Yeniden giriş türüne göre aritmiler. Mekanizmaya göre aritmi oluşumu: erken ve geç postdepolarizasyon, makro ve mikro yeniden giriş

Bir aksiyon potansiyeli üreterek hücre zarında uyarıcı bir dürtü oluşur. Bir hücrenin depolarizasyonu, komşu hücrenin negatif dinlenme potansiyelinde azalmaya neden olur ve bunun sonucunda eşik değere ulaşır ve depolarizasyon meydana gelir. Miyokardiyal hücreler arasındaki boşluk bağlantılarının şekli, oryantasyonu ve varlığı, bir depolarizasyon dalgası olarak tanımlanabilecek anlık bir depolarizasyon iletimine neden olur. Depolarizasyondan sonra hücre, refrakter dönem olarak adlandırılan, hücrenin iyileşmesi için belirli bir süre geçene kadar tekrar depolarize olamaz. Depolarize olabilen hücreler uyarılabilir, yapamayan hücreler ise refrakter olarak adlandırılır.

Sinüs ritminde, uyarma dalgalarının kaynağı sinüs düğümüdür, atriyum ve ventrikül arasında atriyoventriküler düğüm yoluyla iletilirler. Dürtü üretimi (ve kalp hızı) otonom sinir sistemi ve dolaşımdaki katekolaminler tarafından düzenlenir. Taşiaritmi ile bu düzenleme bozulur ve bunun sonucunda kalp ritmi bozulur.

ablukası

Elektrik dalgaları, yollarında uyarılabilir hücreler olduğu sürece yayılacaktır. Mitral kapağın anulusu, vena kava, aort vb. anatomik tıkanıklıklar kardiyomiyosit içermez ve bu nedenle dalga yayılmasını engeller. Bu fenomen, kalıcı bir iletim blokajı olarak adlandırılır, çünkü bu blokaj her zaman mevcuttur.Sabit bir iletim blokajının bir başka önemli kaynağı, örneğin miyokard enfarktüsünden sonra bir skar bölgesinde ölü hücrelerdir.

Abluka yalnızca belirli koşullar altında mevcut olduğunda, işlevsel bir iletim blokajı söz konusudur. Bir örnek, miyokardiyal hücrelerin hasar gördüğü ve uyarma yapma yeteneklerini kaybettiği iskemidir. Yayılan uyarma dalgasının arkasında bulunan hücreler geçici olarak refrakter olduğundan ve uyarma retrogradını geçmediğinden, dalganın ters yayılmasını engelleyen fonksiyonel bloktur. Fonksiyonel blokajın diğer nedenleri siyanoz, miyokardiyal distansiyon, dalganın frekansı veya yönüdür.

Aritmi gelişim mekanizması

3 bağımsız mekanizma vardır:

  • Artan otomatizm.
  • Yeniden giriş (uyarma dalgasının "yeniden giriş" mekanizması).
  • aktiviteyi tetikler.

Aritmi mekanizmaları

Artan otomatizm

Bir grup miyokardiyal hücre, sinüs düğümünden daha hızlı depolarize olursa, miyokard boyunca iletilen bir uyarma dalgaları kaynağı olarak hareket edeceklerdir. Bu odak hem kulakçıklarda hem de karıncıklarda bulunabilir. Atriyumda ise sinüs düğümünü baskılar. Hücreler genellikle tek bir yerde lokalize olduğundan taşikardiye fokal denir. Kardiyomiyositlerin boyut/şekil değiştirme veya hareket etme olasılığının en yüksek olduğu yerler yüksek basınç, damarların (superior vena kava, pulmoner) atriyuma aktığı alanları, terminal kret, koroner sinüs, atriyoventriküler düğüm alanı, mitral ve triküspit kapak halkası, ventriküler çıkış yolunu içerir.

Yeniden giriş mekanizması (uyarma dalgasının "yeniden girişi")

Klinik aritmi formlarının %75'inden fazlasını oluşturur. Nedeni, uyarılabilir bir miyokardın arka planına karşı bir uyarma dalgasının kontrolsüz yayılmasıdır. Yeniden giriş (karşılıklı) taşikardi gelişimi için, bozulmuş iletim alanı çevresinde en az 2 yol olmalıdır. En iyi örnek, sol ventriküldeki bir skar çevresinde nabız sirkülasyonu nedeniyle oluşan VT'dir.

  1. Skar dokusu, çevresinde sinüs düğümünden gelen normal uyarıların sağlıklı miyokarda geçtiği abluka bölgesidir (A). Dürtüler hasarlı miyokard dokusundan yavaşça geçer (B). 2 ayrı yol ortaya çıkıyor.
  2. Sinüs düğümünden gelen uyarının hemen ardından, A bölgesinden geçen, ancak B bölgesinde bloke olan ve önceki sinüs kasılmasından hala dirençli olan bir ventriküler ekstrasistol gelir.
  3. Bununla birlikte, B bölgesinin uzak ucu zaten uyarılma yeteneğine sahiptir ve darbe, iletimi, darbenin yakın uca ulaştığı periyot sırasında zaten düzelmiş olan B bölgesinden geriye doğru hareket eder. B bölgesinde, impuls iletim hızı azalırken, A bölgesindeki hücreler tekrar bir impuls uyarabilir ve iletebilir.

Böylece, miyokarddaki uyarma bölgeleri tarafından sürekli olarak desteklenen bir yeniden giriş dalgası oluşur.

tetikleme etkinliği

Yukarıdaki mekanizmaların her ikisinin özelliklerini birleştirir. Aksiyon potansiyelinin 3. fazında (depolarizasyon sonrası erken) veya 2. fazda (depolarizasyon sonrası geç) meydana gelen kendiliğinden (otomatik) depolarizasyon sonrası neden olur. Bu tür post-depolarizasyonlara sıklıkla yeniden giriş taşikardisine benzer ekstrasistoller ve indüksiyonlar neden olur. Depolarizasyon sonrası bir eşik seviyesine ulaştığında, tek veya grup aksiyon potansiyeli oluşur. Post-depolarizasyona iskemi, QT aralığını uzatan ilaçlar, hücre hasarı veya düşük potasyum neden olabilir. Bu mekanizmaya göre, "pirouette" tipi taşikardi ve digoksinin toksisitesine bağlı ritim bozuklukları gelişir.

Elektrofizyolojik çalışmalar

Taşikardi tanısında en etkilidir. Teşhis zaten doğrulanmışsa veya güçlü bir şekilde şüpheleniliyorsa, bu prosedür aritmi tedavisinin bir parçası olarak kateter ablasyonu ile birleştirilir. Elektrofizyolojik çalışmaların genellikle kalp döngüsünün uzunluğunu (ms cinsinden) ölçtüğü ve kalp atış hızının ölçülmediği belirtilmelidir, örneğin, dakikada 60, 1000 ms'ye eşittir, dakika başına 100, 600 ms'ye eşittir, dakika başına 150, 400 ms'ye eşittir.

Kalbin elektriksel aktivitesinin grafiğini çıkarma (haritalama)

Bir elektrofizyolojik çalışma, yanlışlıkla karmaşık bir prosedür olarak kabul edilir. Özünde, bu, hem sinüs ritminde hem de aritmide veya kalbin çeşitli bölgelerinin hızlanmasına yanıt olarak kardiyak impulsların kaydıdır. EKG bu bilgilerin çoğunu içerir, bu nedenle elektrofizyolojik çalışmalar sırasında 12 derivasyonda bir EKG kaydedilir.

intrakardiyak elektrografi

Bir EKG ile bir bütün olarak kardiyak aktivite özetlenir. Kalbin belirli bir bölgesinin elektriksel aktivitesine ilişkin veriler, doğrudan kalp kasının yüzeyine 2 mm elektrot yerleştirilerek elde edilir. İntrakardiyak kardiyografi daha doğrudur ve EKG'den dört kat daha hızlı bir kayıt hızında en iyi verileri verir.

Hem iki bitişik elektrot (bipolar elektrogram) arasında hem de bir elektrot ile sonsuz (unipolar elektrogram) arasında bir potansiyel fark kaydedilebilir. Tek kutuplu bir elektrogram, elektriksel aktivitenin yönü ve konumu açısından daha doğrudur, ancak aynı zamanda girişime karşı daha hassastır. Pacelemenin bu elektrotlardan herhangi biri aracılığıyla gerçekleştirilebileceğini unutmamak önemlidir.

Pacing protokolleri

Elektrofizyolojik bir çalışmada, pacing, programlanmış pacing adı verilen önceden belirlenmiş bir şekilde gerçekleştirilir. Üç çeşittir:

  1. Adım artan pacing (artımlı pacing): uyaranlar arasındaki aralık ayarlanır
    sinüs ritminin biraz altında ve blokaj oluşana veya önceden belirlenmiş daha düşük bir seviyeye ulaşılana kadar (genellikle 300 ms) 10 ms'lik adımlarla azaltın.
  2. Ekstra uyaran pacing: sabit bir aralıkta 8 uyaranlık bir zincirin ardından, önde gelen zincirin son darbesi ile ilk ekstra uyaran arasında iletilen ek bir (ekstra uyaran) takip edilir. Önde gelen zincirin impulsları S1, ilk ekstra uyarıcı S2, ikinci ekstra uyarıcı S3, vb. Algılanan bir kalp kasılmasından sonra (ek kasılma) ekstra bir uyaran verilebilir.
  3. Burst pacing: Belirli bir süre için sabit bir döngüsel hızda pacing.

Kateter, floroskopik kılavuzluk ile femoral damarlardan kalbin sağ tarafına yerleştirilir. Bu sağ ön (üst) ve sol ön (alt) görünümler, sağ üst atriyuma (sinüs düğümüne yakın, His demetinde, sağ ventrikülün tepesinde) bir kateterin standart yerleşimini ve içinden bir kateterin geçmesini gösterir. koroner sinüs ekseni, atriyoventriküler sulkus boyunca sol atriyumun arkasında dönerek. Bu pozisyondan, sol atriyum ve ventrikülden bir intrakardiyak elektrogram kaydedilir. Kateterler genellikle sağ veya sol subklavyen venden yerleştirilir.

İntrakardiyak EKG'de veriler şu şekilde sıralanır: üst sağ atriyum, His demeti, koroner sinüs ve sağ ventrikül. Her bir bipolar kateterin okumaları proksimalden distale doğru sıralanır. Sinüs ritminde, eksitasyonun başlangıcı sağ atriyumun üst kısmında kaydedilir, His demetinden geçer ve daha sonra proksimalden distale doğru koroner sinüs kateteri boyunca geçer. Erken ventriküler uyarım sağ ventrikülün tepesinde (Purkinje liflerinin bulunduğu yerde) kaydedilir.

Normal sinüs aralığının göstergeleri: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofizyolojik çalışmaların uygulanması

sinüs düğümü işlevi

Sinüs düğümü işlevi, ayarlanmış sinüs düğümü iyileşme süresi ve sinüs iletimi ile ölçülür. Ancak sinüs düğümü fonksiyonu otonomik ton, ilaçlar ve test hatalarından etkilendiği için bu çalışmalar güvenilir değildir.Sinüs düğümü disfonksiyonu en iyi ambulatuar monitörizasyon ve egzersiz testi ile teşhis edilir. İnvaziv bir elektrofizyolojik çalışma, bir hastaya kalıcı bir kalp pili implantasyonu ihtiyacına ilişkin nihai bir kararın verilmesine çok nadiren izin verir.

atriyoventriküler iletim

Atriyoventriküler blok. Blokaj derecesi bir EKG kullanılarak değerlendirilir, ayrıca blokaj seviyesini de ayarlayabilirsiniz (doğrudan atriyoventriküler düğüm veya His-Purkinje sistemi veya düğümün altındaki blokaj). Blokaj seviyesi, elektrofizyolojik bir çalışma kullanılarak kolayca belirlenir. Atriyoventriküler düğümün blokajı ile, subnodal blokaj - HV ile AN süresi artar. AN süresi (ancak HV süresi değil) egzersiz, atropin veya izoprenalin ile azaltılabilir ve vagal test ile artırılabilir.

Atriyoventriküler düğümün işlevi, adım artırma tekniğine ve ekstrastimülasyon yöntemine göre stimülasyon kullanılarak hem antegrad (atriyumlardan ventriküllere) hem de retrograd (ventriküllerden atriyumlara) değerlendirilir. Sağ atriyumun üst kısmının artan uyarılmasıyla, blokajın başlamasından önce sağ ventrikülün apeksi olan His demetinin noktalarında iletim gözlenir. Bir antegrad çalışma sırasında blokajın meydana geldiği en uzun ilerleme hızı aralığına Wenckebach dönemi (Wenckebach noktası) denir. Normal değer 500 ms'den azdır, ancak yaşla birlikte veya otonom sinir sisteminin tonunun etkisi altında artabilir. Wenckebach periyodu da retrograd muayene sırasında ölçülür, ancak bu durumda ventriküler-atriyal iletimin olmaması, normun bir çeşidi olabilir. Sağ atriyumun üst kısmına ekstra stimülasyon uygulanır.S1 ile S2 arasındaki aralık azaltılarak atriyoventriküler iletim değerlendirilir. Blokajın gözlendiği en uzun aralığa nodal atriyoventriküler etkin refrakter periyod denir. Gösterge, 600 ve 400 ms'lik lider zincirin aralıklarında ölçülür. Ventriküler-atriyal iletim varlığında, atriyoventriküler düğümün etkin refrakter periyodunun retrograd göstergesi ölçülür.

İletim zayıflaması: atriyoventriküler düğümün fizyolojik özelliklerinin anahtarıdır. Atriyoventriküler düğümden geçen darbeler arasındaki aralıkta bir azalma ile, içinden iletim hızı azalır. Atriyoventriküler iletimde bu, AH intervalini (AV zamanı) uzatarak atriyal stimülasyon aralığında bir azalma ile kendini gösterir. Bu fenomen, artan ve ekstrastimülasyon sırasında gözlemlenebilir. Ekstrastimülasyon sırasında AH aralığını S1S2'ye (= A1A2) karşı çizerseniz, bir antegrad iletim eğrisi elde edebilirsiniz.

Atriyoventriküler düğümün ikili fizyolojisi: Birçok hastada (hepsi değil) atriyoventriküler düğümü sıkıca saran atriyum miyokard ile farklı iletim özelliklerine sahip atriyoventriküler düğüm arasındaki iki bağlantıyı elektriksel olarak belirlemek mümkündür. Yavaş yol, hızlı yolun aksine, daha düşük bir iletim hızına ve daha kısa etkili refrakter periyoda sahiptir. Bu, bir antegrad iletim eğrisi oluştururken ortaya çıkar. Daha uzun bir A1A2 süresi ile, dürtü esas olarak hızlı yol boyunca iletilir, ancak etkin refrakter periyodu noktasına ulaştığında, iletim yavaş yol boyunca ilerleyecek ve AH süresinde ani bir uzama olacaktır. Bu fenomen AH boşluk yırtılması olarak adlandırılır ve A1A2 aralığında 10 ms'lik bir azalmadan sonra AH süresinin >50 ms uzaması ile karakterize edilir. Atriyoventriküler düğümün çift yolunun varlığı, AVNRT gelişimi için predispozan bir faktördür.

Anormal atriyoventriküler yolların tanımı

Normalde, atriyum ve ventrikül arasında yalnızca bir bağlantı vardır. Atriyumun (ventriküler pacing yoluyla) veya ventriküler (atriyal pacing yoluyla veya sinüs ritminde) aktivasyonu atriyoventriküler düğümde başlamalıdır. Ek iletken yollar darbeyi zayıflama olmadan iletmelidir. Varlıkları, anormal aktivasyon modlarının yanı sıra artan veya ekstra stimülasyon ile tespit edilebilir.

atriyal pacing. Atriyoventriküler düğümün dürtüsü azaldıkça, ventriküllerin aktivasyonu aksesuar yolların yardımıyla daha fazla gerçekleşir. Buna göre, kalıcı atriyoventriküler iletim ve ORS kompleksinin süresinde bir artış olacaktır. Aksesuar yolların etkin refrakter periyodu, atriyoventriküler düğümün etkin refrakter periyodundan daha kısaysa, QRS kompleksi keskin bir şekilde daralacak ve aksesuar yollarda blokaj meydana geldiğinde atriyoventriküler iletim süresi aniden uzayacaktır.

Ventriküler stimülasyon. Normal atriyal aktivasyon sırası, His demeti, koroner sinüs (proksimalden distale) ve son olarak üst sağ atriyumdur - bu aktivasyon yoluna konsantrik denir. Aksesuar yollar boyunca atriyal aktivasyon meydana gelirse, eksantrik tipte bir aktivasyon gözlenir.Erken atriyal aktivasyon bölgesi aksesuar yollara lokalize olacak ve sürekli ventriküler-atriyal iletim de gözlemlenecektir.

aritmi indüksiyonu

Aksesuar yolların varlığı, atriyoventriküler düğümün ikili fizyolojisi veya ventriküler duvardaki bir skar, taşikardi gelişimi için predispozan bir faktördür, ancak bu mutlaka olacağı anlamına gelmez.Tanı taşikardi indüksiyonu ile doğrulanabilir.

Tarif edilen pacing yöntemlerine ek olarak, patlamalarda stimülasyon, çoklu ekstrastimülasyonlu ekstrastimülasyon ve ek uyaranlar kullanılır. Taşikardiyi indüklemek imkansızsa, tüm bu yöntemleri - izoprenalin (1-4 μg / dak) veya bolus infüzyonunun (1-2 μg) girişinin arka planına karşı tekrar ediyorum. Bu yöntem özellikle artan otomatizm mekanizmasına göre gelişen taşikardileri tespit etmede iyidir. Aktif indüksiyon protokolleri, istenmeyen aritmi olasılığını artırır. FP veya FJ gibi.

İndüklenmiş taşikardi meydana geldiğinde, hastanın EKG'si, semptom başlangıcında daha önce kaydedilen 12 derivasyonlu EKG'si ile karşılaştırılmalıdır.

Programlanabilir ventriküler pacing

VT'yi indüklemeyi amaçlayan elektrofizyolojik çalışmalar (VT indüksiyon çalışması) daha önce ani kardiyak ölüm riskini sınıflandırmak, VT'yi baskılamada antiaritmik ilaçların etkinliğini ve bir kardiyoverter-defibrilatör implantasyonu ihtiyacını değerlendirmek için kullanılmıştır. Şu anda, bu çalışmanın küçük bir prognostik rolü olduğuna dair kanıtlar vardır, bu nedenle bir kardiyoverter-defibrilatör implante etme kararı, özellikle sol ventrikül fonksiyonu olmak üzere diğer risk faktörleri dikkate alınarak verilmelidir. Başka nedenlerle yapay bir kalp pili takmadan önce bir elektrofizyolojik çalışma yararlı olabilir:

  • Cihazı programlama konusunda yardım için.
  1. VT hasta tarafından hemodinamik olarak iyi tolere ediliyor mu?
  2. Overdrive pacing ile kolayca kesintiye uğradı mı?
  3. Ventriküler-atriyal iletim var mı? Ventriküler pacing veya VT sırasında?
  • VT ablasyonu olasılığını değerlendirmek için (örneğin, dal ablasyonu).
  • Kolaylıkla neden olunan aritmiler de dahil olmak üzere diğer ritim bozukluklarının varlığını belirlemek.

Programlanmış ventriküler pacing, Wellens tarafından geliştirilen protokol veya bunun bir modifikasyonu kullanılarak gerçekleştirilir.

Klinik endikasyonlar

  • Klinik semptomların varlığı ile doğrulanmış taşikardi (tanı ve ablasyon prosedürünün ilk aşaması olarak).
  • Ani kardiyak ölümün risk sınıflandırması.
  • Klinik semptomları olan şüpheli ancak doğrulanmamış taşikardi (yalnızca tanı amaçlı).
  • Wolff-Parkinson-White sendromu.
  • Bilinmeyen kökenli senkop (muhtemelen aritmi ile ilgili).
  • İntraatriyal veya atriyoventriküler düğüm bloğu şüphesi (nadir durumlarda) (belgelenmemiş).

Programlanmış ventriküler pacing protokolü

  • Sağ ventrikülün tepesinden ekstra stimülasyon, refrakter periyoda ulaşılana kadar atımlar arasındaki aralığı azaltır:
  1. Sinüs ritmi sırasında 1 ekstrastimulus;
  2. Sinüs ritmi sırasında 2 ekstra uyaran;
  3. 600 ms'de 8 uyarılmış kasılmadan sonra 1 ekstra uyaran;
  4. 400 ms'de 8 uyarılmış kasılmadan sonra 1 ekstra uyaran;
  5. 400 ms'de 8 uyarılmış kasılmadan sonra 2 ekstra uyaran;
  6. Sinüs ritmi sırasında 3 ekstrastimulus 0 ms;
  7. 600 ms'de 8 uyarılmış kasılmadan sonra 2 ekstrastimuli;
  8. 400 ms'de 8 uyarılmış kasılmadan sonra 3 ekstra uyaran.
  • Bir ventriküler aritmi indüklenemiyorsa, sağ ventriküler çıkış yolundaki adımları tekrarlayın. Böylece, pacing protokolünün etkinliği kademeli olarak artarken prosedürün özgüllüğü azalır. Tanı açısından bakıldığında en değerli sonuç, bir veya iki ekstrastimulus tarafından uzamış monomorfik VT'nin indüklenmesidir, bu da potansiyel bir ventriküler aritmi geliştirme riskini gösterir. Kısa süreli VT, polimorfik VT ve VF spesifik olmayan bulgulardır.

Yeni teknolojiler

Elektrofizyolojik prosedürler giderek daha karmaşık hale gelir (örneğin, AF veya CHD'de) ve hastaya artan radyasyon maruziyeti eşlik eder. Bu problemlerin her ikisi de floroskopik olmayan bir 3D haritalama sistemi ile çözülmüştür.İlgilenilen kalp boşluğunun bilgisayar tarafından oluşturulmuş bir görüntüsü oluşturulur, elektriksel aktivite ve elektrofizyolojik kateterin konumu ile kaplanır (Şekil 10-4). Bazı durumlarda röntgen kullanmadan elektrofizyolojik muayene ve ablasyon yapmak mümkündür. Ayrıca hastanın 3D CT veya MRI görüntüleri içe aktarılabilir ve kılavuz görüntü olarak kullanılabilir.

Tüm aritmilerin merkezinde, bir dürtü oluşumu veya iletiminin ihlali veya iletim sisteminin her iki işlevinin eşzamanlı bir bozukluğu vardır. Sinüs taşikardisi ve bradikardi gibi aritmiler, sırasıyla sinüs düğümü hücrelerinin otomatizminde bir artış veya azalma ile ilişkilidir. Ekstrasistol ve paroksismal ritim bozukluklarının kökeninde, 2 ana mekanizma ayırt edilir: ektopik odakların artan otomatizmi, uyarmanın yeniden girişi (yeniden giriş) ve dürtünün dairesel hareketi.

Ektopik odakların artan otomatizmi, spontan diyastolik depolarizasyonun hızlanması veya yavaşlaması, eksitasyon eşiğindeki dalgalanmalar ve dinlenme potansiyelinin yanı sıra eser eşik altı ve eşik üstü salınımlarla ilişkili olabilir.

Uyarımın yeniden giriş mekanizması (yeniden giriş), miyokardın bir bölümünün aynı nabızla tekrar tekrar veya birden fazla uyarılmasından oluşur ve dairesel bir hareket yapar. Bu mekanizmayı uygulamak için iki iletim yolu gereklidir ve bunlardan biri, yerel tek yönlü blokaj nedeniyle darbenin geçişini bozar.

Bir sonraki dürtünün zamanında ulaşmadığı miyokard alanı, biraz gecikmeyle dolambaçlı bir şekilde uyarılır ve olağanüstü bir uyarma kaynağı haline gelir. Bu alanlar refrakterlik durumundan çıkmayı başarmışsa, miyokardın komşu bölgelerine yayılır.

Makro yeniden giriş mekanizması, atriyoventriküler düğümün işlevsel olarak iki parçaya bölünmesi, ek yolların çalışması nedeniyle (WPW sendromu ile) impulsları farklı hızlarda iletmesi nedeniyle mümkündür ve mikro yeniden giriş mekanizması esas olarak anastomozlarla gerçekleştirilir. iletken sistemin dalları.

Dürtü iletiminin ihlali, öncelikle, dinlenme potansiyelindeki bir azalma ile ilişkili olabilen aksiyon potansiyelindeki bir azalmadan kaynaklanır. İletim sistemi alanlarında refrakterlik süresinin uzaması (yavaş repolarizasyon) nedeniyle iletim bozuklukları gelişebilir.

İletim bozukluğunun mekanizmalarından biri, bir uyarının bir fiberden diğerine yayılması sırasında depolarizasyon hızında ve aksiyon potansiyelinde ilerleyici bir azalmadan oluşan sözde azalan iletimdir. Parasistolik aritmilerin mekanizmasında önemli bir rol, ektopik odak bölgesinde sözde giriş ve çıkış blokajı tarafından oynanır.

Girişin ablukası altında, ana ritmin dürtülerinin ektopik odağına nüfuz etmenin imkansızlığı ve çıkışın ablukası altında anlaşılmaktadır.- ektopik dürtülerin bir kısmının bu odağından ayrılmanın imkansızlığı.

Kombine aritmilerin gelişimi, yukarıdakilerin ve diğer bazı mekanizmaların bir kombinasyonuna dayanabilir.

"Pratik elektrokardiyografi", V.L. Doshchitsin

Kardiyak aritmiler, kardiyovasküler hastalıkların en yaygın belirtilerinden biridir. Son yıllarda, uzun süreli EKG kaydı, elektrofizyografi ve programlı kardiyak stimülasyon gibi yeni yöntemlerin kullanılmasıyla ritim ve iletim bozukluklarının tanısında önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Bu yöntemler, kalbin iletim sisteminin anatomisi ve elektrofizyolojisi, ritim ve iletim bozukluklarının patojenetik mekanizmaları hakkında yeni veriler elde etti. Sonuç olarak…

I. Dürtü oluşum bozuklukları: sinüs taşikardisi. sinüs bradikardisi. sinüs aritmisi. ritim kaynağının göçü. ekstrasistoller: supraventriküler ve ventriküler; tek, grup, allorritmik; erken, orta ve geç; paroksismal taşikardi: supraventriküler ve ventriküler; yeniden giriş mekanizmasına ve ektopik duruma göre; paroksismal olmayan taşikardi ve hızlandırılmış ektopik ritimler: supraventriküler ve ventriküler; yeniden giriş mekanizmasına göre, parasistolik ve zor; atriyal çarpıntı: paroksismal ve kalıcı; Sağ...

EKG'yi deşifre etme sürecinde herhangi bir ritim veya iletim bozukluğu belirtileri tespit edilirse, özel bir teknik kullanılmalıdır. Aritmi analizi, ventriküler hız ile aynı şekilde belirlenen P dalgalarının, düzenliliklerinin ve atriyal hızlarının tanımlanmasıyla başlamalıdır. Aynı zamanda, atriyal hızdaki değişiklikler tespit edilebilir: yavaşlaması (sinüs bradikardisi, sinoauriküler ...

Ventriküler ritmin analizine geçmelisiniz: sıklığı (daha önce belirlenmemişse) ve R-R aralıklarının düzenliliği Doğru ritmin (ekstrasistoller) arka planına karşı bireysel erken QRS kompleksleri olabilir, bireysel prolapsus olabilir. Sinoauriküler veya atriyoventriküler blokaja bağlı ventriküler kompleksler veya atriyal fibrilasyonun karakteristik özelliği olan tamamen düzensiz, düzensiz ritim. QRS komplekslerinin genişliğini, elektrik devresinin konumunu belirlemek de gereklidir ...

Hayatınızda en az bir kez poker turnuvası oynadıysanız, muhtemelen “re-entry” gibi bir kavramla karşılaşmışsınızdır. Üstelik hem çevrimiçi pokerde hem de canlı turnuvalarda var ve oldukça sık kullanılıyor. Peki pokerde yeniden giriş nedir? Ne için ve turnuva sırasında kullanılmalı mı? Anlayalım...

Terimin tanımı

Pokere yeniden giriş (İngilizce “yeniden giriş” - “yeniden giriş”)- bu, oyuncunun ilk yığınının tamamını kaybetmesi durumunda ek bir yeniden fiş satın alma yeteneğidir. Aslında bu terim ile aynı anlama gelmektedir. Ancak bir turnuvada ek fiş satın almak gerçekten faydalı mı? Yoksa bugün şanslı değilse, kalkıp turnuvadan ayrılmak daha mı iyi?

Aslında, poker yeniden girişleri iki nedenden dolayı turnuvalar için faydalıdır:

  1. Turnuvanın ödül fonu hızlanıyor.
  2. Profesyonellerin başarılı olma şansları artıyor.

Bu nedenlerin her birine daha yakından bakalım.

Ödül fonu büyümesi

Tabii ki, oyuncular yığınlarını her kaybettiklerinde daha fazla fiş satın alabilirlerse, o zaman turnuvanın ödül havuzu yavaş ama emin adımlarla büyüyecek, bu da diğer katılımcıların bu turnuvaya olan ilgisinin de artacağı anlamına geliyor. Ve ilginç bir şekilde turnuvadaki ödüller arttıkça ek satın alma yapan oyuncu sayısı da artıyor.

Buradaki mantık oldukça basittir. Oyuncular, turnuvanın ödül havuzunun büyüdüğünü görür ve başlangıç ​​yığınlarını kaybetseler bile, yeniden giriş yaparak ve daha fazla fiş satın alarak tekrar denerler. Ayrıca, modern turnuvalarda, çoğunlukla sınırsız sayıda yeniden satın alma seçeneği sunulur; bu, fişleri tekrar tekrar satın alabileceğiniz ve turnuvanın ödül havuzunu hızlandırabileceğiniz anlamına gelir.

Profesyonellerin şansını artırmak

Bugün, acemi poker oyuncuları bile, kesinlikle herhangi bir elin eli kazanabileceğini biliyor. İki asla her şey dahil olabilir ve 7-2 offsuit tutan kişiye kaybedersiniz. Ve düşündüğünüzden çok daha sık oluyor. İşte bu yüzden pokere yeniden giriş, profesyonel stratejistlerin şansını artırmanıza ve şanslı yeni başlayanların şansını azaltmanıza izin verir, çünkü şans onlara sonsuza kadar gülümseyemez.

Buna göre, acemi oyuncu ile önceden geliştirilmiş bir stratejiye göre hareket eden normal oyuncu arasındaki matematiksel beklenti büyüyor.

Pratikte ne var?

Ancak, yukarıda söylediğimiz her şey sadece teori ile ilgilidir. Pratikte, işler biraz farklıdır. Ne de olsa, hata yapmak insana özgüdür ve hatta deneyimli oyuncular bile, tamamen şans eseri kaybetseler bile, bazen başarısızlıklarının nedenlerini kendi içlerinde aramaya başlayabilirler. Bu nedenle, aynı turnuvaya ikiden fazla yeniden giriş yapmanızı önermiyoruz. Çünkü ne kadar çok “geri alım” yaparsanız, “telafi etme” arzunuz o kadar büyük olacaktır. Buna göre, kendiniz yatırmaya başlayacaksınız, bu da sonunda paranız için iyi bir şey getirmeyecek.

Öte yandan, yeniden satın almanın boyutu her zaman aynıdır ve genellikle oyuncunun turnuva başlangıcındaki başlangıç ​​yığınının boyutuna eşittir. Yani, turnuvanın en başında her bir oyuncu bin fiş aldıysa, ek bir satın alma için ayrıca bin oyun fişi alacaksınız. Ancak, turnuvanın başında kör bahislerin çok daha küçük olduğu ve oyuncuların yığınlarının yaklaşık olarak aynı olduğu anlaşılmalıdır.

Ve bir turnuvanın ortasında yeniden satın alırsanız, 1.000 fişiniz en fazla birkaç büyük kör bahis değerinde olurken, rakipleriniz birkaç on binlerce fiş yığınına sahip olacaktır. Buna göre, bu kadar sınırlı bir yığınla başarılı bir şekilde performans göstermeniz pek olası değildir.

Neyse ki, pokere yeniden giriş ancak belirli bir süreye kadar mümkündür, bundan sonra oyun "anında" başlar.

Aşağıdaki faktörler, kalpte bir dürtü iletiminin ihlaline yol açar:

1. Aksiyon potansiyellerinin büyüklüğünü azaltmak.

2. Üretilen uyarının uyarılmamış hücrelere yayılmasının yavaşlatılması (örneğin, uyarma dalgasının miyokard enfarktüsü sırasında canlı Purkinje liflerinden ölü çalışan kardiyomiyositlere geçişi sırasında).

3. Hücreler arası elektrolitik etkileşimlerin ihlali.

4. Ca2+ iyonlarının hücre içi içeriğindeki artışın bir sonucu olarak boşluk bağlantılarından eksenel akıma dirençte bir artış (miyokardiyal iskemi veya aşırı dozda kardiyak glikozitler ile).

5. Miyokardiyal anizotropinin artan şiddeti. Anizotropi, kalp dokusunun hareketinin yönüne bağlı olarak bir uyarıyı farklı şekilde iletme özelliğidir. Kalpteki bağ dokusunun büyümesinin yanı sıra kalbin iletim sistemi hücrelerinin ve çalışan kardiyomiyositlerin elektrofizyolojik özelliklerinin ihlali ile miyokard anizotropisinin şiddetinde bir artış gözlenir.

İletim bozukluklarının belirtileri bradiaritmiler veya taşiaritmilerdir. Bradiaritmiler çeşitli kalp bloklarında daha sık görülür. Taşiaritmiler, (1) sinüs düğümündeki bir yavaşlamanın arka planına karşı hızlandırılmış kaçış ritimlerinin ortaya çıkmasının, (2) uyarma dalgasının yeniden girişinin - yeniden girişin sonucudur.

Yeniden girişe bağlı aritmilerin patogenezi

Fizyolojik koşullar altında, sinüs düğümünün hücreleri tarafından bir dürtü oluşturulduktan sonra, uyarma dalgası, sönümlü bir azalma ile kalbin iletim sistemi boyunca yayılır. Bununla birlikte, uyarma dalgasının ölmediği, ancak yeniden dolaştığı ve miyokardın uyarılmasına neden olduğu durumlar vardır. Uyarımın yeniden dolaşımına dayanan aritmilere yeniden giriş mekanizması - "yeniden giriş" (İngilizce, Şekil 5) neden olur. Yeniden girişin gerçekleşmesi için aşağıdaki koşulların karşılanması gerekir:

Pirinç. 5 Oluşum için gerekli koşulların şematik gösterimitekrar- giriş.

Yeniden giriş için substrat kalbin hemen hemen her parçası olabilir. İki tür yeniden giriş vardır - anatomik ve fonksiyonel. Anatomik yeniden giriş, morfolojik yapılar tarafından oluşturulur - örneğin, bir Purkinje lifleri halkası, aksesuar yollar, vb. Fonksiyonel yeniden giriş, anatomik olandan çok daha yaygındır ve farklı elektrofizyolojik özelliklere sahip kalp dokuları tarafından oluşturulur. Alternatif yollar daha yavaş dürtü iletimine sahip olmalıdır. Tek yönlü bir dürtü iletim bloğu, dürtü bir yönde yayılamazsa - örneğin antegrad, ancak diğer yönde yayılabilirse - retrograd gözlenir. Bu, tekrarlanan uyarma dalgasının dolaşım yörüngesini oluşturan kardiyomiyositlerin farklı etkili refrakter periyotlara sahip olmasıyla açıklanmaktadır. Herhangi bir nedenle ileriye doğru yayılamayan bir dürtü, dolambaçlı, geriye doğru bir yoldan gider. Bu süre zarfında, tek yönlü bloklu alanın etkili refrakter süresi sona erer ve uyarma dalgası, artan otomatizm veya tetikleme aktivitesi ile tekrar miyokard alanına ulaşır. Uyarım dalgasının etrafında dolaştığı dürtü iletim bloğunun merkezi bölgesi, dokunun anatomik özellikleri, fonksiyonel özellikleri tarafından oluşturulur veya bu özellikleri birleştirir.

Birçok ritim bozukluğunun altında uyarma yeniden giriş mekanizmalarının yattığı tespit edilmiştir: AV düğümde eksitasyonun yeniden girişi ile paroksismal supraventriküler taşikardi, AV düğümden paroksismal taşikardi, konjenital ek uyarı iletim yollarının aktivasyonu ile ilişkili taşiaritmiler (örneğin, Wolff sendromu) Parkinson-White), atriyal çarpıntı ve fibrilasyon, AV kavşağından nodal ritimler, hızlandırılmış idioventriküler ritim vb.

Aritmilerin sınıflandırılması

OTOMATİK BOZUKLUKLARLA İLGİLİ

A. Sinüs düğümünün otomatizminin ihlalleri

Sinüs taşikardisi

sinüs bradikardisi

sinüs aritmisi

Hasta sinüs Sendromu

B. Ektopik ritimler (heterotopik aritmiler)

atriyal ritim

Nodal (atriyoventriküler) ritim

İdioventriküler (ventriküler) ritim

Supraventriküler kalp pilinin migrasyonu

atriyoventriküler ayrışma

UYARLANABİLİRLİK BOZUKLUKLARIYLA İLGİLİ

ekstrasistol

Paroksismal taşikardi

UYARLANABİLİRLİK VE İLETKENLİK BOZUKLUĞU İLE İLGİLİ

Atriyal fibrilasyon (fibrilasyon) (atriyal fibrilasyon)

atriyal çarpıntı

Karıncıkların çarpıntısı ve fibrilasyonu (titreme)

İLETKENLİKLE İLGİLİ

Sinoatriyal abluka

Atriyal blok

atriyoventriküler blok

İntraventriküler blokaj (His demetinin dallarının blokajı).

Ventriküllerin erken uyarılma sendromları

a) Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW).

b) Kısaltılmış PQ aralığı (CLC) sendromu.

mekanizmaya göre aritmi oluşumu: erken ve geç postdepolarizasyon, makro ve mikro yeniden giriş.

1) ERKEN DEPOLARİZASYON SONRASI- bu, aksiyon potansiyelinin repolarizasyon aşaması henüz tamamlanmadığında ortaya çıkan miyokard hücrelerinin ve iletim sisteminin erken bir depolarizasyonudur, zar potansiyeli henüz dinlenme potansiyeline ulaşmamıştır. Bu erken AP'nin tetiklendiği (uyarıldığı) kabul edilir, çünkü başlangıcını ana AP'den kaynaklanan erken post-depolarizasyona borçludur. Buna karşılık, ikinci (indüklenmiş) AP, erken depolarizasyon sonrası nedeniyle, üçüncü bir AP'yi tetikleyebilir ve üçüncü AP - dördüncü tetik AP, vb. Tetikleme aktivitesinin kaynağı ventriküllerdeyse, EKG'de impuls oluşumunda benzer bir rahatsızlık türü kendini ventriküler ekstrasistol veya polimorfik ventriküler taşikardi olarak gösterir.

Aksiyon potansiyelinin repolarizasyon fazının uzaması ve bradikardi gibi erken post-depolarizasyonların ortaya çıkması için en önemli iki koşulu belirtebilirsiniz. Repolarizasyonda yavaşlama ve buna bağlı olarak toplam AP süresinde bir artış ile repolarizasyon sürecinin henüz tamamlanmadığı bir zamanda erken spontan depolarizasyon meydana gelebilir. Ana kalp ritminin (bradikardi) frekansında bir azalma ile, erken postdepolarizasyonların genliğinde kademeli bir artış olur. Uyarma eşiğine ulaşan bunlardan biri, orijinalinin tamamlanmasından önce bile yeni bir AP oluşumuna neden olur.

Na+- ve Ca2+- kanallarının aktivasyonu nedeniyle erken post-depolarizasyonlar gerçekleştiğinden, bu kanalların blokerleri yardımıyla ilişkili kardiyak aritmileri baskılamak mümkündür.

Erken post-depolarizasyonların oluşumu şu şekilde kolaylaştırılır: hiperkatekolaminemi, hipokalemi, asidoz, iskemi, uzun QT sendromu. Çoğu zaman, bu tür otomatizm, K + kanallarını bloke eden antiaritmik ilaçların (sotalol, kinidin, vb.) Kullanımının sonucudur.

2) GEÇ (GECİKMELİ) DEPOLARİZASYON SONRASI- bu, repolarizasyon aşamasının tamamlanmasından hemen sonra ortaya çıkan miyokardiyal hücrelerin ve iletken dokunun erken depolarizasyonudur. Kural olarak, kısmi hiperpolarizasyondan (iz potansiyeller) sonra ortaya çıkar. Depolarizasyon sonrası genlik AUD'ye ulaşırsa, AP oluşur vb. Kardiyomiyositlerin Ca2+ aşırı yüklenmesine neden olan patolojik koşullar altında normalde mevcut olabilen ancak hiçbir zaman kendini göstermeyen membran potansiyelindeki eşik altı dalgalanmalar, genlikte artabilir ve uyarma eşiğine ulaşabilir.

Kalsiyum iyonlarının hücre içi konsantrasyonundaki bir artış, hücre dışı ortamdan kardiyomiyosite artan katyon tedariki sağlayan seçici olmayan iyon kanallarının aktivasyonuna neden olur. Aynı zamanda, hücre dışı sıvıdaki konsantrasyonu K+ ve Ca2+ seviyesinden çok daha yüksek olan esas olarak Na+ iyonları hücreye girer. Sonuç olarak, hücre zarının iç yüzeyinin negatif yükü azalır, bir eşik değerine ulaşır ve bunu bir dizi erken AP'ler izler. Sonunda, bir tetikleyici uyarım zinciri oluşur.

Gecikmiş post-depolarizasyonlarla ilişkili kalp hücrelerinin tetikleme aktivitesi, kardiyak glikozitlerin veya katekolaminlerin etkisi altında meydana gelebilir. Çok sık miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar.

3) MAKRO YENİDEN GİRİŞ oluşumu için karakteristik özellikleri ile belirli koşullar gereklidir:

Kararlı bir kapalı döngünün varlığı, uzunluğu, dürtünün etrafında hareket ettiği uyarılmayan engelin anatomik çevresine bağlıdır;

Yeniden giriş döngüsünün bölümlerinden birinde iletimin tek yönlü blokajı;

Uyarma dalgasının yayılma süresi, darbenin yeniden giriş döngüsünün tüm uzunluğu boyunca seyahat edebildiği süreden daha kısa olmalıdır. Bu nedenle, bir daire içinde yayılan nabzın önünde, refrakterlik durumunu bırakan ve uyarılabilirliğini geri kazanmayı başaran bir doku bölümü vardır (“uyarılabilirlik penceresi”).

Makro yeniden giriş mekanizmasının atriyal çarpıntının altında yattığına inanılmaktadır.

Bu sirkülasyon, refrakter periyodu uzatılarak ortadan kaldırılabilir. Bu durumda, dolaşan dalga refrakterlik durumundaki bir bölgeyle karşılaştığından “uyarılabilirlik penceresi” kapanabilir. Bu, K + kanallarını bloke eden, repolarizasyonda yavaşlamaya ve refrakter periyod süresinin artmasına neden olan antiaritmik ilaçların yardımıyla başarılabilir. Bu durumda, "uyarılabilirlik penceresi" kapanır ve dürtünün hareketi durur.

4) MİKRO YENİDEN GİRİŞ ile dürtünün hareketi, herhangi bir anatomik engelle ilişkili olmayan küçük bir kapalı halka boyunca gerçekleşir. İtme sadece dairesel değil, aynı zamanda merkezcil hareket de yapar. Merkeze yaklaştıkça, AP azalır ve uyarım azalır, merkezdeki hücreler yalnızca yerel bir yanıt verir, çünkü refrakterlik durumundadır ve olduğu gibi anatomik bir engelin yerini alır.

Görünüşe göre, birçok karmaşık taşiaritmi, özellikle fibrilasyonlar, mikro yeniden giriş mekanizması ile ilişkilidir. Miyokard enfarktüsünün akut döneminde ventriküler taşikardili hastalarda farklı düzlemlerde uzanan ilmek kombinasyonları ortaya çıkar.

Sıklıkla, yeniden girişin meydana gelmesi için morfolojik substrat, iskemik bölgede bulunan Purkinje lifleridir. Bu hücreler hipoksiye dirençlidir ve enfarktüsün odağında ölmeyebilir. Ancak aynı zamanda elektrofizyolojik özelliklerini hızlı Na+ kanallarına dönüşecek şekilde değiştirirler. Bu durumda, uyarının iletimi yavaşlar ve miyokardın geri kalanı zaten göreceli bir refrakterlik durumundayken ve yeniden uyarılmaya hazır olduğunda, iskemi bölgesinden ayrılır, ancak sinüs düğümünden gelen dürtü vardır. henüz gelmedi. Yeniden giriş fenomeni, miyokard aynı dürtü ile iki kez uyarıldığında meydana gelir: ilki sinüs düğümünden girdiğinde ve ikinci kez iskemik bölgeye yeniden girdiğinde. Bu durumda, iskemik bölgedeki "yavaş" Na + kanallarını bloke eden ilaçlar (lidokain, novokainamid) yardımıyla yeniden giriş döngüsünü kırmak mümkündür.

Bu antiaritmiklerin şüphesiz avantajı, özellikle iskemik bölgedeki anormal Na+ kanalları için yüksek bir afinite göstermeleri ve pratik olarak sağlıklı miyokardiyal hücrelerde hızlı Na+ kanallarını inhibe etmemeleri ve bu nedenle sağlam kardiyomiyositlerdeki elektrofizyolojik süreçleri etkilememeleridir.