish- gormonal kasalliklar bilan yuzaga keladi.Bundaylarga

kasalliklarga hipotiroidizm, giperkortizolizm kiradi.

Past patogen semizlikning tipik misoli bor semizligidir.

sumo kurashchilari. Aniq ortiqcha vaznga qaramay, sumo uzoq vaqt davomida usta

Ular jismoniy harakatsizlikni boshdan kechirmasliklari va vazn ortishi faqat ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar bilan boyitilgan maxsus parhez bilan bog'liqligi sababli nisbatan yaxshi sog'liqdan zavqlanadilar.

Qandli diabetIIturi

II turdagi qandli diabetning asosiy sababi genetik moyillikdir

Mavjudligi - bemorning qarindoshlarida kasal bo'lish xavfi 50% ga oshadi.

Ammo, agar qonda glyukoza tez-tez va / yoki uzoq vaqt davomida ko'paymasa, diabet paydo bo'lmaydi, bu ortiqcha ovqatlanish paytida yuzaga keladi. Bunday holda, adipotsitda yog'ning to'planishi tananing giperglikemiyani oldini olish uchun "istak" dir. Shu bilan birga, muqarrar o'zgarishlar tufayli insulin qarshiligi yanada rivojlanadi

adipotsitlarning o'zgarishi insulinning retseptorlari bilan bog'lanishining buzilishiga olib keladi. Shu bilan birga, o'sib chiqqan yog 'to'qimalarida fon lipoliz o'sishiga olib keladi

qondagi yog 'kislotalarining kontsentratsiyasi, bu insulin qarshiligiga yordam beradi.

Giperglikemiyaning ko'payishi va insulinning chiqarilishi lipogenezning kuchayishiga olib keladi. Shunday qilib, ikkita qarama-qarshi jarayon - lipoliz va lipogenez kuchayadi

va II turdagi qandli diabetning rivojlanishiga sabab bo'ladi.

Lipolizning faollashishiga to'yingan va ko'p to'yinmagan yog'li kislotalarni iste'mol qilish o'rtasidagi tez-tez kuzatiladigan nomutanosiblik ham yordam beradi, shuning uchun

adipotsitdagi lipid tomchisi qanday qilib to'yinmagan yog'li kislotalarni o'z ichiga olishi kerak bo'lgan fosfolipidlarning monoqatlami bilan o'ralgan. Fosfolipidlar sintezini buzgan holda, TAG-lipazaning triatsilgliserinlarga kirishi osonlashadi va ularning

gidroliz tezlashadi.

XOLESTEROL METABOLIZMASI

Xolesterin mavjud bo'lgan birikmalar guruhiga kiradi

siklopentanperhidrofenantren halqasiga asoslangan va to'yinmagan spirtdir.

Manbalar

Sintez tanada taxminan 0,8 g / kun,

uning yarmi jigarda, taxminan 15% inda hosil bo'ladi

ichak, qolganlari yadrosini yo'qotmagan har qanday hujayralarda. Shunday qilib, barcha tana hujayralari xolesterinni sintez qilish qobiliyatiga ega.

Xolesteringa eng boy ovqatlardan (100 g

mahsulot):

smetana 0,002 g

sariyog '0,03 g

tuxum 0,18 g

mol go'shti jigari 0,44 g

kuni bilan oziq-ovqat bilan o'rtacha keladi 0,4 G.

Tanadagi umumiy xolesterinning taxminan 1/4 qismi esterlangan poline-

to'yingan yog'li kislotalar. Qon plazmasida xolesterin esterlarining nisbati

erkin xolesterin uchun 2: 1.

naslchilik

Xolesterolni tanadan olib tashlash deyarli faqat ichak orqali sodir bo'ladi:

xolesterin va mikrofloradan hosil bo'lgan neytral sterollar ko'rinishidagi najas bilan (kuniga 0,5 g gacha),

safro kislotalari shaklida (kuniga 0,5 g gacha), kislotalarning bir qismi qayta so'riladi;

taxminan 0,1 g terining eksfoliatsiya qiluvchi epiteliysi va yog 'bezlarining sekretsiyasi bilan chiqariladi,

taxminan 0,1 g steroid gormonlarga aylanadi.

Funktsiya

Xolesterin manbai hisoblanadi

steroid gormonlar - jinsiy va adrenal korteks,

kaltsitriol,

safro kislotalari.

Bundan tashqari, u hujayra membranalarining tarkibiy qismidir va hissa qo'shadi

fosfolipid ikki qavatiga tartiblanadi.

Biosintez

Endoplazmatik retikulumda uchraydi. Molekuladagi barcha uglerod atomlarining manbai bu erga sitratning bir qismi sifatida keladigan atsetil-S-CoA, shuningdek

yog 'kislotalari sintezida. Xolesterin biosintezi 18 molekulani iste'mol qiladi

ATP va 13 NADPH molekulalari.

Xolesterinning shakllanishi 30 dan ortiq reaktsiyalarda sodir bo'ladi, ularni guruhlash mumkin

bir necha bosqichda bayram.

Mevalon kislotasining sintezi

Izopentenil difosfat sintezi.

Farnezildifosfat sintezi.

Skualen sintezi.

Xolesterin sintezi.

xolesterin sintezini tartibga solish

Asosiy tartibga soluvchi ferment hisoblanadi gidroksimetilglutaril-S-

KoA reduktaza:

birinchidan, salbiy teskari aloqa printsipiga ko'ra, u reaktsiyaning yakuniy mahsuloti tomonidan inhibe qilinadi -

xolesterin.

Ikkinchidan, kovalent

modifikatsiya gormonal bilan

nal tartibga solish: insu-

lin, oqsil fosfatazani faollashtirib, rag'batlantiradi

ferment o'tishi gidro-

gidroksi-metil-glutaril-S- KoA reduktaza faol holga keltirdi

davlat. Glyukagon va do'zax

renalin adenilatsiklaza mexanizmi orqali

ma protein kinaz A faollashtiradi, bu fermentni fosforlaydi va tarjima qiladi

faol bo'lmagan shaklga o'tadi.

Xolesterin va uning efirlarini tashish.

Past va yuqori zichlikdagi lipoproteinlar tomonidan amalga oshiriladi.

past zichlikdagi lipoproteinlar

umumiy xususiyatlar

Jigarda de novo va qonda VLDL dan hosil bo'ladi

tarkibi: 25% oqsillar, 7% triatsilgliserinlar, 38% xolesterin esterlari, 8% erkin xolesterin,

22% fosfolipidlar. Asosiy apo protein hisoblanadi apoB-100.

qondagi normal tarkib 3,2-4,5 g / l

eng aterogen

Funktsiya

Transport XC jinsiy gormonlar (jinsiy bezlar), glyuko- va mineralokortikoidlar (buyrak usti bezlari po'stlog'i) sintezi uchun foydalanadigan hujayralarga;

lekalsiferol (teri), xolesterinni safro kislotalari (jigar) shaklida ishlatadi.

Polien yog 'kislotalarini tashish xolesterin esterlari shaklida

bo'shashgan biriktiruvchi to'qimalarning ba'zi hujayralari - fibroblastlar, trombotsitlar,

endoteliy, silliq mushak hujayralari,

buyrak glomerulyar membranasi epiteliysi,

suyak iligi hujayralari,

shox parda hujayralari,

neyrotsitlar,

adenohipofizning bazofillari.

Ushbu hujayralar guruhining o'ziga xos xususiyati - mavjudligi lizosomal kislotali gidrolaza, parchalanuvchi xolesterin efirlari.Boshqa hujayralarda bunday fermentlar mavjud emas.

LDL dan foydalanadigan hujayralarda LDL uchun xos bo'lgan yuqori afinitetli retseptor mavjud - apoB-100 retseptorlari. LDL retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilganda,

lipoprotein endositozi va uning tarkibiy qismlari - fosfolipidlar, aminokislotalar, glitserin, yog 'kislotalari, xolesterin va uning efirlariga lizosomal parchalanishi.

Xolesterin gormonlarga aylanadi yoki membranalarga kiradi. Ortiqcha membranalar -

HDL yordamida ko'plab xolesterin chiqariladi.

Ayirboshlash

Qonda ular HDL bilan o'zaro ta'sir qiladi, erkin xolesterin beradi va esterlangan xolesterinni oladi.

Gepatotsitlar (taxminan 50%) va to'qimalarda apoB-100 retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilish

(taxminan 50%).

yuqori zichlikdagi lipoproteinlar

umumiy xususiyatlar

jigarda, qon plazmasida chilomikronlarning parchalanishi paytida hosil bo'ladi, ba'zilari

ichak devoridagi ikkinchi miqdor,

tarkibi: 50% protein, 7% TAG, 13% xolesterin esterlari, 5% erkin xolesterin, 25% PL. Asosiy apoprotein hisoblanadi apo A1

qondagi normal tarkib 0,5-1,5 g / l

antiaterogen

Funktsiya

Xolesterolni to'qimalardan jigarga o'tkazish

Hujayralarda fosfolipidlar va eikosanoidlarni sintez qilish uchun polienik kislotalarning donori.

Ayirboshlash

LCAT reaktsiyasi HDLda faol davom etadi. Ushbu reaksiyada to'yinmagan yog' kislotasi qoldig'i lizofosfatidilxolin va xolesterin efirlarini hosil qilish bilan PC dan erkin xolesteringa o'tadi. HDL3 fosfolipid membranasini yo'qotish HDL2 ga aylanadi.

LDL va VLDL bilan o'zaro ta'sir qiladi.

LDL va VLDL LCAT reaktsiyasi uchun erkin xolesterin manbai bo'lib, ular evaziga esterlangan xolesterinni oladi.

3. Maxsus transport oqsillari orqali hujayra membranalaridan erkin xolesterin oladi.

3. Hujayra membranalari bilan o'zaro ta'sir qiladi, fosfolipid qobig'ining bir qismini beradi, shu bilan polien yog' kislotalarini oddiy hujayralarga etkazib beradi.

XOLESTEROL METABOLIK BUZISHLARI

Ateroskleroz

Ateroskleroz - xolesterin va uning efirlarining devorlarning biriktiruvchi to'qimalarida cho'kishi.

devordagi mexanik yuk ifodalangan arteriyalar (kamayish tartibida).

harakatlar):

qorin aortasi

koronar arteriya

popliteal arteriya

femoral arteriya

tibial arteriya

torakal aorta

torakal aorta yoyi

uyqu arteriyalari

Aterosklerozning bosqichlari

1-bosqich - endoteliyning shikastlanishi.Bu "dolipid" bosqichi, topilgan

hatto bir yoshli bolalarda ham. Ushbu bosqichdagi o'zgarishlar o'ziga xos emas va quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

dislipoproteinemiya

gipertoniya

qon viskozitesini oshirish

virusli va bakterial infektsiyalar

qo'rg'oshin, kadmiy va boshqalar.

Ushbu bosqichda endoteliyda yuqori o'tkazuvchanlik va yopishqoqlik zonalari yaratiladi.

suyaklar. Tashqi tomondan, bu o'zini endotelotsitlar yuzasida himoya glikokaliksning bo'shashishi va yupqalashi (yo'q bo'lgunga qadar), interendotsitlarning kengayishi bilan namoyon bo'ladi.

telial yoriqlar. Bu lipoproteinlar (LDL va) chiqarilishining oshishiga olib keladi

VLDL) va intimadagi monotsitlar.

2-bosqich - dastlabki o'zgarishlar bosqichi ko'pchilik bolalarda kuzatiladi va

yoshlar.

Shikastlangan endoteliy va faollashtirilgan trombotsitlar yallig'lanish vositachilari, o'sish omillari va endogen oksidlovchilarni ishlab chiqaradi. Natijada, monotsitlar shikastlangan endoteliy orqali tomirlar va intimaga yanada faolroq kirib boradi.

yallig'lanishning rivojlanishiga hissa qo'shadi.

Yallig'lanish sohasidagi lipoproteinlar oksidlanish, glikozillanish orqali o'zgaradi.

ion, atsetillanish.

Monotsitlar makrofaglarga aylanib, o'zgartirilgan lipoproteinlarni "axlat" retseptorlari (to'qtiruvchi retseptorlari) ishtirokida o'zlashtiradi. Asosiy moment

Gap shundaki, o'zgartirilgan lipoproteinlarning so'rilishi ishtirok etmasdan ketadi

apo-B-100 retseptorlari va shuning uchun TARTIB ETMAGAN ! Makrofaglarga qo'shimcha ravishda, lipoproteinlar ham silliq mushak hujayralariga kiradi, ular massiv ravishda uzatiladi.

makrofagga o'xshash shaklga o'ting.

Hujayralarda lipidlarning to'planishi hujayralarning erkin va esterlangan xolesterindan foydalanish qobiliyatini tezda yo'qotadi. Ular bilan to'lib-toshgan

roidlarga aylanadi va aylanadi ko'pikli hujayralar. Tashqi tomondan endoteliyda paydo bo'ladi yo -

Sivilce va chiziqlar.

3-bosqich - kech o'zgarishlar bosqichi.U quyidagi xususiyatlar bilan tavsiflanadi

Foydasi:

erkin xolesterin va esterlangan linoleik kislotaning hujayradan tashqarida to'planishi

(ya'ni plazmadagi kabi);

ko'pik hujayralarining ko'payishi va o'limi, hujayralararo moddaning to'planishi;

xolesterin inkapsulyatsiyasi va tolali blyashka shakllanishi.

Tashqi tomondan, u o'zini tomirning lümenine sirtning chiqishi sifatida namoyon qiladi.

4-bosqich - asoratlar bosqichi.Ushbu bosqichda,

blyashka kalsifikatsiyasi;

lipid emboliyasiga olib keladigan blyashka yarasi;

trombotsitlarning yopishishi va faollashishi tufayli tromboz;

tomir yorilishi.

Davolash

Aterosklerozni davolashda ikkita komponent bo'lishi kerak: parhez va dori-darmonlar. Davolashning maqsadi plazmadagi umumiy xolesterin, LDL va VLDL xolesterin kontsentratsiyasini kamaytirish, HDL xolesterinini oshirishdir.

Parhez:

Oziq-ovqat yog'lari to'yingan, mono to'yinmaganlarning teng nisbatlarini o'z ichiga olishi kerak

ko'p to'yinmagan yog'lar. PUFA o'z ichiga olgan suyuq yog'larning nisbati bo'lishi kerak

barcha yog'larning kamida 30%. Giperkolesterolemiya va aterosklerozni davolashda PUFAlarning roli kamayadi

ingichka ichakda xolesterinning cheklangan so'rilishi

safro kislotasi sintezini faollashtirish,

jigarda LDL sintezi va sekretsiyasining pasayishi,

HDL sintezining oshishi.

Bu nisbat bo'lsa, deb belgilangan Ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar u holda 0,4 ga teng

To'yingan yog'li kislotalar

kuniga 1,5 g gacha bo'lgan miqdorda xolesterinni iste'mol qilish giperkolesterolemiyaga olib kelmaydi

rolemiya.

2. Tarkibida tola bo'lgan sabzavotlarni ko'p miqdorda iste'mol qilish (karam, dengiz-

sigir, lavlagi) ichak motorikasini kuchaytirish, safro sekretsiyasini va xolesterinning adsorbsiyasini rag'batlantirish. Bundan tashqari, fitosteroidlar xolesterinning so'rilishini raqobatbardosh tarzda kamaytiradi,

ammo, ular o'z-o'zidan so'rilmaydi.

Xolesterinning tolaga so'rilishi maxsus adsorbentlar bilan solishtirish mumkin.dori sifatida ishlatiladigan takh (xolestiramin smolalari)

Dorilar:

Statinlar (lovastatin, fluvastatin) HMG-S-CoA reduktazasini inhibe qiladi, bu jigarda xolesterin sintezini 2 baravar kamaytiradi va uning HDL dan gepatotsitlarga chiqishini tezlashtiradi.

Oshqozon-ichak traktida xolesterinning so'rilishini bostirish - anion almashinuvi

qatronlar (xolestiramin, xolestid, questran).

Nikotinik kislota preparatlari yog 'kislotalarining mobilizatsiyasini inhibe qiladi

jigarda VLDL sintezini saqlaydi va kamaytiradi, va shuning uchun hosil bo'ladi.

Qonda LDL

Fibratlar (klofibrat va boshqalar) lipoprotein lipaza faolligini oshiradi,

VLDL va xlomikronlarning katabolizmi, bu xolesterinning o'tishini oshiradi

ularni HDLga va jigarga evakuatsiya qilish.

ō-6 va ō-3 yog 'kislotalari (Linetol, Essentiale, Omeganol va boshqalar) preparatlari.

plazmadagi HDL kontsentratsiyasini oshirish, safro sekretsiyasini rag'batlantirish.

Antibiotik neomitsin bilan enterotsitlar funktsiyasini bostirish

yog'ning so'rilishini kamaytiradi.

Yon ichakni jarrohlik yo'li bilan olib tashlash va o't kislotasining reabsorbtsiyasini to'xtatish.

LIPOROTEINLAR METABOLIZMASINI BUZISHLARI

Lipoprotein sinflarining nisbati va sonidagi o'zgarishlar har doim ham mos kelmaydi

giperlipidemiya tomonidan boshqariladi, shuning uchun aniqlash dislipoproteinemiya.

Dislipoproteinemiyaning sabablari fermentlar faolligining o'zgarishi bo'lishi mumkin

lipoprotein metabolizmi - LCAT yoki LPL, hujayralardagi LP ni qabul qilish, apoproteinlarning sintezi buzilgan.

Dislipoproteinemiyaning bir necha turlari mavjud.

TuriI: Giperxilomikronemiya.

Genetik tanqislik tufayli yuzaga keladi lipoprotein lipaz.

Laboratoriya ko'rsatkichlari:

chilomikronlar sonining ko'payishi;

preb-lipoproteinlarning normal yoki biroz ko'tarilgan tarkibi;

TAG darajasining keskin oshishi.

CS / TAG nisbati< 0,15

Klinik jihatdan erta yoshda ksantomatoz va gepatosplenomega-

Teri, jigar va taloqda lipidlarning cho'kishi natijasida Lia. Asosiy I turdagi giperlipoproteinemiya kam uchraydi va erta yoshda namoyon bo'ladi; ikkinchi darajali- semizlik bilan namoyon bo'ladigan diabet, qizil yuguruk, nefroz, hipotiroidizm bilan birga keladi.

TuriII: giper-β - lipoproteinemiya

Glitserin-3-fosfat hosil bo'lishi

Jigar va yog 'to'qimalarida yog'larning sintezi oraliq mahsulot - fosfatid kislota hosil bo'lishi orqali davom etadi (8-21-rasm).

Fosfatid kislotaning kashshofi glitserin-3-fosfat bo'lib, u jigarda ikki yo'l bilan hosil bo'ladi:

• glikolizning oraliq metaboliti bo'lgan dihidroksiaseton fosfatning kamayishi;
• qondan jigarga kiradigan erkin glitserinning glitserin kinazasi bilan fosforillanishi (LP-lipazaning HM va VLDL yog'lariga ta'siri mahsuloti).

Yog 'to'qimasida glitserin kinaz yo'q va dihidroksiaseton fosfatning kamayishi glitserin-3-fosfat hosil qilishning yagona usuli hisoblanadi. Shuning uchun yog 'to'qimalarida yog' sintezi faqat so'rilish davrida sodir bo'lishi mumkin, bunda glyukoza adipotsitlarga glyukoza tashuvchi oqsil GLUT-4 yordamida kiradi, u faqat insulin ishtirokida faol bo'ladi va glikoliz yo'li bo'ylab parchalanadi.

Yog 'to'qimalarida yog'larning sintezi

Yog 'to'qimasida yog'larni sintez qilish uchun, asosan, XM va VLDL yog'larini gidrolizlash jarayonida ajralib chiqadigan yog' kislotalari ishlatiladi (8-22-rasm). Yog 'kislotalari adipotsitlarga kirib, CoA hosilalariga aylanadi va glitserin-3-fosfat bilan o'zaro ta'sirlanib, birinchi navbatda lizofosfatid kislota, keyin esa fosfatid kislota hosil qiladi. Fosfatid kislota defosforillanishdan so'ng diatsilgliseringa aylanadi, u triatsilgliserin hosil qilish uchun asillanadi.

Qondan adipotsitlarga kiradigan yog 'kislotalari bilan bir qatorda, bu hujayralar glyukoza parchalanish mahsulotlaridan yog' kislotalarini ham sintez qiladi. Yog 'sintezi reaktsiyalarini ta'minlash uchun adipotsitlarda glyukozaning parchalanishi ikki yo'l bilan sodir bo'ladi: glitserin-3-fosfat va atsetil-KoA hosil bo'lishini ta'minlaydigan glikoliz va oksidlanish reaktsiyalari NADPH hosil bo'lishini ta'minlaydigan pentoza fosfat yo'li, yog 'kislotalari sintezi reaktsiyalarida vodorod donori bo'lib xizmat qiladi.

Adipotsitlardagi yog 'molekulalari katta suvsiz yog' tomchilariga to'planadi va shuning uchun yoqilg'i molekulalarini saqlashning eng ixcham shakli hisoblanadi. Agar yog'larda to'plangan energiya yuqori darajada gidratlangan glikogen molekulalari shaklida to'plangan bo'lsa, u holda odamning tana vazni 14-15 kg ga ko'tarilishi hisoblab chiqilgan.

Guruch. 8-21. Jigar va yog 'to'qimalarida yog'larning sintezi.

Jigarda TAG sintezi. Jigarda VLDL hosil bo'lishi va yog'larni boshqa to'qimalarga tashish

Jigar yog 'kislotalari glikoliz mahsulotlaridan sintezlanadigan asosiy organdir. Gepatotsitlarning silliq ERida yog 'kislotalari faollashadi va glitserin-3-fosfat bilan o'zaro ta'sir qilish orqali darhol yog' sintezi uchun ishlatiladi. Yog 'to'qimalarida bo'lgani kabi, yog' sintezi fosfatid kislota hosil bo'lishi orqali sodir bo'ladi. Jigarda sintezlangan yog'lar VLDLga o'raladi va qonga ajraladi (8-23-rasm).

VLDL tarkibiga yog'lardan tashqari xolesterin, fosfolipidlar va oqsil - apoB-100 kiradi. Bu 11536 aminokislotadan iborat juda "uzoq" protein. ApoB-100 ning bitta molekulasi butun lipoproteinning sirtini qoplaydi.

Jigardan VLDLP qonga ajraladi (8-23-rasm), ularda HM kabi LP-lipaz ta'sir qiladi. Yog 'kislotalari to'qimalarga, xususan, adipotsitlarga kiradi va yog'larni sintez qilish uchun ishlatiladi. VLDL dan yog 'olib tashlash jarayonida LP-lipaza ta'sirida VLDL birinchi navbatda LSHP ga, so'ngra LDL ga aylanadi. LDLda asosiy lipid komponentlari xolesterin va uning esterlaridir, shuning uchun LDL xolesterinni periferik to'qimalarga etkazib beradigan lipoproteinlardir. Lipoproteinlardan ajralib chiqadigan glitserin qon orqali jigarga tashiladi va u erda yana yog'larni sintez qilish uchun ishlatilishi mumkin.

Jigarda yog 'kislotalari va yog'larni sintez qilish tezligi sezilarli darajada oziq-ovqat tarkibiga bog'liq. Agar oziq-ovqat tarkibida 10% dan ortiq yog 'bo'lsa, u holda jigarda yog' sintezi tezligi keskin kamayadi.

B. Sintezning gormonal tartibga solinishi
va yog'larni mobilizatsiya qilish

Jigarda VLDL ning sintezi va sekretsiyasi. Qo'pol ER (1), Golji apparatida (2) sintezlangan oqsillar VLDL, VLDL deb ataladigan TAG bilan kompleks hosil qiladi, sekretor granulalarda (3) yig'ilib, hujayra membranasiga o'tkaziladi va qonga ajraladi.

yog 'sintezini tartibga solish. So'rilish davrida jigarda insulin / glyukagon nisbati oshishi bilan yog' sintezi faollashadi. Yog 'to'qimasida adipotsitlarda LP-lipaza sintezi qo'zg'atiladi va uning endoteliy yuzasiga ta'siri amalga oshiriladi; shuning uchun bu davrda yog 'kislotalarini adipotsitlarga etkazib berish ortadi. Shu bilan birga, insulin glyukoza transport oqsillarini faollashtiradi - GLUT-4. Glyukozaning adipotsitlarga kirishi va glikoliz ham faollashadi. Natijada, yog'larning sintezi uchun barcha kerakli komponentlar hosil bo'ladi: glitserin-3-fosfat va yog' kislotalarining faol shakllari. Jigarda insulin turli mexanizmlar orqali fermentlarni fosforillanish yo'li bilan faollashtiradi va ularning sintezini induktsiya qiladi. Natijada, oziq-ovqatdan glyukozaning bir qismini yog'larga aylantirishda ishtirok etuvchi fermentlarning faolligi va sintezi ortadi. Bular glikolizning tartibga soluvchi fermentlari, piruvatdehidrogenaza kompleksi va atsetil-KoA dan yog 'kislotalarini sintez qilishda ishtirok etuvchi fermentlardir. Insulinning jigarda uglevodlar va yog'lar almashinuviga ta'siri natijasi yog'lar sintezining ko'payishi va ularning VLDL tarkibida qonga sekretsiyasidir. VLDL yog'larni yog 'to'qimalarining kapillyarlariga etkazib beradi, bu erda Lp-lipaza ta'siri yog' kislotalarining adipotsitlarga tez kirib borishini ta'minlaydi, bu erda ular triatsilgliserollarning bir qismi sifatida to'planadi.

54V. Sintezning gormonal tartibga solinishi
va yog'larni mobilizatsiya qilish

Tanadagi qaysi jarayon ustunlik qiladi - yog'larning sintezi (lipogenez) yoki ularning parchalanishi (lipoliz) oziq-ovqat va jismoniy faoliyatga bog'liq. Absorbtsiya holatida lipogenez insulin ta'sirida sodir bo'ladi, so'rilishdan keyin lipoliz glyukagon tomonidan faollashadi. Jismoniy faollik bilan ajralib chiqadigan adrenalin ham lipolizni rag'batlantiradi.

yog 'sintezini tartibga solish. So'rilish davrida insulin nisbati oshishi bilan /

Guruch. 8-23. Jigarda VLDL ning sintezi va sekretsiyasi. Dag'al ER (1), Golji apparatida (2) sintezlangan oqsillar VLDL deb ataladigan TAG bilan kompleks hosil qiladi, VLDL sekretor granulalarda (3) yig'ilib, hujayra membranasiga o'tkaziladi va qonga ajraladi.

jigarda glyukagon yog'larning sintezini faollashtiradi. Yog 'to'qimasida adipotsitlarda LP-lipaza sintezi qo'zg'atiladi va uning endoteliy yuzasiga ta'siri amalga oshiriladi; shuning uchun bu davrda yog 'kislotalarini adipotsitlarga etkazib berish ortadi. Shu bilan birga, insulin glyukoza transport oqsillarini faollashtiradi - GLUT-4. Glyukozaning adipotsitlarga kirishi va glikoliz ham faollashadi. Natijada, yog'larning sintezi uchun barcha kerakli komponentlar hosil bo'ladi: glitserin-3-fosfat va yog' kislotalarining faol shakllari. Jigarda insulin turli mexanizmlar orqali fermentlarni fosforillanish yo'li bilan faollashtiradi va ularning sintezini induktsiya qiladi. Natijada fermentlarning faolligi va sintezida ishtirok etadi

oziq-ovqat bilan birga keladigan glyukozaning bir qismini yog'larga aylantirishda. Bular glikolizning tartibga soluvchi fermentlari, piruvatdehidrogenaza kompleksi va atsetil-KoA dan yog 'kislotalarini sintez qilishda ishtirok etuvchi fermentlardir. Insulinning jigarda uglevodlar va yog'lar almashinuviga ta'siri natijasi yog'lar sintezining ko'payishi va ularning VLDL tarkibida qonga sekretsiyasidir. VLDL yog'larni yog 'to'qimalarining kapillyarlariga etkazib beradi, bu erda Lp-lipaza ta'siri yog' kislotalarining adipotsitlarga tez kirib borishini ta'minlaydi, bu erda ular triatsilgliserollarning bir qismi sifatida to'planadi.

Yog 'to'qimalarida yog'larning saqlanishi inson organizmida energiya manbalarini cho'ktirishning asosiy shaklidir (8-6-jadvallar). Og'irligi 70 kg bo'lgan odamning tanasida yog 'zaxiralari 10 kg ni tashkil qiladi, ammo ko'p odamlarda yog' miqdori ancha yuqori bo'lishi mumkin.

Yog'lar adipotsitlarda yog' vakuolalarini hosil qiladi. Yog 'vakuolalari ba'zan sitoplazmaning muhim qismini to'ldiradi. Teri osti yog'ining sintezi va mobilizatsiya tezligi tananing turli qismlarida notekis bo'lib, adipotsitlarda gormon retseptorlarining notekis taqsimlanishi tufayli sodir bo'ladi.

yog 'mobilizatsiyasini tartibga solish. To'plangan yog'larning mobilizatsiyasi glyukagon va adrenalin va kamroq darajada boshqa gormonlar (somatotrop, kortizol) tomonidan rag'batlantiriladi. Postabsorbsiya davrida va ochlik paytida adenilatsiklaza tizimi orqali adipotsitlarga ta'sir qiluvchi glyukagon protein kinaz A ni faollashtiradi, u fosforlanadi va shu bilan gormonga sezgir lipazani faollashtiradi, bu lipolizni va qonga yog 'kislotalari va glitserinni chiqarishni boshlaydi. Jismoniy faollik paytida adrenalin ajralishi kuchayadi, bu adenilatsiklaza tizimini faollashtiradigan adipotsitlarning b-adrenergik retseptorlari orqali ta'sir qiladi (8-24-rasm). Hozirgi vaqtda b-retseptorlarning 3 turi kashf etilgan: b 1 , b 2 , b 3 , ularning faollashishi lipolitik ta'sirga olib keladi. b 3 retseptorlarining faollashishi eng katta lipolitik ta'sirga olib keladi. Adrenalin bir vaqtning o'zida adenilatsiklaza tizimini inaktivatsiya qiluvchi G-oqsil bilan bog'liq bo'lgan a 2 adipotsit retseptorlariga ta'sir qiladi. Ehtimol, adrenalinning ta'siri ikki xil bo'ladi: qonda past konsentratsiyalarda uning a 2 retseptorlari orqali antilipolitik ta'siri, yuqori konsentratsiyalarda esa b retseptorlari orqali lipolitik ta'siri ustunlik qiladi.

Mushaklar, yurak, buyraklar, jigar uchun, ro'za tutish yoki jismoniy ish paytida yog 'kislotalari muhim energiya manbaiga aylanadi. Jigar yog 'kislotalarining bir qismini miya, asab to'qimalari va boshqa ba'zi to'qimalar tomonidan energiya manbalari sifatida ishlatiladigan keton tanachalariga aylantiradi.

Yog 'mobilizatsiyasi natijasida qondagi yog' kislotalarining kontsentratsiyasi taxminan 2 barobar ortadi (8-25-rasm), ammo qondagi yog' kislotalarining mutlaq kontsentratsiyasi bu davrda ham past bo'ladi. Qonda T 1/2 yog 'kislotalari ham juda kichik (5 daqiqadan kam), bu yog' to'qimalaridan boshqa organlarga yog' kislotalarining tez oqimini bildiradi. So'rilishdan keyingi davr abortiv davr bilan almashtirilganda, insulin gormonga sezgir lipazni fosforsizlantiradigan o'ziga xos fosfatazani faollashtiradi va yog'larning parchalanishi to'xtaydi.

VIII. FOSFOLIPIDLARNING METABOLIZMASI VA VAZIFALARI

Fosfolipidlar almashinuvi organizmdagi ko'plab jarayonlar bilan chambarchas bog'liq: hujayra membranasi tuzilmalarining shakllanishi va buzilishi, LP, o't mitsellalarining shakllanishi, o'pka alveolalarida alveolalarning yopishishini oldini oladigan sirt qatlamining shakllanishi. ekshalasyon paytida birga. Fosfolipidlar almashinuvining buzilishi ko'plab kasalliklarning, xususan, yangi tug'ilgan chaqaloqlarning respirator distress sindromi, yog'li gepatoz, glikolipidlarning to'planishi bilan bog'liq irsiy kasalliklar - lizosomal kasalliklarning sababi hisoblanadi. Lizosomal kasalliklarda lizosomalarda lokalizatsiya qilingan va glikolipidlarning parchalanishida ishtirok etadigan gidrolazalarning faolligi pasayadi.

A. Glitserofosfolipidlar almashinuvi