Bölüm 6 ORGANİZMALARIN UYARLANABİLİR MORFOLOJİSİ dış yapı normal koşullarda organizmaların hayatta kalmasına ve başarılı yaşamına katkıda bulunan

Bulaşıcı RNA ve virüslerin yeniden yapılandırılması Virüslerin RNA'sının genetik materyal olduğuna dair kanıtlar, bize aynı TMV'yi sağladı. Her şeyden önce bilim adamları, protein bileşenini bileşimlerinden çıkararak TMV parçacıklarını değiştirmeyi başardılar. Bu durumda virüsler

Virüslerin Tehdidi Virüslerle ilgili kitaplardan birinin başlığı çok yerinde bir şekilde "Virüsler hayatın düşmanlarıdır." Ve sadece influenza virüsleri değil, onbinlerce, belki de milyonlarca hayatın “vicdanında” insanları enfekte eden diğer virüsler de kızamıkçık güvenli olmayan bir hastalık olarak kabul edilmelidir. BT

Akasma Clematis'in morfolojisi ve biyolojisi? çok yıllık, çok yaprak döken, nadiren yaprak dökmeyen bitkiler Kök sistemi. Yetişkin akasmaların iki ana kök sistemi vardır: taproot ve lifli. Sınırlı sulama ile (güneyde)

Bölüm 10 Virüsler dünyası ve evrimi Per. G. Janus Virüsleri, tamamen dikkat çekmeyen bir şey, yani alışılmadık çeşitlilikte bulaşıcı ajanlar ve muhtemelen tütün mozaiği gibi bitki hastalıklarına neden olan özel bir tür toksin olarak keşfedildi. Çünkü bu ajanlar

1. Virüslerin morfolojisi ve yapısı

Virüsler, Vira krallığını oluşturan mikroorganizmalardır.

Özellikler:

2) kendi protein sentezleme ve enerji sistemlerine sahip değiller;

3) hücresel bir organizasyonun olmaması;

4) ayrık (ayrılmış) bir üreme biçimine sahiptir (proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi farklı yerlerde ve farklı zamanlarda gerçekleşir);

6) virüsler bakteri filtrelerinden geçer.

Virüsler iki şekilde bulunabilir: hücre dışı (virion) ve hücre içi (virüs).

Virionların şekli şöyle olabilir:

1) yuvarlak;

2) çubuk şeklinde;

3) düzenli çokgenler şeklinde;

4) filiform, vb.

Boyutları 15-18 ile 300-400 nm arasında değişir.

Virionun merkezinde, kesinlikle düzenli bir yapıya sahip bir kapsid olan bir protein kaplama ile kaplanmış viral bir nükleik asit bulunur. Kapsid, kapsomerlerden oluşur. Nükleik asit ve kapsid, nükleokapsidi oluşturur.

Karmaşık bir şekilde organize olmuş virionların nükleokapsidi, işlevsel olarak birçok farklı lipid, protein ve karbonhidrat yapısını içerebilen bir dış kabuk olan süperkapsid ile kaplıdır.

DNA ve RNA virüslerinin yapısı, diğer mikroorganizmaların NC'lerinden temel olarak farklı değildir. Bazı virüslerin DNA'larında urasil bulunur.

DNA şunlar olabilir:

1) çift sarmallı;

2) tek sarmallı;

3) halka;

4) çift sarmallı, ancak bir kısa zincirli;

5) çift sarmallı, ancak biri sürekli diğeri parçalanmış zincirlerle.

RNA şunlar olabilir:

1) tek iplikli;

2) lineer çift iplikli;

3) lineer parçalanmış;

4) halka;

Viral proteinler ayrılır:

1) genomik - nükleoproteinler. Viral nükleik asitlerin replikasyonunu ve virüs üreme süreçlerini sağlar. Bunlar, ana molekülün kopya sayısının arttığı enzimler veya genetik bilginin uygulanmasını sağlayan nükleik asit matrisi üzerinde hangi moleküllerin sentezlendiği proteinler;

2) kapsid kabuğunun proteinleri - kendi kendine bir araya gelme yeteneğine sahip basit proteinler. Birkaç simetri türünün ayırt edildiği geometrik olarak düzenli yapılara eklenirler: spiral, kübik (düzenli çokgenler oluşturur, yüzlerin sayısı kesinlikle sabittir) veya karışık;

3) süperkapsid kabuğun proteinleri, işlevleri farklı olan karmaşık proteinlerdir. Onlardan dolayı virüslerin hassas bir hücre ile etkileşimi meydana gelir. Koruyucu ve alıcı işlevleri yerine getirirler.

Süper kapsid kabuğunun proteinleri arasında şunlar vardır:

a) ankraj proteinleri (bir uçta yüzeyde bulunurlar, diğer uçta derine inerler; virionun hücre ile temasını sağlarlar);

b) enzimler (zarları yok edebilir);

c) hemaglütininler (hemaglütinasyona neden olur);

d) konak hücrenin elemanları.

- Bunlar yaşamın en küçük parçacıklarıdır, bakterilerden 50 kat daha küçüktürler. Virüsler genellikle ışık mikroskobunda görülemez, çünkü bireyleri ışığın dalga boyunun yarısından fazladır. Bir virüsün dinlenen bireylerine denir. viryon. Virüsler ikiye ayrılır formlar: dayanma veya hücre dışı (viral partiküller veya viryonlar) ve üreme, veya hücre içi (karmaşık "virüs - konak hücre").

Virüslerin biçimleri farklıdır, bunlar olabilir. ipliksi, küresel, kurşun şeklinde, Çubuk şekilli, çokgen, tuğla şeklinde, kübik, bazılarında kübik bir kafa ve süreç var. Her virion, nükleik asit ve proteinlerden oluşur.

Virüslerin viryonlarında, her zaman yalnızca bir tür nükleik asit bulunur - ya RNA ya da DNA. Ayrıca, hem biri hem de diğeri tek iplikli ve çift iplikli olabilir ve DNA doğrusal veya dairesel olabilir. Virüslerdeki RNA her zaman yalnızca doğrusaldır, ancak her biri üreme için gerekli genetik bilginin belirli bir bölümünü taşıyan bir dizi RNA fragmanı ile temsil edilebilir. Belirli bir nükleik asidin varlığı ile virüslere DNA içeren ve RNA içeren denir. Virüsler krallığında, genetik kodun koruyucusunun işlevinin yalnızca DNA tarafından değil, aynı zamanda RNA tarafından da (çift sarmallı da olabilir) gerçekleştirildiğine özellikle dikkat edilmelidir.

Virüslerin çok basit yapı. Her virüs sadece iki bölümden oluşur - çekirdek ve kapsit. DNA veya RNA içeren virüsün çekirdeği bir protein kaplama - kapsid (lat. büyük harf- "hazne", "kutu", "kutu"). Proteinler, nükleik asidi korur ve ayrıca kapsiddeki enzimatik işlemlere ve proteinlerde küçük değişikliklere neden olur. Kapsid, aynı tip protein moleküllerinin belirli bir şekilde istiflenmesinden oluşur - kapsomerler. Genellikle bu, sarmal bir döşeme tipidir (Şekil 22) veya bir tiptir. simetrik çokyüzlü(izometrik tip) (Şek. 23).

Tüm virüsler şartlı olarak ayrılır basit ve karmaşık. Basit virüsler sadece nükleik asit ve kapsid içeren bir çekirdekten oluşur. Karmaşık virüsler protein kapsidinin yüzeyinde ayrıca bir dış kabuğa sahiptirler veya süper kapsid, iki katmanlı bir lipoprotein membranı, karbonhidratlar ve proteinler (enzimler) içerir. Bu dış kabuk (süperkapsid) genellikle konak hücrenin zarından yapılır. siteden malzeme

Kapsidin yüzeyinde çeşitli çıkıntılar vardır - sivri uçlar veya "karanfiller" (bunlara denir) lifler) ve sürgünler. Onlarla birlikte, virion hücrenin yüzeyine yapışır ve daha sonra içine nüfuz eder. Virüsün yüzeyinde de özel olduğu belirtilmelidir. bağlanma proteinleri, virionun belirli molekül gruplarıyla bağlanması - reseptörler(lat. alıcı"Aldım", "Kabul ediyorum"), virüsün nüfuz ettiği hücrenin yüzeyinde bulunur. Bazı virüsler protein reseptörlerine, diğerleri lipitlere bağlanır ve diğerleri protein ve lipitlerdeki karbonhidrat zincirlerini tanır. Evrim sürecinde virüsler, konakçılarının hücre yüzeyindeki özel reseptörlerin varlığıyla kendilerine duyarlı hücreleri tanımayı "öğrendiler".

Virüsler. Virüslerin morfolojisi ve fizyolojisi

G.Minsk

DERS #8

KONU: ʼʼRNA - ve DNA içeren virüsler. HIV AIDS

Uzmanlık - Hemşirelik

Öğretmen tarafından hazırlandı - Protko L.I.

Sunum planı:

3. HIV - AIDS. Epidemiyoloji ve patogenez. Önleme

4. Grip virüsü. Epidemiyoloji ve patogenez. Bağışıklık, önleme

5. Hepatit virüsleri. Epidemiyoloji ve patogenez. Bağışıklık, önleme

Viral hastalıklar eski zamanlarda ortaya çıktı, ancak bir bilim olarak viroloji gelişmeye başladı. geç XIX yüzyıl.

1892'de. Rus botanikçi D.I. Tütün yapraklarının mozaik hastalığını inceleyen Ivanovsky, bu hastalığa ince gözenekli bakteri filtrelerinden geçen en küçük mikroorganizmaların neden olduğunu buldu. Bu mikroorganizmalara filtre edilebilir virüsler denir. Daha sonra, bakteriyel filtrelerden geçen ve bununla bağlantılı olarak filtrelenen virüslerin basitçe virüs olarak adlandırılmaya başladığı başka mikroorganizmaların olduğu gösterildi.

Virologlar tarafından virüslerin çalışmasına büyük katkı yapıldı: M.A. Morozov, N.F. Gamaleya, L.A. Zilber, M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev, V.M. Zhdanov ve diğerleri.

Virüsler - ϶ᴛᴏ canlı maddenin varlığının hücresel olmayan formu. Οʜᴎ çok küçüktür. V.M.'nin mecazi ifadesine göre. Zhdanov "orta bakterilerin büyüklüğüne göre büyüklükleri, bir farenin bir file göre büyüklüğü ile karşılaştırılabilir". Virüsleri görmek ancak elektron mikroskobunun icadından sonra mümkün oldu.

Günümüzde virüsleri incelemek için birçok yöntem kullanılmaktadır: kimyasal, fiziksel, moleküler biyolojik, immünobiyolojik ve genetik.

Tüm virüsler insanları, hayvanları, böcekleri, bakterileri ve bitkileri etkileyenlere ayrılır.

Virüslerin çok çeşitli biçimleri ve biyolojik özellikleri vardır, ancak hepsinin ortak özellikler binalar. Olgun virüs parçacıklarına viryonlar denir.

Hem DNA hem de RNA içeren diğer mikroorganizmaların aksine, virion nükleik asitlerden yalnızca birini içerir - ya DNA ya da RNA.

Virüslerin nükleik asidi tek sarmallı ve çift sarmallı olmalıdır. RNA içeren hemen hemen tüm virüslerin genomlarında tek iplikli RNA bulunur ve DNA içerenler çift iplikli DNA'ya sahiptir. İki tür genetik maddeye göre virüsler, RNA ve DNA içerenlere ayrılır. DNA içerenler 6 aile, RNA içerenler - 11 aile içerir.

Virionun yapısı. Virionun merkezinde bir kapsid ile çevrili bir nükleik asit bulunur. Kapsid, kapsomer adı verilen protein alt birimlerinden oluşur. Olgun virüs kimyasal olarak bir nükleokapsiddir. Kapsomerlerin sayısı ve istiflenme biçimleri her virüs türü için kesinlikle sabittir. Kapsomerler, tek tip simetrik yüzlere sahip bir polihedron şeklinde istiflenir - bir küboidal şekil (adenovirüs). Spiralleşme, influenza virüslerinin karakteristiğidir. Nükleik asidin, etrafına kapsomerlerin yığıldığı bir yay biçiminde olduğu bir tür simetri olabilir, bu durumda virüsün çubuk şeklinde bir biçimi vardır - bir virüs, mide bulandırıcı tütün yaprakları.

Faj karmaşık bir simetri tipine sahiptir: kafa küboidaldir ve süreç çubuk şeklindedir.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, paketleme yöntemine göre virüsler küboidal, küresel, çubuk şeklinde ve spermatozoik formlara ayrılır.

Daha karmaşık bir yapıya sahip olan bazı virüsler, genellikle peplos olarak adlandırılan bir kabuğa sahiptir. Virüs konak hücreden ayrıldığında oluşur. Bu durumda viral kapsid, konakçı hücrenin sitoplazmik membranının iç yüzeyi tarafından sarılır ve bir veya daha fazla süperkapsid membran tabakası oluşturulur. Sadece bazı virüslerin böyle bir kabuğu vardır, örneğin kuduz, herpes virüsleri. Bu kabuk, eterin etkisi altında yok edilen fosfolipitler içerir. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, eter üzerinde hareket ederek, peplosu olan bir virüsü ʼʼçıplak kapsidliʼʼ bir virüsten ayırt etmek mümkündür.

Bazı virüslerde, zarfın dış lipid tabakasından sivri uçlar şeklindeki kapsomerler çıkıntı yapar (bu sivri uçlar kördür). Bu tür virüslere peplomer (grip virüsü) denir.

Virüsün nükleik asidi, kalıtsal özelliklerin taşıyıcısıdır ve kapsid ve dış kabuk, virüsün hücreye nüfuz etmesine katkıda bulunuyormuş gibi koruyucu işlevlere sahiptir.

Virüs boyutu. Virüsler nanometre cinsinden ölçülür. Değerleri 15-20 nm'den 350-400 nm'ye kadar geniş bir aralıkta dalgalanır.

Virüsleri ölçmek için yöntemler.

1. Bilinen bir spor boyutuna sahip bakteri filtrelerinden süzme

2. Ultrasantrifüj - büyük virüsler daha hızlı yerleşir

3. Virüsleri elektron mikroskobu ile fotoğraflamak

Kimyasal bileşim virüsler. DNA ve RNA virüslerinin miktarı ve içeriği aynı değildir. DNA için moleküler ağırlık 1‣‣‣106 ila 1,6‣‣‣108 arasında değişirken, RNA için 2‣‣‣106 ila 9,0‣‣‣106 arasında değişir.

Virionlardaki proteinler az sayıda bulundu. Οʜᴎ 16-20 amino asitten oluşur. Kapsid proteinlerine ek olarak, nükleik asitle ilişkili dahili proteinler de vardır. Proteinler, virüslerin antijenik özelliklerini belirler ve ayrıca polipeptit zincirlerinin yoğun paketlenmesi nedeniyle virüsü konakçı hücre enzimlerinin etkisinden korur.

Lipitler ve karbonhidratlar, kompleks virionların dış zarfında bulunur. Lipidlerin ve karbonhidratların kaynağı, konak hücrenin kabuğudur. Bazı virüsleri oluşturan polisakkaritler, onların eritrosit aglütinasyonuna neden olma yeteneklerini belirler.

Virüs enzimleri. Virüslerin kendi metabolizmaları yoktur, dolayısıyla metabolik enzimlere ihtiyaç duymazlar. Aynı zamanda, bazı virüsler, konak hücreye penetrasyonlarını kolaylaştıran enzimlerin varlığını ortaya çıkardı.

Viral antijenlerin tespiti. Enfekte olmuş konakçı hücrelerdeki viral antijenler, immünofloresan yöntemi kullanılarak tespit edilebilir. Virüslerle enfekte olmuş hücreleri içeren müstahzarlar, spesifik immün ışıldayan serumlarla tedavi edilir. Parçacıkları görüntülerken, karakteristik bir ışıma gözlenir. Virüsün türü, parlamaya neden olan spesifik ışıldayan serumun yazışması ile belirlenir.

Virüsün hücreye girişi, konak hücre ile etkileşimi ve üremesi(üreme) birbirini takip eden bir dizi aşamadan oluşur.

Aşama 1. Virion ve hücre reseptörlerine bağlı adsorpsiyon süreci ile başlar. Karmaşık virionlarda, reseptörler, kapsidin yüzeyinde, basit virionlarda, başak benzeri büyümeler şeklinde zarfın yüzeyinde bulunur.

Aşama 2. Virüsün konak hücreye penetrasyonu, farklı virüsler için farklı şekilde ilerler. Örneğin, bazı fajlar, yan dallarıyla kabuğu deler ve nükleik asidi konak hücreye enjekte eder. Diğer virüsler, vakuol, ᴛ.ᴇ yardımıyla viral partikülü çekerek hücreye girer. giriş yerinde hücre zarında bir çöküntü oluşur, sonra kenarları kapanır ve virüs hücreye girer. Bu geri çekilmeye viropeksis denir.

Aşama 3. ʼʼvirüsün soyunmasıʼʼ (parçalanma). Kendini çoğaltmak için viral nükleik asidin kendisini koruyan protein kılıflarından salındığını belirtmek önemlidir. Soyunma işlemi, adsorpsiyon sırasında başlayabilir veya virüs zaten hücrenin içindeyken ortaya çıkabilir.

Aşama 4. Bu aşamada nükleik asitlerin replikasyonu (üremesi) ve viral proteinlerin sentezi gerçekleşir. Bu aşama, konakçı hücrenin DNA veya RNA'sının katılımıyla gerçekleşir.

Aşama 5. Virionun montajı. Bu işlem, viral nükleik asit etrafında protein parçacıklarının kendiliğinden birleşmesi ile sağlanır. Protein sentezi, viral nükleik asit sentezinden hemen sonra veya birkaç dakika veya birkaç saatlik bir aradan sonra başlayabilir. Bazı virüsler sitoplazmada kendiliğinden toplanır. Diğerleri çekirdekte konak hücrelere sahiptir. Dış kabuğun oluşumu her zaman sitoplazmada meydana gelir.

Aşama 6. Viryonun konak hücreden çıkışı, virüsün hücre zarından veya konak hücrede oluşan delikten sızması ile gerçekleşir.

Virüs ve hücre arasındaki etkileşim türleri.İlk tip - üretken bir enfeksiyon - konakçı hücrede yeni viryonların oluşumu ile karakterize edilir.

İkinci tip, abortif bir enfeksiyon, esas olarak nükleik asit replikasyonunun kesintiye uğramasından oluşur.

Üçüncü tip, bir viral nükleik asidin konakçı hücrenin DNA'sına dahil edilmesiyle karakterize edilir; virüs ve konak hücrenin bir arada yaşama biçimi vardır (virojeni). Bu durumda viral ve hücresel DNA'nın senkron replikasyonu sağlanır. Fajlarda buna lizojeni denir.

Mikroskobik muayene. Bireysel ile viral enfeksiyonlar konakçı organizmanın hücrelerinin sitoplazmasında veya çekirdeğinde, spesifik hücre içi cisimler gözlenir - tanısal değer inklüzyonları. Viral partiküllerin ve inklüzyon cisimlerinin boyutları, müstahzarların mordan ve emprenye ile işlenmesi için özel yöntemlerle yapay olarak arttırılabilir ve daldırma mikroskopisi ile gözlemlenebilir. Bir optik mikroskobun görünürlüğünün ötesinde bulunan daha küçük viryonlar, yalnızca elektron mikroskobu ile saptanabilir. Mevcut farklı noktalar hücre içi kapanımlar için vizyon. ΟʜᴎYazarlar bunların bir virüs birikimi olduğuna inanıyor. Diğerleri, hücrenin virüslerin girişine verdiği tepkinin bir sonucu olarak ortaya çıktıklarına inanırlar.

Virüs genetiği. Virüslerde modifikasyon, virüsün çoğaldığı konak hücrenin özellikleri ile belirlenir. Modifiye edilmiş virüsler, modifiye edildikleri hücrelere benzer hücreleri enfekte etme yeteneği kazanır. Farklı virüslerde modifikasyon kendini farklı şekillerde gösterir.

Mutasyon - virüslerde, bakterilerde mutasyona neden olan aynı mutajenlerin etkisi altında meydana gelir. Nükleik asitlerin replikasyonu sırasında bir mutasyon meydana gelir. Mutasyonlar, virüslerin çeşitli özelliklerini etkiler, örneğin sıcaklığa duyarlılık vb.

Virüslerde genetik rekombinasyon, bir konak hücrenin iki virüs ile aynı anda enfeksiyonu sonucu meydana gelebilirken, iki virüs arasında bireysel genlerin değişimi gerçekleşebilir ve iki ebeveynin genlerini içeren rekombinantlar oluşur.

Genlerin genetik olarak yeniden etkinleştirilmesi, bazen, etkisizleştirilmiş bir virüsün tam teşekküllü bir virüsle çaprazlanmasıyla meydana gelir ve bu, etkisizleştirilmiş virüsün kurtarılmasına yol açar.

Virüslerin spontan ve yönlendirilmiş genetiği, büyük önem bulaşıcı sürecin gelişiminde.

Çevresel faktörlere karşı direnç.Çoğu virüs tarafından inaktive edilir. yüksek sıcaklıklar.
ref.rf'de barındırılıyor
Ancak istisnalar vardır, örneğin hepatit virüsü ısıya dayanıklıdır.

Virüsler düşük sıcaklıklara duyarlı değildir. Güneşin ultraviyole ışınları virüsler üzerinde inaktive edici bir etkiye sahiptir. Dağınık güneş ışığı onlara daha az aktif olarak etki eder. Virüsler gliserole dirençlidir, bu da onları gliserolde uzun süre korumayı mümkün kılar. Οʜᴎ Antibiyotiklere dirençlidir.

Asitler, alkaliler, dezenfektanlar virüsleri etkisiz hale getirir. Aynı zamanda, bazı formalin ile inaktive edilmiş virüsler, aşı elde etmek için formalinin kullanılmasını mümkün kılan immünojenik özelliklerini korurlar.

hayvan duyarlılığı. Bazı virüslere duyarlı hayvanların aralığı çok geniştir, örneğin birçok hayvan kuduz virüslerine karşı hassastır. Bazı virüsler yalnızca bir tür hayvanı enfekte eder; örneğin, canine distemper virüsü yalnızca köpekleri enfekte eder. Hayvanların duyarlı olmadığı virüsler vardır - kızamık virüsü.

Virüslerin organotropizmi. Virüsler belirli organları, dokuları ve sistemleri enfekte etme yeteneğine sahiptir. Örneğin, kuduz virüsü sinir sistemini enfekte eder.

Çevredeki virüslerin izolasyonu. Hasta bir vücuttan virüsler dışkıyla atılabilir, örneğin çocuk felci virüsü, kuduz virüsü tükürükle atılır.

Virüslerin bulaşmasının ana yolları. Havadan, gıda, temas-ev, iletim.

Antiviral bağışıklık.İnsan vücudu belirli virüslere karşı doğuştan gelen bir dirence sahiptir. Örneğin, bir kişi köpek distemper virüsüne duyarlı değildir.

Antiviral bağışıklık, spesifik olmayan ve spesifik olan hem hücresel hem de hümoral koruyucu faktörler tarafından belirlenir.

spesifik olmayan faktörler. Viral üremenin güçlü bir inhibitörü, bir protein maddesidir - interferon. Sağlıklı bir vücutta az miktarda bulunur ve virüsler interferon üretimine katkıda bulunur ve miktarı önemli ölçüde artar. Çeşitli virüslerin üremesini engellediği için spesifik değildir. Aynı zamanda doku özgüllüğü vardır, ᴛ.ᴇ. farklı dokuların hücreleri eşit olmayan interferon oluşturur. Etki mekanizmasının esas olarak konak hücrede protein sentezini engellemesi ve böylece virüsün üremesini durdurması olduğuna inanılmaktadır.

Antiviral bağışıklığın spesifik faktörleri arasında virüs nötralize edici antikorlar, hemaglütinasyon ve çökeltme yer alır.

Virüslerin incelenmesi için ana yöntemler.

1. Hemaglütinasyon reaksiyonu, hemaglütinasyon gecikme reaksiyonu, dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonu. Kompleman fiksasyon reaksiyonu

2. Doku kültüründe virüslerin nötralizasyon reaksiyonu

3. İmmünofloresan yöntemi

4. Histolojik yöntem - kapanımların tespiti

5. Biyolojik yöntem

Virüsler. Virüslerin morfolojisi ve fizyolojisi - kavram ve türleri. "Virüsler. Virüslerin morfolojisi ve fizyolojisi" kategorisinin sınıflandırılması ve özellikleri 2017, 2018.

Virüsler, Vira krallığını oluşturan mikroorganizmalardır.

Özellikler:

2) kendi protein sentezleme ve enerji sistemlerine sahip değiller;

3) hücresel bir organizasyonun olmaması;

4) ayrık (ayrılmış) bir üreme biçimine sahiptir (proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi farklı yerlerde ve farklı zamanlarda gerçekleşir);

6) virüsler bakteri filtrelerinden geçer.

Virüsler iki şekilde bulunabilir: hücre dışı (virion) ve hücre içi (virüs).

Virionların şekli şöyle olabilir:

1) yuvarlak;

2) çubuk şeklinde;

3) düzenli çokgenler şeklinde;

4) filiform, vb.

Boyutları 15-18 ile 300-400 nm arasında değişir.

Virionun merkezinde, kesinlikle düzenli bir yapıya sahip bir kapsid olan bir protein kaplama ile kaplanmış viral bir nükleik asit bulunur. Kapsid, kapsomerlerden oluşur. Nükleik asit ve kapsid, nükleokapsidi oluşturur.

Karmaşık bir şekilde organize olmuş virionların nükleokapsidi, işlevsel olarak birçok farklı lipid, protein ve karbonhidrat yapısını içerebilen bir dış kabuk olan süperkapsid ile kaplıdır.

DNA ve RNA virüslerinin yapısı, diğer mikroorganizmaların NC'lerinden temel olarak farklı değildir. Bazı virüslerin DNA'larında urasil bulunur.

DNA şunlar olabilir:

1) çift sarmallı;

2) tek sarmallı;

3) halka;

4) çift sarmallı, ancak bir kısa zincirli;

5) çift sarmallı, ancak biri sürekli diğeri parçalanmış zincirlerle.

RNA şunlar olabilir:

1) tek iplikli;

2) lineer çift iplikli;

3) lineer parçalanmış;

4) halka;

Viral proteinler ayrılır:

1) genomik - nükleoproteinler. Viral nükleik asitlerin replikasyonunu ve virüs üreme süreçlerini sağlar. Bunlar, ana molekülün kopya sayısının arttığı enzimler veya genetik bilginin uygulanmasını sağlayan nükleik asit matrisi üzerinde hangi moleküllerin sentezlendiği proteinler;

2) kapsid kabuğunun proteinleri - kendi kendine bir araya gelme yeteneğine sahip basit proteinler. Birkaç simetri türünün ayırt edildiği geometrik olarak düzenli yapılara eklenirler: spiral, kübik (düzenli çokgenler oluşturur, yüzlerin sayısı kesinlikle sabittir) veya karışık;

3) süperkapsid kabuğun proteinleri, işlevleri farklı olan karmaşık proteinlerdir. Onlardan dolayı virüslerin hassas bir hücre ile etkileşimi meydana gelir. Koruyucu ve alıcı işlevleri yerine getirirler.

Süper kapsid kabuğunun proteinleri arasında şunlar vardır:

a) ankraj proteinleri (bir uçta yüzeyde bulunurlar, diğer uçta derine inerler; virionun hücre ile temasını sağlarlar);

b) enzimler (zarları yok edebilir);

c) hemaglütininler (hemaglütinasyona neden olur);

d) konak hücrenin elemanları.

Etkileşim, genetik düzeyde tek bir biyolojik sistemde gerçekleşir.

Dört tür etkileşim vardır:

1) üretken viral enfeksiyon (virüsün çoğalmasıyla sonuçlanan etkileşim ve hücreler ölür);

2) abortif viral enfeksiyon (virüsün üremesinin olmadığı ve hücrenin bozulmuş işlevi geri yüklediği etkileşim);

3) gizli viral enfeksiyon (virüsün üremesi vardır ve hücre fonksiyonel aktivitesini korur);

4) virüs kaynaklı dönüşüm (bir virüsle enfekte olmuş bir hücrenin daha önce kendisinde olmayan yeni özellikler kazandığı bir etkileşim).

Adsorpsiyondan sonra, viryonlar vücuda endositoz (viropeksis) veya viral ve hücre zarlarının füzyonu yoluyla girer. Bütün viryonları veya iç bileşenlerini içeren ortaya çıkan vakuoller, deproteinizasyonun gerçekleştirildiği lizozomlara girer, yani virüsün “soyulması”, bunun sonucunda viral proteinler yok edilir. Proteinlerden serbest bırakılan virüslerin nükleik asitleri, hücre kanallarından hücre çekirdeğine nüfuz eder veya sitoplazmada kalır.

Nükleik asitler virüsler, viral yavrular oluşturmak ve virüslerin kalıtsal özelliklerini belirlemek için genetik programı uygular. Özel enzimler (polimerazlar) yardımıyla, ana nükleik asitten kopyalar yapılır (çoğaltma gerçekleşir) ve ribozomlara bağlanan ve kızı viral proteinlerin sentezini (çeviri) gerçekleştiren haberci RNA'lar sentezlenir.

Enfekte hücrede yeterli sayıda virüs bileşeni biriktikten sonra, soy viryonlarının birleşmesi başlar. Bu süreç genellikle hücre zarlarının yakınında meydana gelir ve bazen de doğrudan rol alır. Yeni oluşan virionların bileşimi genellikle virüsün çoğaldığı hücreye özgü maddeleri içerir. Bu gibi durumlarda, virionların oluşumundaki son adım, bunların bir hücre zarı tabakasıyla sarılmasıdır.

Virüslerin hücrelerle etkileşimindeki son adım, hücreden yavru virüs parçacıklarının salınması veya salınmasıdır. Süper kapsidi olmayan basit virüsler hücre yıkımına neden olur ve hücreler arası boşluğa girer. Lipoprotein zarfı olan diğer virüsler tomurcuklanarak hücreden çıkar. Aynı zamanda hücre uzun zaman canlılığını korur. Bazı durumlarda virüsler, enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasında veya çekirdeğinde birikir ve kristal benzeri kümeler - inklüzyon gövdeleri oluşturur.

Virüs yetiştirmenin ana yöntemleri:

1) biyolojik - laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu. Bir virüs bulaştığında, hayvan hastalanır. Hastalık gelişmezse, otopside patolojik değişiklikler tespit edilebilir. Hayvanlar immünolojik değişiklikler gösterir. Ancak, tüm virüsler hayvanlarda yetiştirilemez;

2) tavuk embriyolarının geliştirilmesinde virüslerin yetiştirilmesi. Tavuk embriyoları 7-10 gün boyunca bir kuluçka makinesinde büyütülür ve daha sonra yetiştirme için kullanılır. Bu modelde, tüm doku tomurcukları enfeksiyona karşı hassastır. Ancak tüm virüsler tavuk embriyolarında çoğalamaz ve gelişemez.

Enfeksiyonun bir sonucu olarak, aşağıdakiler ortaya çıkabilir ve görünebilir:

1) embriyonun ölümü;

2) gelişimsel kusurlar: zarların yüzeyinde oluşumlar ortaya çıkar - viryonlar içeren ölü hücrelerin birikimleri olan plaklar;

3) allantoik sıvıda virüs birikimi (titrasyon ile tespit edilir);

4) doku kültüründe üreme (bu, virüslerin kültürlenmesinin ana yöntemidir).

Aşağıdaki doku kültürü türleri vardır:

1) nakledilen - tümör hücrelerinin kültürleri; yüksek mitotik aktiviteye sahip;

2) birincil tripsinize - tripsin ile birincil işleme tabi tutulur; bu tedavi hücreler arası iletişimi bozarak tek tek hücrelerin salınmasına neden olur. Kaynak, çoğu zaman embriyonik olan herhangi bir organ ve dokudur (yüksek mitotik aktiviteye sahiptirler).

Doku kültürü hücrelerini korumak için özel ortamlar kullanılır. Bunlar, doku kültürü hücrelerinin gelişimini değerlendirmek için amino asitler, karbonhidratlar, büyüme faktörleri, protein kaynakları, antibiyotikler ve göstergeler içeren karmaşık bileşimli sıvı besin ortamlarıdır.

Virüslerin doku kültüründe üremesi, virüs tipine bağlı olarak farklı bir yapıya sahip olan sitopatik etkileri ile değerlendirilir.

Virüslerin sitopatik etkisinin ana belirtileri:

1) virüs üremesine hücre ölümü veya içlerinde morfolojik değişiklikler eşlik edebilir;

2) bazı virüsler hücre füzyonuna ve çok çekirdekli sinsityum oluşumuna neden olur;

3) hücreler büyüyebilir, ancak bölünerek dev hücrelerin oluşumuna neden olur;

4) hücrelerde kapanımlar görülür (nükleer, sitoplazmik, karışık). İnklüzyonlar renklendirilebilir pembe renk(eozinofilik kapanımlar) veya mavi (bazofilik kapanımlar);

5) hemaglutininli virüsler doku kültüründe çoğalırsa, üreme sürecinde hücre eritrositleri adsorbe etme (hemadsorpsiyon) yeteneğini kazanır.

Antiviral bağışıklık, viral antijenin T yardımcıları tarafından sunulmasıyla başlar.

Dendritik hücreler viral enfeksiyonlarda güçlü antijen sunan özelliklere ve herpes simpleks ve retroviral enfeksiyonlarda Langerhans hücrelerine sahiptir.

Bağışıklık, virüsü, antijenlerini ve virüs bulaşmış hücreleri nötralize etmeyi ve vücuttan uzaklaştırmayı amaçlar. Viral enfeksiyonlar sırasında oluşan antikorlar, doğrudan virüse veya onun tarafından enfekte olan hücrelere etki eder. Bu bağlamda, antiviral bağışıklığın geliştirilmesine antikorların katılımının iki ana şekli vardır:

1) virüsün antikorlarla nötralizasyonu; bu, virüsün hücre tarafından alınmasını ve içeri girmesini engeller. Virüsün antikorlarla opsonizasyonu fagositozunu destekler;

2) antikorların katılımıyla virüs bulaşmış hücrelerin immün lizizi. Antikorlar, enfekte olmuş bir hücrenin yüzeyinde eksprese edilen antijenler üzerinde hareket ettiğinde, bu komplekse kompleman eklenir, ardından komplemana bağlı sitotoksisitenin indüklenmesine ve virüsle enfekte hücrenin ölümüne neden olan aktivasyonu gelir.

Yetersiz antikor konsantrasyonu, virüsün üremesini artırabilir. Bazen antikorlar, virüsü hücrenin proteolitik enzimlerinin etkisinden koruyabilir, bu da virüsün canlılığını korurken replikasyonunda bir artışa yol açar.

Virüsü nötralize eden antikorlar, yalnızca bir hücreyi yok ettikten sonra diğerine yayıldığında virüse doğrudan etki eder.

Virüsler, dolaşımdaki antikorlarla temas etmeden sitoplazmik köprüler boyunca hücreden hücreye geçtiğinde, bağışıklığın gelişimindeki ana rol, öncelikle spesifik sitotoksik T-lenfositlerin, T-efektörlerin ve makrofajların etkisiyle ilişkili hücresel mekanizmalar tarafından oynanır. Sitotoksik T-lenfositler doğrudan hedef hücreyle temas ederek geçirgenliğini arttırır ve ozmotik şişmeye, membran yırtılmasına ve içeriğin çevreye salınmasına neden olur.

Sitotoksik etkinin mekanizması, hücre yapışması alanındaki membran enzim sistemlerinin aktivasyonu, hücreler arasında sitoplazmik köprülerin oluşumu ve lenfotoksinin etkisi ile ilişkilidir. Spesifik T öldürücüler, virüs bulaştıktan 1-3 gün sonra ortaya çıkar, aktiviteleri bir hafta sonra maksimuma ulaşır ve ardından yavaş yavaş azalır.

Antiviral bağışıklığın faktörlerinden biri interferondur. Virüs üreme bölgelerinde oluşur ve viral genomun transkripsiyonunun spesifik inhibisyonuna ve virüsün hedef hücrede birikmesini önleyen viral mRNA'nın translasyonunun baskılanmasına neden olur.

Antiviral bağışıklığın kalıcılığı değişkendir. Bir dizi enfeksiyonla (su çiçeği, kabakulak, kızamık, kızamıkçık), bağışıklık oldukça stabildir ve tekrarlanan hastalıklar oldukça nadirdir. Solunum yolu (grip) ve bağırsak yolu enfeksiyonları ile daha az kararlı bağışıklık gelişir.