A síntese de tags é o armazenamento de energia. Reações para a síntese de tags de ácido fosfatídico Metabolismo lipídico ou indicadores de colesterol

O nível de TAG no sangue pode variar significativamente durante o dia. A hipertrigliceridemia pode ser fisiológica ou patológica. A hipertrigliceridemia fisiológica ocorre após uma refeição e pode durar, dependendo da natureza e quantidade de alimentos ingeridos. A hipertrigliceridemia fisiológica também ocorre no 2-3 trimestre da gravidez.

A hipertrigliceridemia patológica patogenicamente pode ser dividida em primária e secundária. A hipertrigliceridemia primária pode ser decorrente de distúrbios genéticos do metabolismo das lipoproteínas ou alimentação excessiva. A hipertrigliceridemia secundária ocorre como uma complicação do processo patológico subjacente. Na prática clínica, o estudo do TAG é realizado para classificar distúrbios congênitos e metabólicos do metabolismo lipídico, bem como para identificar fatores de risco para aterosclerose e doença coronariana.

• hipertrigliceridemia familiar (fenótipo IV);
• hiperlipidemia familiar complexa (fenótipo II b);
• disbetalipoproteinemia familiar (fenótipo III);
• síndrome de quilomicronemia (fenótipo I);
• deficiência de LCAT (lecitinocolesterol aciltransferase).

• doença cardíaca isquêmica, infarto do miocárdio, aterosclerose;
• doença hipertônica;
• obesidade;
• hepatite viral e cirrose hepática (alcoólica, biliar), obstrução do trato biliar;
• diabetes;
• hipotireoidismo;
• síndrome nefrótica; m
• pancreatite aguda e crônica;
• tomar contraceptivos orais, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos;
• gravidez;
• glicogenose;
• talassemia.

Redução de triglicerídeos:

• hipolipoproteinemia;
• hipertireoidismo;
• hiperparatireoidismo;
• desnutrição;
• síndrome de má absorção;
• linfangiectasia intestinal;
• doença pulmonar obstrutiva crônica;
• tomando colestiramina, heparina, vitamina C, progestágenos.

BIOSSÍNTESE DE TRIGLICERÍDEOS

Sabe-se que a taxa de biossíntese de ácidos graxos é amplamente determinada pela taxa de formação de triglicerídeos e fosfolipídios, uma vez que os ácidos graxos livres estão presentes nos tecidos e no plasma sanguíneo em pequenas quantidades e normalmente não se acumulam.

Síntese de triglicerídeos vem de glicerol e ácidos graxos (principalmente esteárico, palmítico e oleico). A via de biossíntese de triglicerídeos nos tecidos ocorre através da formação de α-glicerofosfato (glicerol-3-fosfato) como intermediário.

Nos rins, assim como na parede intestinal, onde a atividade da enzima glicerol quinase é alta, o glicerol é fosforilado às custas do ATP com a formação de glicerol-3-fosfato:

No tecido adiposo e nos músculos, devido à baixíssima atividade da glicerol quinase, a formação de glicerol-3-fosfato está associada principalmente aos processos de glicólise e glicogenólise. Sabe-se que o fosfato de diidroxiacetona é formado durante a degradação glicolítica da glicose (ver Capítulo 10). Este último, na presença de glicerol-3-fosfato desidrogenase citoplasmática, é capaz de se transformar em glicerol-3-fosfato:

Observou-se que, se o conteúdo de glicose no tecido adiposo for reduzido (por exemplo, durante a fome), apenas uma pequena quantidade de glicerol-3-fosfato é formada e os ácidos graxos livres liberados durante a lipólise não podem ser usados ​​para a ressíntese de triglicerídeos. os ácidos graxos deixam o tecido adiposo. Ao contrário, a ativação da glicólise no tecido adiposo contribui para o acúmulo de triglicerídeos nele, assim como de seus ácidos graxos constituintes. No fígado, ambas as vias para a formação de glicerol-3-fosfato são observadas.

O glicerol-3-fosfato formado de uma forma ou de outra é acilado sequencialmente por duas moléculas do derivado CoA do ácido graxo (isto é, as formas "ativas" do ácido graxo - acil-CoA). Como resultado, o ácido fosfatídico (fosfatidato) é formado:

Conforme observado, a acilação do glicerol-3-fosfato ocorre sequencialmente; em 2 etapas. Primeiro, a glicerol-3-fosfato aciltransferase catalisa a formação de lisofosfatidato (1-acilglicerol-3-fosfato) e, em seguida, a 1-acilglicerol-3-fosfato aciltransferase catalisa a formação de fosfatidato (1,2-diacilglicerol-3-fosfato).

O 1,2-diglicerídeo é então acilado por uma terceira molécula de acil-CoA e convertido em um triglicerídeo (triacilglicerol). Esta reação é catalisada pela diacilglicerol aciltransferase:

A síntese de triglicerídeos (triacilgliceróis) nos tecidos leva em consideração duas vias para a formação de glicerol-3-fosfato e a possibilidade de síntese de triglicerídeos na parede do intestino delgado a partir de β-monoglicerídeos provenientes da cavidade intestinal em grandes quantidades após o quebra das gorduras da dieta. Na fig. 11.6 mostra as vias do glicerofosfato, fosfato de diidroxiacetona e β-monoglicerídeo (monoacilglicerol) para a síntese de triglicerídeos.

Arroz. 11.6. Biossíntese de triglicerídeos (triacilgliceróis).

Foi estabelecido que a maioria das enzimas envolvidas na biossíntese de triglicerídeos está localizada no retículo endoplasmático, e apenas algumas, por exemplo, glicerol-3-fosfato aciltransferase, estão nas mitocôndrias.

A síntese de TAG é o armazenamento de energia

Síntese de triacilgliceróis

A síntese do TAG consiste na desfosforilação do ácido fosfatídico derivado do glicerol-3-fosfato e na adição de um grupo acila.

Reações para a síntese de TAG a partir do ácido fosfatídico

Após a síntese dos TAGs, eles são evacuados do fígado para outros tecidos, mais precisamente, para tecidos que possuem lipoproteína lipase no endotélio de seus capilares (Transporte de TAGs no sangue). A forma de transporte é VLDL. A rigor, as células do corpo precisam apenas de ácidos graxos, todos os outros componentes do VLDL não são necessários.

A síntese de TAG aumenta quando pelo menos uma das seguintes condições é atendida, o que garante o aparecimento de um excesso de acetil-SCoA:

• disponibilidade de uma fonte de energia "barata". Por exemplo,

1) uma dieta rica em carboidratos simples (glicose, sacarose). Ao mesmo tempo, a concentração de glicose no fígado e nos adipócitos aumenta acentuadamente após a ingestão, é oxidada em acetil-SCoA e, sob a influência da insulina, a síntese de gordura ocorre ativamente nesses órgãos.

2) a presença de etanol, um composto de alta energia que se oxida a acetil-SCoA. Acetil "alcoólico" é usado no fígado para síntese de gordura sob nutrição normal. Um exemplo é a "obesidade da cerveja".

um aumento na concentração de ácidos graxos no sangue. Por exemplo, com o aumento da lipólise nas células adiposas sob a influência de quaisquer substâncias (farmacêuticos, cafeína, etc.), com estresse emocional e ausência (!) de atividade muscular, o fluxo de ácidos graxos para os hepatócitos aumenta. Aqui, como resultado, ocorre uma síntese intensiva de TAG.

altas concentrações de insulina e baixas concentrações de glucagon - após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos e gordurosos.

Síntese de gordura (TAG)

O metabolismo das gorduras ou TAGs inclui várias etapas: 1). Síntese de gorduras (de glicose, gorduras endógenas), 2). Deposição de gorduras, 3). Mobilização.

No corpo, as gorduras podem ser sintetizadas a partir do glicerol e da glicose. Os 2 principais substratos para a síntese de gorduras:

2) acilCoA (FA ativado).

A síntese de TAG ocorre através da formação de ácido fosfatídico.

A α-GP no corpo humano pode ser formada de duas maneiras: em órgãos nos quais a enzima glicerol quinase está ativa, a GP pode ser formada a partir do glicerol, em órgãos onde a atividade da enzima é baixa, a GP é formada a partir de produtos da glicólise ( ou seja, da glicose).

Se a forma reduzida de NAD (NADH + H) entrar na reação, então esta é uma reação

recuperação e a enzima recebe o nome do produto + "DG".

A biossíntese de TAG ocorre mais intensamente no fígado e no tecido adiposo. em gorduroso

tecido, a síntese de TAG provém de HC, ou seja, parte da glicose ingerida com alimentos

transformar em gordura (quando mais carboidratos são fornecidos do que o necessário para

reposição dos estoques de glicogênio no fígado e nos músculos).

As gorduras sintetizadas no fígado (de duas maneiras) são empacotadas em partículas LOIP,

entre no sangue > LP-lipase, que hidrolisa TAGs ou gorduras dessas partículas em

LCD e glicerina. Os FAs entram no tecido adiposo, onde são depositados na forma de gorduras, ou

são usados ​​como fonte de energia por órgãos e tecidos (p-oxidação), e o glicerol

entra no fígado, onde pode ser usado para a síntese de TAG ou fosfolipídios.

No tecido adiposo, as gorduras são depositadas, que são formadas a partir da glicose, a glicose dá

ambos ou 2 substratos para síntese de gordura.

Após uma refeição (período de absorção) f concentração de glicose no sangue, |

concentração de insulina, a insulina ativa:

1. transporte de glicose para os adipócitos,

Ativa a síntese de gordura no tecido adiposo e sua deposição - > Existem 2 fontes de gorduras a serem depositadas no tecido adiposo:

1. exógeno (TAG de quilomícrons e VLDL intestinal que carregam alimentos

2. gorduras endógenas (de VLDL e TAGs do fígado formados na gordura

A mobilização de gordura é a hidrólise das gorduras nos adipócitos a ácidos graxos e glicerol, sob a ação da TAG-lipase hormônio-dependente, que se localiza nas células e é ativada dependendo das necessidades do corpo por fontes de energia (no período pós-absortivo, ou seja, nos intervalos entre as refeições , durante a fome, estresse, trabalho físico prolongado, ou seja, ativado por adrenalina, glucagon e hormônio somatotrópico (STH).

Com o jejum prolongado, a concentração de glucagon aumentou, o que leva a uma diminuição na síntese de ácidos graxos, aumento da β-oxidação, aumento da mobilização de gorduras do depósito, aumento da síntese de corpos cetônicos e aumento da gliconeogênese.

A diferença entre a ação da insulina no tecido adiposo e no fígado:

A concentração de insulina no sangue leva à atividade de PFP, a síntese de ácidos graxos, glicólise (glucoquinase, fosfofrutoquinase (PFK), piruvato quinase - enzimas da glicólise; glicose-6-DG - enzima PFP; acetilCoAcarboxilase - síntese enzimática de ácidos graxos).

No tecido adiposo, a LP-lipase e a deposição de gordura são ativadas, a entrada de glicose nos adipócitos e a formação de gorduras a partir dela, que também são depositadas, são ativadas.

Existem 2 formas de material energético depositado no corpo humano:

1. glicogênio; 2. TAG ou gorduras neutras.

Eles diferem em reservas e ordem de mobilização. O glicogênio no fígado está desligado, talvez até 200, as gorduras são normais

O glicogênio é suficiente (como fonte de energia) para 1 dia de jejum e gordura - por 5-7 semanas.

Durante o jejum e a atividade física, os estoques de glicogênio são usados ​​principalmente, então a taxa de mobilização de gordura aumenta gradualmente. físico de curto prazo

as cargas são fornecidas com energia, devido à quebra do glicogênio, e durante o esforço físico prolongado, as gorduras são usadas.

Com uma dieta normal, a quantidade de gordura no tecido adiposo é constante, mas as gorduras são constantemente atualizadas. Com jejum prolongado e esforço físico, a taxa de mobilização de gordura é maior que a taxa de deposição - reduz a quantidade de gordura depositada. (perda de peso). Se a taxa de mobilização for menor que a taxa de deposição - obesidade.

Causas: a discrepância entre a quantidade de alimentos consumidos e o gasto energético do corpo, e como a mobilização e deposição de gorduras são reguladas por hormônios, a obesidade é um sinal característico de doenças endócrinas.

Troca de colesterol. Base bioquímica da aterosclerose. As principais funções do colesterol no organismo:

1. principal: a maior parte do colesterol é utilizada para construir as membranas celulares;

2. Xc serve como precursor de ácidos biliares;

3. serve como um precursor de hormônios esteróides e vitamina D3 (sexo

hormônios e hormônios do córtex adrenal).

No corpo, o Xc representa a maior parte de todos os esteróides.

140g. Chc é sintetizado principalmente no fígado (-80%), no intestino delgado (-10%), na pele (-5%), a taxa de síntese de Chc no organismo depende da quantidade de Chc exógeno, se mais mais de 1 g de Chc é fornecido com alimentos (2- 3d) a síntese do próprio colesterol endógeno é inibida se o colesterol for pouco fornecido (vegetarianos) a taxa de síntese do colesterol endógeno |. Violação na regulação da síntese de Chs (bem como a formação de suas formas de transporte - > hipercolesterolemia -" aterosclerose -\u003e IHD - infarto do miocárdio). A taxa de ingestão de Xc> 1g (ovos, manteiga (manteiga), fígado, cérebro).

química do sangue

informações gerais

Um exame de sangue bioquímico é um dos métodos de pesquisa mais populares para pacientes e médicos. Se você souber claramente o que mostra um exame de sangue bioquímico de uma veia, poderá identificar várias doenças graves nos estágios iniciais, incluindo hepatite viral, diabetes mellitus e neoplasias malignas. A detecção precoce de tais patologias permite aplicar o tratamento correto e curá-las.

A enfermeira coleta sangue para exame por vários minutos. Cada paciente deve entender que este procedimento não causa desconforto. A resposta para a questão de onde o sangue é retirado para análise é inequívoca: de uma veia.

Falando sobre o que é um exame de sangue bioquímico e o que está incluído nele, deve-se notar que os resultados obtidos são, na verdade, uma espécie de reflexo do estado geral do corpo. No entanto, tentando entender por si mesmo se a análise é normal ou se há certos desvios do valor normal, é importante entender o que é LDL, o que é CPK (CPK - creatina fosfoquinase), entender o que é ureia (uréia), etc.

Informações gerais sobre a análise da bioquímica do sangue - o que é e o que você pode aprender fazendo isso, você receberá neste artigo. Quanto custa fazer essa análise, quantos dias leva para obter o resultado, você deve saber diretamente no laboratório onde o paciente pretende realizar esse estudo.

Como é a preparação para análises bioquímicas?

Antes de doar sangue, você precisa se preparar cuidadosamente para esse processo. Para quem tem interesse em como passar corretamente na análise, é preciso levar em consideração alguns requisitos bastante simples:

• você precisa doar sangue apenas com o estômago vazio;
• à noite, na véspera da próxima análise, não se pode beber café forte, chá, consumir alimentos gordurosos, bebidas alcoólicas (é melhor não beber este último por 2-3 dias);
• não fumar por pelo menos uma hora antes da análise;
• um dia antes do teste, você não deve praticar nenhum procedimento térmico - ir à sauna, banho e a pessoa não deve se submeter a esforços físicos sérios;
• você precisa fazer exames laboratoriais pela manhã, antes de qualquer procedimento médico;
• quem se prepara para a análise, tendo vindo ao laboratório, deve acalmar-se um pouco, sentar-se alguns minutos e recuperar o fôlego;
• a resposta à pergunta se é possível escovar os dentes antes de fazer os exames é negativa: para determinar com precisão o açúcar no sangue, na manhã anterior ao estudo, é necessário ignorar esse procedimento de higiene e também não beber chá e café;
• não tome antibióticos, medicamentos hormonais, diuréticos, etc. antes de coletar sangue;
• duas semanas antes do estudo, você precisa parar de tomar drogas que afetam os lipídios do sangue, em particular estatinas;
• se precisar fazer uma análise completa novamente, isso deve ser feito ao mesmo tempo, o laboratório também deve ser o mesmo.

Decifrando um exame de sangue bioquímico

Se foi realizado um exame de sangue clínico, a decodificação dos indicadores é realizada por um especialista. Além disso, a interpretação dos indicadores de um exame de sangue bioquímico pode ser realizada por meio de uma tabela especial, que indica os indicadores normais de análises em adultos e crianças. Se algum indicador for diferente da norma, é importante estar atento a isso e consultar um médico que possa “ler” corretamente todos os resultados obtidos e dar suas recomendações. Se necessário, a bioquímica do sangue é prescrita: um perfil estendido.

Tabela para decodificar um exame de sangue bioquímico em adultos

globulinas (α1, α2, γ, β)

Assim, um exame de sangue bioquímico permite realizar uma análise detalhada para avaliar o funcionamento dos órgãos internos. Além disso, decifrar os resultados permite “ler” adequadamente quais vitaminas, macro e microelementos, enzimas, hormônios o corpo precisa. A bioquímica do sangue permite reconhecer a presença de patologias metabólicas.

Se você decifrar corretamente os indicadores obtidos, é muito mais fácil fazer qualquer diagnóstico. A bioquímica é um estudo mais detalhado do que o KLA. Afinal, decifrar os indicadores de um exame de sangue geral não permite a obtenção de dados tão detalhados.

É muito importante realizar tais estudos durante a gravidez. Afinal, uma análise geral durante a gravidez não oferece a oportunidade de obter informações completas. Portanto, a bioquímica em gestantes é prescrita, via de regra, nos primeiros meses e no terceiro trimestre. Na presença de certas patologias e problemas de saúde, essa análise é realizada com mais frequência.

Em laboratórios modernos, eles são capazes de estudar e decifrar os indicadores obtidos por várias horas. O paciente recebe uma tabela na qual todos os dados são indicados. Conseqüentemente, é até possível rastrear de forma independente como as contagens de sangue são normais em adultos e crianças.

Tanto a tabela para decifrar o exame de sangue geral em adultos quanto as análises bioquímicas são decifradas levando em consideração a idade e o sexo do paciente. Afinal, a norma da bioquímica do sangue, assim como a norma do exame de sangue clínico, pode variar em mulheres e homens, em pacientes jovens e idosos.

Um hemograma é um exame de sangue clínico em adultos e crianças, que permite descobrir a quantidade de todos os elementos do sangue, bem como suas características morfológicas, proporção de leucócitos, teor de hemoglobina, etc.

Como a bioquímica do sangue é um estudo complexo, ela também inclui testes hepáticos. Decifrar a análise permite determinar se a função hepática é normal. Os parâmetros hepáticos são importantes para o diagnóstico de patologias deste órgão. Os seguintes dados permitem avaliar o estado estrutural e funcional do fígado: ALT, GGTP (a norma GGTP nas mulheres é ligeiramente inferior), enzimas fosfatase alcalina, bilirrubina e níveis de proteína total. Testes hepáticos são realizados quando necessários para estabelecer ou confirmar o diagnóstico.

A colinesterase é determinada para diagnosticar a gravidade da intoxicação e o estado do fígado, bem como suas funções.

O açúcar no sangue é determinado para avaliar as funções do sistema endócrino. Qual é o nome do exame de sangue para açúcar, você pode descobrir diretamente no laboratório. A designação do açúcar pode ser encontrada na folha de resultados. Como o açúcar é definido? É denotado pelo conceito de "glicose" ou "GLU" em inglês.

A taxa de PCR é importante, pois um salto nesses indicadores indica o desenvolvimento de inflamação. O indicador AST indica processos patológicos associados à destruição do tecido.

O índice MID em um exame de sangue é determinado durante uma análise geral. O nível MID permite determinar o desenvolvimento de alergias, doenças infecciosas, anemia, etc. O indicador MID permite avaliar o estado do sistema imunológico humano.

O lipidograma prevê a determinação de indicadores de colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos. O espectro lipídico é determinado para identificar distúrbios do metabolismo lipídico no corpo.

A norma dos eletrólitos no sangue indica o curso normal dos processos metabólicos no corpo.

Seromucoide é uma fração das proteínas do plasma sanguíneo que inclui um grupo de glicoproteínas. Falando sobre seromucoide - o que é, deve-se notar que se o tecido conjuntivo for destruído, degradado ou danificado, os seromucoides entram no plasma sanguíneo. Portanto, os seromucoides são determinados para prever o desenvolvimento da tuberculose.

LDH, LDH (lactato desidrogenase) é uma enzima envolvida na oxidação da glicose e na produção de ácido láctico.

A pesquisa de ferritina (complexo protéico, principal depósito intracelular de ferro) é realizada na suspeita de hemocromatose, doenças inflamatórias crônicas e infecciosas e tumores.

Um exame de sangue para ASO é importante para diagnosticar uma variedade de complicações após uma infecção estreptocócica.

Além disso, outros indicadores são determinados, assim como outras investigações são realizadas (eletroforese de proteínas, etc.). A norma de um exame de sangue bioquímico é exibida em tabelas especiais. Exibe a norma de um exame de sangue bioquímico em mulheres, a tabela também fornece informações sobre indicadores normais em homens. Mesmo assim, é melhor perguntar a um especialista que avaliará adequadamente os resultados do complexo e prescreverá o tratamento adequado sobre como decifrar um exame de sangue geral e como ler os dados de uma análise bioquímica.

A decodificação da bioquímica do sangue em crianças é realizada por um especialista que nomeou o estudo. Para isso, também é utilizada uma tabela na qual é indicada a norma para crianças de todos os indicadores.

Na medicina veterinária, também existem normas para parâmetros bioquímicos do sangue para cães e gatos - as tabelas correspondentes indicam a composição bioquímica do sangue animal.

O que alguns indicadores significam em um exame de sangue é discutido com mais detalhes abaixo.

Proteína total do soro sanguíneo, frações da proteína total

A proteína tem muito significado no corpo humano, pois participa da criação de novas células, no transporte de substâncias e na formação da imunidade humoral.

A composição das proteínas inclui 20 aminoácidos básicos, também contêm substâncias inorgânicas, vitaminas, resíduos de lipídios e carboidratos.

A parte líquida do sangue contém aproximadamente 165 proteínas, além disso, sua estrutura e função no corpo são diferentes. As proteínas são divididas em três frações proteicas diferentes:

Como a produção de proteínas ocorre principalmente no fígado, seu nível indica sua função sintética.

Se o proteinograma realizado indicar que há diminuição da proteína total no corpo, esse fenômeno é definido como hipoproteinemia. Um fenômeno semelhante ocorre nos seguintes casos:

• com fome de proteína - se uma pessoa segue uma determinada dieta, pratica o vegetarianismo;
• se houver aumento da excreção de proteína na urina - com proteinúria, doença renal, gravidez;
• se uma pessoa perde muito sangue - com sangramento, menstruação intensa;
• em caso de queimaduras graves;
• com pleurisia exsudativa, pericardite exsudativa, ascite;
• com o desenvolvimento de neoplasias malignas;
• se a formação de proteínas estiver prejudicada - com cirrose, hepatite;
• com diminuição da absorção de substâncias - com pancreatite, colite, enterite, etc .;
• após uso prolongado de glicocorticóides.

Um aumento do nível de proteína no corpo é hiperproteinemia. Existe uma diferença entre hiperproteinemia absoluta e relativa.

O aumento relativo de proteínas se desenvolve em caso de perda da parte líquida do plasma. Isso acontece se você está preocupado com vômitos constantes, com cólera.

Um aumento absoluto na proteína é observado se houver processos inflamatórios, mieloma múltiplo.

A concentração dessa substância muda em 10% com a mudança da posição corporal, bem como durante o esforço físico.

Por que as concentrações das frações de proteína mudam?

Frações proteicas - globulinas, albuminas, fibrinogênio.

A bioanálise padrão do sangue não envolve a determinação do fibrinogênio, que reflete o processo de coagulação do sangue. Coagulograma - uma análise na qual este indicador é determinado.

Quando o nível de frações de proteína é aumentado?

• se ocorrer perda de fluido durante doenças infecciosas;
• com queimaduras.

• com inflamação purulenta em forma aguda;
• com queimaduras durante o período de recuperação;
• Síndrome nefrótica em pacientes com glomerulonefrite.

• com infecções virais e bacterianas;
• com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, dermatomiosite, esclerodermia);
• com alergias;
• com queimaduras;
• com invasão helmíntica.

Quando o nível de frações de proteína é reduzido?

• em recém-nascidos devido ao subdesenvolvimento das células hepáticas;
• com edema pulmonar;
• durante a gravidez;
• com doenças hepáticas;
• com sangramento;
• em caso de acúmulo de plasma nas cavidades corporais;
• com tumores malignos.

O nível do metabolismo do nitrogênio

No corpo, não ocorre apenas a construção de células. Eles também se decompõem e as bases nitrogenadas se acumulam ao mesmo tempo. Sua formação ocorre no fígado humano, são excretados pelos rins. Portanto, se os indicadores do metabolismo do nitrogênio aumentarem, é provável que ocorra uma violação das funções do fígado ou dos rins, bem como a quebra excessiva de proteínas. Os principais indicadores do metabolismo do nitrogênio são a creatinina, uréia. Menos comumente, amônia, creatina, nitrogênio residual e ácido úrico são determinados.

uréia

Motivos do rebaixamento:

Creatinina

Motivos do aumento:

Ácido úrico

Motivos do aumento:

• leucemia;
• gota;
• deficiência de vitamina B-12;
• doenças infecciosas agudas;
• doença de Wakez;
• doença hepática;
• diabetes melito grave;
• patologia da pele;
• envenenamento por monóxido de carbono, barbitúricos.

Glicose

A glicose é considerada o principal indicador do metabolismo dos carboidratos. É o principal produto energético que entra na célula, já que a atividade vital da célula depende do oxigênio e da glicose. Depois que uma pessoa come, a glicose entra no fígado e aí é utilizada na forma de glicogênio. Esses processos são controlados pelos hormônios pancreáticos - insulina e glucagon. Devido à falta de glicose no sangue, desenvolve-se hipoglicemia, seu excesso indica que ocorre hiperglicemia.

A violação da concentração de glicose no sangue ocorre nos seguintes casos:

hipoglicemia

• com jejum prolongado;
• em caso de absorção prejudicada de carboidratos - com colite, enterite, etc .;
• com hipotireoidismo;
• com patologias crônicas do fígado;
• com insuficiência do córtex adrenal de forma crônica;
• com hipopituitarismo;
• em caso de overdose de insulina ou medicamentos hipoglicemiantes tomados por via oral;
• com meningite, encefalite, insuloma, meningoencefalite, sarcoidose.

hiperglicemia

• com diabetes mellitus do primeiro e segundo tipos;
• com tireotoxicose;
• em caso de desenvolvimento de um tumor hipofisário;
• com o desenvolvimento de neoplasias do córtex adrenal;
• com feocromocitoma;
• em pessoas que praticam tratamento com glicocorticóides;
• com epilepsia;
• com lesões e tumores do cérebro;
• com excitação psicoemocional;
• se ocorreu envenenamento por monóxido de carbono.

Violação do metabolismo do pigmento no corpo

Proteínas coloridas específicas são peptídeos que contêm um metal (cobre, ferro). Estes são mioglobina, hemoglobina, citocromo, ceruloplasmina, etc. A bilirrubina é o produto final da degradação dessas proteínas. Quando termina a existência de um eritrócito no baço, a bilirrubina é produzida devido à biliverdina redutase, que é chamada de indireta ou livre. Esta bilirrubina é tóxica, por isso é prejudicial ao organismo. No entanto, uma vez que se liga rapidamente às albuminas do sangue, o envenenamento do corpo não ocorre.

Ao mesmo tempo, em pessoas que sofrem de cirrose, hepatite, não há conexão com o ácido glucurônico no corpo, então a análise mostra um alto nível de bilirrubina. Em seguida, a bilirrubina indireta se liga ao ácido glicurônico nas células do fígado e se transforma em bilirrubina conjugada ou direta (DBil), que não é tóxica. Seu alto nível é observado na síndrome de Gilbert, discinesia biliar. Se forem realizados testes hepáticos, a transcrição deles pode mostrar um alto nível de bilirrubina direta se as células hepáticas estiverem danificadas.

Além disso, junto com a bile, a bilirrubina é transportada dos ductos hepáticos para a vesícula biliar e depois para o duodeno, onde o urobilinogênio é formado. Por sua vez, é absorvido pelo sangue do intestino delgado, entra nos rins. Como resultado, a urina fica amarela. Outra parte dessa substância no cólon é exposta a enzimas bacterianas, se transforma em estercobilina e mancha as fezes.

Icterícia: por que ocorre?

Existem três mecanismos para o desenvolvimento de icterícia no corpo:

• Decomposição muito ativa da hemoglobina, bem como de outras proteínas pigmentares. Isso ocorre com anemia hemolítica, picadas de cobra e também com hiperfunção patológica do baço. Nesse estado, a produção de bilirrubina é muito ativa, de modo que o fígado não tem tempo para processar tais quantidades de bilirrubina.
• Doenças do fígado - cirrose, tumores, hepatite. A formação do pigmento ocorre em volumes normais, mas as células hepáticas afetadas pela doença não são capazes de realizar uma quantidade normal de trabalho.
• Violações do fluxo de bile. Isso acontece em pessoas com colelitíase, colecistite, colangite aguda, etc. Devido à compressão do trato biliar, o fluxo de bile para o intestino é interrompido e se acumula no fígado. Como resultado, a bilirrubina é liberada de volta no sangue.

Para o corpo, todas essas condições são muito perigosas, devem ser tratadas com urgência.

A bilirrubina total em mulheres e homens, bem como suas frações, são examinadas nos seguintes casos:

Metabolismo lipídico ou níveis de colesterol

Os lipídios são muito importantes para a vida biológica da célula. Eles estão envolvidos na construção da parede celular, na produção de vários hormônios e da bile, vitamina D. Os ácidos graxos são uma fonte de energia para tecidos e órgãos.

As gorduras no corpo se enquadram em três categorias:

Os lipídios no sangue são determinados na forma de tais compostos:

• quilomícrons (em sua composição principalmente triglicerídeos);
• HDL (HDL, lipoproteínas de alta densidade, colesterol “bom”);
• LDL (VLP, lipoproteínas de baixa densidade, colesterol “ruim”);
• VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa).

A designação de colesterol está presente nos exames de sangue gerais e bioquímicos. Quando um teste de colesterol é realizado, a decodificação inclui todos os indicadores, mas os mais importantes são os indicadores de colesterol total, triglicerídeos, LDL, HDL.

Ao doar sangue para bioquímica, deve-se lembrar que se o paciente violar as regras de preparo para análise, se comer alimentos gordurosos, as leituras podem estar incorretas. Portanto, faz sentido verificar os níveis de colesterol novamente. Nesse caso, você precisa considerar como fazer um exame de sangue para colesterol. Para reduzir as taxas, o médico irá prescrever o regime de tratamento adequado.

Por que o metabolismo lipídico é perturbado e a que isso leva?

O colesterol total aumenta se:

O colesterol total é reduzido se:

Os níveis de triglicerídeos aumentam se:

• cirrose alcoólica do fígado;
• hepatite viral;
• alcoolismo;
• cirrose biliar do fígado;
• colelitíase;
• pancreatite, aguda e crônica;
• insuficiência renal de forma crônica;
• hipertensão;
• DIC, infarto do miocárdio;
• diabetes mellitus, hipotireoidismo;
• trombose de vasos cerebrais;
• gravidez;
• gota;
• Síndrome de Down;
• porfiria intermitente aguda.

Os níveis de triglicerídeos diminuem se:

• hiperfunção das glândulas, tireóide e paratireóide;
• DPOC;
• má absorção de substâncias;
• desnutrição.

• em 5,2-6,5 mmol / l, há um leve aumento do colesterol, mas já existe o risco de desenvolver aterosclerose;
• a 6,5-8,0 mmol / l, registra-se um aumento moderado do colesterol, que pode ser corrigido com dieta;
• 8,0 mmol / le mais - altas taxas em que o tratamento é necessário, seu esquema para baixar os níveis de colesterol é determinado pelo médico.

Dependendo de como os indicadores do metabolismo lipídico mudam, cinco graus de dislipoproteinemia são determinados. Esta condição é um prenúncio do desenvolvimento de doenças graves (aterosclerose, diabetes, etc.).

Enzimas sanguíneas

Cada laboratório bioquímico também determina enzimas, proteínas especiais que aceleram as reações químicas no corpo.

Principais enzimas sanguíneas:

• aspartato aminotransferase (AST, AST);
• alanina aminotransferase (ALT, ALT);
• gama-glutamiltransferase (GGT, LDL);
• fosfatase alcalina (AP);
• creatina quinase (CK);
• alfa amilase.

As substâncias listadas estão contidas em diferentes órgãos, são muito poucas no sangue. As enzimas no sangue são medidas em unidades / l (unidades internacionais).

Aspartato aminotransferase (ACAT) e alanina aminotransferase

Enzimas responsáveis ​​em reações químicas pela transferência de aspartato e alanina. Uma grande quantidade de ALT e AST é encontrada nos tecidos do coração, fígado e músculos esqueléticos. Se houver aumento de AST e ALT no sangue, isso indica que as células dos órgãos estão sendo destruídas. Assim, quanto maior o nível dessas enzimas no sangue humano, mais células morreram, o que significa que um órgão é destruído. Como diminuir ALT e AST depende do diagnóstico e prescrição médica.

Três graus de aumento nas enzimas são determinados:

• 1,5-5 vezes - leve;
• 6-10 vezes - média;
• 10 vezes ou mais é alto.

Quais doenças levam a um aumento de AST e ALT?

• infarto do miocárdio (mais ALT é observado);
• hepatite viral aguda (mais AST é observado);
• tumores malignos e metástases hepáticas;
• dano tóxico às células do fígado;
• síndrome do acidente.

Fosfatase alcalina (ALP)

Esta enzima determina a clivagem do ácido fosfórico de compostos químicos, bem como a entrega de fósforo no interior das células. As formas óssea e hepática da fosfatase alcalina são determinadas.

O nível da enzima aumenta com tais doenças:

• mieloma;
• sarcoma osteogênico;
• linfogranulomatose;
• hepatite;
• metástase óssea;
• danos hepáticos tóxicos e medicamentosos;
• processo de cicatrização de fraturas;
• osteomalacia, osteoporose;
• infecção por citomegalovírus.

Gamaglutamil transferase (GGT, glutamil transpeptidase)

Deve-se levar em consideração quando se fala em GGT que esta substância está envolvida no processo metabólico de gorduras, transfere triglicerídeos e colesterol. A maior quantidade dessa enzima é encontrada nos rins, próstata, fígado, pâncreas.

Se a GGT estiver elevada, as causas geralmente estão relacionadas à doença hepática. A enzima gama-glutamina transferase (GGT) também está elevada no diabetes mellitus. Além disso, a enzima gama-glutamil transferase está aumentada na mononucleose infecciosa, intoxicação alcoólica e em pacientes com insuficiência cardíaca. Mais informações sobre o GGT - o que é, serão contadas por um especialista que decifra os resultados dos exames. Se o GGTP estiver elevado, as causas desse fenômeno podem ser determinadas pela realização de estudos adicionais.

Creatina quinase (creatina fosfoquinase)

Deve-se levar em consideração, ao avaliar a CPK sanguínea, que esta é uma enzima, cujas altas concentrações são observadas nos músculos esqueléticos, no miocárdio, e uma menor quantidade no cérebro. Se houver um aumento da enzima creatina fosfoquinase, as razões para o aumento estão associadas a certas doenças.

Essa enzima está envolvida na conversão da creatina e também garante a manutenção do metabolismo energético da célula. Três subtipos de CQ são definidos:

Se a creatina quinase estiver elevada no sangue, as razões para isso geralmente estão associadas à destruição das células dos órgãos listados acima. Se a creatina quinase no sangue estiver elevada, as razões podem ser as seguintes:

MM Creatina Quinase

• miosite;
• síndrome de compressão prolongada;
• miastenia grave;
• gangrena;
• esclerose lateral amiotrófica;
• A síndrome de Guillain-Barré.

MB Creatina Quinase

• infarto agudo do miocárdio;
• hipotireoidismo;
• miocardite;
• uso prolongado de prednisona.

BB Creatina Quinase

• encefalite;
• tratamento a longo prazo da esquizofrenia.

alfa amilase

A função da amilase é a quebra de carboidratos complexos em simples. A amilase (diástase) é encontrada na saliva e no pâncreas. Quando os testes são decifrados online ou por um médico, é dada atenção tanto para aumentar quanto para diminuir esse indicador.

A alfa-amilase aumenta se:

• pancreatite aguda;
• câncer de pâncreas;
• parotidite;
• hepatite viral;
• Insuficiência renal aguda;
• uso prolongado de álcool, bem como glicocorticosteróides, tetraciclina.

A alfa-amilase é reduzida se:

Eletrólitos no sangue - o que é isso?

Sódio e potássio são os principais eletrólitos no sangue humano. Sem eles, nem um único processo químico pode funcionar no corpo. Ionograma de sangue - uma análise durante a qual é determinado um complexo de microelementos no sangue - potássio, cálcio, magnésio, sódio, cloretos, etc.

Potássio

É muito necessário para processos metabólicos e enzimáticos.

Sua principal função é conduzir impulsos elétricos no coração. Portanto, se a norma desse elemento no corpo for violada, isso significa que uma pessoa pode ter uma função miocárdica prejudicada. A hipercalemia é uma condição na qual os níveis de potássio são elevados e a hipocalemia é reduzida.

Se o potássio estiver elevado no sangue, o especialista deve encontrar as causas e eliminá-las. Afinal, tal condição pode ameaçar o desenvolvimento de condições perigosas para o corpo:

Tais condições são possíveis se a taxa de potássio for aumentada para 7,15 mmol / l ou mais. Portanto, o potássio em mulheres e homens deve ser monitorado periodicamente.

Se um teste biológico der resultados de um nível de potássio inferior a 3,05 mmol / l, esses parâmetros também são perigosos para o corpo. Nesta condição, os seguintes sintomas são observados:

• nausea e vomito;
• respiração difícil;
• fraqueza muscular;
• fraqueza cardíaca;
• excreção involuntária de urina e fezes.

Sódio

Também é importante quanto sódio existe no corpo, apesar de esse elemento não estar diretamente envolvido no metabolismo. O sódio está presente no líquido extracelular. Mantém a pressão osmótica e os níveis de pH.

O sódio é excretado na urina, e esse processo é controlado pela aldosterona, um hormônio do córtex adrenal.

A hipernatremia, ou seja, um aumento do nível de sódio, leva a uma sensação de sede, irritabilidade, tremores e espasmos musculares, convulsões e coma.

Testes reumáticos

Rheumoprobes - um exame de sangue imunoquímico abrangente, que inclui um estudo para determinar o fator reumatóide, uma análise de complexos imunes circulantes e a determinação de anticorpos para o-estreptolisina. As reumoprobes podem ser realizadas de forma independente, bem como parte da pesquisa que prevê imunoquímica. Reumoprobes devem ser realizados se houver queixas de dor nas articulações.

conclusões

Assim, um exame de sangue bioquímico detalhado terapêutico geral é um estudo muito importante no processo de diagnóstico. Para quem pretende realizar um teste completo de BH alargado ou UAC numa policlínica ou num laboratório, é importante ter em conta que em cada laboratório é utilizado um determinado conjunto de reagentes, analisadores e outros dispositivos. Consequentemente, as normas dos indicadores podem diferir, o que deve ser levado em consideração ao estudar o que um exame de sangue clínico ou resultados bioquímicos mostram. Antes de ler os resultados, é importante certificar-se de que os padrões estão indicados no formulário que é emitido na instituição médica para decifrar corretamente os resultados do teste. A norma do KLA em crianças também é indicada nos formulários, mas o médico deve avaliar os resultados.

Muitos estão interessados ​​\u200b\u200bem: um formulário de exame de sangue 50 - o que é e por que fazer? Esta é uma análise para determinar os anticorpos que estão no corpo se ele estiver infectado pelo HIV. A análise F50 é feita tanto para suspeita de HIV quanto para fins de prevenção em uma pessoa saudável. Também vale a pena se preparar adequadamente para tal estudo.

Pode significar: o mesmo que tag; Tagos ou tag (outro grego ταγός, "líder, líder") o líder supremo da antiga Tessália. Tages ou Tag deus ou herói etrusco; Tag ou Coisa, uma assembléia popular dos antigos alemães; Tag (hebraico) sinais usados ​​... ... Wikipedia

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tagoy- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimі va doimі dar ҷoe, bumі, taҳҷoii ... Farhangi tafsiria zaboni tojiki

TAG, (eu)- Tages, filho do Gênio de Júpiter (Genius Iovialis), neto de Júpiter, que ensinou aos etruscos a arte da adivinhação. O mito diz que quando um lavrador estava arando a terra perto da cidade de Tarquinius, T. de repente saltou do sulco, um menino na aparência, um velho na mente. ... ...

MARCA, (II)- Tejo, Ταγός, n. Tejo ou Tejo, rio significativo em Espanha, cujas nascentes se encontravam em terras celtiberas entre as serras de Orospeda e Idubeda. Segundo o testemunho dos antigos, era abundante em areia dourada, da qual agora ... ... Dicionário Real de Antiguidades Clássicas

livros

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Formação de glicerol-3-fosfato

No início de todo o processo ocorre a formação do glicerol-3-fosfato.

Glicerol em fígadoé ativado na reação de fosforilação usando ATP fosfato macroérgico. EM músculos, tecido adiposo e outros esta reação ausente, portanto, neles, o glicerol-3-fosfato é formado a partir do fosfato de diidroxiacetona, um metabólito da glicólise.

Síntese de ácido fosfatídico

Ácidos graxos provenientes do sangue durante a quebra de HyloMicrons, VLDL ou sintetizados na célula de novo da glicose também deve ser ativado. Eles são convertidos em acil-S-CoA em uma reação dependente de ATP.

reação de ativação de ácido graxo

Na presença de glicerol-3-fosfato e acil-S-CoA, o ácido fosfatídico é sintetizado.

A reação para a síntese do ácido fosfatídico

Dependendo do tipo de ácido graxo, o ácido fosfatídico resultante pode conter ácidos graxos saturados ou insaturados. Simplificando um pouco a situação, pode-se notar que a composição de ácidos graxos do ácido fosfatídico determina seu futuro destino:

• se forem usados ​​ácidos saturados e monoinsaturados (palmítico, esteárico, palmitoleico, oleico), então o ácido fosfatídico é direcionado para a síntese de TAG,
• quando ácidos graxos poliinsaturados (linolênico, araquidônico, ácidos da série ω3) são incluídos, o ácido fosfatídico é um precursor dos fosfolipídios.

Síntese de triacilgliceróis

A síntese do TAG consiste na desfosforilação do ácido fosfatídico e na adição de um grupo acilo. Esse processo aumenta quando pelo menos uma das seguintes condições é atendida:

• disponibilidade de uma fonte de energia "barata". Por exemplo,
  1) uma dieta rica em carboidratos simples (glicose, sacarose) - enquanto a concentração de glicose no sangue após uma refeição aumenta acentuadamente e, sob a influência da insulina, ocorre ativamente a síntese de gordura nos adipócitos e no fígado.
  2) disponibilidade etanol, composto de alta energia, assumindo uma dieta normal - um exemplo é a "obesidade da cerveja". A síntese de gordura é ativa aqui em fígado.
• P aumento dos níveis de ácidos graxos no sangue, por exemplo, com aumento da lipólise nas células adiposas sob a influência de quaisquer substâncias (farmacêuticas, cafeína, etc.), com estresse emocional e falta de (!) atividade muscular. Síntese de TAG ocorre no fígado,
• altas concentrações insulina e baixas concentrações glucagon- após uma refeição.

Reações para a síntese de TAG a partir do ácido fosfatídico

Após a síntese de TAG, eles são evacuados do fígado para outros tecidos, mais precisamente, para tecidos que possuem lipoproteína lipase no endotélio de seus capilares.

A forma de transporte é VLDL. A rigor, as células do corpo precisam apenas de ácidos graxos, todos os outros componentes do VLDL não são necessários.

Abreviaturas

TAG - triacilgliceróis

PL - fosfolipídios C - colesterol

cxc - colesterol livre

eCS - colesterol esterificado PS - fosfatidilserina

PC - fosfatidilcolina

PEA - fosfatidiletanolamina FI - fosfatidilinositol

MAG - monoacilglicerol

DAG - diacilglicerol PUFA - ácidos graxos poliinsaturados

ácidos graxos

XM - quilomícrons LDL - lipoproteínas de baixa densidade

VLDL - lipoproteínas de muito baixa densidade

HDL - lipoproteínas de alta densidade

CLASSIFICAÇÃO LIPÍDICA

A possibilidade de classificar os lipídios é difícil, pois a classe dos lipídios inclui substâncias com estrutura muito diversa. Eles estão unidos por apenas uma propriedade - hidrofobicidade.

ESTRUTURA DE REPRESENTANTES INDIVIDUAIS DE LI-PIDS

ácido graxo

Os ácidos graxos fazem parte de quase todas essas classes de lipídeos,

exceto para derivados de CS.

Os ácidos graxos da gordura humana são caracterizados pelas seguintes características:

um número par de átomos de carbono na cadeia,

sem ramificação da cadeia

a presença de ligações duplas apenas em cis-conformações

por sua vez, os próprios ácidos graxos são heterogêneos e diferem longo

cadeia e quantidade ligações duplas.

PARA ricoácidos graxos incluem palmítico (C16), esteárico

(C18) e araquídicas (C20).

PARA monoinsaturado- palmitoleico (С16:1), oleico (С18:1). Esses ácidos graxos são encontrados na maioria das gorduras dietéticas.

Poliinsaturadoácidos graxos contêm 2 ou mais ligações duplas,

separados por um grupo metileno. Além das diferenças quantidade ligações duplas, os ácidos diferem em suas posição em relação ao início da cadeia (indicado por

cortar a letra grega "delta") ou o último átomo de carbono da cadeia (denotado

letra ω "ômega").

De acordo com a posição da dupla ligação em relação ao último átomo de carbono, a polilinha

ácidos graxos saturados são divididos em

ácidos graxos ω-6 - linoléico (C18:2, 9,12), γ-linolênico (C18:3, 6,9,12),

araquidônico (С20:4, 5,8,11,14). Esses ácidos formam Vitamina F, e companhia-

contida em óleos vegetais.

ácidos graxos ω-3 - α-linolênico (C18: 3, 9,12,15), timnodônico (eicoso-

pentaenóico, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodona (docosapentaenóico, C22:5,

7,10,13,16,19), cervônico (docosahexaenóico, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

uma fonte mais significativa de ácidos deste grupo é a gordura de peixes frios

mares. Uma exceção é o ácido α-linolênico, encontrado no cânhamo.

nom, linhaça, óleos de milho.

Papel dos ácidos graxos

É aos ácidos gordos que se associa a mais famosa função dos lípidos - energia

gético. Graças à oxidação dos ácidos graxos, os tecidos do corpo recebem mais

metade de toda a energia (ver β-oxidação), apenas os eritrócitos e as células nervosas não os utilizam nessa capacidade.

Outra função muito importante dos ácidos graxos é que eles são um substrato para a síntese de eicosanóides - substâncias biologicamente ativas que alteram a quantidade de cAMP e cGMP na célula, modulando o metabolismo e a atividade tanto da própria célula quanto das células vizinhas. Caso contrário, essas substâncias são chamadas de hormônios locais ou teciduais.

Os eicosanóides incluem derivados oxidados dos ácidos graxos eicosotrienóico (C20:3), araquidônico (C20:4), timnodônico (C20:5). Eles não podem ser depositados, são destruídos em poucos segundos e, portanto, a célula deve sintetizá-los constantemente a partir dos ácidos graxos poliênicos que chegam. Existem três grupos principais de eicosanóides: prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos.

Prostaglandinas (página) - são sintetizados em quase todas as células, exceto eritrócitos e linfócitos. Existem tipos de prostaglandinas A, B, C, D, E, F. Funções as prostaglandinas são reduzidas a uma mudança no tom dos músculos lisos dos brônquios, sistemas geniturinário e vascular, trato gastrointestinal, enquanto a direção das mudanças é diferente dependendo do tipo de prostaglandinas e condições. Eles também afetam a temperatura do corpo.

Prostaciclinas são um subtipo de prostaglandinas (páginaEU) , mas além disso têm uma função especial - inibem a agregação plaquetária e causam vasodilatação. Sintetizado no endotélio dos vasos do miocárdio, útero, mucosa gástrica.

Tromboxanos (Tx) formados nas plaquetas, estimulam sua agregação e

chamada vasoconstrição.

leucotrienos (tenente) sintetizado nos leucócitos, nas células dos pulmões, baço, cérebro

ah, corações. Existem 6 tipos de leucotrienos A, B, C, D, E, F. Nos leucócitos, eles

estimulam a motilidade celular, a quimiotaxia e a migração celular para o foco da inflamação; em geral, ativam reações inflamatórias, evitando sua cronicidade. Causa co-

contração dos músculos dos brônquios em doses 100-1000 vezes menores que a histamina.

Adição

Dependendo do ácido graxo inicial, todos os eicosanóides são divididos em três grupos:

primeiro grupo – formado a partir do ácido linoleico de acordo com o número de ligações duplas, prostaglandinas e tromboxanos recebem um índice

1, leucotrienos - índice 3: por exemplo,página E1, página EU1, Tx A1, tenente A3.

é interessante issoPGE1 inibe a adenilato ciclase no tecido adiposo e previne a lipólise.

segundo grupo sintetizado a partir do ácido araquidônico de acordo com a mesma regra, é atribuído um índice de 2 ou 4: por exemplo,página E2, página EU2, Tx A2, tenente A4.

terceiro grupo Os eicosanóides são derivados do ácido timnodônico, por número

ligações duplas recebem índices 3 ou 5: por exemplo,página E3, página EU3, Tx A3, tenente A5

A subdivisão dos eicosanóides em grupos é de importância clínica. Isso é especialmente pronunciado no exemplo de prostaciclinas e tromboxanos:

	Inicial	Número	Atividade	Atividade
	oleoso	ligações duplas
			prostaciclinas	tromboxanos
	ácido	em uma molécula
	γ - Linolenova See More
	i C18:3,
	Araquidônico
	Timnodono-		aumentar	descendente
			atividade	atividade

O efeito resultante do uso de mais ácidos graxos insaturados é a formação de tromboxanos e prostaciclinas com grande número de ligações duplas, o que muda as propriedades reológicas do sangue para uma diminuição da viscosidade.

ossos, diminuindo a trombose, dilata os vasos sanguíneos e melhora o sangue

suprimento de tecido.

1. atenção dos pesquisadores ω -3 ácidos atraíram o fenômeno dos esquimós, co-

habitantes indígenas da Groenlândia e os povos do Ártico russo. No contexto de um alto consumo de proteínas e gorduras animais e uma quantidade muito pequena de produtos vegetais, eles apresentavam várias características positivas:

sem incidência de aterosclerose, doença isquêmica

coração e infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, hipertensão;

aumento do conteúdo de HDL no plasma sanguíneo, diminuição da concentração de colesterol total e LDL;

agregação plaquetária reduzida, baixa viscosidade sanguínea

uma composição diferente de ácidos graxos das membranas celulares em comparação com o europeu

mi - S20:5 foi 4 vezes mais, S22:6 16 vezes!

Este estado é chamadoANTIATEROSCLEROSE .

2. Além do mais, em experimentos para estudar a patogênese do diabetes mellitus verificou-se que a aplicação préviaω -3 ácidos graxos pré-

preveniu a morte em ratos experimentaisβ -células do pâncreas ao usar aloxana (diabetes aloxana).

Indicações de usoω -3 ácidos graxos:

prevenção e tratamento de trombose e aterosclerose,

Retinopatia diabética,

dislipoproteinemia, hipercolesterolemia, hipertriacilglicerolemia,

arritmias miocárdicas (melhora da condução e do ritmo),

distúrbios circulatórios periféricos

Triacilgliceróis

Os triacilgliceróis (TAGs) são os lipídeos mais abundantes no

corpo humano. Em média, sua participação é de 16 a 23% do peso corporal de um adulto. As funções da TAG são:

reserva de energia, a pessoa média tem reservas de gordura suficientes para suportar

atividade vital durante 40 dias de jejum completo;

economia de calor;

proteção mecânica.

Adição

Uma ilustração da função dos triacilgliceróis são os requisitos de cuidados

bebês prematuros que ainda não tiveram tempo de desenvolver uma camada de gordura - eles precisam ser alimentados com mais frequência, tomar medidas adicionais contra a hipotermia do bebê

A composição do TAG inclui o álcool trihídrico glicerol e três ácidos graxos. Gordo-

Os novos ácidos podem ser saturados (palmítico, esteárico) e monoinsaturados (palmitoleico, oleico).

Adição

Um indicador da insaturação dos resíduos de ácidos graxos no TAG é o número de iodo. Para uma pessoa é 64, para margarina cremosa 63, para óleo de cânhamo - 150.

Pela estrutura, TAGs simples e complexos podem ser distinguidos. Em TAGs simples, tudo é gordo

nye ácidos são os mesmos, por exemplo, tripalmitate, tristearate. Em TAGs complexos, gordura

nye ácidos são diferentes, : dipalmitoil estearato, palmitoil oleil estearato.

ranço de gorduras

A rancidez das gorduras é um termo familiar para a peroxidação lipídica, que é comum na natureza.

A peroxidação lipídica é uma reação em cadeia na qual

a formação de um radical livre estimula a formação de outros radicais livres

ny radicais. Como resultado, os ácidos graxos poliênicos (R) formam sua hidroperóxidos(ROOH) Os sistemas antioxidantes neutralizam isso no corpo.

nós, incluindo vitaminas E, A, C e enzimas catalase, peroxidase, superóxido

dismutase.

Fosfolipídios

Ácido Fosfático (PA)- intermediário co-

unidade para a síntese de TAG e PL.

Fosfatidilserina (PS), fosfatidiletanolamina (PEA, cefalina), fosfatidilcolina (PC, lecitina)–

PL estrutural, juntamente com o colesterol formam um lipídio

bicamada de membranas celulares, regular a atividade de enzimas de membrana e permeabilidade da membrana.

Além do mais, dipalmitoilfosfatidilcolina, ser

surfactante, serve como o principal componente surfactante

alvéolos pulmonares. Sua deficiência nos pulmões de prematuros leva ao desenvolvimento de

droma de insuficiência respiratória. Outra função da SF é a sua participação na educação. bílis e mantendo o colesterol nele dissolvido

Fosfatidilinositol (FI) desempenha um papel fundamental no fosfolipídio-cálcio

mecanismo de transdução de sinal hormonal para dentro da célula.

Lisofosfolípidosé um produto da hidrólise de fosfolípidos pela fosfolipase A2.

cardiolipina um fosfolipídio estrutural na membrana mitocondrial Plasmalógenos-participam da construção da estrutura das membranas, até

10% de fosfolipídios do cérebro e tecido muscular.

Esfingomielinas A maioria deles está localizada no tecido nervoso.

METABOLISMO DE LÍPIDOS EXTERNOS.

A necessidade lipídica de um organismo adulto é de 80-100 g por dia, dos quais

as gorduras vegetais (líquidas) devem ter pelo menos 30%.

Triacilgliceróis, fosfolipídios e ésteres de colesterol vêm com alimentos.

Cavidade oral.

É geralmente aceito que os lipídios não são digeridos na boca. No entanto, há evidências de secreção infantil de lipase lingual pelas glândulas de Ebner. A secreção de lipase lingual é estimulada pelos movimentos de sucção e deglutição durante a amamentação. Essa lipase tem um pH ótimo de 4,0-4,5, próximo ao pH do conteúdo gástrico de lactentes. É mais ativo contra TAGs de leite com ácidos graxos curtos e médios e garante a digestão de cerca de 30% dos TAGs de leite emulsificados a 1,2-DAG e ácidos graxos livres.

Estômago

A própria lipase do estômago em um adulto não desempenha um papel significativo na

digestão lipídica devido à sua baixa concentração, ao fato de seu pH ótimo ser 5,5-7,5,

falta de gorduras emulsificadas nos alimentos. Em lactentes, a lipase gástrica é mais ativa, já que no estômago das crianças o pH é de cerca de 5 e as gorduras do leite são emulsificadas.

Além disso, as gorduras são digeridas devido à lipase contida na composição do leite.

teri. A lipase está ausente no leite de vaca.

No entanto, o ambiente quente, o peristaltismo gástrico causa emulsificação de gorduras, e mesmo a baixa lipase ativa quebra pequenas quantidades de gordura,

o que é importante para a digestão adicional de gorduras nos intestinos. A presença de um mini-

uma pequena quantidade de ácidos graxos livres estimula a secreção da lipase pancreática e facilita a emulsificação das gorduras no duodeno.

Intestinos

A digestão no intestino é realizada sob a influência do pâncreas

lipases com um pH óptimo de 8,0-9,0. Entra no intestino na forma de prolipase, pré-

girando em uma forma ativa com a participação de ácidos biliares e colipase. A colipase, uma proteína ativada por tripsina, forma um complexo com a lipase na proporção de 1:1.

agindo sobre gorduras alimentares emulsionadas. Como resultado,

2-monoacilgliceróis, ácidos graxos e glicerol. Aproximadamente 3/4 TAG após hidro-

a lise permanece na forma de 2-MAG e apenas 1/4 do TAG é completamente hidrolisado. 2-

Os MAGs são absorvidos ou convertidos pela monoglicerídeo isomerase em 1-MAG. Este último é hidrolisado em glicerol e ácidos graxos.

Até os 7 anos, a atividade da lipase pancreática é baixa e atinge o máximo em

suco pancreático também tem um papel ativo

fosfolipase A2 induzida por tripsina foi encontrada

atividade fosfolipase C e lisofosfolipase. Os lisofosfolipídios resultantes são

surfactante roshim, então

mu eles contribuem para a emulsificação de gorduras dietéticas e a formação de micelas.

suco intestinal tem fosfo-

lipases A2 e C.

As fosfolipases requerem íons Ca2+ para ajudar a remover

ácidos graxos da zona de catálise.

A hidrólise dos ésteres de colesterol é realizada pela colesterol-esterase do suco pancreático.

Bílis

Composto

A bile é alcalina. Produz um resíduo seco - cerca de 3% e água -97%. No resíduo seco, dois grupos de substâncias são encontrados:

sódio, potássio, creatinina, colesterol, fosfatidilcolina que chegaram aqui filtrando do sangue

bilirrubina, ácidos biliares ativamente secretados pelos hepatócitos.

Normalmente, há uma relação ácidos biliares : FH : XC igual 65:12:5 .

cerca de 10 ml de bile por kg de peso corporal são formados por dia, portanto, em um adulto é de 500-700 ml. A formação da bile é contínua, embora a intensidade flutue acentuadamente ao longo do dia.

O papel da bile

Junto com o suco pancreático neutralização quimo azedo, eu ajo

colher do estômago. Ao mesmo tempo, os carbonatos interagem com o HCl, o dióxido de carbono é liberado e o quimo é solto, o que facilita a digestão.

Proporciona digestão de gorduras

emulsificação para exposição subsequente à lipase, é necessária uma combinação

nação [ácidos biliares, ácidos insaturados e MAGs];

reduz tensão superficial, que evita que as gotas de gordura escorram;

a formação de micelas e lipossomas que podem ser absorvidos.

Graças aos parágrafos 1 e 2, garante a absorção de gorduras solúveis vitaminas.

Excreção excesso de colesterol, pigmentos biliares, creatinina, metais Zn, Cu, Hg,

medicação. Para o colesterol, a bile é a única via de excreção, 1-2 g / dia é excretado.

Formação de ácidos biliares

A síntese dos ácidos biliares ocorre no retículo endoplasmático com a participação do citocromo P450, oxigênio, NADPH e ácido ascórbico. 75% de colesterol formado em

O fígado está envolvido na síntese de ácidos biliares. Em experimental hipovitami-

nariz C porquinhos da índia desenvolveram exceto escorbuto aterosclerose e cálculos biliares doença. Isto é devido à retenção de colesterol nas células e uma violação de sua dissolução em

bílis. Os ácidos biliares (cólico, desoxicólico, quenodesoxicólico) são sintetizados

estão na forma de compostos emparelhados com derivados glicina - glico e com derivados taurina - tauro, na proporção de 3: 1, respectivamente.

circulação entero-hepática

Esta é a secreção contínua de ácidos biliares no lúmen intestinal e sua reabsorção no íleo. Existem 6-10 desses ciclos por dia. Por isso,

uma pequena quantidade de ácidos biliares (apenas 3-5 g) garante a digestão

lipídios recebidos durante o dia.

Violação da formação da bile

A violação da formação da bile é mais frequentemente associada a um excesso crônico de colesterol no corpo, já que a bile é a única maneira de removê-lo. Como resultado da violação da proporção entre ácidos biliares, fosfatidilcolina e colesterol, forma-se uma solução supersaturada de colesterol da qual este precipita na forma cálculos biliares. Além do excesso absoluto de colesterol no desenvolvimento da doença, a falta de fosfolipídios ou ácidos biliares desempenha um papel na violação de sua síntese. A estagnação da vesícula biliar, que ocorre com a desnutrição, leva ao espessamento da bile devido à reabsorção de água pela parede, a falta de água no organismo também agrava esse problema.

Acredita-se que 1/3 da população mundial tenha cálculos biliares, na velhice esses valores chegam a 1/2.

Dados interessantes sobre a capacidade do ultrassom de detectar

cálculos biliares em apenas 30% dos casos.

Tratamento

Ácido quenodesoxicólico na dose de 1 g / dia. Causa uma diminuição na deposição de colesterol

dissolução de cálculos de colesterol. Pedras do tamanho de ervilhas sem camadas de bilirrubina

ny se dissolvem em seis meses.

Inibição da HMG-S-CoA redutase (lovastatina) - reduz a síntese em 2 vezes

Adsorção de colesterol no trato gastrointestinal (resinas de colestiramina,

Questran) e impedindo sua absorção.

Supressão da função dos enterócitos (neomicina) - diminuição da absorção de gorduras.

Remoção cirúrgica do íleo e término da reabsorção

ácidos biliares.

absorção de lipídeos.

Ocorre no intestino delgado superior nos primeiros 100 cm.

ácidos graxos curtos absorvida sem quaisquer mecanismos adicionais, diretamente.

Outros componentes formam micelas com hidrofílico e hidrofóbico

camadas. O tamanho das micelas é 100 vezes menor do que as menores gotículas de gordura emulsificada. Através da fase aquosa, as micelas migram para a borda em escova da mucosa.

cartuchos.

Quanto ao mecanismo de absorção de lipídeos em si, não há uma ideia bem estabelecida. primeiro ponto visão reside no fato de que as micelas penetram no interior

células inteiras por difusão sem gasto de energia. Células se decompõem

micelas e a liberação de ácidos biliares no sangue, FA e MAG permanecem e formam TAG. por outro ponto visão, as micelas são absorvidas por pinocitose.

E finalmente Em terceiro lugar, é possível penetrar na célula apenas compostos lipídicos

componentes e ácidos biliares são absorvidos no íleo. Normalmente, 98% dos lipídios da dieta são absorvidos.

Distúrbios de digestão e absorção podem ocorrer

em doenças do fígado e vesícula biliar, pâncreas, parede intestinal,

danos aos enterócitos com antibióticos (neomicina, clortetraciclina);

excesso de cálcio e magnésio na água e nos alimentos, que formam sais biliares, interferindo em sua função.

ressíntese lipídica

É a síntese de lipídeos na parede intestinal a partir do pós-

gorduras exógenas vendidas aqui, os ácidos graxos endógenos também podem ser parcialmente utilizados.

ao sintetizar triacilgliceróis recebido

ácido graxo é ativado através da adição de co-

enzima A. O acil-S-CoA resultante está envolvido na síntese de triacilglicêmicos

lê de duas maneiras possíveis.

primeira via–2-monoacilglicerídeo, ocorre com a participação exógena de 2-MAH e FA no retículo endoplasmático liso: um complexo multienzimático

triglicerídeo sintase forma TAG

Na ausência de 2-MAG e alto teor de ácidos graxos, segunda via,

fosfato de glicerol mecanismo no retículo endoplasmático rugoso. A fonte de glicerol-3-fosfato é a oxidação da glicose, uma vez que o glicerol dietético

rolo sai rapidamente dos enterócitos e vai para o sangue.

O colesterol é esterificado usando acilS- Enzima CoA e AChAT. A reesterificação do colesterol afeta diretamente sua absorção no sangue. Actualmente, estão a ser procuradas possibilidades de suprimir esta reacção de modo a reduzir a concentração de colesterol no sangue.

Fosfolipídios são ressintetizados de duas maneiras - usando 1,2-MAH para a síntese de fosfatidilcolina ou fosfatidiletanolamina, ou através do ácido fosfatídico na síntese de fosfatidilinositol.

transporte lipídico

Os lipídios são transportados na fase aquosa do sangue como parte de partículas especiais - lipoproteínas.A superfície das partículas é hidrofílica e é formada por proteínas, fosfolipídios e colesterol livre. Triacilgliceróis e ésteres de colesterol compõem o núcleo hidrofóbico.

As proteínas nas lipoproteínas são comumente referidas como apoproteínas, vários de seus tipos são distinguidos - A, B, C, D, E. Em cada classe de lipoproteínas existem apoproteínas correspondentes que desempenham funções estruturais, enzimáticas e de cofator.

As lipoproteínas diferem na proporção

niyu triacilgliceróis, colesterol e seus

ésteres, fosfolipídios e como uma classe de proteínas complexas consistem em quatro classes.

quilomícrons (XM);

lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL, pré-β-lipoproteínas, pré-β-LP);

lipoproteínas de baixa densidade (LDL, β-lipoproteínas, β-LP);

lipoproteínas de alta densidade (HDL, α-lipoproteínas, α-LP).

Transporte de triacilgliceróis

O transporte de TAGs do intestino para os tecidos é realizado na forma de quilomícrons, do fígado para os tecidos - na forma de lipoproteínas de densidade muito baixa.

Quilomícrons

características gerais

formado em intestinos de gorduras ressintetizadas

eles contêm 2% de proteína, 87% de TAG, 2% de colesterol, 5% de ésteres de colesterol, 4% de fosfolipídios. Os-

a nova apoproteína é apoB-48.

normalmente não são detectados com o estômago vazio, aparecem no sangue após uma refeição,

vindo da linfa através do ducto linfático torácico, e desapareceu completamente

yut após 10-12 horas.

não aterogênico

Função

Transporte de TAGs exógenos do intestino para os tecidos que armazenam e usam

gorduras pungentes, principalmente mundo

tecido, pulmões, fígado, miocárdio, glândula mamária lactante, osso

cérebro, rim, baço, macrófagos

Disposição

No endotélio dos capilares acima

tecidos listados é fer-

policial lipoproteína lipase, anexar-

ligados à membrana por glicosaminoglicanos. Hidrolisa TAG, que fazem parte dos quilomícrons para liberar

ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos se movem para dentro das células ou permanecem no plasma sanguíneo e, em combinação com a albumina, são transportados com o sangue para outros tecidos. A lipoproteína lipase é capaz de remover até 90% de todos os TAGs localizados no quilomícron ou VLDL. Depois de terminar seu trabalho quilomícrons residuais cair em

fígado e são destruídos.

Lipoproteínas de muito baixa densidade

características gerais

sintetizado em fígado de lipídios endógenos e exógenos

8% de proteína, 60% de TAG, 6% de colesterol, 12% de ésteres de colesterol, 14% de fosfolipídios A principal proteína é apoB-100.

concentração normal é 1,3-2,0 g/l

levemente aterogênico

Função

Transporte de TAGs endógenos e exógenos do fígado para os tecidos que armazenam e utilizam

usando gorduras.

Disposição

Semelhante à situação dos quilomícrons, nos tecidos eles são expostos a

lipoproteína lipase, após o que o VLDL residual é evacuado para o fígado ou convertido em outro tipo de lipoproteína - baixo

qual densidade (LDL).

MOBILIZAÇÃO DE GORDURA

EM Estado de repouso fígado, coração, músculo esquelético e outros tecidos (exceto

eritrócitos e tecido nervoso) mais de 50% da energia é obtida a partir da oxidação de ácidos graxos provenientes do tecido adiposo devido à lipólise de TAG de fundo.

Ativação dependente de hormônio da lipólise

No tensão organismo (fome, trabalho muscular prolongado, resfriamento

ing) ocorre ativação dependente de hormônio da TAG lipase adipócitos. Exceto

TAG-lipases, nos adipócitos também existem DAG- e MAG-lipases, cuja atividade é alta e constante, mas em repouso não se manifesta devido à falta de substratos.

Como resultado da lipólise, livre glicerol E ácido graxo. glicerol transportado no sangue para o fígado e os rins aqui é fosforilado e convertido no metabólito gliceraldeído fosfato da glicólise. Dependendo do us-

lovium GAF pode estar envolvido em reações de gliconeogênese (durante a fome, exercício muscular) ou oxidado a ácido pirúvico.

ácido graxo transportado em complexo com a albumina plasmática

durante o esforço físico - nos músculos

durante a fome - na maioria dos tecidos e cerca de 30% são capturados pelo fígado.

Durante o jejum e esforço físico após a penetração nas células, os ácidos graxos

slots entram na via de β-oxidação.

β - oxidação de ácidos graxos

ocorrem reações de β-oxidação

mitocôndrias na maioria das células do corpo. Para uso de oxidação

ácidos graxos vindo

citosol do sangue ou com lipólise intracelular de TAG.

Antes de penetrar na matéria

rix mitocondrial e ser oxidado, o ácido graxo deve ativar-

Xia.Isso é feito anexando

com coenzima A.

Acil-S-CoA é um composto de alta energia

ligação genética. Irreversível

a reação é conseguida pela hidrólise do difosfato em duas moléculas

ácido fosfórico

Acil-S-CoA sintetases estão localizadas

no retículo endoplasmático

UI, na membrana externa das mitocôndrias e dentro delas. Existem várias sintetases específicas para diferentes ácidos graxos.

Acil-S-CoA não é capaz de passar

soprar através da membrana mitocondrial

brane, então existe uma maneira de transferi-lo em combinação com vitaminas

como substância carniça-

nome.Existe uma enzima na membrana externa da mitocôndria carnitina-

acil transferaseEU.

Após a ligação à carnitina, o ácido graxo é transportado através

membrana translocase. Aqui, no interior da membrana, fer-

policial carnitina acil transferase II

reforma acil-S-CoA que

entra no caminho da β-oxidação.

O processo de β-oxidação consiste em 4 reações, repetidas ciclicamente

Tcheco. eles sucessivamente

ocorre a oxidação do 3º átomo de carbono (posição β) e como resultado da gordura

ácido, o acetil-S-CoA é removido. O restante ácido graxo encurtado retorna ao primeiro

reações e tudo se repete novamente, até

até que dois acetil-S-CoA sejam formados no último ciclo.

Oxidação de ácidos graxos insaturados

Quando os ácidos graxos insaturados são oxidados, a célula precisa

isomerases enzimáticas adicionais. Essas isomerases movem ligações duplas em resíduos de ácidos graxos da posição γ para β, transferem ligações duplas naturais

conexões de cis-V transe-posição.

Assim, a dupla ligação já existente é preparada para a β-oxidação e a primeira reação do ciclo, na qual o FAD está envolvido, é pulada.

Oxidação de ácidos graxos com número ímpar de átomos de carbono

Os ácidos graxos com um número ímpar de carbonos entram no corpo com as plantas.

comida corporal e frutos do mar. Sua oxidação ocorre da maneira usual para

a última reação na qual o propionil-S-CoA é formado. A essência das transformações do propionil-S-CoA é reduzida à sua carboxilação, isomerização e formação

succinil-S-CoA. A biotina e a vitamina B 12 estão envolvidas nessas reações.

Equilíbrio energético β -oxidação.

Ao calcular a quantidade de ATP formado durante a β-oxidação de ácidos graxos, é necessário

levar em conta

número de ciclos de β-oxidação. O número de ciclos de β-oxidação pode ser facilmente representado com base na ideia de um ácido graxo como uma cadeia de unidades de dois carbonos. O número de quebras entre as unidades corresponde ao número de ciclos de β-oxidação. O mesmo valor pode ser calculado usando a fórmula n / 2 -1, onde n é o número de átomos de carbono no ácido.

a quantidade de acetil-S-CoA formada é determinada pela divisão usual do número de átomos de carbono no ácido por 2.

a presença de ligações duplas em ácidos graxos. Na primeira reação de β-oxidação, ocorre a formação de uma dupla ligação com a participação do FAD. Se já houver uma ligação dupla no ácido graxo, essa reação não é necessária e o FADH2 não é formado. As demais reações do ciclo seguem sem alterações.

a quantidade de energia usada para ativar

Exemplo 1 Oxidação do ácido palmítico (C16).

Para o ácido palmítico, o número de ciclos de β-oxidação é 7. Em cada ciclo, são formadas 1 molécula de FADH2 e 1 molécula de NADH. Entrando na cadeia respiratória, eles vão "dar" 5 moléculas de ATP. Em 7 ciclos, 35 moléculas de ATP são formadas.

Como existem 16 átomos de carbono, 8 moléculas de acetil-S-CoA são formadas durante a β-oxidação. Este último entra no TCA, quando é oxidado em uma volta do ciclo

la formou 3 moléculas de NADH, 1 molécula de FADH2 e 1 molécula de GTP, o que equivale a

Lente 12 moléculas de ATP. Apenas 8 moléculas de acetil-S-CoA fornecerão a formação de 96 moléculas de ATP.

Não há ligações duplas no ácido palmítico.

1 molécula de ATP vai ativar o ácido graxo, que, no entanto, é hidrolisado a AMP, ou seja, gastam-se 2 ligações macroérgicas.

Assim, resumindo, obtemos 96 + 35-2 = 129 moléculas de ATP.

Exemplo 2 Oxidação do ácido linoleico.

O número de moléculas de acetil-S-CoA é 9. Portanto, 9 × 12 = 108 moléculas de ATP.

O número de ciclos de β-oxidação é 8. Ao calcular, obtemos 8×5=40 moléculas de ATP.

Um ácido tem 2 ligações duplas. Portanto, em dois ciclos de β-oxidação

Não são formadas 2 moléculas de FADH 2, o que equivale a 4 moléculas de ATP. 2 ligações macroérgicas são gastas na ativação de um ácido graxo.

Assim, o rendimento energético é 108+40-4-2=142 moléculas de ATP.

Corpos cetônicos

Os corpos cetônicos incluem três compostos de estrutura semelhante.

A síntese de corpos cetônicos ocorre apenas no fígado, as células de todos os outros tecidos

(exceto eritrócitos) são seus consumidores.

O estímulo para a formação de corpos cetônicos é a ingestão de grande quantidade

ácidos graxos para o fígado. Como já mencionado, em condições que ativam

lipólise no tecido adiposo, cerca de 30% dos ácidos graxos formados são retidos pelo fígado. Essas condições incluem fome, diabetes mellitus tipo I,

nye atividade física, uma dieta rica em gorduras. Além disso, a cetogênese é aumentada por

catabolismo de aminoácidos relacionados aos cetogênicos (leucina, lisina) e mistos (fenilalanina, isoleucina, tirosina, triptofano, etc.).

Durante a fome, a síntese de corpos cetônicos é acelerada em 60 vezes (até 0,6 g / l), com diabetes mellitusEUtipo - 400 vezes (até 4 g / l).

Regulação da oxidação de ácidos graxos e cetogênese

1. Depende da proporção insulina/glucagon. Com a diminuição da proporção, aumenta a lipólise, aumenta o acúmulo de ácidos graxos no fígado, que são ativamente

atuam na reação de β-oxidação.

Com o acúmulo de citrato e alta atividade da ATP-citrato-liase (veja abaixo), o resultado malonil-S-CoA inibe a carnitina acil transferase, o que impede

contribui para a entrada de acil-S-CoA na mitocôndria. Moléculas presentes no citosol

as células acil-S-CoA vão para a esterificação de glicerol e colesterol, ou seja, para a síntese de gorduras.

Em caso de violação do regulamento malonil-S-CoA a síntese é ativada

corpos cetônicos, uma vez que o ácido graxo que entrou na mitocôndria só pode ser oxidado a acetil-S-CoA. Grupos acetil em excesso são encaminhados para síntese

corpos cetônicos.

ARMAZENAMENTO DE GORDURA

As reações da biossíntese lipídica ocorrem no citosol das células de todos os órgãos. Substrato

para a síntese de gorduras de novo é a glicose, que, entrando na célula, é oxidada ao longo da via glicolítica em ácido pirúvico. O piruvato na mitocôndria é descarboxilado em acetil-S-CoA e entra no ciclo do TCA. No entanto, em repouso,

repouso, na presença de uma quantidade suficiente de energia na célula da reação do TCA (particularmente

isocitrato desidrogenase) são bloqueados pelo excesso de ATP e NADH. Como resultado, o primeiro metabólito do TCA, o citrato, é acumulado, passando para o ciclo

tozol. Acetil-S-CoA formado a partir de citrato é ainda utilizado na biossíntese

ácidos graxos, triacilgliceróis e colesterol.

Biossíntese de ácidos graxos

A biossíntese de ácidos graxos ocorre mais ativamente no citosol das células hepáticas.

nem, intestinos, tecido adiposo em repouso ou após as refeições. Convencionalmente, 4 estágios de biossíntese podem ser distinguidos:

Formação de acetil-S-CoA a partir de glicose ou aminoácidos cetogênicos.

Transferência de acetil-S-CoA da mitocôndria para o citosol.

no complexo com carnitina, bem como ácidos graxos mais altos transferem-se;

geralmente na composição do ácido cítrico, formado na primeira reação do TCA.

O citrato proveniente da mitocôndria é clivado no citosol pela ATP-citrato-liase em oxaloacetato e acetil-S-CoA.

Formação de malonil-S-CoA.

Síntese de ácido palmítico.

É realizada por um complexo multienzimático "ácido graxo sintase" que inclui 6 enzimas e uma proteína transportadora de acil (ACP). A proteína transportadora de acil inclui um derivado do ácido pantotênico, 6-fosfopano-teteína (PP), que possui um grupo SH, semelhante ao HS-CoA. Uma das enzimas do complexo, a 3-cetoacil sintase, também possui um grupo SH. A interação destes grupos determina o início da biossíntese de ácidos gordos, nomeadamente o ácido palmítico, razão pela qual é também designado por “palmitato sintase”. As reações de síntese requerem NADPH.

Nas primeiras reações, o malonil-S-CoA é sequencialmente ligado à fosfo-panteteína da proteína transportadora de acil e o acetil-S-CoA à cisteína da 3-cetoacil sintase. Esta sintase catalisa a primeira reação, a transferência de um grupo acetil.

py em C2 malonil com a eliminação do grupo carboxila. Mais adiante no grupo ceto, a reação

redução, desidratação e novamente redução transforma-se em metileno com a formação de acilo saturado. A aciltransferase o transfere para

cisteína da 3-cetoacil sintase e o ciclo é repetido até a formação de um resíduo palmítico.

novo ácido. O ácido palmítico é clivado pela sexta enzima do complexo, a tioesterase.

Alongamento da cadeia de ácidos graxos

O ácido palmítico sintetizado, se necessário, entra no endo-

retículo plasmático ou mitocôndrias. Com a participação de malonil-S-CoA e NADPH, a cadeia é estendida para C18 ou C20.

Os ácidos graxos poliinsaturados (oleico, linoleico, linolênico) também podem se alongar com a formação de derivados do ácido eicosanóico (C20). Mas duplo

Os ácidos graxos ω-6-poliinsaturados são sintetizados apenas a partir

antecessores.

Por exemplo, ao formar ácidos graxos ω-6 da série, o ácido linoleico (18:2)

desidrogena em ácido γ-linolênico (18:3) e alonga em ácido eicosotrienóico (20:3), este último é posteriormente desidrogenado em ácido araquidônico (20:4).

Para a formação de ácidos graxos da série ω-3, por exemplo, timnodônico (20:5), é necessário

É esperada a presença de ácido α-linolênico (18:3), que desidrata (18:4), alonga (20:4) e desidrata novamente (20:5).

Regulação da síntese de ácidos graxos

Existem os seguintes reguladores da síntese de ácidos graxos.

Acil-S-CoA.

primeiro, pelo princípio do feedback negativo inibe a enzima acetil-S-CoA carboxilase, impedindo a síntese de malonil-S-CoA;

Em segundo lugar, suprime transporte de citrato da mitocôndria para o citosol.

Assim, o acúmulo de acil-S-CoA e sua incapacidade de reagir

a esterificação com colesterol ou glicerol impede automaticamente a síntese de novos ácidos graxos.

Citratoé um regulador positivo alostérico acetil-S-

CoA carboxilase, acelera a carboxilação de seu próprio derivado - ace-til-S-CoA a malonil-S-CoA.

modificação covalente-

ção acetil-S-CoA carboxilase por fosforilação-

desfosforilação. Participar-

proteína quinase dependente de cAMP e proteína fosfatase. Insu-

lin ativa a proteína

fosfatase e promove a ativação de acetil-S-CoA-

carboxilase. Glucagon E endereço

nalina pelo mecanismo da adenilato ciclase causam inibição da mesma enzima e, consequentemente, de toda a lipogênese.

SÍNTESE DE TRIACILGLICERÓIS E FOSFOLIPÍDEOS

Princípios gerais da biossíntese

As reações iniciais para a síntese de triacilgliceróis e fosfolipídios coincidem e

ocorrem na presença de glicerol e ácidos graxos. Como resultado, sintetizou

ácido fosfatídico. Pode ser convertido de duas maneiras - CDF-DAG ou desfosforilado para DAG. Este último, por sua vez, é acilado para

TAG, ou liga-se à colina e forma o PC. Este PC contém conteúdo saturado

ácido graxo. Essa via é ativa nos pulmões, onde o dipalmitoil-

fosfatidilcolina, principal substância do surfactante.

CDF-DAG, sendo a forma ativa do ácido fosfatídico, então se transforma em fosfolipídios - PI, PS, PEA, PS, cardiolipina.

Inicialmente glicerol-3-fosfato é formado e os ácidos graxos são ativados

ácido graxo vindo do sangue em

a quebra de HM, VLDL, HDL ou sintetizado em

células de novo a partir de glicose também devem ser ativadas. Eles são convertidos em acil-S-CoA em ATP-

reação dependente.

glicerolno fígadoé ativado na reação de fosforilação usando

ATP fosfato. EM músculos e tecido adiposo esta reação-

o cátion está ausente, portanto, neles, o glicerol-3-fosfato é formado a partir do fosfato de diidroxiacetona, um metabólito

glicolise.

Na presença de glicerol-3-fosfato e acil-S-CoA, fosfatídico ácido.

Dependendo do tipo de ácido graxo, o ácido fosfatídico resultante

Se os ácidos palmítico, esteárico, palmitooleico e oleico forem usados, o ácido fosfatídico é direcionado para a síntese de TAG,

Na presença de ácidos graxos poliinsaturados, o ácido fosfatídico é

precursor fosfolipídico.

Síntese de triacilgliceróis

Biossíntese de TAG fígado aumenta nas seguintes condições:

uma dieta rica em carboidratos, especialmente os simples (glicose, sacarose),

um aumento na concentração de ácidos graxos no sangue,

altas concentrações de insulina e baixas concentrações de glucagon,

a presença de uma fonte de energia "barata", como o etanol.

Síntese de fosfolipídios

Biossíntese de fosfolipídios em comparação com a síntese de TAG tem características significativas. Eles consistem na ativação adicional de componentes PL -

ácido fosfatídico ou colina e etanolamina.

1. Ativação colina(ou etanolamina) ocorre através da formação intermediária de derivados fosforilados, seguida da adição de CMP.

Na próxima reação, a colina ativada (ou etanolamina) é transferida para DAG

Esta via é característica dos pulmões e intestinos.

2. Ativação ácido fosfatídico consiste em juntar o CMF a ele com

Substâncias lipotrópicas

Todas as substâncias que promovem a síntese de PL e impedem a síntese de TAG são chamadas de fatores lipotrópicos. Esses incluem:

Componentes estruturais dos fosfolípidos: inositol, serina, colina, etanolamina, ácidos gordos poliinsaturados.

O doador de grupos metil para a síntese de colina e fosfatidilcolina é a metionina.

Vitaminas:

B6, que promove a formação de PEA a partir do PS.

B12 e ácido fólico envolvidos na formação da forma ativa do metio-

Com a falta de fatores lipotrópicos no fígado, infiltrado gorduroso

walkie-talkie fígado.

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE TRIACILGLICEROL

Infiltração gordurosa do fígado.

A principal causa de fígado gorduroso é metabólico bloquear síntese de VLDL. Uma vez que VLDL inclui compostos heterogêneos, o bloco

pode ocorrer em diferentes níveis de síntese.

Bloqueio da síntese de apoproteínas - falta de proteínas ou aminoácidos essenciais nos alimentos,

exposição a clorofórmio, arsênico, chumbo, CCl4;

bloqueio na síntese de fosfolipídios - ausência de fatores lipotrópicos (vitaminas,

metionina, ácidos graxos poliinsaturados);

bloco de montagem de partículas de lipoproteína sob a influência de clorofórmio, arsênico, chumbo, СCl4;

bloqueando a secreção de lipoproteínas no sangue - СCl4, peroxidação ativa

lipídios em caso de deficiência do sistema antioxidante (hipovitaminose C, A,

Também pode haver uma deficiência de apoproteínas, fofolipídios com um parente

excesso de substrato:

síntese de uma quantidade aumentada de TAG com excesso de ácidos graxos;

síntese de uma quantidade aumentada de colesterol.

Obesidade

A obesidade é um excesso de gordura neutra na gordura subcutânea.

fibra.

Existem dois tipos de obesidade - primária e secundária.

obesidade primáriaé uma consequência da hipodinamia e da alimentação excessiva.

No corpo, a quantidade de alimento absorvida é regulada pelo hormônio adipócito

leptina.Leptina é produzida em resposta a um aumento da massa gorda na célula

e, finalmente, reduz a educação neuropeptídeo Y(o que encoraja

busca de alimentos, tônus ​​vascular e pressão sanguínea) no hipotálamo, que suprime o hábito alimentar

negar. Em 80% dos indivíduos obesos, o hipotálamo é insensível à leptina. 20% têm um defeito na estrutura da leptina.

obesidade secundária- ocorre com doenças hormonais. Para tais

doenças incluem hipotireoidismo, hipercortisolismo.

Um exemplo típico de obesidade de baixa patogenicidade é a obesidade de boro.

lutadores de sumô. Apesar do óbvio excesso de peso, os mestres do sumô por muito tempo

Gozam de relativamente boa saúde devido ao facto de não experienciarem inactividade física, estando o ganho de peso associado exclusivamente a uma dieta especial enriquecida com ácidos gordos poli-insaturados.

DiabetesEUEUtipo

A principal causa de diabetes mellitus tipo II é uma predisposição genética

Presença - em parentes do paciente, o risco de adoecer aumenta em 50%.

No entanto, o diabetes não ocorrerá a menos que haja um aumento frequente e/ou prolongado da glicose no sangue, que ocorre ao comer demais. Nesse caso, o acúmulo de gordura no adipócito é o “desejo” do organismo de prevenir a hiperglicemia. No entanto, desenvolve-se mais resistência à insulina, uma vez que as inevitáveis ​​mudanças

alterações nos adipócitos levam à interrupção da ligação da insulina aos receptores. Ao mesmo tempo, a lipólise de fundo no tecido adiposo supercrescido causa um aumento

concentração de ácidos graxos no sangue, o que contribui para a resistência à insulina.

O aumento da hiperglicemia e a liberação de insulina levam ao aumento da lipogênese. Assim, dois processos opostos - lipólise e lipogênese - potencializam

e causar o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo II.

A ativação da lipólise também é facilitada pelo desequilíbrio freqüentemente observado entre a ingestão de ácidos graxos saturados e poliinsaturados, portanto

como uma gota lipídica em um adipócito é cercada por uma monocamada de fosfolipídios, que deve conter ácidos graxos insaturados. Em violação da síntese de fosfolipídios, o acesso da TAG-lipase aos triacilgliceróis é facilitado e sua

hidrólise é acelerada.

METABOLISMO DO COLESTEROL

O colesterol pertence a um grupo de compostos que

baseado em um anel ciclopentanoperidrofenantreno, e é um álcool insaturado.

Fontes

Síntese no corpo é aproximadamente 0,8 g/dia,

enquanto metade é formada no fígado, cerca de 15% no

intestino, o restante em qualquer célula que não tenha perdido o núcleo. Assim, todas as células do corpo são capazes de sintetizar o colesterol.

Dos alimentos mais ricos em colesterol (em termos de 100 g

produtos):

creme de leite 0,002 g

manteiga 0,03 g

ovos 0,18 g

fígado bovino 0,44 g

dia inteiro com comida entra em média 0,4 G.

Aproximadamente 1/4 do colesterol total no corpo é poline-

Ácidos graxos saturados. No plasma sanguíneo, a proporção de ésteres de colesterol

para o colesterol livre é de 2:1.

Reprodução

A remoção do colesterol do corpo ocorre quase exclusivamente através dos intestinos:

com fezes na forma de colesterol e esteróis neutros formados pela microflora (até 0,5 g/dia),

na forma de ácidos biliares (até 0,5 g / dia), enquanto alguns dos ácidos são reabsorvidos;

cerca de 0,1 g é removido com o epitélio esfoliante da pele e a secreção das glândulas sebáceas,

aproximadamente 0,1 g é convertido em hormônios esteróides.

Função

Colesterol é a fonte

hormônios esteróides - sexo e córtex adrenal,

calcitriol,

ácidos biliares.

Além disso, é um componente estrutural das membranas celulares e contribui

formando uma bicamada fosfolipídica.

Biossíntese

Ocorre no retículo endoplasmático. A fonte de todos os átomos de carbono na molécula é o acetil-S-CoA, que vem aqui como parte do citrato, bem como

na síntese de ácidos graxos. A biossíntese do colesterol consome 18 moléculas

ATP e 13 moléculas de NADPH.

A formação do colesterol ocorre em mais de 30 reações, que podem ser agrupadas

festa em várias etapas.

Síntese de ácido mevalônico

Síntese de difosfato de isopentenil.

Síntese de farnesil difosfato.

Síntese de esqualeno.

Síntese de colesterol.

Regulação da síntese de colesterol

A principal enzima reguladora é hidroximetilglutaril-S-

CoA redutase:

em primeiro lugar, de acordo com o princípio do feedback negativo, é inibido pelo produto final da reação -

colesterol.

Em segundo lugar, covalente

modificação com hormonal

regulamento nal: insu-

lin, ao ativar a proteína fosfatase, promove

transição enzimática hidro-

hidroxi-metil-glutaril-S-CoA redutase em ativo

estado. Glucagon e inferno

renalina através do mecanismo da adenilato ciclase

ma ativa a proteína quinase A, que fosforila a enzima e traduz

para a forma inativa.

Transporte de colesterol e seus ésteres.

Realizado por lipoproteínas de baixa e alta densidade.

lipoproteínas de baixa densidade

características gerais

Formado no fígado de novo e no sangue a partir de VLDL

composição: 25% proteínas, 7% triacilgliceróis, 38% ésteres de colesterol, 8% colesterol livre,

22% de fosfolípidos. A principal proteína apo é apoB-100.

conteúdo normal no sangue 3,2-4,5 g / l

o mais aterogênico

Função

Transporte XC em células que o utilizam para reações de síntese de hormônios sexuais (glândulas sexuais), glicocorticóides e mineralocorticóides (córtex adrenal),

lecalciferol (pele), utilizando o colesterol na forma de ácidos biliares (fígado).

Transporte de ácidos graxos poliênicos na forma de ésteres de colesterol em

algumas células de tecido conjuntivo frouxo - fibroblastos, plaquetas,

endotélio, células musculares lisas,

epitélio da membrana glomerular dos rins,

células da medula óssea,

células da córnea,

neurócitos,

basófilos da adeno-hipófise.

A peculiaridade desse grupo de células é a presença de ácido lisossômico hidrolase,ésteres de colesterol em decomposição.Outras células não possuem tais enzimas.

Nas células que usam LDL, há um receptor de alta afinidade específico para LDL - receptor apoB-100. Quando o LDL interage com o receptor,

endocitose de lipoproteínas e sua decomposição lisossômica em suas partes constituintes - fosfolipídios, aminoácidos, glicerol, ácidos graxos, colesterol e seus ésteres.

O colesterol é convertido em hormônios ou incorporado às membranas. Excesso de membranas-

muitos colesterol são removidos com a ajuda de HDL.

Intercâmbio

No sangue, eles interagem com o HDL, fornecendo colesterol livre e recebendo colesterol esterificado.

Interage com receptores apoB-100 em hepatócitos (cerca de 50%) e tecidos

(Cerca de 50%).

lipoproteínas de alta densidade

características gerais

são formados no fígado de novo, no plasma sanguíneo durante a degradação dos quilomícrons, alguns

a segunda quantidade na parede intestinal,

composição: 50% proteína, 7% TAG, 13% ésteres de colesterol, 5% colesterol livre, 25% PL. A principal apoproteína é apo A1

conteúdo normal no sangue 0,5-1,5 g / l

antiaterogênico

Função

Transporte de colesterol dos tecidos para o fígado

Um doador de ácidos polienóicos para a síntese de fosfolipídios e eicosanóides nas células

Intercâmbio

A reação LCAT prossegue ativamente em HDL. Nesta reação, o resíduo de ácido graxo insaturado é transferido do PC para o colesterol livre com a formação de lisofosfatidilcolina e ésteres de colesterol. Perdendo a membrana fosfolipídica, o HDL3 é convertido em HDL2.

Interage com LDL e VLDL.

LDL e VLDL são fonte de colesterol livre para a reação LCAT, em troca recebem colesterol esterificado.

3. Por meio de proteínas transportadoras específicas, recebe o colesterol livre das membranas celulares.

3. Interage com as membranas celulares, doa parte do invólucro fosfolipídico, entregando assim os ácidos graxos poliênicos às células comuns.

DISTÚRBIOS METABÓLICOS DO COLESTEROL

Aterosclerose

A aterosclerose é a deposição de colesterol e seus ésteres no tecido conjuntivo das paredes

artérias, nas quais a carga mecânica na parede é expressa (em ordem decrescente

ações):

aorta abdominal

artéria coronária

artéria poplítea

artéria femoral

artéria tibial

aorta torácica

arco aórtico torácico

artérias carótidas

Fases da aterosclerose

Estágio 1 - dano ao endotélio.Esta é a fase "dolipídica", encontra-se

mesmo em crianças de um ano. As alterações nesta fase são inespecíficas e podem ser causadas por:

dislipoproteinemia

hipertensão

aumento da viscosidade sanguínea

infecções virais e bacterianas

chumbo, cádmio, etc.

Nesta fase, zonas de maior permeabilidade e adesividade são criadas no endotélio.

ossos. Externamente, isso se manifesta no afrouxamento e afinamento (até o desaparecimento) do glicocálice protetor na superfície dos endoteliócitos, expansão do interendo-

fissuras celulares. Isso leva a um aumento na liberação de lipoproteínas (LDL e

VLDL) e monócitos na íntima.

Estágio 2 - o estágio das mudanças iniciais observado na maioria das crianças e

Jovens.

O endotélio danificado e as plaquetas ativadas produzem mediadores inflamatórios, fatores de crescimento e oxidantes endógenos. Como resultado, os monócitos penetram ainda mais ativamente através do endotélio danificado na íntima dos vasos e

contribuir para o desenvolvimento da inflamação.

As lipoproteínas na área da inflamação são modificadas por oxidação, glicosilação

íon, acetilação.

Os monócitos, transformando-se em macrófagos, absorvem lipoproteínas alteradas com a participação de receptores "lixo" (receptores necrófagos). o momento fundamental

O fato é que a absorção das lipoproteínas modificadas ocorre sem participação

receptores apo-B-100 e, portanto, NÃO REGULADO ! Assim, além dos macrófagos, as lipoproteínas também entram nas células musculares lisas, que são transferidas em massa

entrar em uma forma semelhante a um macrófago.

O acúmulo de lipídios nas células esgota rapidamente a baixa capacidade das células de utilizar o colesterol livre e esterificado. Eles estão transbordando de

roids e se transformar em espumoso células. Externamente no endotélio aparecem se-

espinhas e listras.

Estágio 3 - o estágio de mudanças tardias.É caracterizado pelas seguintes características

Benefícios:

acúmulo fora da célula de colesterol livre e ácido linoleico esterificado

(isto é, como no plasma);

proliferação e morte de células espumosas, acúmulo de substância intercelular;

encapsulamento do colesterol e formação de placas fibrosas.

Externamente, manifesta-se como uma saliência da superfície no lúmen do vaso.

Estágio 4 - estágio de complicações.Nesta fase,

calcificação da placa;

ulceração da placa levando a embolia lipídica;

trombose por adesão e ativação plaquetária;

ruptura do vaso.

Tratamento

No tratamento da aterosclerose, deve haver dois componentes: dieta e medicamentos. O objetivo do tratamento é reduzir a concentração de colesterol plasmático total, colesterol LDL e VLDL, aumentar o colesterol HDL.

Dieta:

As gorduras alimentares devem incluir proporções iguais de gorduras saturadas, monoinsaturadas

gorduras poliinsaturadas. A proporção de gorduras líquidas contendo PUFAs deve ser

pelo menos 30% de todas as gorduras. O papel dos PUFAs no tratamento da hipercolesterolemia e aterosclerose é reduzido a

absorção limitada de colesterol no intestino delgado

ativação da síntese de ácidos biliares,

diminuição da síntese e secreção de LDL no fígado,

aumento da síntese de HDL.

Foi estabelecido que se a razão Ácidos graxos poliinsaturados é igual a 0,4, então

Ácidos graxos saturados

consumo de colesterol em quantidade de até 1,5 g por dia não leva a hipercolesterolemia

rolemia.

2. Consumo de grandes quantidades de vegetais ricos em fibras (couve,

vaca, beterraba) para aumentar a motilidade intestinal, estimular a secreção de bile e adsorção de colesterol. Além disso, os fitoesteróides reduzem competitivamente a absorção de colesterol,

no entanto, eles não são absorvidos por si mesmos.

A absorção do colesterol na fibra é comparável à dos adsorventes especiais.takh usado como medicamento (resinas de colestiramina)

Medicação:

As estatinas (lovastatina, fluvastatina) inibem a HMG-S-CoA redutase, que reduz a síntese de colesterol no fígado em 2 vezes e acelera sua saída do HDL para os hepatócitos.

Supressão da absorção de colesterol no trato gastrointestinal - troca aniônica

resinas (Colestiramina, Colestide, Questran).

As preparações de ácido nicotínico inibem a mobilização de ácidos graxos de

depot e reduzem a síntese de VLDL no fígado e, consequentemente, a formação de

LDL no sangue

Os fibratos (clofibrato, etc.) aumentam a atividade da lipoproteína lipase,

catabolismo de VLDL e quilomícrons, o que aumenta a transição do colesterol de

em HDL e sua evacuação para o fígado.

Preparações de ácidos graxos ω-6 e ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol, etc.)

aumentar a concentração de HDL no plasma, estimular a secreção biliar.

Supressão da função dos enterócitos com o antibiótico neomicina, que

reduz a absorção de gordura.

Remoção cirúrgica do íleo e cessação da reabsorção de ácidos biliares.

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS

Alterações na proporção e número de classes de lipoproteínas nem sempre são consistentes com

são impulsionados pela hiperlipidemia, portanto, a identificação de dislipoproteinemia.

As causas da dislipoproteinemia podem ser uma alteração na atividade de enzimas

metabolismo de lipoproteínas - LCAT ou LPL, recepção de LP nas células, síntese prejudicada de apoproteínas.

Existem vários tipos de dislipoproteinemia.

TipoEU: Hiperquilomicronemia.

Causada por deficiência genética lipoproteína lipase.

Indicadores laboratoriais:

um aumento no número de quilomícrons;

conteúdo normal ou ligeiramente elevado de pré-lipoproteínas;

um aumento acentuado no nível de TAG.

Relação CS/TAG< 0,15

Manifesta-se clinicamente em idade precoce por xantomatose e hepatoesplenomegalia

Lia como resultado da deposição de lipídios na pele, fígado e baço. primário a hiperlipoproteinemia tipo I é rara e se manifesta em idade precoce, secundário- acompanha diabetes, lúpus eritematoso, nefrose, hipotireoidismo, manifestado por obesidade.

TipoEUEU: Hiper-β - lipoproteinemia

Formação de glicerol-3-fosfato

A síntese de gorduras no fígado e no tecido adiposo ocorre através da formação de um produto intermediário - o ácido fosfatídico (Fig. 8-21).

O precursor do ácido fosfatídico é o glicerol-3-fosfato, que é formado no fígado de duas maneiras:

• redução do fosfato de diidroxiacetona, um metabólito intermediário da glicólise;
• fosforilação por glicerol quinase de glicerol livre que entra no fígado a partir do sangue (o produto da ação da LP-lipase nas gorduras de HM e VLDL).

No tecido adiposo, a glicerol quinase está ausente, e a redução do diidroxiacetona fosfato é a única forma de formar glicerol-3-fosfato. Portanto, a síntese de gordura no tecido adiposo só pode ocorrer durante o período absortivo, quando a glicose entra nos adipócitos com a ajuda da proteína transportadora de glicose GLUT-4, que é ativa apenas na presença de insulina e se decompõe ao longo da via da glicólise.

Síntese de gorduras no tecido adiposo

No tecido adiposo, para a síntese de gorduras, são utilizados principalmente os ácidos graxos liberados durante a hidrólise das gorduras XM e VLDL (Fig. 8-22). Os ácidos graxos entram nos adipócitos, são convertidos em derivados de CoA e interagem com o glicerol-3-fosfato, formando primeiro o ácido lisofosfatídico e depois o ácido fosfatídico. O ácido fosfatídico após a desfosforilação se transforma em diacilglicerol, que é acilado para formar triacilglicerol.

Além dos ácidos graxos que entram nos adipócitos a partir do sangue, essas células também sintetizam ácidos graxos a partir dos produtos da degradação da glicose. Nos adipócitos, para garantir as reações de síntese de gordura, a quebra da glicose ocorre de duas formas: a glicólise, que proporciona a formação de glicerol-3-fosfato e acetil-CoA, e a via das pentoses fosfato, cujas reações oxidativas proporcionam a formação de NADPH, que serve como um doador de hidrogênio em reações de síntese de ácidos graxos.

As moléculas de gordura nos adipócitos se agregam em grandes gotículas de gordura livres de água e são, portanto, a forma mais compacta de armazenamento de moléculas de combustível. Foi calculado que, se a energia armazenada nas gorduras fosse armazenada na forma de moléculas de glicogênio altamente hidratadas, o peso corporal de uma pessoa aumentaria em 14 a 15 kg.

Arroz. 8-21. Síntese de gorduras no fígado e tecido adiposo.

Síntese de TAG no fígado. Formação de VLDL no fígado e transporte de gorduras para outros tecidos

O fígado é o principal órgão onde os ácidos graxos são sintetizados a partir dos produtos da glicólise. No RE liso dos hepatócitos, os ácidos graxos são ativados e imediatamente utilizados para a síntese de gordura, interagindo com o glicerol-3-fosfato. Assim como no tecido adiposo, a síntese de gordura ocorre por meio da formação de ácido fosfatídico. As gorduras sintetizadas no fígado são empacotadas em VLDL e secretadas no sangue (Fig. 8-23).

A composição do VLDL, além das gorduras, inclui colesterol, fosfolipídios e proteínas - apoB-100. É uma proteína muito "longa" contendo 11.536 aminoácidos. Uma molécula de apoB-100 cobre a superfície de toda a lipoproteína.

As VLDLP do fígado são secretadas no sangue (Fig. 8-23), onde, como HM, são afetadas pela LP-lipase. Os ácidos graxos entram nos tecidos, em particular nos adipócitos, e são usados ​​para a síntese de gorduras. No processo de remoção de gordura do VLDL, sob a ação da LP-lipase, o VLDL é primeiro convertido em LSHP e depois em LDL. No LDL, os principais componentes lipídicos são o colesterol e seus ésteres, portanto, o LDL são lipoproteínas que entregam o colesterol aos tecidos periféricos. O glicerol, liberado das lipoproteínas, é transportado pelo sangue até o fígado, onde pode ser novamente utilizado para a síntese de gorduras.

A taxa de síntese de ácidos graxos e gorduras no fígado depende significativamente da composição dos alimentos. Se o alimento contiver mais de 10% de gordura, a taxa de síntese de gordura no fígado será drasticamente reduzida.

B. Regulação hormonal da síntese
e mobilização de gordura

Síntese e secreção de VLDL no fígado. Proteínas sintetizadas no RE rugoso (1), no aparelho de Golgi (2), formam um complexo com TAG, denominado VLDL, as VLDL são montadas em grânulos secretores (3), transportadas para a membrana celular e secretadas no sangue

regulação da síntese de gordura. No período absortivo, com o aumento da relação insulina/glucagon no fígado, a síntese de gordura é ativada. No tecido adiposo, induz-se a síntese de LP-lipase nos adipócitos e realiza-se sua exposição à superfície do endotélio; portanto, nesse período, aumenta o fornecimento de ácidos graxos aos adipócitos. Ao mesmo tempo, a insulina ativa as proteínas transportadoras de glicose - GLUT-4. A entrada de glicose nos adipócitos e a glicólise também são ativadas. Como resultado, são formados todos os componentes necessários para a síntese de gorduras: glicerol-3-fosfato e formas ativas de ácidos graxos. No fígado, a insulina, atuando por vários mecanismos, ativa enzimas por desfosforilação e induz sua síntese. Com isso, aumenta a atividade e a síntese de enzimas envolvidas na conversão de parte da glicose dos alimentos em gorduras. Estas são as enzimas reguladoras da glicólise, o complexo piruvato desidrogenase e as enzimas envolvidas na síntese de ácidos graxos a partir de acetil-CoA. O resultado da ação da insulina no metabolismo de carboidratos e gorduras no fígado é um aumento na síntese de gorduras e sua secreção no sangue como parte do VLDL. As VLDL levam as gorduras aos capilares do tecido adiposo, onde a ação da Lp-lipase garante a entrada rápida dos ácidos graxos nos adipócitos, onde são depositados como parte dos triacilgliceróis.

54V. Regulação hormonal da síntese
e mobilização de gordura

Qual processo prevalecerá no corpo - a síntese de gorduras (lipogênese) ou sua degradação (lipólise), depende da ingestão de alimentos e da atividade física. No estado absortivo, a lipogênese ocorre sob a ação da insulina; no estado pós-absortivo, a lipólise é ativada pelo glucagon. A adrenalina, cuja secreção aumenta com a atividade física, também estimula a lipólise.

regulação da síntese de gordura. No período de absorção, com aumento da relação insulina/

Arroz. 8-23. Síntese e secreção de VLDL no fígado. Proteínas sintetizadas no RE rugoso (1), no aparelho de Golgi (2), formam um complexo com TAG, denominado VLDL, as VLDL são montadas em grânulos secretores (3), transportadas para a membrana celular e secretadas no sangue.

glucagon no fígado ativa a síntese de gorduras. No tecido adiposo, induz-se a síntese de LP-lipase nos adipócitos e realiza-se sua exposição à superfície do endotélio; portanto, nesse período, aumenta o fornecimento de ácidos graxos aos adipócitos. Ao mesmo tempo, a insulina ativa as proteínas transportadoras de glicose - GLUT-4. A entrada de glicose nos adipócitos e a glicólise também são ativadas. Como resultado, são formados todos os componentes necessários para a síntese de gorduras: glicerol-3-fosfato e formas ativas de ácidos graxos. No fígado, a insulina, atuando por vários mecanismos, ativa enzimas por desfosforilação e induz sua síntese. Como resultado, a atividade e a síntese de enzimas envolvidas na

na conversão de parte da glicose que vem com os alimentos em gorduras. Estas são as enzimas reguladoras da glicólise, o complexo piruvato desidrogenase e as enzimas envolvidas na síntese de ácidos graxos a partir de acetil-CoA. O resultado da ação da insulina no metabolismo de carboidratos e gorduras no fígado é um aumento na síntese de gorduras e sua secreção no sangue como parte do VLDL. As VLDL levam as gorduras aos capilares do tecido adiposo, onde a ação da Lp-lipase garante a entrada rápida dos ácidos graxos nos adipócitos, onde são depositados como parte dos triacilgliceróis.

O armazenamento de gorduras no tecido adiposo é a principal forma de deposição de fontes de energia no corpo humano (Tabelas 8-6). As reservas de gordura no corpo de uma pessoa de 70 kg são de 10 kg, mas em muitas pessoas a quantidade de gordura pode ser muito maior.

As gorduras formam vacúolos de gordura nos adipócitos. Os vacúolos de gordura às vezes preenchem uma parte significativa do citoplasma. A taxa de síntese e mobilização da gordura subcutânea ocorre de forma desigual em diferentes partes do corpo, devido à distribuição desigual dos receptores hormonais nos adipócitos.

regulação da mobilização de gordura. A mobilização das gorduras depositadas é estimulada pelo glucagon e pela adrenalina e, em menor grau, por alguns outros hormônios (somatotrópico, cortisol). No período pós-absortivo e durante a fome, o glucagon, agindo nos adipócitos através do sistema adenilato ciclase, ativa a proteína quinase A, que fosforila e, assim, ativa a lipase hormônio-sensível, que inicia a lipólise e a liberação de ácidos graxos e glicerol no sangue. Durante a atividade física, aumenta a secreção de adrenalina, que atua através dos receptores β-adrenérgicos dos adipócitos, que ativam o sistema adenilato ciclase (Fig. 8-24). Atualmente, foram descobertos 3 tipos de β-receptores: β 1 , β 2 , β 3 , cuja ativação leva a um efeito lipolítico. A ativação dos receptores β 3 leva ao maior efeito lipolítico. A adrenalina atua simultaneamente nos receptores α 2 dos adipócitos associados a uma proteína G inibitória, que inativa o sistema adenilato ciclase. Provavelmente, a ação da adrenalina é dupla: em baixas concentrações no sangue, predomina sua ação antilipolítica através dos receptores α 2 e, em altas concentrações, predomina sua ação lipolítica através dos receptores β.

Para músculos, coração, rins, fígado, durante o jejum ou trabalho físico, os ácidos graxos tornam-se uma importante fonte de energia. O fígado converte alguns dos ácidos graxos em corpos cetônicos usados ​​pelo cérebro, tecido nervoso e alguns outros tecidos como fontes de energia.

Como resultado da mobilização de gordura, a concentração de ácidos graxos no sangue aumenta aproximadamente 2 vezes (Fig. 8-25), entretanto, a concentração absoluta de ácidos graxos no sangue é baixa mesmo durante esse período. Os ácidos graxos T 1/2 no sangue também são muito pequenos (menos de 5 minutos), o que significa que há um fluxo rápido de ácidos graxos do tecido adiposo para outros órgãos. Quando o período pós-absortivo é substituído por abortivo, a insulina ativa uma fosfatase específica, que desfosforila a lipase hormônio-sensível, e a quebra das gorduras cessa.

VIII. METABOLISMO E FUNÇÕES DOS FOSFOLIPÍDEOS

O metabolismo dos fosfolipídios está intimamente relacionado a muitos processos no corpo: a formação e destruição das estruturas da membrana celular, a formação de LP, micelas biliares, a formação de uma camada superficial nos alvéolos dos pulmões, o que impede a aderência dos alvéolos juntos durante a expiração. Os distúrbios do metabolismo dos fosfolipídios são a causa de muitas doenças, em particular, síndrome do desconforto respiratório de recém-nascidos, hepatose gordurosa, doenças hereditárias associadas ao acúmulo de glicolipídios - doenças lisossômicas. Nas doenças lisossômicas, a atividade das hidrolases localizadas nos lisossomos e envolvidas na degradação dos glicolipídios diminui.

A. Metabolismo de Glicerofosfolípidos