Deformarea varusă a colului femural la copii. Deformarea valgus a șoldurilor la un copil

Deformarea în varus a gâtului femur - baza este o scurtare a gatului si o scadere a unghiului gat-diafizar. Se manifestă prin abducție și rotație limitată a femurului în articulația șoldului, lordoză lombară și mers de rață. Radiologic se disting următoarele deformări: izolate congenital, copilărie, juvenilă și simptomatică. Deformarea congenitală a varusului este rară.

U nou nascut se determină scurtarea membrului, trohanterul mare al femurului este situat sus. În absența nucleelor ​​de osificare, este dificil de pus un diagnostic. Când apare osificarea, se detectează un gât îndoit și scurtarea diafizei femurale. Capătul distal al femurului este indus. Zona de creștere epifizară este situată vertical, capul femural se mișcă în jos și în spate, acetabulul este turtit, trohanterul mare este reconstruit în formă de cioc și stă sus.

Pentru varus pediatric deformare, care se dezvoltă până la vârsta de 3-5 ani, se formează un fragment de os triunghiular în secțiunea inferomedială a colului femural lateral de zona cartilajului de creștere, formând o imagine similară cu o litera „U” inversată cu partea superioară. zonă verticală de iluminare în zona capului și gâtului. Cursul fisurii este de obicei sinuos, marginile osoase sunt zimțate, neuniforme și ușor sclerotice.

În viitor decalajul extinzându-se până la 10-12 mm, gâtul este scurtat, capul rămâne în urmă în dezvoltare, se mișcă caudal și se apropie de diafiza femurală, trohanterul mare este situat la 4-5 cm deasupra marginii superioare a acetabulului.

Varus juvenil deformarea se caracterizează prin modificăriîn zona de creștere și nu în partea osoasă a gâtului, ca în forma copiilor. În stadiul incipient, zona de creștere encondrală se extinde și se slăbește datorită resorbției țesut osos. Ulterior, capul femural începe să alunece lent și treptat în jos, spre interior și posterior, adică se dezvoltă epifizioliza capului femural.
Deformarea simptomatică a varusului este cauzată de un proces patologic al colului femural sau al metadiafizei sale superioare.

Deformarea valgus a capătului proximal al femurului- deformare opusă varusului. Poate fi congenital sau dobândit. Dacă, în mod normal, unghiul col-diafizare variază între 115-140°, atunci cu deformarea valgus se poate apropia de 180°, atunci axa diafizei femurale servește ca o continuare directă a axei gâtului.

Luxație congenitală de șold- frecventa populatiei 0,2-0,5%. Reprezintă 3% din bolile ortopedice. Incidența displaziei de șold este de 16 cazuri la 1000 de nașteri. Luxația este unilaterală și în 20-25% din cazuri bilaterală. Baza apariției luxației este displazia articulației șoldului, care afectează toate componentele sale: acetabul (hipoplazie, aplatizare), capul femural (hipoplazie, osificare întârziată) și sistemul neuromuscular (anomalii de dezvoltare).

La subluxație congenitală a acetabulului subdezvoltat, capul ocupa o pozitie excentrica. Apoi se dezvoltă o luxație congenitală. Principalele semne clinice: simptomul alunecării - simptomul lui Marx (simptom de instabilitate, clicuri), limitarea abducției șoldului, asimetria pliurilor fesiere, scurtarea membrului inferior și odată cu începerea mersului copilului - tulburări de mers.

Principalele simptome radiografice: în absența nucleilor de osificare, o linie verticală care trece prin proeminența superolaterală a acetabulului intersectează marginea interioară a așa-numitului cioc al femurului, care este mai îndepărtat de ischion decât pe partea sănătoasă; indicele acetabular (indicele acetabular) ajunge la 35-40°; sunt caracteristice linia Menard-Shenton, asemănătoare cu marginea, și linia Calvet întreruptă; distanța de la suprafața proximală cea mai proeminentă a femurului până la linia Hilgenreiner (linia acetabulară care leagă ambele cartilaje în formă de Y) este mai mică de 1 cm.

Dacă există nuclee osificare Pe lângă aceste simptome, sunt detectate următoarele: linia lui Hilgenreiner traversează capul sau este situată sub acesta; osificarea laterală a luxației este întârziată, punctul de osificare al capului este mai mic, sincondroza ischiopubiană este mai deschisă, pe partea luxației există atrofie osoasă, deformarea capului, scurtarea și îngroșarea colului femural, antetorsiunea gatului. Linia orizontală trasată de-a lungul marginii inferioare a colului femural trece deasupra așa-numitei lacrimi sau virgula lui Kohler, simptomul Maykova-Stroganova este caracteristic - o „figura semilună” este suprapusă pe conturul medial al colului femural etc.

Abstract

În cele mai multe cazuri, un copil mic este văzut cu varus unilateral al tibiei, de obicei deformarea apărând puțin mai distal decât articulația genunchiului. Radiografiile displaziei fibrocartilaginoase focale evidențiază un varus brusc caracteristic la joncțiunea metafizare - diafizară a tibiei. Scleroza corticală este în și în jurul zonei varusului brusc de pe cortexul medial. O radiotransparentă poate apărea chiar în apropierea zonei de scleroză corticală. Etiologia unor astfel de defecte și patogeneza deformării sunt în mare parte necunoscute. Mulți dintre factorii asociați sugerează că afecțiunea rezultă cel puțin parțial dintr-o suprasolicitare mecanică a fizei tibiale medioproximale.

Evaluarea unui copil cu suspiciune patologică de tibie vară începe cu o anamneză amănunțită. Un istoric complet al nașterii și al dezvoltării ar trebui să includă vârsta la care copilul a început să meargă. Istoricul medical ar trebui să identifice orice boală renală, endocrinopatii sau displazie scheletică cunoscută. Examenul fizic ar trebui să includă, de asemenea, alinierea și simetria generală a extremităților inferioare ale copilului, mișcarea șoldului și a genunchiului, hiperlaxitatea ligamentară și torsiunea tibială.

Descriem o fată de 17 ani care manifestă statură mică severă asociată cu multiple anomalii ortopedice și anume coxa vara bilaterală și tibia vara. Documentația radiografică a evidențiat implicarea bilaterală și simetrică a membrelor inferioare cu forma extinsă de displazie fibrocartilaginoasă, osteoporoză și leziuni osteolitice. Constelația complexului de malformații de leziuni osteolitice, modificări fibrocartilaginoase și similare fibrocartilaginoase nu sunt în concordanță cu niciun raport publicat anterior de displazie fibrocartilaginoasă. Din câte știm, se pare că modificările fibrocartilaginoase fac parte dintr-un nou tip de displazie scheletică.


Introducere

Modificările osoase la pacientul nostru sunt oarecum similare, dar nu sunt consistente și sau diagnostice cu displazie fibroasă poliostotică (FD). O displazie fibrocartilaginoasă (FCD) apare în mod obișnuit la extremitățile inferioare, în special la femurul proximal, ceea ce duce la deformarea invalidantă a membrului. În displazia fibrocartilaginoasă, cartilajul se poate dezvolta doar în unul sau în mai multe segmente ale oaselor afectate. Displazia fibrocartilaginoasă de apel (FCD) a fost utilizată pentru acele cazuri în care cartilajul este abundent. În această din urmă situație, se poate dezvolta o deformare extinsă a osului și poate duce la probleme terapeutice semnificative. Din punct de vedere radiologic, FCD a fost descrisă ca o leziune lucidă, cu margini bine definite până la rău, conținând de obicei calcificări inelare punctate până la inel. Calcificarea poate fi atât de extinsă încât să imite un encondrom sau un condrosarcom. Din punct de vedere histologic, FCD diferă de FD convențional doar prin componenta suplimentară a cartilajului, cu stroma celulelor fusiforme cu aspect benign și trabeculele de formă neregulată a osului țesut metaplastic găsite în ambele. Originea cartilajului din FCD este controversată, unii crezând că derivă din ramuri sau din restul plăcii epifizare care proliferează și cresc. Alții cred că apare prin metaplazia stromală directă sau că se dezvoltă din ambele procese. Apariția rară a FCD în calvariu și corpul vertebral, locații lipsite de o placă epifizară, ar argumenta împotriva acesteia din urmă ca loc de origine, cel puțin în unele cazuri. Cu toate acestea, plăcile epifizare mărginite neregulat sunt unele cazuri de FCD, cu coloane lungi de cartilaj curgând în metafiza adiacentă, ar sprijini acest lucru ca origine a locului pentru o parte din cartilaj. Niciuna dintre entitățile clinice menționate mai sus nu a fost compatibilă cu pacientul nostru. Osteoporoza generalizată asociată cu numeroase modificări osteolitice și benzile de displazie fibrocartilaginoasă au fost principalele caracteristici anormale observate la pacientul nostru.

Raport clinic

O fată de 17 ani a fost trimisă la departamentul nostru pentru evaluare clinică. Ea a fost rezultatul unei gestații fără evenimente pe termen întreg. La naștere, parametrii ei de creștere erau în jurul percentila 50. Mama era o femeie gravida 2 abortus 0 în vârstă de 35 de ani, căsătorită cu un bărbat de 43 de ani, neînrudit. Nu a avut antecedente de boli grave, cu excepția faptului că au fost înregistrate două fracturi femurale la vârsta de 6 ani. Nu au mai fost înregistrate fracturi ulterior. Evoluția ei ulterioară a fost în limite normale. Inca de la pubertate fata a atins o statura foarte mica asociata cu tibia vara bilaterala.

Examenul clinic la vârsta de 17 ani a arătat o statură mică severă de -3SD, OFC ei era în jur de percentila 50, precum și greutatea ei. Nu au fost observate trăsături faciale dismorfice. Examenul musculo-scheletic a arătat o ușoară laxitate ligamentară a membrelor superioare, deși au fost observate restricții ale mobilității articulațiilor la membrele inferioare. Membrele ei superioare aveau o dezvoltare normală, iar coloana vertebrală nu prezenta deformări deosebite cu o dezvoltare normală a trunchiului. Mâinile și picioarele ei erau normale. Examenul membrelor inferioare a arătat un segment inferior foarte scurt în comparație cu un segment superior dezvoltat normal. Pierderea musculară a fost o caracteristică notabilă. La începutul vieții ei a fost investigată pentru miopatie. Creatinkinaza serică și lactatul plasmatic au fost normale. Electromiografia a arătat modificări minime, și trecut Rezonanța magnetică musculară (RMN) a arătat modificări nespecifice și nediagnostice. Biopsia musculară și lanțul respirator muscular au fost, de asemenea, normale. Nu a fost stabilit un diagnostic cert de la biopsia musculară, iar celelalte investigații au fost incompatibile cu miopatia. Investigațiile hormonale au inclus hormonii tiroidieni; Hormonul adrenocorticotrop și hormonul de creștere au fost, de asemenea, negativi.

Examen radiografic: Radiografia AP a pelvisului a arătat coxa vara bilaterală asociată cu leziune litică expansibilă cu matrice de sticlă șlefuită a fost observată bilateral implicând diafisul femural proximal și trohanterul mare cu deformare semnificativă observată în regiunea femurală proximală. Calcificarea sub formă de inel care sugerează cartilajul a fost bine apreciată. De remarcat epifizele femurale capilare hipoplazice și modelarea defectuoasă a colului femural. Există un deficit al colului femural cu ATD patologic (distanța trohanterică articulară) de (minus) 7 mm stânga și (minus) 5 mm dreapta (Fig. 1).

Radiografia laterală a femurului inferior și a supratibiilor a evidențiat calcificari abundente amestecate cu zone de leziuni osteolitice. Se notează leziuni multiple lucente cu insule osoase și modificări sclerotice liniare, care se extind de la epifize pentru a implica diafisele (Fig. 2).

Radiografiile genunchilor AP și femurele inferioare au arătat o combinație de osteoporoză, insule osteolitice de-a lungul cortexelor și modificări fibrocartilaginoase (Fig. 3).

Radiografia laterală a craniului a arătat zone cu modificări osteolitice de-a lungul oaselor frontale și temporale și o zonă asemănătoare osteolitică care acoperă cea mai mare parte a suturilor lambdoide (Fig. 4).

Radiografia AP a toracelui a arătat zone cu leziuni multiple lucente cu insule osoase și modificări sclerotice liniare de-a lungul coastelor (Fig. 5). Radiografia laterală a coloanei vertebrale a arătat anatomie vertebrală normală, fără urmă de leziuni osteogene (Fig. 6).

Unele dintre leziunile osoase erau pasionate de trasoare la scanările osoase Tc-99m MDP. Leziunile osoase au arătat o creștere nespecifică a 99m-Tc MDP. Rolul scintigrafiei osoase a fost util în combinație cu radiografia pentru a detecta implicarea poliostotică în diferite oase.

Discuţie

Displazia fibrocartilaginoasă este o variantă a displaziei fibroase care prezintă o diferențiere cartilaginoasă extinsă (zone asemănătoare encondromului). Cantitatea de cartilaj variază de la caz la caz. Acest lucru a fost raportat mai frecvent în boala poliostotică. Este bine recunoscut faptul că FD poate conține cartilaj, a cărui cantitate, totuși, este variabilă. Lichtenstein și Jaffe, în articolul lor original despre FD, au fost de părere că cartilajul este o parte integrantă a procesului displazic. Kyriakos și colab. au găsit 54 de cazuri de FD în care s-a observat diferențierea cartilaginoasă. Uneori, acest cartilaj este abundent, astfel de cazuri fiind desemnate sub rubrica fie „fibrocondrodisplazie”, termen introdus de Pelzmann et al. în 1980, sau, mai frecvent ca „displazie fibrocartilaginoasă”. Din punct de vedere radiologic, FCD este similar cu FD convențională cu adăugarea, în cele mai multe cazuri, a unor calcificări floculente sub formă de inel (anulare) sau împrăștiate, care pot fi atât de extinse încât să simuleze o leziune cartilaginoasă primară. În FD poliostotică, apariția coloanelor lucente de cartilaj necalcificat poate produce un model radiologic asemănător cu dungi care îl imită pe cel al encondromatozei (boala Ollier). Cartilajul abundent a condus ocazional la un diagnostic histologic greșit al condrosarcomului apărut în FD. FCD nu are nicio legătură cu anomalia numită displazie fibrocartilaginoasă focală care implică pes anserinus și provoacă tibia vară la copiii mici.

Din punct de vedere histologic, FCD diferă de FD convențional doar prin componenta suplimentară a cartilajului, cu stromă cu celule fusiforme cu aspect benign și trabecule de formă neregulată din os țesut metaplazic găsite în ambele. Insulele cartilajului sunt bine circumscrise, noduli rotunzi bordați de un strat de os țesut sau lamelar care se dezvoltă prin osificare encondrală. Uneori, cartilajele mari pot prezenta celularitate crescută, celule binucleate și atipice nucleare, ceea ce ar putea duce la un diagnostic greșit al condrosarcomului. Componenta cartilaginoasă poate fi masivă pentru a imita un neoplasm condroid.

Cheia diagnosticului este identificarea zonelor clasice ale FD. Transformarea malignă în FCD este o entitate rară. Ozaki şi colab. a raportat un caz de condrosarcom dediferențiat apărut într-un caz de sindrom Albright, probabil apărut într-un FCD preexistent.

Osteoliza idiopatică, sau „boala osoasă care dispare”, este o afecțiune extrem de rară, caracterizată prin debutul spontan al distrugerii și resorbției rapide a unui singur os sau a mai multor oase. Acest lucru are ca rezultat deformări severe, cu subluxație articulară și instabilitate. Hardegger et al. a descris cea mai frecvent acceptată clasificare; tip 1, osteoliza multicentrica ereditara cu transmitere dominanta; tip 2, osteoliza multicentrica ereditara cu transmitere recesiva, tip 3, osteoliza multicentrica neereditara cu nefropatie; tip 4, sindromul Gorham-Stout; și tipul 5, sindromul Winchester definit ca o boală monocentrică cu moștenire autosomal recesivă. Boala Gorham a fost considerată cea mai comună formă de osteoliză idiopatică. Poate apărea în orice parte a scheletului și a fost descrisă în umăr, pelvis, femur proximal, craniu și coloana vertebrală. Adesea implică mai multe oase învecinate (coaste și coloana vertebrală, sau pelvis, femur proximal și sacrum). Simptomele prezente pot fi durerea sau slăbiciunea membrelor și depind de locul de implicare. Osteoliza masivă rezultă din proliferarea vasculară sau angiomatoza în oasele implicate și țesutul moale din jur sunt caracteristici în legătură cu boala Gorham. Afectarea renală este o altă entitate clinică care se caracterizează prin mai severă și apare mai frecvent în tipul 3 din clasificarea Hardegger.

Concluzie

FD poate prezenta focare cartilaginoase, a căror cantitate este variabilă, fără prezentare bilaterală sau simetrică. După cum au observat mulți autori, prezența cartilajului este un indicator al viitoarei deformări osoase progresive. Diferențierea cartilaginoasă în FCD poate fi ușor confundată cu un neoplasm condroid benign sau malign. La acest pacient și din motive logistice nu am putut efectua examene histologice. Totuși, descoperirile noastre ar putea semnifica o nouă variantă a FCD cu implicare bilaterală și simetrică a membrelor inferioare și cu implicare mai mică a toracelui. Nici coloana vertebrală, nici mâinile nu au fost implicate în acest proces patologic. Fenotipurile clinice și radiografice generale ale pacientului nostru actual nu au fost în concordanță cu niciuna dintre condițiile descrise anterior de modificări fibrocartilaginoase. Există o altă posibilitate de diagnostic, care este angiomatoza chistică. Desigur, posibilitatea este mai puțin probabilă din cauza osteopeniei generalizate și a staturii mici. Am putea postula că acest pacient este o altă variantă a lui Moog et al. dar cu toate acestea, oasele viermilor descrise de Moog et al. iar leziunile corticale sunt într-o anumită măsură diferite. Mărturisim că au existat unele limitări în această lucrare; în primul rând, imaginile prepuberale nu erau disponibile; în al doilea rând, examenul histologic nu a fost efectuat din motive logistice și din același motiv nu a fost organizată secvențierea exomului de generație următoare.

Informații suplimentare

Finanțarea. Nu există nicio sursă de finanțare.

Conflicte de interes. Autorii declară că nu există conflicte de interese.

Revizuire etică. Tutorii legali ai pacientului au dat consimțământul în cunoștință de cauză cu privire la proces și publică datele cu caracter personal.

Confirmare. Dorim să-i mulțumim dlui. Hamza Al Kaissi student la Universitatea de Medicină Slovacă din Bratislava pentru ajutorul său în traducerea literaturii germane. De asemenea, dorim să mulțumim familiei pacientului pentru colaborare și permisiunea de a publica datele clinice și radiologice ale fiicelor lor.

Ali Al Kaissi

Institutul de Osteologie Ludwig Boltzmann, Spitalul Hanusch, Centrul de Traumatologie WGKK și AUVA Meidling, Prima Secție Medicală, Spitalul Hanusch; Spitalul Ortopedic Speising, Secția Pediatrie

MD, MSc, Institutul de Osteologie Ludwig-Boltzmann de la Spitalul Hanusch din WGKK și Centrul de Traumatologie AUVA Meidling, Prima Secție Medicală și Spitalul Ortopedic din Speising, Secția de Pediatrie

Franz Grill

MD, Spitalul Ortopedic Speising, Secția Pediatrie

Rudolf Ganger

Spitalul Ortopedic Speising, Secția Pediatrie

MD, PhD, Spitalul Ortopedic Speising, Secția Pediatrie

Susanne Gerit Kircher

Medizinische Universität, Departamentul pentru Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, Departamentul pentru Medizinische Genetik

  1. Muezzinoglu B, Oztop F. Displazia fibrocartilaginoasă: o variantă a displaziei fibroase. Malays J Pathol. 2001;23(1):35-39.
  2. Clasificarea Organizației Mondiale a Sănătății a tumorilor, patologia și genetica tumorilor țesuturilor moi și osoase. Ed de C.D.M. Fletcher, K.K. Unni, F. Mertens. Lyon: presa IARC; 2002.
  3. Harris WH, Dudley HR, Jr, Barry RJ. Istoria naturală a displaziei fibroase. Un studiu ortopedic, patologic și radiografic. J Bone Joint Surg Am. 1962;44-A:207-233.
  4. Wagoner HA, Steinmetz R, Bethin KE, et al. Detectarea mutației GNAS este legată de severitatea bolii la fetele cu sindrom McCune-Albright și pubertate precoce. Pediatr Endocrinol Rev. 2007;4 Suppl 4: 395-400.
  5. Vargas-Gonzalez R, Sanchez-Sosa S. Fibrocartilaginous dysplasia (Fibrous dysplasia with extensive cartilaginous diferenciation). Pathol Oncol Res. 2006;12(2):111-114. doi:10.1007/bf02893455.
  6. Lichtenstein L, Jaffe HL. Displazia fibroasă a osului. O afecțiune care afectează unul, mai multe sau mai multe oase, ale cărei cazuri mai grave pot prezenta pigmentare anormală a pielii, dezvoltare sexuală prematură, hipertiroidism sau încă alte anomalii extrascheletale. Arch Pathol. 1942;33:777-816.
  7. Forest M, Tomeno B, Vanel D. Patologia chirurgicală ortopedică: diagnosticul tumorilor și leziunilor pseudotumorale ale osului și articulațiilor. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998.
  8. Morioka H, ​​​​Kamata Y, Nishimoto K și colab. Displazia fibroasă cu diferențiere masivă cartilaginoasă (displazie fibrocartilaginoasă) în femurul proximal: Raport de caz și revizuire a literaturii. Caz Rep Oncol. 2016;9(1):126-133. doi:10.1159/000443476.
  9. Hermann G, Klein M, Abdelwahab IF, Kenan S. Fibrocartilaginous dysplazia. Radiol scheletic. 1996;25(5):509-511. doi:10.1007/s002560050126.
  10. Ishida T, Dorfman HD. Diferențierea masivă de condroizi în displazia fibroasă a osului (displazia fibrocartilaginoasă). Am J Surg Pathol. 1993;17(9):924-930.
  11. Kyriakos M, McDonald DJ, Sundaram M. Displazie fibroasă cu diferențiere cartilaginoasă („displazie fibrocartilaginoasă”): o recenzie, cu un caz ilustrativ urmărit timp de 18 ani. Radiol scheletic. 2004;33(1):51-62. doi:10.1007/s00256-003-0718-x.
  12. Pelzmann KS, Nagel DZ, Salyer WR. Raport de caz 114. Skeletal Radiol. 1980;5(2):116-118. doi:10.1007/bf00347333.
  13. Bhaduri A, Deshpande RB. Mezenchimom fibrocartilaginos versus displazie fibrocartilaginoasă: sunt acestea o singură entitate? Am J Surg Pathol. 1995;19(12):1447-1448.
  14. Ozaki T, Lindner N, Blasius S. Condrosarcom dediferențiat în sindromul Albright. Un raport de caz și o revizuire a literaturii. J Bone Joint Surg Am. 1997;79(10):1545-1551.
  15. Hardegger F, Simpson LA, Segmueller G. Sindromul de osteoliză idiopatică. Clasificare, revizuire și raport de caz. J Bone Joint Surg Br. 1985;67-B(1):88-93. doi: 10.1302/0301-620x.67b1.3968152.
  16. Al Kaissi A, Scholl-Buergi S, Biedermann R, et al. Diagnosticul și managementul pacienților cu osteoliză idiopatică. Reumatol pediatric. 2011;9(1):31. doi:10.1186/1546-0096-9-31.
  17. Moog U, Maroteaux P, Schrander-Stumpel CT, et al. Doi frați cu un model neobișnuit de malformații scheletice asemănătoare osteogenezei imperfecte: un nou tip de displazie scheletică? J Med Genet. 1999;36(11):856-858. doi: 10.1136/jmg.36.11.856.

Fișiere suplimentare

Fișiere suplimentare Acțiune
1. Smochin. 1. Radiografia AP a pelvisului a arătat coxa vara bilaterală asociată cu leziune litică expansibilă cu matrice de sticlă șlefuită a fost observată bilateral implicând diafisul femural proximal și trohanterul mare cu deformare semnificativă observată în regiunea femurală proximală. Calcificarea sub formă de inel care sugerează cartilajul a fost bine apreciată. De remarcat epifizele femurale capilare hipoplazice și modelarea defectuoasă a colului femural. Există un deficit al colului femural cu ATD patologic (distanța trohanterică articulară) de (minus) 7 mm la stânga și (minus) 5 mm la dreapta (93KB)
2. Smochin. 2. Radiografia laterală a femurului inferior și a supratibiilor a evidențiat calcificari abundente amestecate cu zone de leziuni osteolitice. Observați leziuni multiple lucente cu insule osoase și modificări sclerotice liniare, care se extind de la epifize pentru a implica diafisele (102KB)
3. Smochin. 3. Radiografiile genunchilor AP și femurale inferioare au arătat o combinație de osteoporoză, insule osteolitice de-a lungul cortexelor și modificări fibrocartilaginoase (111KB)
4. Smochin. 4. Radiografia laterală a craniului a arătat zone cu modificări osteolitice de-a lungul oaselor frontale și temporale și o zonă asemănătoare osteolitică care acoperă cea mai mare parte a suturilor lambdoide. (90KB)
5. Smochin. 5. Radiografia AP a toracelui a evidențiat zone cu leziuni multiple lucente cu insule osoase și modificări sclerotice liniare de-a lungul coastelor (92KB)
6. Smochin. 6. Radiografia laterală a coloanei vertebrale a arătat anatomie vertebrală normală, fără urmă de leziuni osteogene (63KB)

Una dintre rarele anomalii de dezvoltare ale femurului este deformarea lor în varus. Boala apare nu mai des de 0,3-0,8% din cazuri la nou-născuți. Alături de curbura valgus a capătului proximal al femurului, deformarea congenitală în varus a femurului este un defect al scheletului. Poate duce la disfuncții grave ale sistemului musculo-scheletic.

Descrierea deformării varusului femural

Curbura în varus a articulațiilor șoldului se bazează pe scurtarea colului femural și scăderea gradului unghiului gât-dift. O altă denumire a bolii este epifizioliza juvenilă, deși, de fapt, aceasta din urmă este o formă de deformare a șoldului și apare foarte rar, doar în adolescență. Modificările articulațiilor șoldului cu această patologie sunt semnificative - degenerarea țesutului spongios al gâtului, distrugerea oaselor, formarea de chisturi, fenomene de fibroză.

Deformarea șoldului Varus include o gamă întreagă de simptome de la membrele inferioare. Această boală poate combina următoarele simptome:

  • modificarea formei capetelor articulare ale oaselor pelvine;
  • scurtarea piciorului;
  • contracturi ale articulației șoldului;
  • displazie, distopie a mușchilor picioarelor;
  • lordoza lombară.

La un copil cu deformare a șoldului, există o încălcare gravă a rotației și abducției piciorului, astfel încât mersul devine „ca de rață”. Când anomalia apare la un nou-născut, piciorul este deja mai scurt decât al doilea picior de la naștere, iar trohanterul femurului este situat mai sus decât ar trebui să fie. Dacă patologia nu este tratată o perioadă lungă de timp, aceasta continuă să progreseze și apare osificarea. Gâtul femural se îndoaie și diafiza se scurtează.

Când deformarea articulației de tip varus apare la vârsta de 3-5 ani, în colul femural apare un fragment de os triunghiular. Din punct de vedere vizual, capul și gâtul femurului seamănă cu o litera U inversată. Decalajul articular devine sinuos, marginile osului sunt zimțate, neuniforme și în ele apar focare de scleroză. După aceasta, decalajul articulației șoldului se lărgește la 1-1,2 cm, gâtul se scurtează, iar capul încetează să se dezvolte normal.

Dacă în forma copilăriei se observă modificări ale curburii varusului în zona osoasă, atunci în forma juvenilă apar tulburări în zona de creștere. Acesta din urmă se slăbește, osul se dizolvă, capul alunecă încet în jos. Prin urmare, patologia se numește „epifizioliza capului femural”.

Cauzele bolii

De obicei, deformarea congenitală a varusului este o consecință a leziunii intrauterine a cartilajului femurului sau a unei perturbări în procesul de compactare a acestora. La 2/3 dintre pacienti defectul este unilateral, in alte cazuri este bilateral. Astfel, boala apare din cauza diferitelor probleme din perioada embrionară, care se poate întâmpla din următoarele motive:

  • infecții grave materne în timpul sarcinii;
  • abuzul de alcool, consumul de droguri, medicamente toxice;
  • intoxicație, intoxicație;
  • vârsta maternă înaintată;
  • boli endocrine;
  • influența radiațiilor.

În ceea ce privește formele dobândite, acestea pot apărea din diverse motive. Astfel, epifizioliza juvenilă se dezvoltă la vârsta de 11-16 ani - în timpul pubertății, sau precede pubertatea. Capul femurului începe să se deformeze tocmai pe fondul unei restructurări generale a corpului, când unele părți ale scheletului sunt cele mai vulnerabile. Se crede că cauza patologiei la adolescenți este tulburările hormonale, astfel încât pacienții experimentează adesea și alte fenomene:

  • absența caracteristicilor sexuale secundare;
  • întârzierea menstruației la fete;
  • prea înalt;
  • obezitatea.

De asemenea, deformarea în varus a femurului este asociată cu traumatisme și rahitism, cu o serie de boli sistemice - fragilitate patologică a oaselor, osteodisplazie fibroasă, dischondroplazie. Patologia poate fi cauzată și de:

  • operație de șold nereușită;
  • osteomielita;
  • tuberculoza osoasa;
  • osteocondropatie.

Simptomele bolii

Forma din copilărie a patologiei începe de obicei să se dezvolte nu mai târziu de 3-5 ani, deoarece în această perioadă are loc o creștere a sarcinii pe extremitățile inferioare. Părinții pot observa următoarele simptome:

  • șchiopătură după o plimbare lungă;
  • durere la picioare după-amiaza din cauza oboselii;
  • incapacitatea de a alerga pentru o perioadă lungă de timp sau de a juca jocuri în aer liber;
  • disconfort la nivelul soldului si genunchiului, in regiunea poplitea;
  • durere în articulația genunchiului.

În timp, piciorul de pe partea afectată devine oarecum mai subțire, abducția șoldului devine mai dificilă, cu atât mai mult la interior (la exterior poate, dimpotrivă, să crească). La un număr de copii, simptomele încep cu durere la genunchi și nu este întotdeauna posibil să se stabilească imediat o legătură cu afectarea șoldului.

Formele juvenile de deformare a șoldului adesea nu dau deloc semne clinice, doar în cazurile avansate încep să se manifeste. Există o ușoară șchiopătură și oboseală crescută la mers. Unii adolescenți au un abdomen proeminent și o lordoză patologică a coloanei vertebrale. Forța și tonusul mușchilor fesieri scade. Cu afectarea bilaterală a șoldurilor, copilul începe să meargă ca o rață, clătinându-se și legănându-se.

Clasificarea patologiei

Datorită aspectului și semnelor radiologice, deformarea oaselor femurale poate exista sub următoarele forme: copilărie, juvenilă, simptomatică, rahitică, tuberculoasă. Boala poate fi, de asemenea, izolată sau poate afecta alte articulații și picioare ale copilului. O altă clasificare presupune împărțirea bolii în trei etape (grade).

Primul grad de severitate

În prima etapă, modificările patologice încep în regiunea de creștere a femurului. Se slăbește și se extinde treptat, dar epifiza nu se deplasează.

Gradul al doilea de severitate

În a doua etapă, se observă progresia proceselor de restructurare a țesutului osos și deplasarea epifizei. Imaginea arată o subțiere a colului femural și neclaritatea structurii acestuia.

Al treilea grad de severitate

În a treia etapă, este deja înregistrată o complicație a patologiei - artroza deformatoare. Există, de asemenea, atrofie musculară a membrului inferior și modificări pronunțate ale mersului.

Diagnosticul deformării varusului

Cea mai populară și informativă metodă de diagnostic rămâne radiografia articulației șoldului. La începutul deformării șoldului, este dezvăluită eterogenitatea masei osoase în zona colului femural. Mai târziu apar alte modificări structurale, precum și tulburări ale anatomiei articulației șoldului.

Atunci când este examinat de un ortoped, sunt relevate tulburări în aducția și abducția membrului pe una sau ambele părți. În același timp, pot fi diagnosticate cifoza, scolioza, lordoza, deformarea în formă de pană a vertebrelor și alte tulburări ale genunchilor, sacrului și gleznelor.

Tratamentul patologiei

În stadiile incipiente, terapia conservatoare ajută bine, mai târziu este folosită tratament chirurgical. Inițial, de regulă, pacientul este internat pentru tracțiunea membrelor (tracțiune scheletică), după care tratamentul se continuă la domiciliu.

Tratament conservator

În cazul unei forme congenitale a patologiei, terapia conservatoare este indicată pentru toți bebelușii cu vârsta de până la 3 luni. Obiectivele sunt de a normaliza alimentarea cu sânge a articulației șoldului și de a accelera recuperarea osoasă, de a îmbunătăți tonusul țesutului muscular și de a reduce influența mușchilor asupra stării articulației. În acest scop, se aplică următoarele metode de tratament:

  • înfășat larg timp de 14 zile, apoi o pernă Freika timp de 2,5 luni;
  • Sollux, aplicații de parafină;
  • de la 6-8 săptămâni - electroforeză pe zona articulației cu calciu, fosfor, cu vasodilatatoare - pe zona coloanei vertebrale sacrale.

Alte forme de deformare în varus sunt tratate prin excluderea completă a oricărui stres asupra piciorului și repaus strict la pat. Pacientului i se administrează un ghips de membru și tracțiune cu o sarcină de până la 2 kg. Tratamentul poate dura câteva luni, așa că este adesea efectuat în sanatorie specializate.

Operațiune

Dacă procesele de restructurare osoasă s-au încheiat deja și există un grad pronunțat de deformare varusă a femurului, trebuie planificat un tratament chirurgical. Va ajuta la alungirea membrului, la restabilirea integrității suprafețelor articulare și la prevenirea dezvoltării coxartrozei.

La bebelusii mai mari de 3 luni cu contracturi ale articulatiei soldului este indicata si interventia chirurgicala. Obiectivele sunt de a crea condiții pentru o dezvoltare adecvată a capului osos și de a preveni deformarea unghiului gât-dift.

În timpul operației, mușchii adductori ai coapsei, fascia lata și o serie de tendoane sunt tăiați. Cordoanele fibroase din zona mușchilor fesieri sunt îndepărtate. La copiii de la 3 ani, se efectuează o osteotomie corectivă suplimentară dacă există osificare excesivă a colului femural. Operația include cervicoplastie. Se efectuează în a doua etapă după ce țesutul osos s-a vindecat - la câteva luni după prima intervenție.

Tratament de reabilitare

După operație, pacientului trebuie să i se prescrie un complex de terapie cu exerciții fizice, fizioterapie și tratament medicamentos restaurator general. Copiii folosesc orteze și alte dispozitive ortopedice. Astfel, cu curbura șoldului la adolescenți, utilizarea ortezelor poate dura câțiva ani. Observația dispensară se efectuează până când copilul împlinește vârsta de 18 ani.

Dacă este lăsată netratată, patologia va progresa constant, ceea ce determină formarea unei articulații false a colului femural (în 50-70% din cazuri). Apoi se dezvoltă coxartroza, care va necesita în cele din urmă înlocuirea articulației. Când tratamentul este început devreme, rezultatul este adesea favorabil.

Și, de asemenea, apariția deformărilor șoldului în general are diverse motive. Unele deformări apar ca urmare a modificărilor în zona articulației șoldului și a colului femural. Deformările din zona metafizei și diafizei femurului pot fi congenitale, rahitice, inflamatorii și pot fi asociate cu traumatisme și diferite tumori.

Simptome de deformare a colului femural.

Deformarea colului femural se dezvoltă adesea în copilăria timpurie, este adesea o consecință a rahitismului, poate depinde de modificările congenitale și displazice ale sistemului osos și este mai rar asociată cu traumatisme.

Curbura colului femural se caracterizeaza printr-o scadere a unghiului dintre diafiza si colul femural (la drept sau chiar acut) si se numeste coxa vara. Pe baza modificărilor anatomice, apar tulburări funcționale, manifestate prin balansarea corpului la mers, abducție limitată a șoldului și șchiopătare ca urmare a scurtării piciorului.

Legănarea corpului la mers atunci când sarcina este pusă pe piciorul dureros depinde de insuficiența funcțională a mușchilor gluteus medius și minimus din cauza deplasării în sus a șoldului. Pentru a menține pelvisul în poziție orizontală, pacientul este forțat să încline corpul spre piciorul afectat. Astfel, se formează așa-numitul mers de rață. Există adesea plângeri de slăbiciune în creștere a membrului inferior, oboseală, durere la mers și în picioare.

O deformare care este legată de cea anterioară este picioarele în formă de X. Dezvoltarea acestei deformări este asociată cu o sarcină neuniformă asupra condililor femurali și creșterea neuniformă a acestora: creșterea condilului intern duce treptat la formarea unei curburi valgus a articulației genunchiului. Clinic, această deformare se manifestă prin faptul că coapsa și piciorul inferior formează un unghi deschis spre exterior la nivelul articulației genunchiului.

La un copil cu o deformare similară, articulațiile genunchiului sunt în contact strâns, în timp ce picioarele sunt la distanță mare unul de celălalt. Când încercăm să apropii picioarele, articulațiile genunchilor vin una după alta. O astfel de deformare a articulațiilor genunchiului este adesea însoțită de poziția valgus a picioarelor (deviația spre exterior a oaselor călcâiului). Datorită dezvoltării progresive a picioarelor plate, această deformare poate duce la durere.

O altă deformare a picioarelor și a articulațiilor genunchiului, curbura în formă de O a picioarelor, se bazează cel mai adesea pe rahitism. O curbură arcuită a oaselor picioarelor cu o convexitate spre exterior se dezvoltă în timpul încărcării verticale sub influența tracțiunii musculare atunci când oasele sunt înmuiate printr-un proces rahitic. Curbura piciorului inferior crește sub influența tracțiunii mușchiului triceps surae, acționând în direcția coardei arcului de formare.

Poziția vicioasă a oaselor este fixată în procesul creșterii lor asimetrice. Boala se manifestă prin mers de rață, semn Trendelenburg pozitiv, limitarea abducției și rotației în articulația șoldului, cu toate acestea, spre deosebire de luxația congenitală a șoldului, capul deformității sale în valgus poate fi simțit în triunghiul lui Scarp.

Cauzele deformării colului femural.

Cauzele deformării în valgus a colului femural sunt variate. Există deformări congenitale, din copilărie sau distrofice, juvenile, traumatice și rahitice. În plus, curbura valgus a colului femural este observată în boli sistemice: osteodisplazie fibroasă, fragilitate patologică a oaselor, dischondroplazie. Deformarea poate fi o consecință a intervențiilor chirurgicale la nivelul colului femural sau a oricăror condiții patologice ale osului din această zonă (consecințele osteomielitei, tuberculozei, osteocondropatiei subcapitale).

Deformarea congenitală în valgus a colului femural este adesea bilaterală, iar apoi boala este detectată atunci când copilul începe să meargă într-un mers caracteristic de rață, ceea ce sugerează adesea o luxație congenitală a șoldului. În plus, la examinare, se observă o extensie limitată a piciorului și o poziție ridicată a trohanterilor mari. Examinarea cu raze X face posibilă diagnosticarea bolii. Adesea, deformarea colului femural este combinată cu alte defecte congenitale: scurtarea membrului, perturbarea formei altor articulații.

Deformarea virală a colului femural la copii este adesea unilaterală și este asociată cu procese degenerative ca urmare a tulburărilor trofice și este însoțită de restructurarea țesutului osos în funcție de tipul de necroză aseptică. Boala debutează la vârsta de 3-5 ani; sub influența sarcinii, deformarea colului femural progresează. Din punct de vedere clinic, boala se manifestă prin șchiopătură și durere, mai ales după mersul lung sau alergat. Membrul afectat poate fi mai scurt și mai subțire, iar abducția șoldului poate fi limitată. Trohanterul mare este situat deasupra liniei Roser-Nelaton și se notează un semn Trendelenburg pozitiv.

Cu alte cuvinte manifestari clinice sunt în multe privințe identice cu luxația congenitală de șold. Cu toate acestea, nu vor exista simptome caracteristice luxației, cum ar fi deplasarea șoldului de-a lungul axei longitudinale (simptomul Dupuytren), un simptom al pulsului care nu dispare cu presiune asupra arterei femurale din triunghiul lui Scarp.

Diagnosticul deformării colului femural.

Punerea unui diagnostic în marea majoritate a cazurilor nu provoacă dificultăți unui traumatolog sau oricărui alt specialist. Pentru a clarifica poziția capătului femurului și pentru a exclude posibile leziuni osoase, este necesar să se efectueze un studiu cu raze X. Mai mult, trebuie să fie în două proiecții.

În același caz, dacă diagnosticul este îndoielnic, se efectuează un RMN al întregii articulații în cauză.

Tratamentul deformării colului femural.

Corectarea unor astfel de deformări este eficientă la începutul formării lor (la 1-2 ani de viață). Principiul terapiei complexe, comun majorității deformărilor ortopedice, este valabil și pentru această grupă de deformări ale extremităților inferioare. Aplicare și combinată cu tratament ortopedic (prescrierea atelelor speciale, purtarea de dispozitive speciale).

Tratamentul este chirurgical.

Se efectuează în două direcții: terapia pentru cauzele deformării și intervenția chirurgicală (deformarea în sine). Pe baza cazurilor de depistare a bolii, se observă că deformarea valgus a colului femural apare la pacient încă de la naștere. Exista cazuri rare in care deformarea apare din cauza etiologiei traumatice sau paralitice.

Înainte de a începe operațiunea, trebuie să planificați operațiunea viitoare. Aflați ce metode și modele pot fi aplicate în acest caz. Astfel, chirurgul se confruntă cu următoarele întrebări:

  • Eliminarea simultană sau în etape a deformării colului femural.
  • Reglarea lungimii membrelor.
  • Eliminarea proceselor vechi dacă s-au efectuat operațiuni de acest tip.
  • Proiectarea și montarea unei endoproteze.

Există mai mult de 100 de metode de tratare a deformării valgus a colului femural:

  • Exostectomie (îndepărtarea unei părți a capului osos);
  • Refacerea ligamentelor;
  • Înlocuirea cu un implant;

În cazul în care colul femural este înlocuit cu un implant, înainte de operație se efectuează anestezie locală sau generală. După aceasta, chirurgul face o mică incizie. În continuare, chirurgul îndepărtează colul femural și instalează o endoproteză care îi urmează în mod ideal forma. Proteza facilitează mișcarea, ajută la corectarea mersului, îmbunătățește calitatea vieții și scapă de durere. Există multe tipuri de proteze care sunt selectate ținând cont de cazul specific al bolii.

Prevenirea deformării colului femural.

Pentru a preveni luxația în zona șoldului, se recomandă monitorizarea cu atenție a siguranței în interior Viata de zi cu ziși în timpul activităților sportive.

Acest lucru creează nevoia de:

  • antrenarea diferitelor grupe musculare, exerciții raționale;
  • folosirea exclusivă de îmbrăcăminte și pantofi confortabili pentru a preveni căderile;
  • utilizarea echipamentului profesional de protecție în timpul activităților sportive. Vorbim, cel puțin, despre genunchiere și bretele pentru coapsă;
  • refuzând orice deplasări în condiții de gheață, acordând atenție suprafețelor alunecoase și umede.

Pentru a reface complet articulația șoldului după o luxație, va dura, dacă nu există complicații, 2 până la 3 luni. Această perioadă poate fi prelungită numai dacă există fracturi concomitente. Astfel, medicul poate insista ca tracțiunea pe termen lung de tip scheletic să fie efectuată cu seturi suplimentare de exerciții. Acest lucru se face folosind un dispozitiv pentru mișcare continuă inactivă.

Mișcarea independentă folosind cârje este posibilă numai în absența oricărei dureri. Până la dispariția șchiopăturii, se recomandă recurgerea la ajutoare suplimentare pentru deplasare, de exemplu un baston.

După aceasta, se recomandă utilizarea medicamentelor generale de întărire care vor afecta structura țesutului osos. De asemenea, este important să efectuați anumite exerciții, a căror listă ar trebui întocmită de un specialist. Regularitatea lor va fi cheia recuperării. În plus, este necesar să se trateze cât mai atent zona șoldului afectată, deoarece acum este unul dintre cele mai slabe puncte ale corpului.

Amintind toate regulile de prevenire și tratament, este mai mult decât posibil să scapi rapid și definitiv de orice consecințe ale luxației șoldului, menținând în același timp ritmul și tonusul optim de viață.

Deformarea varusă a colului femural Unghiul cervico-diafizar este mai mic decât media (120 -130°) Cauze: § Luxația congenitală a șoldului § Epifizioliza juvenilă § traumatică § deformarea rahitică § cu afecțiuni sistemice: osteodisplazie fibroasă, fragilitate patologică a oaselor, displasie. § consecinta interventiilor chirurgicale in zona col femural § consecintele osteomielitei, tuberculozei, osteocondropatiilor subcapitale

Clinică: Cu mers congenital de rață, oboseală rapidă în articulația șoldului în timpul mersului. scurtarea funcțională a membrului cu 3-5 cm sau mai mult; limitarea abducției în articulația șoldului; semn Trendelenburg pozitiv. Tratament: Osteotomie subtrohanterică

Deformarea valgus a colului femural.Unghiul gât-diax crescut. ü Congenital ü Traumatic ü Clinica Paralitică: fără deformări vizibile § cu deformări însoțitoare ale genunchiului și piciorului, modificări ale mersului, defecte cosmetice Tratament: 1) exerciții și ipostaze corective („turcă”) 2) chirurgicale: osteotomie subtrohanterică a femurului.

Deformarea în varus și valgus a articulațiilor genunchiului Cauze: § congenital, § rahitism, § stări precoce Deformare în varus – unghiul este deschis spre interior, Deformarea Onogi Valgus – unghiul este deschis spre exterior, picioare X

Deformare valgus Deformare varus marirea condilului extern, reducerea celui intern - compresia meniscului intern cresterea condilului intern, scaderea celui extern - compresia meniscului extern spatiul articular este mai larg la exterior spatiul articular este mai late pe interior se intind ligamentele care intaresc articulatia genunchiului de mai tarziu. Pe laterale, ligamentele care întăresc articulația genunchiului sunt întinse pe partea medială a tibiei, adesea curbate cu o convexitate spre exterior, poziția planovar a picioarelor (picior bot), poziția planovalg a picioarelor (Flatfoot) în cazuri severe: rotație (rotația) coapsei spre exterior și tibiei (treimea sa inferioară) spre interior. v Unilateral v Bilateral: deformare simetrică (deformare concordantă)/discordantă.

Diagnosticare 1) Raportor 2) Distanța m/d medial. glezne (depășește 1,5-2,0 cm - până la 2 ani, 3 cm - 3-4 ani și 4 cm - vârstă mai înaintată) 3) Radiografie - 3 grade

Tratament 1) 2) 3) 4) Masaj Gimnastica terapeutica Pantofi ortopedici Tratament chirurgical - osteotomie valgus si varus

Piciorul plat este o modificare a formei piciorului, caracterizată prin căderea arcurilor sale longitudinale și transversale. TIPURI: picior plat longitudinal transversal picior plat longitudinal-transversal

Arcurile piciorului Arcurile longitudinale: 1) Externe/de încărcare (calcaneu, cuboid, metatarsieni IV și V) 2) Interne/primavara (talus, navicular și metatarsieni I, III) Arc transversal (capete metatarsiene)

Etiologie Dobândită Picior plat rachitic Picior plat paralitic (DUPĂ POLIOMIELITĂ) Picior plat traumatic (FRACTURILE GLEZNELOR, CALCANEALE, K. TARSAL) Picior plat static (încărcare excesivă pe picior) Congenital

Reclamații clinice: § oboseală, durere la nivelul mușchilor gambei la sfârșitul zilei § durere în arcul piciorului în picioare și la mers Semne tipice: Ø prelungirea piciorului și extinderea secțiunii sale medii Ø reducerea sau dispariția completă a piciorului. arc longitudinal (piciorul se sprijină pe toată suprafața sa plantară) Ø abducția (abducția valgus) a antepiciorului (degetul îndreptat spre exterior) Ø pronația (deviația spre exterior) a osului călcâiului peste 5 -6°; În acest caz, glezna interioară iese în afară, iar cea exterioară este netezită.

Etapele picioarelor plate q. Etapa ascunsă q. Stadiul piciorului plat intermitent q. Stadiul de dezvoltare al piciorului plat q. Stadiul piciorului platvalg q. Contractura picior plat

Diagnosticare 2) Podometrie conform Friedland - determinarea procentului de înălțime a piciorului și lungimea acestuia (N = 31 -29) 3) Linia lui Feis - o linie trasată de la vârful gleznei interioare până la suprafața inferioară a gleznei. baza capului primului os metatarsian (în N - nu intersectează partea superioară a osului scafoid)

Diagnosticare 4) Metoda clinică (înălțimea normală a bolții 55 -60 mm, unghi 90◦) 5) Metoda cu raze X (unghi normal 120 -130◦, înălțimea normală a bolții 35 mm)

Grad de picior plat gradul I: indice Friedland 25 - 27 unghi clinic 105◦ unghi radiologic până la 140◦ înălțimea arcului mai mică de 35 mm gradul II: unghi radiologic până la 150◦ înălțimea arcului mai mică de 25 mm semne de def. Osteoartroză gradul III: unghi radiografic de până la 170 -175◦ înălțimea arcului mai mică de 17 mm planeitate a antepiciorului

Tratament q În stadiul de dezvoltare a piciorului plat: gradul I: băi calde de picioare, masaj, terapie cu exerciții pentru întărirea mușchilor inferiori ai picioarelor, purtarea branțurilor de susținere a arcului gradul II: + purtarea pantofilor ortopedici gradul III: + tratament chirurgical

q În stadiul contracturii picior plat Non-operator: ü blocarea nervului tibial posterior; ü gips Chirurgical: ü artrodeză triarticulară a piciorului (talonaviculară, calcaneocuboidă, subtalar) După debutul artrodezei este necesar să se poarte încălțăminte ortopedică pentru a forma arcul piciorului

ü Operatie dupa Bogdanov F.R. - rezectia articulatiilor calcaneocuboidiene si talonaviculare cu artrodeza ulterioara a acestor articulatii in pozitia corectata a arcadelor - alungirea tendonului peroneus brevis - transplantarea tendonului peroneus lung pe suprafata interna a piciorului - alungirea a tendonului calcaneanului cu eliminarea pronației călcâiului și abducției antepiciorului ü Operație conform Kuslik M.I.- rezecția transversală semilună a piciorului - prelungirea tendonului calcaneanului - transplantul tendonului peroneus lung pe suprafața interioară a piciorului

Piciorul plat transversal este o deformare a piciorului, manifestată prin aplatizarea metatarsului distal în combinație cu deviația valgus a primului deget de la picior, dezvoltarea artrozei deformante a primei articulații metatarsofalangiene și limitarea mișcărilor în această articulație, precum și apariția deformarea dinţilor de ciocan a degetelor II-V Cauze: § slăbiciune congenitală a aparatului ligamentar/modificări hormonale § încălţăminte selectată incorect.

Tratamentul piciorului plat transversal Operații pe tendoanele mușchilor degetului întâi (t. extensor et flexor hallucis longus, t. Adductor ü transpunerea tendonului lung flexor al degetului întâi pe tendonul lung extensor ü Adductorotenotomie Operația Schede-Brandes - rezecția exostozei osteocondrale a capului primului os metatarsian, rezecția bazei falangei principale a primului deget de la picior Operație McBride - tăierea tendonului adductor al primului deget de la baza falangei principale și suturarea acestuia la capul primul os metatarsian Operații de reunire a oaselor metatarsiene: ü crearea unui ligament transversal artificial al antepiciorului

Deformarea degetului în ciocan Ø cu picior plat transversal Ø cu paralizie cerebrală din copilărie Ø poliomielita (cu picior planovalg) Ø cav mielodisplazic

Exostoze ale capetelor oaselor 1 și 5 metatarsiene Subluxație deviație valgus *nu există semne de picior plat transversal, nu se observă deformări ale altor degete