태그 합성은 에너지 저장 장치입니다. 인지질산에서 태그 합성에 대한 반응 지질 대사 또는 콜레스테롤 지표

혈중 TAG 수치는 낮 동안 크게 달라질 수 있습니다. 고중성지방혈증은 생리학적 또는 병리학적일 수 있습니다. 생리학적 고중성지방혈증은 식후에 발생하며 섭취하는 음식의 성질과 양에 따라 지속될 수 있습니다. 생리학적 고중성지방혈증은 임신 2~3분기에도 발생합니다.

병리학적 고중성지방혈증은 병리학적으로 일차성과 이차성으로 나눌 수 있습니다. 원발성 고중성지방혈증은 지단백질 대사 또는 과식의 유전적 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 속발성 고중성지방혈증은 근본적인 병리학적 과정의 합병증으로 발생합니다. 임상 실습에서 TAG 연구는 지질 대사의 선천성 및 대사 장애를 분류하고 죽상 동맥 경화증 및 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소를 식별하기 위해 수행됩니다.

• 가족성 고중성지방혈증(표현형 IV);
• 복합 가족성 고지혈증(표현형 II b);
• 가족성 베타지방단백이상증(표현형 III);
• 킬로미크론혈증 증후군(표현형 I);
• LCAT 결핍(레시틴콜레스테롤 아실트랜스퍼라제).

• 허혈성 심장 질환, 심근 경색증, 죽상동맥경화증;
• 고장성 질환;
• 비만;
• 바이러스 성 간염 및 간경화 (알코올성, 담즙 성), 담도 폐쇄;
• 당뇨병;
• 갑상선기능저하증;
• 신증후군 m
• 급성 및 만성 췌장염;
• 경구 피임약, 베타 차단제, 티아지드 이뇨제 복용;
• 임신;
• 글리코겐증;
• 지중해 빈혈.

트리글리세리드 낮추기:

• 저지방단백혈증;
• 갑상선기능항진증;
• 부갑상선기능항진증;
• 영양 실조;
• 흡수장애 증후군;
• 장 림프관확장증;
• 만성 폐쇄성 폐질환;
• 콜레스티라민, 헤파린, 비타민 C, 프로게스틴 복용.

트리글리세리드의 생합성

유리지방산은 조직과 혈장에 소량 존재하고 정상적으로 축적되지 않기 때문에 지방산의 생합성 속도는 중성지방과 인지질의 형성 속도에 의해 크게 좌우되는 것으로 알려져 있다.

트리글리세리드의 합성은 글리세롤과 지방산(주로 스테아르산, 팔미트산 및 올레산)에서 나옵니다. 조직에서 트리글리세리드의 생합성 경로는 중간체인 α-글리세로포스페이트(glycerol-3-phosphate)의 형성을 통해 진행됩니다.

효소 글리세롤 키나아제의 활성이 높은 신장과 장벽에서 글리세롤은 글리세롤-3-포스페이트의 형성과 함께 ATP를 희생하여 인산화됩니다.

지방 조직과 근육에서 글리세롤 키나아제의 활성이 매우 낮기 때문에 글리세롤-3-포스페이트의 형성은 주로 해당 작용 및 글리코겐 분해 과정과 관련이 있습니다. 디하이드록시아세톤 포스페이트는 포도당의 해당 분해 과정에서 형성되는 것으로 알려져 있습니다(10장 참조). 후자는 세포질 글리세롤-3-인산 탈수소효소의 존재 하에 글리세롤-3-인산으로 변할 수 있습니다.

지방 조직의 포도당 함량이 감소하면(예를 들어 기아 동안) 소량의 글리세롤-3-인산만 형성되고 지방 분해 중에 방출된 유리 지방산은 트리글리세리드 재합성에 사용할 수 없으므로 지방산은 지방 조직을 남깁니다. 반대로 지방 조직에서 해당 작용의 활성화는 트리글리세리드와 그 구성 지방산의 축적에 기여합니다. 간에서는 글리세롤-3-인산의 형성 경로가 모두 관찰됩니다.

어떤 식으로든 형성된 글리세롤-3-포스페이트는 지방산의 CoA 유도체(즉, 지방산의 "활성" 형태 - 아실-CoA)의 두 분자에 의해 순차적으로 아실화됩니다. 결과적으로 포스파티딘산(포스파티데이트)이 형성됩니다.

언급한 바와 같이, 글리세롤-3-포스페이트의 아실화는 순차적으로 진행된다; 2단계로. 첫째, 글리세롤-3-포스페이트 아실트랜스퍼라제는 리소포스파티데이트(1-아실글리세롤-3-포스페이트)의 형성을 촉매하고, 이어서 1-아실글리세롤-3-포스페이트 아실트랜스퍼라제는 포스파티데이트(1,2-디아실글리세롤-3-포스페이트)의 형성을 촉매한다.

1,2-디글리세리드는 세 번째 아실-CoA 분자에 의해 아실화되고 트리글리세리드(트리아실글리세롤)로 전환됩니다. 이 반응은 diacylglycerol acyltransferase에 의해 촉매됩니다.

조직에서 트리글리세라이드(트리아실글리세롤)의 합성은 글리세롤-3-포스페이트의 형성을 위한 두 가지 경로와 장강에서 대량으로 나오는 β-모노글리세라이드로부터 소장 벽에서 트리글리세라이드 합성의 가능성을 고려합니다. 식이 지방 분해. 무화과. 11.6은 트리글리세라이드 합성을 위한 글리세로포스페이트, 디히드록시아세톤 포스페이트 및 β-모노글리세라이드(모노아실글리세롤) 경로를 보여줍니다.

쌀. 11.6. 트리글리세리드(트리아실글리세롤)의 생합성.

트리글리세리드의 생합성에 관여하는 대부분의 효소는 소포체에 위치하며, 미토콘드리아에는 글리세롤-3-포스페이트 아실트랜스퍼라아제와 같은 소수만이 존재하는 것으로 밝혀졌습니다.

TAG 합성은 에너지 저장

트리아실글리세롤의 합성

TAG의 합성은 글리세롤-3-포스페이트에서 유도된 포스파티드산의 탈인산화와 아실 그룹의 첨가로 구성됩니다.

포스파티드산으로부터 TAG 합성 반응

TAG 합성 후 간에서 다른 조직으로, 보다 정확하게는 모세혈관 내피에 지단백 리파아제가 있는 조직으로 배출됩니다(혈액 내 TAG 수송). 전송 형식은 VLDL입니다. 엄밀히 말하면 신체의 세포에는 지방산만 필요하며 VLDL의 다른 모든 구성 요소는 필요하지 않습니다.

다음 조건 중 하나 이상이 충족되면 TAG 합성이 증가하여 아세틸-SCoA가 과잉으로 나타납니다.

• "저렴한" 에너지원의 가용성. 예를 들어,

1) 단순 탄수화물(포도당, 자당)이 풍부한 식단. 동시에 간과 지방 세포의 포도당 농도는 식사 후 급격히 증가하고 아세틸 -SCoA로 산화되며 인슐린의 영향으로 이들 기관에서 지방 합성이 활발하게 발생합니다.

2) 아세틸-SCoA로 산화되는 고에너지 화합물인 에탄올의 존재. "알코올성" 아세틸은 정상적인 영양 상태에서 지방 합성을 위해 간에서 사용됩니다. 예를 들면 "맥주 비만"입니다.

혈액 내 지방산 농도의 증가. 예를 들어, 어떤 물질(약제, 카페인 등)의 영향으로 지방 세포의 지방 분해가 증가하고 정서적 스트레스와 근육 활동의 부재(!)로 인해 간세포로의 지방산 흐름이 증가합니다. 여기에서 결과적으로 TAG의 집중 합성이 발생합니다.

고탄수화물 및 지방이 많은 음식 섭취 후 고농도 인슐린 및 저농도 글루카곤.

지방 합성(TAG)

지방 또는 TAG의 대사에는 여러 단계가 포함됩니다. 1). 지방 합성(포도당, 내인성 지방), 2). 지방 침착, 3). 동원.

체내에서 지방은 글리세롤과 포도당으로부터 합성될 수 있습니다. 지방 합성을 위한 주요 2가지 기질:

2) acylCoA(활성화된 FA).

TAG의 합성은 포스파티드산의 형성을 통해 일어난다.

인체에서 α-GP는 두 가지 방식으로 형성될 수 있다. 글리세롤 키나아제 효소가 활성화된 기관에서는 글리세롤로부터 GP가 형성되고, 효소의 활성이 낮은 기관에서는 해당 분해 생성물로부터 GP가 형성된다. 즉 포도당에서).

환원된 형태의 NAD(NADH + H)가 반응에 들어가면 이것이 반응이다.

회수 및 효소는 제품 + "DG"의 이름을 따서 명명됩니다.

TAG 생합성은 간과 지방 조직에서 가장 집중적으로 진행됩니다. 지방에서

조직, TAG 합성은 HC, 즉 음식과 함께 섭취한 포도당의 일부

지방으로 변합니다(필요한 것보다 더 많은 탄수화물이 공급될 때).

간과 근육에 저장된 글리코겐 보충).

간에서 합성된 지방(2가지 방식)을 LOIP 입자로 포장하여,

피를 입력 > 이러한 입자의 TAG 또는 지방을 가수분해하는 LP-리파아제

LCD와 글리세린. FA는 지방 조직에 들어가 지방 형태로 축적되거나

장기 및 조직에서 에너지원으로 사용(p-산화), 글리세롤

간으로 들어가 TAG 또는 인지질 합성에 사용할 수 있습니다.

지방 조직에는 포도당으로 형성된 지방이 축적되며 포도당은

지방 합성을 위한 둘 다 또는 2개의 기질.

식후(흡수기) f 혈중 포도당 농도, |

인슐린 농도, 인슐린 활성화:

1. 포도당을 지방세포로 수송,

지방 조직의 지방 합성 및 침착 활성화 - > 지방 조직에 축적되는 두 가지 지방 공급원이 있습니다.

1. 외인성(음식을 운반하는 킬로미크론 및 장 VLDL의 TAG)

2. 내인성 지방(지방에서 형성된 간 VLDL 및 TAG에서 유래)

지방 동원은 세포에 위치하고 에너지원에 대한 신체의 필요에 따라 활성화되는 호르몬 의존성 TAG-리파제의 작용 하에 지방 세포의 지방이 지방산과 글리세롤로 가수분해되는 것입니다(흡수 후 기간, 즉, 식사 사이의 간격, 기아, 스트레스, 장기간의 육체 노동, 즉 아드레날린, 글루카곤 및 성장 호르몬(STH)에 의해 활성화됩니다.

장기간 단식을 하면 글루카곤 농도가 증가하여 지방산 합성 감소, β-산화 증가, 저장소에서 지방 동원 증가, 케톤체 합성 증가, 포도당신생합성 증가.

지방 조직과 간에서의 인슐린 작용의 차이:

혈액 내 인슐린 농도는 PFP의 활성, 지방산의 합성, 해당작용(glucokinase, phosphofructokinase(PFK), pyruvate kinase - 해당효소, glucose-6-DG - 효소 PFP, acetylCoAcarboxylase - 효소 합성을 유도합니다. 지방산).

지방 조직에서는 LP- 리파아제와 지방 침착이 활성화되고 포도당이 지방 세포로 유입되고 그로부터 또한 침착되는 지방 형성이 활성화됩니다.

인체에는 2가지 형태의 축적된 에너지 물질이 있습니다.

1. 글리코겐; 2. TAG 또는 중성 지방.

매장량과 동원 순서가 다릅니다. 간의 글리코겐이 떨어져서 아마도 최대 200, 지방은 정상입니다

글리코겐은 하루 단식에 충분하고 (에너지원으로) 지방은 5-7주 동안 충분합니다.

단식 및 신체 활동 중에는 글리코겐 저장량이 주로 사용되며, 이후 지방 동원률이 점차 증가합니다. 단기 물리적

부하에는 글리코겐 분해로 인해 에너지가 제공되며 장기간의 신체 활동 중에는 지방이 사용됩니다.

정상적인 식단을 사용하면 지방 조직의 지방량은 일정하지만 지방은 지속적으로 업데이트됩니다. 장기간의 단식과 육체 노동으로 지방 동원 속도가 침착 속도보다 커서 침착 지방의 양을 줄입니다. (체중 감량). 동원률이 퇴적률보다 낮은 경우 - 비만.

원인: 섭취하는 음식의 양과 신체의 에너지 소비 사이의 불일치, 그리고 지방의 동원 및 축적은 호르몬에 의해 조절되기 때문에 비만은 내분비 질환의 특징적인 징후입니다.

콜레스테롤 교환. 죽상 동맥 경화증의 생화학 적 기초. 체내 콜레스테롤의 주요 기능:

1. 메인: 대부분의 콜레스테롤은 세포막을 만드는 데 사용됩니다.

2. Xc는 담즙산의 전구체 역할을 합니다.

3. 스테로이드 호르몬과 비타민 D3(성

부신 피질의 호르몬 및 호르몬).

신체에서 Xc는 모든 스테로이드의 대부분을 차지합니다.

140g. Chc는 주로 간(-80%), 소장(-10%), 피부(-5%)에서 합성되며 체내 Chc 합성률은 외인성 Chc의 양에 따라 달라집니다. 1g 이상의 Chc가 음식과 함께 공급되면 (2-3d) 콜레스테롤이 적게 공급되면 자신의 내인성 콜레스테롤 합성이 억제됩니다 (채식주의자) 내인성 콜레스테롤의 합성 속도 |. Chs 합성 규제 위반 (및 수송 형태 형성- > 고 콜레스테롤 혈증 -" 죽상 동맥 경화증 -\u003e IHD - 심근 경색). Xc> 1g의 섭취율(계란, 버터(버터), 간, 뇌).

혈액 화학

일반 정보

생화학 적 혈액 검사는 환자와 의사에게 가장 인기있는 연구 방법 중 하나입니다. 정맥에서 채취한 생화학적 혈액 검사가 무엇을 나타내는지 확실히 알면 초기 단계에서 바이러스성 간염, 당뇨병, 악성 신생물 등 여러 심각한 질병을 식별할 수 있습니다. 이러한 병리를 조기에 발견하면 올바른 치료법을 적용하고 치료할 수 있습니다.

간호사는 몇 분 동안 검사를 위해 혈액을 수집합니다. 각 환자는 이 절차가 불편함을 유발하지 않는다는 것을 이해해야 합니다. 분석을 위해 혈액을 채취하는 위치에 대한 질문에 대한 답은 명확합니다. 바로 정맥입니다.

생화학 적 혈액 검사가 무엇이며 그 안에 무엇이 포함되어 있는지에 대해 말하면 얻은 결과는 실제로 신체의 일반적인 상태를 반영한다는 점에 유의해야합니다. 그럼에도 불구하고 분석이 정상인지 또는 정상 값에서 특정 편차가 있는지 스스로 이해하려고 노력하면 요소 (요소)를 이해하기 위해 LDL이 무엇인지, CPK (CPK-creatine phosphokinase)가 무엇인지 이해하는 것이 중요합니다. 등.

혈액 생화학 분석에 대한 일반 정보 - 그것이 무엇이며 이를 통해 배울 수 있는 것은 이 기사에서 받게 됩니다. 그러한 분석을 수행하는 데 드는 비용, 결과를 얻는 데 걸리는 시간은 환자가이 연구를 수행하려는 실험실에서 직접 찾아야합니다.

생화학 분석을 위한 준비는 어떻게 됩니까?

헌혈을 하기 전에 이 과정을 신중하게 준비해야 합니다. 분석을 올바르게 통과하는 방법에 관심이 있는 사용자는 몇 가지 매우 간단한 요구 사항을 고려해야 합니다.

• 공복에만 헌혈해야 합니다.
• 저녁에는 다가오는 분석 전날에 강한 커피, 차를 마실 수 없으며 지방이 많은 음식, 알코올성 음료를 섭취 할 수 없습니다 (후자는 2-3 일 동안 마시지 않는 것이 좋습니다).
• 분석 전 최소 한 시간 동안 담배를 피우지 마십시오.
• 시험 하루 전에 열 절차를 수행해서는 안됩니다. 사우나, 목욕에 가십시오. 사람은 심각한 신체 활동을해서는 안됩니다.
• 의료 절차 전에 아침에 실험실 검사를 받아야 합니다.
• 분석을 준비하고 실험실에 온 사람은 조금 진정하고 몇 분 동안 앉아서 숨을 쉬어야합니다.
• 시험을 치르기 전에 양치질이 가능한지에 대한 질문에 대한 대답은 부정적입니다. 혈당을 정확하게 결정하려면 연구 전 아침에이 위생 절차를 무시하고 차를 마시지 말고 커피;
• 혈액을 채취하기 전에 항생제, 호르몬제, 이뇨제 등을 복용하지 마십시오.
• 연구 2주 전에 혈중 지질에 영향을 미치는 약물, 특히 스타틴 복용을 중단해야 합니다.
• 전체 분석을 다시 수행해야 하는 경우 동시에 수행해야 하며 실험실도 동일해야 합니다.

생화학 적 혈액 검사 해독

임상 혈액 검사를 수행한 경우 지표 해독은 전문가가 수행합니다. 또한 생화학 적 혈액 검사 지표의 해석은 성인과 어린이의 정상적인 분석 지표를 나타내는 특수 표를 사용하여 수행 할 수 있습니다. 지표가 표준과 다른 경우 이에주의를 기울이고 얻은 모든 결과를 올바르게 "읽고"권장 사항을 제공 할 수있는 의사와 상담하는 것이 중요합니다. 필요한 경우 혈액 생화학이 처방됩니다: 확장 프로필.

성인의 생화학 적 혈액 검사 해독 표

글로불린(α1, α2, γ, β)

따라서 생화학 적 혈액 검사를 통해 내부 장기의 기능을 평가하기 위해 상세한 분석을 수행할 수 있습니다. 또한 결과를 해독하면 신체에 필요한 비타민, 거시 및 미량 원소, 효소, 호르몬을 적절하게 "읽을"수 있습니다. 혈액 생화학을 통해 대사 병리의 존재를 인식할 수 있습니다.

얻은 지표를 올바르게 해독하면 진단하기가 훨씬 쉽습니다. 생화학은 KLA보다 더 자세한 연구입니다. 결국 일반 혈액 검사의 지표를 해독해도 이러한 자세한 데이터를 얻을 수 없습니다.

임신 중에 그러한 연구를 수행하는 것은 매우 중요합니다. 결국 임신 중 일반적인 분석은 완전한 정보를 얻을 기회를 제공하지 않습니다. 따라서 임산부의 생화학은 원칙적으로 첫 달과 세 번째 삼 분기에 처방됩니다. 특정 병리 및 건강 상태가 좋지 않은 경우이 분석이 더 자주 수행됩니다.

현대 실험실에서는 연구를 수행하고 얻은 지표를 몇 시간 동안 해독할 수 있습니다. 환자에게는 모든 데이터가 표시된 표가 제공됩니다. 따라서 성인과 어린이의 혈구 수가 정상인지 독립적으로 추적하는 것도 가능합니다.

성인의 일반적인 혈액 검사 해독 표와 생화학 분석은 환자의 연령과 성별을 고려하여 해독됩니다. 결국 혈액 생화학의 기준과 임상 혈액 검사의 기준은 여성과 남성, 젊은 환자와 노인 환자에서 다를 수 있습니다.

헤모 그램은 성인과 어린이의 임상 혈액 검사로 모든 ​​혈액 요소의 양과 형태 학적 특징, 백혈구 비율, 헤모글로빈 함량 등을 확인할 수 있습니다.

혈액 생화학은 복잡한 연구이기 때문에 간 검사도 포함됩니다. 분석을 해독하면 간 기능이 정상인지 확인할 수 있습니다. 간 매개 변수는 이 기관의 병리를 진단하는 데 중요합니다. 다음 데이터를 통해 간의 구조적 및 기능적 상태를 평가할 수 있습니다. ALT, GGTP(여성의 GGTP 기준은 약간 낮음), 알칼리 포스파타제 효소, 빌리루빈 및 총 단백질 수치. 간 검사는 진단을 확립하거나 확인하는 데 필요한 경우 수행됩니다.

콜린에스테라아제는 중독의 중증도와 간 상태 및 그 기능을 진단하기 위해 결정됩니다.

혈당은 내분비 시스템의 기능을 평가하기 위해 결정됩니다. 설탕에 대한 혈액 검사의 이름은 실험실에서 직접 확인할 수 있습니다. 설탕 지정은 결과 시트에서 찾을 수 있습니다. 설탕은 어떻게 정의됩니까? 그것은 영어로 "포도당" 또는 "GLU"의 개념으로 표시됩니다.

이러한 지표의 점프는 염증의 진행을 나타내기 때문에 CRP 비율이 중요합니다. AST 지표는 조직 파괴와 관련된 병리학적 과정을 나타냅니다.

혈액 검사의 MID 지수는 일반적인 분석 중에 결정됩니다. MID 수준을 사용하면 알레르기, 전염병, 빈혈 등의 발병 여부를 확인할 수 있습니다. MID 지표를 사용하면 인간 면역 체계의 상태를 평가할 수 있습니다.

Lipidogram은 총 콜레스테롤, HDL, LDL, 중성 지방의 지표를 결정합니다. 지질 스펙트럼은 신체의 지질 대사 장애를 식별하기 위해 결정됩니다.

혈액 전해질의 표준은 신체의 정상적인 대사 과정을 나타냅니다.

Seromucoid는 당 단백질 그룹을 포함하는 혈장 단백질의 일부입니다. seromucoid에 대해 말하면 결합 조직이 파괴, 분해 또는 손상되면 seromucoid가 혈장에 들어간다는 점에 유의해야합니다. 따라서 혈청형은 결핵의 발병을 예측하기 위해 결정됩니다.

LDH, LDH(lactate dehydrogenase)는 포도당의 산화와 젖산 생성에 관여하는 효소입니다.

혈색소침착증, 만성 염증 및 전염병, 종양이 의심되는 페리틴(단백질 복합체, 철분의 주요 세포내 저장소)에 대한 분석이 수행됩니다.

ASO에 대한 혈액 검사는 연쇄상 구균 감염 후 다양한 합병증을 진단하는 데 중요합니다.

또한 다른 지표가 결정되고 다른 조사가 수행됩니다 (단백질 전기 영동 등). 생화학 적 혈액 검사의 표준은 특수 표에 표시됩니다. 그것은 여성의 생화학 적 혈액 검사의 표준을 표시하고 테이블은 남성의 정상 지표에 대한 정보도 제공합니다. 그러나 여전히 일반 혈액 검사를 해독하는 방법과 생화학 분석 데이터를 읽는 방법에 대해 복합체의 결과를 적절하게 평가하고 적절한 치료를 처방 할 전문가에게 문의하는 것이 좋습니다.

어린이의 혈액 생화학 해독은 연구를 지정한 전문가가 수행합니다. 이를 위해 모든 지표의 하위 표준이 표시된 표도 사용됩니다.

수의학에는 개와 고양이의 생화학 적 혈액 매개 변수에 대한 규범도 있습니다. 해당 표는 동물 혈액의 생화학 적 구성을 나타냅니다.

혈액 검사에서 일부 지표가 의미하는 바는 아래에서 자세히 설명합니다.

혈청의 총 단백질, 총 단백질의 비율

단백질은 새로운 세포 생성, 물질 수송 및 체액 면역 형성에 참여하기 때문에 인체에서 많은 것을 의미합니다.

단백질의 구성에는 20개의 기본 아미노산이 포함되어 있으며 무기 물질, 비타민, 지질 및 탄수화물 잔류물도 포함되어 있습니다.

혈액의 액체 부분에는 약 165개의 단백질이 포함되어 있으며, 또한 신체에서의 구조와 역할이 다릅니다. 단백질은 세 가지 다른 단백질 분획으로 나뉩니다.

단백질 생산은 주로 간에서 일어나기 때문에 그 수준은 합성 기능을 나타냅니다.

실시한 단백도(proteinogram)에서 체내 총 단백이 감소한 것으로 나타나면 이러한 현상을 저단백혈증(hypoproteinemia)으로 정의한다. 다음과 같은 경우에도 유사한 현상이 발생합니다.

• 단백질 기아로 - 사람이 특정 식단을 따르는 경우 채식주의를 실천합니다.
• 단백뇨, 신장 질환, 임신과 함께 소변에서 단백질 배설이 증가하는 경우;
• 사람이 많은 피를 흘리는 경우-출혈, 심한 기간;
• 심한 화상의 경우;
• 삼출성 흉막염, 삼출성 심낭염, 복수;
• 악성 신 생물의 발달과 함께;
• 단백질 형성이 손상된 경우 - 간경화, 간염;
• 췌장염, 대장염, 장염 등의 물질 흡수 감소;
• 글루코 코르티코 스테로이드의 장기간 사용 후.

신체의 증가된 단백질 수준은 고단백혈증입니다. 절대적 고단백혈증과 상대적 고단백혈증 사이에는 차이가 있습니다.

혈장의 액체 부분이 손실되는 경우 단백질의 상대적 증가가 발생합니다. 콜레라와 함께 지속적인 구토가 걱정되는 경우에 발생합니다.

염증 과정, 다발성 골수종이 있으면 단백질의 절대적인 증가가 나타납니다.

이 물질의 농도는 몸의 자세가 바뀌거나 운동을 할 때 10% 정도 변합니다.

단백질 분획의 농도가 변하는 이유는 무엇입니까?

단백질 분획 - 글로불린, 알부민, 피브리노겐.

혈액의 표준 생체 분석은 혈액 응고 과정을 반영하는 피브리노겐 결정을 포함하지 않습니다. Coagulogram -이 지표가 결정되는 분석.

단백질 분획의 수준은 언제 증가합니까?

• 전염병 중에 체액 손실이 발생하는 경우;
• 화상으로.

• 급성 형태의 화농성 염증;
• 회복 기간 동안 화상으로;
• 사구체신염 환자의 신증후군.

• 바이러스 및 세균 감염;
• 전신 결합 조직 질환 (류마티스 성 관절염, 피부 근염, 경피증);
• 알레르기가 있는 경우;
• 화상으로;
• 기생충 침입으로.

단백질 분획의 수준은 언제 낮아집니까?

• 간 세포의 발육 부진으로 인한 신생아;
• 폐부종;
• 임신 중;
• 간 질환;
• 출혈로;
• 체강에 혈장이 축적된 경우;
• 악성 종양으로.

질소 대사 수준

신체에서는 세포의 생성만이 일어나는 것이 아닙니다. 그들은 또한 분해되고 동시에 질소 염기가 축적됩니다. 그들의 형성은 인간의 간에서 발생하며 신장을 통해 배설됩니다. 따라서 질소 대사 지표가 증가하면 간이나 신장의 기능을 침해하고 단백질이 과도하게 분해 될 가능성이 있습니다. 질소 대사의 주요 지표는 크레아티닌, 요소입니다. 덜 일반적으로 암모니아, 크레아틴, 잔류 질소 및 요산을 측정합니다.

요소

다운그레이드 이유:

크레아티닌

증가 이유:

요산

증가 이유:

• 백혈병;
• 통풍;
• 비타민 B-12 결핍;
• 급성 전염병;
• 와케즈병;
• 간 질환;
• 중증 당뇨병;
• 피부 병리학;
• 일산화탄소 중독, 바르비투르산염.

포도당

포도당은 탄수화물 대사의 주요 지표로 간주됩니다. 세포의 중요한 활동은 산소와 포도당에 의존하기 때문에 세포에 들어가는 주요 에너지 제품입니다. 사람이 음식을 섭취한 후 포도당은 간에 들어가 글리코겐 형태로 사용됩니다. 이러한 과정은 췌장 호르몬인 인슐린과 글루카곤에 의해 제어됩니다. 혈액 내 포도당 부족으로 인해 저혈당증이 발생하고 그 초과는 고혈당증이 발생함을 나타냅니다.

혈액 내 포도당 농도 위반은 다음과 같은 경우에 발생합니다.

저혈당증

• 장기간 금식;
• 탄수화물 흡수 장애의 경우 - 대장염, 장염 등;
• 갑상선 기능 저하증;
• 만성 간 병리;
• 만성 형태의 부신 피질 부족;
• 뇌하수체기능저하증;
• 과량의 인슐린 또는 경구 혈당강하제를 복용한 경우;
• 수막염, 뇌염, insuloma, meningoencephalitis, sarcoidosis.

고혈당증

• 첫 번째 및 두 번째 유형의 당뇨병;
• 갑상선 중독증;
• 뇌하수체 종양이 발생한 경우;
• 부신 피질의 신 생물 발생;
• 갈색 세포종;
• 글루코코르티코이드로 치료를 하는 사람들;
• 간질;
• 뇌의 부상과 종양;
• 정신-정서적 각성;
• 일산화탄소 중독이 발생한 경우.

신체의 색소 대사 장애

특정 유색 단백질은 금속(구리, 철)을 포함하는 펩타이드입니다. 이들은 미오글로빈, 헤모글로빈, 시토크롬, 세룰로플라스민 등입니다. 빌리루빈은 이러한 단백질 분해의 최종 산물입니다. 비장에서 적혈구의 존재가 끝나면 빌리베르딘 환원효소에 의해 빌리루빈이 생성되는데 이를 간접 또는 자유라고 합니다. 이 빌리루빈은 독성이 있어 몸에 해롭다. 그러나 혈중 알부민과 빠르게 결합하기 때문에 체내 중독은 일어나지 않는다.

동시에 간경화, 간염으로 고통받는 사람들의 경우 체내 글루쿠론산과 관련이 없기 때문에 분석 결과 높은 수준의 빌리루빈이 나타납니다. 다음으로 간접빌리루빈은 간세포에서 글루쿠론산과 결합하여 독성이 없는 결합빌리루빈 또는 직접빌리루빈(DBil)으로 변한다. 그것의 높은 수준은 길버트 증후군, 담도 운동 이상증에서 나타납니다. 간 검사를 수행하는 경우 간 세포가 손상된 경우 이를 전사하면 높은 수준의 직접 빌리루빈이 나타날 수 있습니다.

또한 담즙과 함께 빌리루빈은 간관에서 담낭으로 이동한 다음 유로빌리노겐이 형성되는 십이지장으로 이동합니다. 차례로 소장에서 혈액으로 흡수되어 신장으로 들어갑니다. 결과적으로 소변이 노랗게 변합니다. 결장에 있는 이 물질의 또 다른 부분은 박테리아 효소에 노출되어 스테르코빌린으로 변하고 대변을 얼룩지게 합니다.

황달: 왜 생기는 걸까요?

신체에서 황달이 발생하는 세 가지 메커니즘이 있습니다.

• 다른 색소 단백질뿐만 아니라 헤모글로빈의 너무 활발한 분해. 이것은 용혈성 빈혈, 뱀 물림 및 비장의 병리학 적 기능 항진과 함께 발생합니다. 이 상태에서는 빌리루빈 생성이 매우 활발하므로 간은 그러한 양의 빌리루빈을 처리할 시간이 없습니다.
• 간 질환 - 간경화, 종양, 간염. 색소 형성은 정상적인 양으로 이루어지지만 질병의 영향을 받는 간 세포는 정상적인 양의 일을 할 수 없습니다.
• 담즙 유출 위반. 이것은 담석증, 담낭염, 급성 담관염 등이있는 사람들에게서 발생합니다. 담도의 압박으로 인해 장으로 담즙의 흐름이 멈추고 간에 축적됩니다. 결과적으로 빌리루빈은 혈액으로 다시 방출됩니다.

신체의 경우 이러한 모든 상태는 매우 위험하므로 긴급하게 치료해야합니다.

여성과 남성의 총 빌리루빈과 그 분수는 다음과 같은 경우에 검사됩니다.

지질 대사 또는 콜레스테롤 수치

지질은 세포의 생물학적 생명에 매우 중요합니다. 그들은 세포벽의 구성, 여러 호르몬과 담즙, 비타민 D 생성에 관여합니다. 지방산은 조직과 기관의 에너지 원입니다.

신체의 지방은 세 가지 범주로 나뉩니다.

혈액 내 지질은 다음과 같은 화합물의 형태로 결정됩니다.

• chylomicrons (주로 트리글리세리드 구성);
• HDL(HDL, 고밀도 지단백질, "좋은" 콜레스테롤);
• LDL(VLP, 저밀도 지단백질, "나쁜" 콜레스테롤);
• VLDL(초저밀도 지단백질).

콜레스테롤 지정은 일반 및 생화학 적 혈액 검사에 있습니다. 콜레스테롤 검사를 할 때 해독에는 모든 지표가 포함되지만 가장 중요한 지표는 총 콜레스테롤, 중성 지방, LDL, HDL 지표입니다.

생화학을 위해 혈액을 기증 할 때 환자가 분석 준비 규칙을 위반하고 지방이 많은 음식을 먹으면 수치가 잘못 될 수 있음을 기억해야합니다. 따라서 콜레스테롤 수치를 다시 확인하는 것이 좋습니다. 이 경우 콜레스테롤에 대한 혈액 검사를 올바르게 수행하는 방법을 고려해야합니다. 비율을 줄이기 위해 의사는 적절한 치료 요법을 처방합니다.

지질 대사가 방해받는 이유는 무엇이며 그 결과는 무엇입니까?

다음과 같은 경우 총 콜레스테롤이 증가합니다.

다음과 같은 경우 총 콜레스테롤이 감소합니다.

트리글리세리드 수치는 다음과 같은 경우 증가합니다.

• 간 알코올성 간경변;
• 바이러스 성 간염;
• 대주;
• 간 담즙성 간경변증;
• 담석증;
• 급성 및 만성 췌장염;
• 만성 형태의 신부전;
• 고혈압;
• IHD, 심근 경색;
• 당뇨병, 갑상선기능저하증;
• 대뇌 혈관의 혈전증;
• 임신;
• 통풍;
• 다운 증후군;
• 급성 간헐적 포르피린증.

트리글리세리드 수치는 다음과 같은 경우 감소합니다.

• 땀샘, 갑상선 및 부갑상선의 기능 항진;
• COPD;
• 물질 흡수 장애;
• 영양 실조.

• 5.2-6.5mmol / l에서 콜레스테롤이 약간 증가하지만 이미 죽상 동맥 경화증이 발생할 위험이 있습니다.
• 6.5-8.0mmol / l에서 콜레스테롤의 적당한 증가가 기록되며식이 요법으로 교정 할 수 있습니다.
• 8.0mmol / l 이상 - 치료가 필요한 높은 비율, 콜레스테롤 수치를 낮추는 계획은 의사가 결정합니다.

지질 대사 지표가 어떻게 변하느냐에 따라 이상지단백혈증의 5도가 결정됩니다. 이 상태는 심각한 질병 (죽상 동맥 경화증, 당뇨병 등) 발병의 선구자입니다.

혈액 효소

각 생화학 실험실은 또한 신체의 화학 반응을 가속화하는 특수 단백질인 효소를 결정합니다.

주요 혈액 효소:

• 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제(AST, AST);
• 알라닌 아미노전이효소(ALT, ALT);
• 감마-글루타밀전이효소(GGT, LDL);
• 알칼리 포스파타제(AP);
• 크레아틴 키나제(CK);
• 알파 아밀라아제.

나열된 물질은 다른 기관 내부에 포함되어 있으며 혈액에는 거의 없습니다. 혈액 내 효소는 단위/l(국제 단위)로 측정됩니다.

아스파테이트 아미노전이효소(ACAT) 및 알라닌 아미노전이효소

아스파르트산염과 알라닌의 이동을 위한 화학 반응을 담당하는 효소. 많은 양의 ALT와 AST가 심장, 간, 골격근 조직에서 발견됩니다. 혈액에서 AST와 ALT가 증가하면 장기의 세포가 파괴되고 있음을 나타냅니다. 따라서 인간의 혈액에 이러한 효소의 수치가 높을수록 더 많은 세포가 죽어 장기가 파괴됩니다. ALT와 AST를 낮추는 방법은 진단과 의사의 처방에 따라 다릅니다.

효소의 세 가지 증가 정도가 결정됩니다.

• 1.5-5배 - 빛;
• 6-10회 - 평균;
• 10배 이상이면 높다.

AST와 ALT를 증가시키는 질병은 무엇입니까?

• 심근 경색(ALT가 더 많이 기록됨);
• 급성 바이러스성 간염(더 많은 AST가 기록됨);
• 악성 종양 및 간 전이;
• 간세포에 대한 독성 손상;
• 충돌 증후군.

알칼리성 포스파타제(ALP)

이 효소는 화학적 화합물에서 인산의 분해와 세포 내부의 인 전달을 결정합니다. 알칼리성 포스파타제의 뼈 및 간 형태가 결정됩니다.

다음과 같은 질병에 따라 효소 수치가 증가합니다.

• 골수종;
• 골육종;
• 림프육아종증;
• 간염;
• 뼈 전이;
• 약물 및 독성 간 손상;
• 골절치유과정;
• 골연화증, 골다공증;
• 거대 세포 바이러스 감염.

감마글루타밀 트랜스퍼라제(GGT, 글루타밀 트랜스펩티다제)

GGT에 대해 논의할 때 이 물질이 지방의 대사 과정에 관여하고 트리글리세리드와 콜레스테롤을 전달한다는 점을 고려해야 합니다. 이 효소의 가장 많은 양은 신장, 전립선, 간, 췌장에서 발견됩니다.

GGT가 상승하면 원인은 대부분 간 질환과 관련이 있습니다. 효소 감마-글루타민 전이효소(GGT)도 진성 당뇨병에서 증가합니다. 또한 감마-글루타밀 전이 효소 효소는 전염성 단핵구증, 알코올 중독 및 심부전 환자에서 증가합니다. GGT에 대한 자세한 정보 - 그것이 무엇인지 테스트 결과를 해독하는 전문가가 알려줄 것입니다. GGTP가 상승하면 추가 연구를 통해 이 현상의 원인을 확인할 수 있습니다.

크레아틴 키나아제(creatine phosphokinase)

혈액 CPK를 평가할 때 이것은 골격근에서 고농도가 관찰되는 효소이고 심근에서는 소량이며 뇌에는 적은 양이라는 점을 고려해야 합니다. 효소 크레아틴 포스포키나아제의 증가가 있는 경우, 증가 이유는 특정 질병과 관련이 있습니다.

이 효소는 크레아틴 전환에 관여하며 세포의 에너지 대사 유지를 보장합니다. QC의 세 가지 하위 유형이 정의됩니다.

혈액에서 크레아틴 키나아제가 상승하면 그 이유는 일반적으로 위에 나열된 기관의 세포 파괴와 관련이 있습니다. 혈액 내 크레아틴 키나아제가 상승하면 그 이유는 다음과 같습니다.

MM 크레아틴 키나제

• 근염;
• 장기간 압박 증후군;
• 중증 근무력증;
• 회저;
• 근위축성 측삭 경화증;
• 길랭-바레 증후군.

MB 크레아틴 키나제

• 급성 심근경색;
• 갑상선기능저하증;
• 심근염;
• 프레드니손의 장기간 사용.

BB 크레아틴 키나아제

• 뇌염;
• 정신 분열증의 장기 치료.

알파 아밀라아제

아밀라아제의 기능은 복합 탄수화물을 단순 탄수화물로 분해하는 것입니다. 아밀라아제(디아스타아제)는 침과 췌장에서 발견됩니다. 테스트를 온라인으로 해독하거나 의사가 해독할 때 이 지표를 늘리거나 줄이는 데 주의를 기울입니다.

다음과 같은 경우 알파-아밀라아제가 증가합니다.

• 급성 췌장염;
• 췌장암;
• 이하선염;
• 바이러스 성 간염;
• 급성 신부전;
• 알코올, 글루코 코르티코 스테로이드, 테트라 사이클린의 장기간 사용.

다음과 같은 경우 알파-아밀라아제가 감소합니다.

혈액 전해질 -이게 뭐야?

나트륨과 칼륨은 인간 혈액의 주요 전해질입니다. 그들 없이는 단일 화학 과정이 신체에서 할 수 없습니다. 혈액 이오노그램 - 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 나트륨, 염화물 등 혈액의 미량 원소 복합체가 결정되는 분석.

칼륨

신진 대사 및 효소 과정에 매우 필요합니다.

주요 기능은 심장에서 전기 충격을 전달하는 것입니다. 따라서 신체 의이 요소의 규범을 위반하면 사람이 심근 기능 장애를 경험할 수 있음을 의미합니다. 고칼륨혈증은 칼륨 수치가 상승하고 저칼륨혈증이 감소하는 상태입니다.

혈중 칼륨 수치가 높아지면 전문의가 원인을 찾아 제거해야 합니다. 결국, 그러한 상태는 신체에 위험한 상태의 발달을 위협할 수 있습니다.

이러한 조건은 칼륨 비율이 7.15mmol/l 이상으로 증가하면 가능합니다. 따라서 여성과 남성의 칼륨을 정기적으로 모니터링해야 합니다.

생체 혈액 검사 결과 칼륨 수치가 3.05mmol / l 미만이면 이러한 매개 변수도 신체에 위험합니다. 이 상태에서는 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 메스꺼움 및 구토;
• 힘든 호흡;
• 근육 약화;
• 심장 약화;
• 소변과 대변의 비자발적 배설.

나트륨

이 요소가 신진 대사에 직접 관여하지 않는다는 사실에도 불구하고 신체에 나트륨이 얼마나 많이 있는지도 중요합니다. 나트륨은 세포외액에 존재합니다. 삼투압과 pH 수준을 유지합니다.

나트륨은 소변으로 배설되며 이 과정은 부신 피질의 호르몬인 알도스테론에 의해 조절됩니다.

고나트륨혈증, 즉 나트륨 수치가 증가하면 갈증, 과민성, 근육 떨림 및 연축, 발작 및 혼수 상태가 유발됩니다.

류마티스 검사

류모프로브(Rheumoprobes) - 류마티스 인자 결정 연구, 순환 면역 복합체 분석, o-스트렙톨리신에 대한 항체 결정을 포함하는 포괄적인 면역화학 혈액 검사. Rheumoprobe는 면역 화학을 제공하는 연구의 일부뿐만 아니라 독립적으로 수행할 수 있습니다. 관절 통증에 대한 불만이 있는 경우 류모프로브를 수행해야 합니다.

결론

따라서 일반적인 치료를 위한 상세한 생화학적 혈액 검사는 진단 과정에서 매우 중요한 연구입니다. 폴리클리닉이나 실험실에서 완전한 확장 BH 혈액 검사 또는 UAC를 수행하려는 사람들의 경우 특정 시약 세트, 분석기 및 기타 장치가 각 실험실에서 사용된다는 점을 고려하는 것이 중요합니다. 결과적으로 지표의 규범이 다를 수 있으며 임상 혈액 검사 또는 생화학 결과가 나타내는 것을 연구할 때 고려해야 합니다. 결과를 읽기 전에 검사 결과를 정확하게 해독하기 위해 의료기관에서 발행하는 양식에 기준이 표시되어 있는지 확인하는 것이 중요합니다. 어린이의 KLA 표준도 양식에 표시되어 있지만 의사는 결과를 평가해야 합니다.

많은 사람들이 관심을 가지고 있습니다. 혈액 검사 양식 50 - 그것이 무엇이며 왜 복용합니까? HIV에 감염되면 체내에 존재하는 항체를 파악하기 위한 분석입니다. F50 분석은 의심되는 HIV와 건강한 사람의 예방 목적으로 수행됩니다. 그러한 연구를 위해 적절하게 준비하는 것도 가치가 있습니다.

의미: 태그와 동일; Tagos 또는 tag (다른 그리스어 ταγός, "지도자, 지도자") 고대 Thessaly의 최고 지도자. Tages 또는 Tag Etruscan 신 또는 영웅; 고대 독일인의 대중 집회인 Tag or Thing; 태그(히브리어) 기호 사용 ... ... Wikipedia

꼬리표-(Tagetus), 에트루리아 신화에서 에트루리아인들에게 미래를 예측하도록 가르친 타르퀴니우스 시 근처의 땅에서 기적적으로 발견된 아이. 라틴 인들 사이에서 Tagus는 Genius의 아들이자 Jupiter의 손자 인 "지하"Hercules로 간주되었습니다. Tag의 가르침은 또한 ... 백과 사전

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꼬리표- 명사, 동의어 수: 2 서술자 (5) 태그 (3) ASIS 동의어 사전. V.N. 트리신. 2013 ... 동의어 사전

타길- 시베리아에 있는 인류의 강 이름... 우크라이나 영화 철자 사전

꼬리표-I [تگ] 1. zer, buni har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choh, tagi darakht 2. pesh, 뒤; tagi gap (khabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigaristan; 쿠르타이 태그… …

타고이- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimі va doimі dar ҷoe, bumі, taҳҷoii ... Farhangi tafsiria zaboni tojiki

태그, (나)- 쥬피터의 천재(Genius Iovialis)의 아들이자 에트루리아인들에게 점술을 가르친 쥬피터의 손자 타게스. 신화에 따르면 농부가 타르퀴니우스(Tarquinius) 시 근처에서 땅을 갈고 있을 때 T.가 갑자기 밭고랑에서 튀어나왔는데, 외모는 소년, 마음은 노인이었습니다. . . . . .

태그, (II)- 타구스, Ταγός, n. Tejo 또는 Tagus는 Orospeda 산과 Idubeda 산 사이의 Celtiberians 땅에있는 스페인의 중요한 강입니다. 고대인의 증언에 따르면 금빛 모래가 풍부했으며 지금은 ... ... 고전 유물의 실제 사전

서적

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글리세롤-3-포스페이트의 형성

전체 과정이 시작될 때 글리세롤-3-포스페이트가 형성됩니다.

글리세롤 간 ATP macroergic phosphate를 이용한 인산화 반응에서 활성화된다. 안에 근육, 지방 조직그리고 다른 사람들이 반응 결석한, 따라서 그들에서 글리세롤-3-인산은 해당 분해의 대사 산물인 디히드록시아세톤 인산으로부터 형성됩니다.

포스파티드산의 합성

HyloMicrons, VLDL이 분해되는 동안 혈액에서 나오거나 세포에서 합성되는 지방산 드 노보포도당에서 또한 활성화되어야 합니다. 이들은 ATP 의존 반응에서 아실-S-CoA로 전환됩니다.

지방산 활성화 반응

글리세롤-3-포스페이트와 아실-S-CoA가 있으면 포스파티드산이 합성됩니다.

포스파티드산 합성 반응

지방산의 유형에 따라 생성된 포스파티드산은 포화 또는 불포화 지방산을 포함할 수 있습니다. 상황을 다소 단순화하면 포스파티드산의 지방산 조성이 그 이상의 운명을 결정한다는 것을 알 수 있습니다.

• 포화 및 단일불포화산(팔미트산, 스테아르산, 팔미톨레산, 올레산)이 사용되는 경우 포스파티드산은 TAG 합성에 사용됩니다.
• 다중불포화 지방산(리놀렌산, 아라키돈산, ω3 계열 산)이 포함된 경우 포스파티드산은 인지질의 전구체입니다.

트리아실글리세롤의 합성

TAG의 합성은 포스파티드산의 탈인산화와 아실기의 첨가로 이루어진다. 이 프로세스는 다음 조건 중 하나 이상이 충족되면 증가합니다.

• "저렴한" 에너지원의 가용성. 예를 들어,
  1) 단순 탄수화물(포도당, 자당)이 풍부한 식단 - 식사 후 혈중 포도당 농도가 급격하게 상승하고 인슐린의 영향으로 지방 합성이 활발하게 일어나는 동안 지방세포와 간에서.
  2) 가용성 에탄올,정상적인 식단을 가정하는 고 에너지 화합물 - 예는 "맥주 비만"입니다. 여기에서 지방 합성이 활성화됩니다. 간.
• 피 혈액 내 지방산 수치 증가, 예를 들어 어떤 물질(약제, 카페인 등)의 영향으로 지방 세포의 지방 분해가 증가하고 정서적 스트레스와 부족 (!) 근육 활동. TAG 합성 발생 간에서,
• 고농도 인슐린낮은 농도 글루카곤- 식후.

포스파티드산으로부터 TAG 합성 반응

TAG 합성 후 간에서 다른 조직으로, 보다 정확하게는 모세혈관 내피에 지단백 리파아제가 있는 조직으로 배출됩니다.

전송 형식은 VLDL입니다. 엄밀히 말하면 신체의 세포에는 지방산만 필요하며 VLDL의 다른 모든 구성 요소는 필요하지 않습니다.

약어

TAG - 트리아실글리세롤

PL - 인지질 C - 콜레스테롤

cxc - 무료 콜레스테롤

eCS - 에스테르화된 콜레스테롤 PS - 포스파티딜세린

PC - 포스파티딜콜린

PEA - 포스파티딜에탄올아민 FI - 포스파티딜이노시톨

MAG - 모노아실글리세롤

DAG - 디아실글리세롤 PUFA - 다중불포화 지방산

지방산

XM - 킬로미크론 LDL - 저밀도 지단백질

VLDL - 초저밀도 지단백질

HDL - 고밀도 지단백질

지질 분류

지질의 분류에는 구조가 매우 다양한 물질이 포함되어 있기 때문에 지질을 분류할 가능성은 어렵습니다. 그들은 소수성이라는 단 하나의 속성으로 통합됩니다.

LI-PIDS의 개별 대표자의 구조

지방산

지방산은 거의 모든 종류의 지질에 속하며,

CS의 파생물을 제외하고.

인간 지방 지방산은 다음과 같은 특징이 있습니다.

사슬에 짝수의 탄소 원자,

체인 분기 없음

에만 이중결합 존재 시스-순응

차례로, 지방산 자체는 이질적이고 다릅니다 긴

체인 및 수량 이중 결합.

에게 부자지방산에는 팔미트산(C16), 스테아르산이 포함됩니다.

(C18) 및 아라키드산(C20).

에게 단일 불포화- 팔미톨레산(С16:1), 올레산(С18:1). 이 지방산은 대부분의 식이 지방에서 발견됩니다.

다중 불포화지방산은 2개 이상의 이중 결합을 포함하며,

메틸렌 그룹으로 분리됩니다. 차이점 외에도 수량 이중 결합, 산은 그들의 위치 체인의 시작 부분에 상대적인(로 표시됨)

그리스 문자 "델타" 절단) 또는 사슬의 마지막 탄소 원자(표시

문자 ω "오메가").

마지막 탄소 원자에 대한 이중 결합의 위치에 따라 폴리선

포화지방산으로 나뉜다

ω-6-지방산 - 리놀레산(C18:2, 9.12), γ-리놀렌산(C18:3, 6,9,12),

아라키돈산(С20:4, 5,8,11,14). 이러한 산 형태 비타민 에프, 공동

식물성 기름에 담았습니다.

ω-3-지방산 - α-리놀렌산(C18: 3, 9,12,15), 팀노돈산(eicoso-

펜타에노산, C20;5, 5,8,11,14,17), 클루파노돈(도코사펜타에노산, C22:5,

7,10,13,16,19), 세르보닉(docosahexaenoic, C22:6, 4,7,10,13,16,19). 나이-

이 그룹의 더 중요한 산 공급원은 차가운 생선의 지방입니다.

바다. 대마에서 발견되는 α-리놀렌산은 예외입니다.

nom, 아마씨, 옥수수 기름.

지방산의 역할

지질의 가장 유명한 기능인 에너지는 지방산과 관련이 있습니다.

게틱. 지방산의 산화 덕분에 신체 조직은 더 많은

모든 에너지의 절반(β-산화 참조), 적혈구와 신경 세포만이 이러한 능력을 사용하지 않습니다.

지방산의 또 다른 매우 중요한 기능은 세포에서 cAMP와 cGMP의 양을 변화시키는 생물학적 활성 물질인 에이코사노이드(eicosanoids)의 합성을 위한 기질이 되어 세포 자체와 주변 세포 모두의 신진대사와 활동을 조절한다는 것입니다. 그렇지 않으면 이러한 물질을 국소 또는 조직 호르몬이라고 합니다.

에이코사노이드에는 에이코소트리엔산(C20:3), 아라키돈산(C20:4), 팀노돈산(C20:5) 지방산의 산화 유도체가 포함됩니다. 그것들은 축적될 수 없고 몇 초 안에 파괴되기 때문에 세포는 유입되는 폴리엔 지방산으로부터 지속적으로 그것들을 합성해야 합니다. 에이코사노이드에는 프로스타글란딘, 류코트리엔, 트롬복산의 세 가지 주요 그룹이 있습니다.

프로스타글란딘(Pg) - 적혈구와 림프구를 제외한 거의 모든 세포에서 합성된다. 프로스타글란딘에는 A, B, C, D, E, F 유형이 있습니다. 기능프로스타글란딘은 기관지 평활근의 색조 변화로 감소합니다. 비뇨생식기 및 혈관계, 위장관, 프로스타글란딘의 종류와 상태에 따라 변화의 방향이 다릅니다. 그들은 또한 체온에 영향을 미칩니다.

프로스타시클린프로스타글란딘의 하위 유형입니다 (Pg나) , 그러나 추가로 특별한 기능이 있습니다. 혈소판 응집을 억제하고 혈관 확장을 유발합니다. 심근, 자궁, 위 점막의 혈관 내피에서 합성됩니다.

트롬복산(Tx) 혈소판에서 형성되어 응집을 자극하고

혈관수축이라고 합니다.

류코트리엔(중위) 백혈구, 폐, 비장, 뇌 세포에서 합성

하, 하트. 류코트리엔에는 6가지 유형이 있습니다. ㅏ, 비, 씨, 디, 이자형, 에프. 백혈구에서는

세포 운동성, 화학 주성 및 염증의 초점으로의 세포 이동을 자극하며 일반적으로 염증 반응을 활성화하여 만성화를 예방합니다. 공동 원인

히스타민보다 100-1000배 적은 용량으로 기관지 근육의 수축.

덧셈

초기 지방산에 따라 모든 에이코사노이드는 세 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹 – 리놀레산으로 형성 이중 결합의 수에 따라 프로스타글란딘과 트롬복산에 지수가 지정됩니다.

1, 류코트리엔 - 지수 3: 예를 들어,Pg 이자형1, Pg 나1, Tx ㅏ1, 중위 ㅏ3.

흥미로운 점은PGE1은 지방 조직에서 adenylate cyclase를 억제하고 지방 분해를 방지합니다.

두 번째 그룹 아라키돈산으로부터 합성 동일한 규칙에 따라 2 또는 4의 인덱스가 지정됩니다. 예를 들면 다음과 같습니다.Pg 이자형2, Pg 나2, Tx ㅏ2, 중위 ㅏ4.

세 번째 그룹 에이코사노이드는 팀노돈산에서 파생되며, 숫자로

이중 결합에는 인덱스 3 또는 5가 할당됩니다. 예를 들어,Pg 이자형3, Pg 나3, Tx ㅏ3, 중위 ㅏ5

에이코사노이드를 그룹으로 나누는 것은 임상적으로 중요합니다. 이것은 프로스타사이클린과 트롬복산의 예에서 특히 두드러집니다.

	초기의	숫자	활동	활동
	기름진	이중 결합
			프로스타시클린	트롬복산
	산	분자에서
	γ - 리놀레노바
	나는 C18:3,
	아라키돈산
	팀노도노-		증가하다	내림차순
			활동	활동

더 많은 불포화 지방산을 사용함으로써 결과적으로 많은 수의 이중 결합을 가진 트롬복산과 프로스타사이클린이 형성되어 혈액의 유변학적 특성이 점도 감소로 전환됩니다.

뼈, 혈전증 감소, 혈관 확장 및 혈액 개선

조직 공급.

1. 연구자들의 주목 ω -3 산은 에스키모 현상을 끌어 들였습니다. 공동

그린란드의 원주민과 러시아 북극의 사람들. 동물성 단백질과 지방의 높은 소비와 극소량의 식물성 제품을 배경으로 그들은 다음과 같은 여러 가지 긍정적인 특징을 가졌습니다.

동맥경화, 허혈성 질환 발생 없음

심장 및 심근 경색, 뇌졸중, 고혈압;

혈장 내 HDL 함량 증가, 총 콜레스테롤 및 LDL 농도 감소;

혈소판 응집 감소, 낮은 혈액 점도

유럽인과 비교하여 세포막의 다른 지방산 조성

mi - S20:5는 4배, S22:6은 16배!

이 상태를항동맥경화증 .

2. 게다가, 당뇨병의 병인을 연구하기 위한 실험에서 사전 신청인 것으로 확인되었습니다.ω -3 지방산 프리-

실험용 쥐의 사망 방지β -알록산 사용 시 췌장 세포(알록산 당뇨병).

사용 표시ω -3 지방산:

혈전증 및 죽상 동맥 경화증의 예방 및 치료,

당뇨망막병증,

이상지질단백혈증, 고콜레스테롤혈증, 고트리아실글리세롤혈증,

심근 부정맥(전도 및 리듬 개선),

말초 순환 장애

트리아실글리세롤

Triacylglycerols (TAGs)는 가장 풍부한 지질입니다.

인간의 몸. 평균적으로 그들의 몫은 성인 체중의 16-23%입니다. 태그 기능은 다음과 같습니다.

예비 에너지, 평균적인 사람은 지탱하기에 충분한 지방 보유량을 가지고 있습니다.

40일 간의 완전한 기아 상태 동안의 생활 활동;

열 절약;

기계적 보호.

덧셈

트리아실글리세롤의 기능에 대한 설명은 관리 요구 사항입니다.

아직 지방층을 개발할 시간이 없었던 미숙아 - 더 자주 먹여야하고 아기의 저체온증에 대한 추가 조치를 취해야합니다.

TAG의 구성은 3가 알코올 글리세롤과 3개의 지방산을 포함합니다. 지방-

nye 산은 포화(팔미트산, 스테아르산) 및 단일불포화산(팔미톨레산, 올레산)일 수 있습니다.

덧셈

TAG에서 지방산 잔기의 불포화를 나타내는 지표는 요오드가입니다. 사람의 경우 64, 크림 마가린 63, 대마유-150입니다.

구조에 따라 간단한 TAG와 복잡한 TAG를 구분할 수 있습니다. 간단한 TAG에서는 모든 것이 뚱뚱합니다.

nye 산은 예를 들어 트리팔미테이트, 트리스테아레이트와 동일합니다. 복잡한 TAG에서 지방-

nye 산은 다릅니다. : 디팔미토일 스테아레이트, 팔미토일 올레일 스테아레이트.

지방의 산패

지방의 산패는 자연계에 널리 퍼져 있는 지질 과산화에 대한 가정 용어입니다.

지질 과산화는 연쇄 반응으로

하나의 자유 라디칼의 형성은 다른 자유 라디칼의 형성을 자극합니다.

뉴욕 라디칼. 결과적으로 폴리엔 지방산(R)은 하이드로퍼옥사이드(ROOH) 항산화제 시스템은 신체에서 이를 상쇄합니다.

우리는 비타민 E, A, C 및 효소 카탈라아제, 퍼옥시다아제, 슈퍼옥사이드를 포함하여

디스뮤타제.

인지질

인산(PA)- 중간 공동

TAG와 PL의 합성을 위한 단일성.

포스파티딜세린(PS), 포스파티딜에탄올아민(PEA, 세팔린), 포스파티딜콜린(PC, 레시틴)–

구조적 PL은 콜레스테롤과 함께 지질을 형성합니다.

세포막의 이중층, 막 효소의 활성 및 막 투과성을 조절합니다.

게다가, 디팔미토일포스파티딜콜린, 존재

계면활성제가 주성분 계면활성제

폐포. 미숙아의 폐에서 그것의 결핍은 syn-

호흡 부전의 droma. FH의 또 다른 기능은 교육 참여입니다. 담즙용해된 상태로 콜레스테롤을 유지합니다.

포스파티딜이노시톨(FI)인지질-칼슘에서 중요한 역할을 합니다.

세포로의 호르몬 신호 전달 메커니즘.

라이소인지질 phospholipase A2에 의한 인지질의 가수분해 생성물이다.

카디오리핀미토콘드리아 막의 구조적 인지질 플라스말로겐-막 구조의 구성에 참여, 최대

뇌와 근육 조직의 10% 인지질.

스핑고미엘린대부분은 신경 조직에 있습니다.

외부 지질 대사.

성인 유기체의 지질 요구량은 하루 80-100g이며 그 중

식물성(액체) 지방은 30% 이상이어야 합니다.

트리아실글리세롤, 인지질 및 콜레스테롤 에스테르는 음식과 함께 제공됩니다.

구강.

지질은 입에서 소화되지 않는다는 것이 일반적으로 받아들여지고 있습니다. 그러나 Ebner 땀샘에 의한 유아 혀 리파아제 분비의 증거가 있습니다. 혀 리파아제 분비는 모유 수유 중 빨고 삼키는 움직임에 의해 자극됩니다. 이 리파아제는 4.0-4.5의 최적 pH를 가지며 이는 유아의 위 내용물의 pH에 ​​가깝습니다. 이것은 짧고 중간 정도의 지방산이 있는 우유 TAG에 대해 가장 활동적이며 유화된 우유 TAG의 약 30%를 1,2-DAG 및 유리 지방산으로 분해합니다.

위

성인의 위 자체 리파아제는

낮은 농도로 인한 지질 소화, 최적 pH가 5.5-7.5라는 사실,

음식에 유화 지방이 부족합니다. 유아의 경우 위의 리파아제가 더 활동적입니다. 어린이의 위장에서는 pH가 약 5이고 유지방이 유화되기 때문입니다.

또한 유제품에 함유된 리파아제로 인해 지방이 소화됩니다.

테리. 우유에는 리파아제가 없습니다.

그러나 따뜻한 환경, 위의 연동운동은 지방의 유화작용을 일으키고 활성이 낮은 리파아제도 소량의 지방을 분해하여

장에서 지방의 추가 소화에 중요합니다. 미니의 존재

소량의 유리 지방산은 췌장 리파아제의 분비를 자극하고 십이지장에서 지방의 유화를 촉진합니다.

장

소장의 소화는 췌장의 영향으로 수행됩니다.

최적의 pH가 8.0-9.0인 리파제. 프로리파아제의 형태로 장에 들어갑니다.

담즙산과 colipase의 참여로 활성 형태로 회전합니다. 트립신 활성화 단백질인 Colipase는 리파아제와 1:1 비율로 복합체를 형성합니다.

유화 식품 지방에 작용. 결과적으로,

2-모노아실글리세롤, 지방산 및 글리세롤. 수압 후 약 3/4 TAG

lysis는 2-MAG의 형태로 남고 TAG의 1/4만 완전히 가수분해됩니다. 2-

MAG는 흡수되거나 모노글리세라이드 이소머라제에 의해 1-MAG로 전환됩니다. 후자는 글리세롤과 지방산으로 가수분해됩니다.

7세까지는 췌장 리파아제의 활성이 낮고 최대치에 도달합니다.

췌장액도 활동적입니다.

트립신 유도 포스포리파제 A2가 발견되었습니다

포스포리파제 C 및 리소포스포리파제 활성. 생성된 리소인지질은 호-

로심계면활성제, 그래서

mu 그들은식이 지방의 유화 및 미셀 형성에 기여합니다.

장액에는 인산-

리파제 A2 및 C.

포스포리파제는 제거를 돕기 위해 Ca2+ 이온이 필요합니다.

촉매 작용 구역의 지방산.

콜레스테롤 에스테르의 가수분해는 췌장액의 콜레스테롤-에스테라제에 의해 수행됩니다.

담즙

화합물

담즙은 알칼리성입니다. 건조 잔류물(약 3%, 물 -97%)이 생성됩니다. 건조 잔류물에는 두 그룹의 물질이 있습니다.

나트륨, 칼륨, 크레아티닌, 콜레스테롤, 포스파티딜콜린이 혈액에서 여과되어 여기로 들어왔습니다.

빌리루빈, 간세포에서 활발하게 분비되는 담즙산.

일반적으로 비율이 있습니다. 담즙산 : FH : XC동일한 65:12:5 .

하루에 체중 kg 당 약 10ml의 담즙이 형성되므로 성인의 경우 500-700ml입니다. 담즙 형성은 지속적이지만 강도는 하루 종일 급격히 변동합니다.

담즙의 역할

췌장액과 함께 중립화사워 차임, 나는 행동한다

위장에서 국자. 동시에 탄산염은 HCl과 상호 작용하고 이산화탄소가 방출되고 미즙이 느슨해져 소화가 촉진됩니다.

지방 소화 제공

유화리파제에 대한 후속 노출을 위해서는 조합이 필요합니다.

국가[담즙산, 불포화산 및 MAG];

감소 표면 장력, 지방 방울이 배출되는 것을 방지합니다.

흡수될 수 있는 미셀 및 리포좀의 형성.

단락 1과 2 덕분에 지용성 흡수를 보장합니다. 비타민.

배설과도한 콜레스테롤, 담즙 색소, 크레아티닌, 금속 Zn, Cu, Hg,

약. 콜레스테롤의 경우 담즙이 유일한 배설 경로이며 하루에 1-2g이 배설됩니다.

담즙산 형성

담즙산의 합성은 시토크롬 P450, 산소, NADPH 및 아스코르브산의 참여로 소포체에서 발생합니다. 75% 콜레스테롤 형성

간은 담즙산 합성에 관여합니다. 실험중 하이포비타미-

코 C기니피그가 발달했다 괴혈병을 제외하고 동맥경화와 담석 질병. 이것은 세포 내 콜레스테롤 보유 및 용해 위반 때문입니다.

담즙. 담즙산(cholic, deoxycholic, chenodeoxycholic)이 합성됩니다.

글리신-글리코 유도체 및 타우린-타우로 유도체와 각각 3:1의 비율로 쌍을 이루는 화합물 형태이다.

장간 순환

이것은 담즙산이 장 내강으로 지속적으로 분비되고 회장에서 재흡수되는 것입니다. 하루에 6-10주기가 있습니다. 따라서,

소량의 담즙산(단지 3-5g)이 소화를 보장합니다.

낮 동안 받은 지질.

담즙 형성 위반

담즙 형성의 위반은 담즙이 그것을 제거하는 유일한 방법이기 때문에 신체의 만성 콜레스테롤 과잉과 가장 자주 관련됩니다. 담즙산, 포스파티딜콜린 및 콜레스테롤 사이의 비율을 위반한 결과 콜레스테롤의 과포화 용액이 형성되어 후자가 다음 형태로 침전됩니다. 담석. 질병의 발달에서 콜레스테롤의 절대 과잉 외에도 인지질 또는 담즙산의 부족은 합성을 방해하는 역할을 합니다. 영양 실조로 발생하는 담낭의 정체는 벽을 통한 물의 재 흡수로 인해 담즙이 두꺼워지고 체내 수분 부족도이 문제를 악화시킵니다.

세계 인구의 1/3이 담석을 가지고 있다고 믿어지며 노년기에 이러한 값은 1/2에 이릅니다.

초음파의 감지 능력에 대한 흥미로운 데이터

경우의 30%에서만 담석.

치료

1g / 일의 용량으로 Chenodeoxycholic acid. 콜레스테롤 침착을 감소시킵니다.

콜레스테롤 결석의 용해. 빌리루빈층이 없는 완두콩 크기의 결석

뉴욕은 6개월 이내에 해산됩니다.

HMG-S-CoA 환원 효소(로바스타틴) 억제 - 합성을 2배로 감소

위장관에서 콜레스테롤 흡착(콜레스티라민 수지,

Questran) 흡수를 방지합니다.

장 세포 (neomycin)의 기능 억제 - 지방 흡수 감소.

회장의 외과적 제거 및 재흡수 종료

담즙산.

지질 흡수.

처음 100cm의 상부 소장에서 발생합니다.

짧은 지방산추가 메커니즘 없이 직접 흡수됩니다.

다른 구성 요소 양식 미셀친수성과 소수성으로

레이어. 미셀의 크기는 가장 작은 유화 지방 방울보다 100배 작습니다. 수성 단계를 통해 마이셀은 점막의 브러시 경계로 이동합니다.

껍질.

지질 흡수 자체의 메커니즘에 대해서는 잘 확립된 아이디어가 없습니다. 첫 번째 포인트비전은 미셀이 내부로 침투한다는 사실에 있습니다.

에너지 소비 없이 확산에 의한 전체 세포. 세포가 분해

미셀과 담즙산이 혈액으로 방출되면 FA와 MAG가 남아 TAG를 형성합니다. 다른 지점으로비전, 미셀은 음세포작용(pinocytosis)에 의해 흡수된다.

그리고 마지막으로 셋째, 지질 성분만으로 세포 내 침투 가능

구성 요소 및 담즙산은 회장에서 흡수됩니다. 일반적으로 식이 지질의 98%가 흡수됩니다.

소화 흡수 장애가 발생할 수 있습니다.

간 및 담낭, 췌장, 장벽의 질병,

항생제 (neomycin, chlortetracycline)로 인한 장 세포 손상;

담즙 염을 형성하여 기능을 방해하는 물과 음식의 과도한 칼슘과 마그네슘.

지질 재합성

이것은 소화관벽에서 지질의 합성입니다.

여기에서 판매되는 외인성 지방, 내인성 지방산도 부분적으로 사용할 수 있습니다.

합성할 때 트리아실글리세롤받았다

지방산은 공동 첨가를 통해 활성화됩니다.

효소 A. 생성된 아실-S-CoA는 트리아실혈당 합성에 관여합니다.

두 가지 가능한 방법으로 읽습니다.

첫 번째 방법–2-모노아실글리세리드, 매끄러운 소포체에서 외인성 2-MAH 및 FA의 참여로 발생: 다중 효소 복합체

트리글리세리드 신타아제는 TAG를 형성합니다.

2-MAG가 없고 지방산 함량이 높으면 두 번째 방법,

글리세롤 포스페이트거친 소포체의 메커니즘. 글리세롤-3-인산의 공급원은 포도당의 산화입니다.

롤은 빠르게 장 세포를 떠나 혈액으로 들어갑니다.

콜레스테롤은 아실을 사용하여 에스테르화됩니다.에스- CoA 및 AChAT 효소. 콜레스테롤의 재에스테르화는 혈액으로의 흡수에 직접적인 영향을 미칩니다. 현재, 혈중 콜레스테롤 농도를 낮추기 위해 이 반응을 억제하는 가능성이 모색되고 있습니다.

인지질포스파티딜콜린 또는 포스파티딜에탄올아민의 합성을 위해 1,2-MAH를 사용하거나 포스파티딜이노시톨의 합성에서 포스파티딘산을 통해 재합성됩니다.

지질 수송

지질은 특수 입자의 일부로 혈액의 수성 단계로 운반됩니다. 지질 단백질.입자의 표면은 친수성이며 단백질, 인지질 및 유리 콜레스테롤에 의해 형성됩니다. 트리아실글리세롤과 콜레스테롤 에스테르는 소수성 코어를 구성합니다.

지단백질의 단백질은 일반적으로 다음과 같이 불립니다. 아포단백질, A, B, C, D, E의 여러 유형이 구별됩니다. 각 지단백질 클래스에는 구조적, 효소 및 보조 인자 기능을 수행하는 해당 아포 단백질이 있습니다.

지단백질은 비율이 다릅니다

니유 트리아실글리세롤, 콜레스테롤 및 그

에스테르, 인지질 및 복합 단백질의 한 부류로서 네 부류로 구성됩니다.

킬로미크론(XM);

초저밀도 지단백질(VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP);

저밀도 지단백질(LDL, β-지단백질, β-LP);

고밀도 지단백질(HDL, α-지단백질, α-LP).

트리아실글리세롤의 수송

장에서 조직으로의 TAG 수송은 킬로미크론 형태로, 간에서 조직으로 매우 낮은 밀도의 지단백질 형태로 수행됩니다.

킬로미크론

일반적 특성

에서 형성된 장재합성된 지방에서

그들은 2% 단백질, 87% TAG, 2% 콜레스테롤, 5% 콜레스테롤 에스테르, 4% 인지질을 포함합니다. 오스-

새로운 아포단백질은 apoB-48.

일반적으로 공복시에는 검출되지 않고 식후 혈액에 나타나며,

림프관에서 흉부림프관을 거쳐 완전히 사라진다.

10-12시간 후 윷.

죽상경화증이 아닌

기능

장에서 저장 및 사용하는 조직으로의 외인성 TAG 수송

쏘는 지방, 주로 세계

조직, 폐, 간, 심근, 수유 유선, 뼈

뇌, 신장, 비장, 대식세포

처분

위 모세혈관의 내피에

나열된 조직은

순경 지단백 리파아제, 붙이다-

글리코사미노글리칸에 의해 막에 부착됨. 킬로미크론의 일부인 TAG를 가수분해하여

지방산과 글리세롤. 지방산은 세포로 이동하거나 혈장에 남아 알부민과 함께 혈액과 함께 다른 조직으로 운반됩니다. 지단백질 리파아제는 킬로미크론 또는 VLDL에 있는 모든 TAG의 최대 90%를 제거할 수 있습니다. 그녀의 일을 마친 후 잔류 킬로미크론에 빠지다

간이 파괴됩니다.

초저밀도 지단백질

일반적 특성

에서 합성 간내인성 및 외인성 지질로부터

8% 단백질, 60% TAG, 6% 콜레스테롤, 12% 콜레스테롤 에스테르, 14% 인지질 주요 단백질은 apoB-100.

정상 농도는 1.3-2.0g/l입니다.

약간 죽상경화성

기능

간에서 저장 및 사용하는 조직으로의 내인성 및 외인성 TAG 수송

지방을 사용합니다.

처분

킬로미크론의 상황과 유사하게 노출된 조직에서

지단백질 리파아제, 그 후 잔류 VLDL은 간으로 배출되거나 다른 유형의 지단백질로 전환됩니다.

어떤 밀도(LDL).

지방의 동원

안에 휴식 상태간, 심장, 골격근 및 기타 조직(제외

적혈구 및 신경 조직) 배경 TAG 지방 분해로 인해 지방 조직에서 나오는 지방산의 산화에서 에너지의 50% 이상이 얻습니다.

지방 분해의 호르몬 의존적 활성화

~에 전압유기체(굶주림, 장기간의 근육 활동, 냉각

ing) TAG 리파제의 호르몬 의존적 활성화가 일어난다. 지방세포. 제외하고

TAG-리파아제, 지방세포에는 DAG- 및 MAG-리파아제도 있는데, 그 활성은 높고 일정하지만 휴식 중에는 기질 부족으로 인해 나타나지 않습니다.

지방 분해의 결과, 무료 글리세린그리고 지방산. 글리세린혈액을 통해 간과 신장으로 운반 여기서 인산화되고 해당작용 대사산물인 글리세르알데히드 인산염으로 전환됩니다. 우리에 따라-

lovium GAF는 포도당신생합성 반응(굶주림, 근육 운동 중)에 관여하거나 피루브산으로 산화될 수 있습니다.

지방산혈장 알부민과 복합체로 운반

육체 노동 중 - 근육에서

기아 동안 - 대부분의 조직에서 약 30%가 간에서 포획됩니다.

세포에 침투한 후 금식 및 신체 활동 중에 지방산이

슬롯은 β-산화 경로로 들어간다.

β - 지방산 산화

β-산화 반응이 일어난다

신체 대부분의 세포에 있는 미토콘드리아. 산화용

오는 지방산

혈액에서 세포질 또는 TAG의 세포내 지방분해.

매트에 들어가기 전-

미토콘드리아 rix는 산화되어야 하며, 지방산은 반드시 활성화-

시아.첨부하면 됩니다.

조효소 A와 함께

Acyl-S-CoA는 고에너지

유전적 연결. 뒤집을 수 없는

반응은 이인산을 두 분자로 가수분해함으로써 이루어진다.

인산

아실-에스-CoA 합성효소 위치

소포체에서

IU, 미토콘드리아 외막과 내부. 다른 지방산에 특정한 다수의 합성효소가 있습니다.

Acyl-S-CoA는 통과할 수 없습니다.

미토콘드리아 막을 뚫고

브레인이므로 비타민과 병용하여 옮기는 방법이 있습니다

같은 물질 육식-

놈.미토콘드리아 외막에는 효소가 있다. 카르니틴-

아실 전이효소나.

카르니틴에 결합한 후 지방산은 다음을 통해 운반됩니다.

트랜스로카제 막. 여기, 멤브레인 내부에서, fer-

순경 카르니틴 아실 전이효소 II

아실-S-CoA를 재형성하여

β-산화의 경로에 들어간다.

β-산화 과정은 주기적으로 반복되는 4개의 반응으로 구성됩니다.

체코 사람. 그들은 차례로

3번째 탄소 원자(β-위치)의 산화가 있고 그 결과 지방-

산, 아세틸-S-CoA가 절단됩니다. 남은 단축 지방산은 처음으로 돌아갑니다.

반응과 모든 것이 다시 반복됩니다.

마지막 주기에서 두 개의 acetyl-S-CoA가 형성될 때까지.

불포화 지방산의 산화

불포화지방산이 산화되면 세포는

추가 효소 이성질화효소. 이 이성질화효소는 지방산 잔기의 이중결합을 γ-위치에서 β-위치로 이동시키고 천연 이중결합을 전달합니다.

에서 연결 시스- V 황홀-위치.

따라서 이미 존재하는 이중 결합은 β-산화를 위해 준비되고 FAD가 관여하는 주기의 첫 번째 반응은 건너뜁니다.

홀수 개의 탄소 원자를 가진 지방산의 산화

홀수 개의 탄소를 가진 지방산은 식물과 함께 몸에 들어갑니다.

바디 푸드와 해산물. 그들의 산화는 일반적인 방법으로 발생합니다.

프로피오닐-S-CoA가 형성되는 마지막 반응. 프로피오닐-S-CoA 변형의 본질은 카르복실화, 이성체화 및 형성으로 환원됩니다.

숙시닐-S-CoA. 비오틴과 비타민 B12가 이러한 반응에 관여합니다.

에너지 균형 β -산화.

지방산의 β-산화 과정에서 생성되는 ATP의 양을 계산할 때,

고려하다

β-산화 사이클의 수. β-산화 사이클의 수는 지방산이 탄소 2개 단위의 사슬이라는 개념을 기반으로 쉽게 나타낼 수 있습니다. 단위 사이의 중단 횟수는 β-산화 사이클의 횟수에 해당합니다. n / 2 -1 공식을 사용하여 동일한 값을 계산할 수 있습니다. 여기서 n은 산의 탄소 원자 수입니다.

형성되는 아세틸-S-CoA의 양은 산의 탄소 원자 수를 2로 나누는 일반적인 방법으로 결정됩니다.

지방산의 이중 결합의 존재. β-산화의 첫 번째 반응에서 FAD의 참여로 이중 결합이 형성됩니다. 지방산에 이미 이중 결합이 있으면 이 반응이 필요하지 않으며 FADH2가 형성되지 않습니다. 주기의 나머지 반응은 변경 없이 진행됩니다.

활성화에 사용되는 에너지의 양

실시예 1 팔미트산(C16)의 산화.

팔미트산의 경우 β-산화 사이클의 수는 7입니다. 각 사이클에서 1개의 FADH2 분자와 1개의 NADH 분자가 형성됩니다. 호흡 사슬에 들어가면 5 ATP 분자를 "제공"합니다. 7주기 동안 35개의 ATP 분자가 형성됩니다.

16개의 탄소 원자가 있기 때문에 β-산화 동안 8개의 아세틸-S-CoA 분자가 형성됩니다. 후자는 주기의 한 회전에서 산화될 때 TCA에 들어갑니다.

1a는 3분자의 NADH, 1분자의 FADH2 및 1분자의 GTP를 형성했습니다.

Lente 12 ATP 분자. 아세틸-S-CoA의 8개 분자만이 96개의 ATP 분자를 형성합니다.

팔미트산에는 이중 결합이 없습니다.

1분자의 ATP는 지방산을 활성화시키기 위해 가지만, 지방산은 AMP로 가수분해됩니다. 즉, 2개의 거대에너지 결합이 소비됩니다.

따라서 요약하면 96 + 35-2 = 129 ATP 분자를 얻습니다.

실시예 2 리놀레산의 산화.

아세틸-S-CoA 분자의 수는 9입니다. 따라서 9×12=108 ATP 분자입니다.

β-산화의 사이클 수는 8입니다. 계산할 때 8×5=40 ATP 분자를 얻습니다.

산에는 2개의 이중 결합이 있습니다. 따라서 2주기의 β-산화에서

2 FADH 2 분자는 형성되지 않으며 이는 4 ATP 분자와 동일합니다. 2개의 거대 에너지 결합은 지방산의 활성화에 사용됩니다.

따라서 에너지 수율은 108+40-4-2=142 ATP 분자입니다.

케톤체

케톤체는 유사한 구조의 세 가지 화합물을 포함합니다.

케톤체의 합성은 다른 모든 조직의 세포인 간에서만 발생합니다.

(적혈구 제외)는 소비자입니다.

케톤체 형성의 자극은 다량의 섭취입니다.

간에 지방산. 이미 언급했듯이 활성화되는 조건에서

지방 조직에서 지방 분해가 일어나면 형성된 지방산의 약 30%가 간에서 유지됩니다. 이러한 조건에는 기아, 제1형 진성 당뇨병, 장기간

nye 신체 활동, 지방이 풍부한 식단. 또한, 케톤 생성은 다음에 의해 향상됩니다.

케토제닉(류신, 리신) 및 혼합(페닐알라닌, 이소류신, 티로신, 트립토판 등)과 관련된 아미노산의 이화 작용.

기아 상태에서 케톤체 합성이 60배(최대 0.6g/l) 가속화되며 당뇨병이 발생합니다.나유형 - 400회(최대 4g/l).

지방산 산화 및 케톤 생성 조절

1. 비율에 따라 다름 인슐린/글루카곤. 비율이 감소하면 지방 분해가 증가하고 간에서 지방산 축적이 증가하여 활발히 활동합니다.

β-산화 반응에 작용한다.

구연산염의 축적과 ATP-구연산 분해효소(아래 참조)의 높은 활성으로 인해 말로닐-에스-CoA방지하는 카르니틴 아실 전이효소를 억제합니다.

아실-S-CoA가 미토콘드리아로 들어가는 데 기여합니다. 세포질에 존재하는 분자

아실-S-CoA 세포는 글리세롤과 콜레스테롤의 에스테르화, 즉 지방 합성을 위해.

규정을 위반한 경우 말로닐-에스-CoA합성이 활성화됩니다

미토콘드리아에 들어간 지방산은 아세틸-S-CoA로만 산화될 수 있기 때문입니다. 과도한 아세틸 그룹은 합성을 위해 전달됩니다.

케톤체.

지방의 저장

지질 생합성 반응은 모든 장기 세포의 세포질에서 일어난다. 기질

새로운 지방의 합성을 위해 포도당은 세포에 들어가 해당 경로를 따라 피루브산으로 산화됩니다. 미토콘드리아의 피루브산은 아세틸-S-CoA로 탈카르복실화되고 TCA 회로에 들어갑니다. 그러나 쉬고 있을 때,

휴식, TCA 반응의 세포에 충분한 양의 에너지가 존재하는 상태에서(특히

ity, isocitrate dehydrogenase 반응)은 과잉 ATP와 NADH에 의해 차단됩니다. 그 결과 TCA의 첫 번째 대사산물인 구연산염이 축적되어 순환계로 이동합니다.

토졸. 구연산염에서 형성된 아세틸-S-CoA는 생합성에 추가로 사용됩니다.

지방산, 트리아실글리세롤 및 콜레스테롤.

지방산의 생합성

지방산의 생합성은 간세포의 세포질에서 가장 활발하게 일어난다.

장, 휴식 중 또는 식사 후 지방 조직. 일반적으로 생합성의 4단계를 구분할 수 있습니다.

포도당 또는 케톤 생성 아미노산으로부터 아세틸-S-CoA 형성.

미토콘드리아에서 세포질로 아세틸-S-CoA의 이동.

카르니틴과 복합되어 고급 지방산이 전달됩니다.

일반적으로 TCA의 첫 번째 반응에서 형성되는 구연산의 조성입니다.

미토콘드리아에서 오는 구연산염은 ATP-구연산염 분해효소에 의해 세포질에서 옥살로아세트산염과 아세틸-S-CoA로 절단됩니다.

말로닐-S-CoA의 형성.

팔미트산의 합성.

이는 6개의 효소와 아실 운반 단백질(ACP)을 포함하는 다중 효소 복합체 "지방산 합성 효소"에 의해 수행됩니다. 아실 운반 단백질은 HS-CoA와 유사한 SH 그룹을 갖는 판토텐산, 6-포스포판-테테인(PP)의 유도체를 포함합니다. 복합체의 효소 중 하나인 3-케토아실 신타제(3-ketoacyl synthase)에도 SH 그룹이 있습니다. 이들 그룹의 상호작용은 지방산, 즉 팔미트산의 생합성 시작을 결정하며, 이것이 "팔미테이트 합성효소"라고도 불리는 이유입니다. 합성 반응에는 NADPH가 필요합니다.

첫 번째 반응에서 malonyl-S-CoA는 아실 운반 단백질의 phospho-pantetheine에 순차적으로 부착되고 acetyl-S-CoA는 3-ketoacyl synthase의 시스테인에 부착됩니다. 이 합성효소는 첫 번째 반응인 아세틸 그룹의 전달을 촉매합니다.

카르복실기가 제거된 C2 말로닐 상의 py. 케토 그룹으로 더 나아가 반응

환원, 탈수 및 다시 환원은 포화 아실의 형성과 함께 메틸렌으로 변합니다. 아실 전이효소는 그것을

3-케토아실 신타제의 시스테인과 팔미트산 잔기가 형성될 때까지 순환이 반복된다.

새로운 산. 팔미트산은 복합체의 여섯 번째 효소인 티오에스테라제에 의해 절단됩니다.

지방산 사슬 신장

합성된 팔미트산은 필요에 따라 endo-

혈장 세망 또는 미토콘드리아. 말로닐-S-CoA 및 NADPH의 참여로 사슬은 C18 또는 C20으로 확장됩니다.

고도불포화 지방산(올레산, 리놀레산, 리놀렌산)도 에이코사노산 유도체(C20)의 형성과 함께 신장될 수 있습니다. 하지만 더블

ω-6-다불포화 지방산은 해당하는

전임자.

예를 들어 ω-6 계열의 지방산을 형성할 때, 리놀레산(18:2)

γ-리놀렌산으로 탈수소화되고(18:3), eicosotrienoic acid로 연장되고(20:3), 후자는 다시 아라키돈산으로 탈수소화됩니다(20:4).

ω-3-계열 지방산, 예를 들어 팀노돈(20:5)의 형성을 위해서는

α-리놀렌산(18:3)의 존재가 예상되며, 이것은 탈수(18:4), 길어지고(20:4) 다시 탈수(20:5)됩니다.

지방산 합성 조절

지방산 합성에는 다음과 같은 조절자가 있습니다.

아실-S-CoA.

첫째, 네거티브 피드백의 원리에 의해 효소를 억제합니다. 아세틸-에스-CoA 카르복실라아제, 말로닐-S-CoA 합성 방지;

둘째, 억제한다. 구연산염 수송미토콘드리아에서 세포질로.

따라서, 아실-S-CoA의 축적과 반응 불능

콜레스테롤 또는 글리세롤과의 에스테르화는 자동으로 새로운 지방산의 합성을 방지합니다.

구연산염알로스테릭 양성 조절자이다 아세틸-에스-

CoA 카르복실라아제, 자체 유도체인 ace-tyl-S-CoA에서 말로닐-S-CoA로의 카르복실화를 가속화합니다.

공유 변형-

옵션인산화에 의한 아세틸-S-CoA 카르복실라아제-

탈인산화. 참가하다-

cAMP 의존성 단백질 키나아제 및 단백질 포스파타아제. 인수-

린단백질을 활성화

포스파타제 및 아세틸-S-CoA-의 활성화를 촉진합니다.

카르복실라제. 글루카곤그리고 주소

나린 adenylate cyclase 메커니즘에 의해 동일한 효소와 결과적으로 모든 지방 생성이 억제됩니다.

트리아실글리세롤과 인지질의 합성

생합성의 일반 원리

트리아실글리세롤과 인지질의 합성을 위한 초기 반응은 일치하고

글리세롤과 지방산의 존재 하에서 발생합니다. 그 결과 합성된

포스파티드산. 두 가지 방법으로 변환할 수 있습니다. CDF-DAG또는 탈인산화 가리비. 후자는 다음으로 아실화되거나

TAG 또는 콜린에 결합하여 PC를 형성합니다. 이 PC에는 포화된

지방산. 이 경로는 폐에서 활성화되며 여기서 dipalmitoyl-

계면활성제의 주성분인 포스파티딜콜린.

CDF-DAG, 인지질 산의 활성 형태 인 PI, PS, PEA, PS, 카디오 리핀과 같은 인지질로 변합니다.

처음에는글리세롤-3-인산이 형성되고 지방산이 활성화됨

지방산혈액에서 오는

HM, VLDL, HDL의 분해 또는 합성

글루코스로부터의 세포 드 노보(cell de novo)도 활성화되어야 합니다. 이들은 ATP-에서 아실-S-CoA로 전환됩니다.

의존적 반응.

글리세린간에서 macroergic을 이용한 인산화 반응에서 활성화된다.

ATP 인산염. 안에 근육과 지방 조직이 반응-

양이온이 없으므로 글리세롤-3-인산은 대사 산물인 디히드록시아세톤 인산염으로부터 형성됩니다.

해당 작용.

글리세롤-3-포스페이트 및 아실-S-CoA의 존재 하에, 인지질 산.

지방산의 종류에 따라 생성되는 포스파티드산

팔미트산, 스테아르산, 팔미톨레산, 올레산이 사용되면 포스파티드산은 TAG의 합성을 유도하고,

다중불포화지방산이 존재하는 경우, 포스파티드산은

인지질 전구체.

트리아실글리세롤의 합성

TAG의 생합성간은 다음 조건에서 증가합니다.

탄수화물, 특히 단순 탄수화물(포도당, 자당)이 풍부한 식단,

혈액 내 지방산 농도 증가,

고농도의 인슐린과 저농도의 글루카곤,

에탄올과 같은 "저렴한" 에너지원의 존재.

인지질의 합성

인지질의 생합성 TAG의 합성에 비해 상당한 특징을 갖는다. PL 구성 요소의 추가 활성화로 구성됩니다.

포스파티드산 또는 콜린 및 에탄올아민.

1. 활성화 콜린(또는 에탄올아민)은 인산화 유도체의 중간 형성을 통해 발생하며, CMP를 첨가합니다.

다음 반응에서 활성화된 콜린(또는 에탄올아민)은 DAG로 전달됩니다.

이 경로는 폐와 장의 특징입니다.

2. 활성화 포스파티드산 CMF를 여기에 결합하는 것으로 구성됩니다.

지방성 물질

PL의 합성을 촉진하고 TAG의 합성을 방해하는 모든 물질을 지방성 인자라고 합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

인지질의 구조 성분: 이노시톨, 세린, 콜린, 에탄올아민, 다중불포화 지방산.

콜린과 포스파티딜콜린의 합성을 위한 메틸기의 기증자는 메티오닌입니다.

비타민:

PS에서 PEA 형성을 촉진하는 B6.

메티오닌의 활성형 형성에 관여하는 B12와 엽산

간에서 지방성 인자가 부족하여 지방 침투

워키 토키간.

트리아실글리세롤 대사 장애

간의 지방 침윤.

지방간의 주요 원인은 대사 차단하다 VLDL 합성 VLDL에는 이종 화합물이 포함되어 있기 때문에 블록

합성의 다른 수준에서 발생할 수 있습니다.

아포단백질 합성 차단 - 식품에 단백질이나 필수아미노산이 부족,

클로로포름, 비소, 납, CCl4에 대한 노출;

인지질 합성 차단 - 지방성 인자(비타민,

메티오닌, 다중불포화 지방산);

클로로포름, 비소, 납, СCl4의 영향을 받는 지단백질 입자의 조립 블록;

지단백질의 혈액으로의 분비 차단 - СCl4, 활성 과산화

항산화 시스템 결핍의 경우 지질 (저 비타민 C, A,

또한 아포단백질, 포포리피드의 결핍이 있을 수 있습니다.

과잉 기판:

과량의 지방산으로 증가된 양의 TAG 합성;

증가 된 양의 콜레스테롤 합성.

비만

비만은 피하 지방에 중성 지방이 과잉인 상태입니다.

섬유.

비만에는 1차 비만과 2차 비만의 두 가지 유형이 있습니다.

원발성 비만저체온증과 과식의 결과입니다.

체내에서 흡수되는 음식의 양은 지방세포 호르몬에 의해 조절됩니다.

렙틴.Leptin은 세포의 체지방 증가에 반응하여 생성됩니다.

궁극적으로 교육을 줄입니다. 신경펩티드 와이(이것은 격려

식습관을 억제하는 시상 하부의 음식 검색, 혈관 긴장도 및 혈압)

부인하다. 비만인의 80%는 시상하부가 렙틴에 둔감합니다. 20%는 렙틴 구조에 결함이 있습니다.

이차 비만- 호르몬 질환으로 발생합니다.

질병에는 갑상선 기능 항진증, 코르티솔 과다증이 포함됩니다.

저병원성 비만의 대표적인 예는 붕소 비만입니다.

스모 선수들. 명백한 과체중에도 불구하고 오랫동안 스모 마스터

그들은 신체적 비활동을 경험하지 않기 때문에 상대적으로 좋은 건강을 누리고 있으며 체중 증가는 전적으로 고도불포화 지방산이 풍부한 특수 식단과 관련이 있습니다.

당뇨병나나유형

제2형 당뇨병의 주요 원인은 유전적 소인입니다.

존재 - 환자의 친척에서 병에 걸릴 위험이 50% 증가합니다.

그러나 과식으로 인해 발생하는 혈당의 빈번한 및/또는 장기간의 증가가 없으면 당뇨병이 발생하지 않습니다. 이 경우 지방세포에 지방이 축적되는 것은 고혈당증을 예방하려는 신체의 "욕구"입니다. 그러나 불가피한 변화로 인해 더 많은 인슐린 저항성이 발생합니다.

지방 세포 변화는 수용체에 대한 인슐린 결합을 방해합니다. 동시에 자란 지방 조직의 배경 지방 분해는 증가를 유발합니다.

인슐린 저항성에 기여하는 혈중 지방산 농도.

고혈당증과 인슐린 방출이 증가하면 지방 생성이 증가합니다. 따라서 지방 분해와 지방 생성이라는 두 가지 상반된 과정이

II형 진성 당뇨병의 발병을 유발합니다.

또한 지방분해의 활성화는 포화지방산과 다중불포화지방산 섭취 사이에 종종 관찰되는 불균형에 의해 촉진됩니다.

지방 세포의 지질 방울이 불포화 지방산을 포함해야 하는 인지질 단층으로 둘러싸여 있는 방법. 인지질의 합성을 위반하여 트리아실글리세롤에 대한 TAG-리파제의 접근이 촉진되고

가수분해가 가속화됩니다.

콜레스테롤 대사

콜레스테롤은 다음과 같은 화합물 그룹에 속합니다.

사이클로펜탄퍼하이드로페난트렌 고리를 기반으로 하며 불포화 알코올입니다.

출처

합성체내에서는 대략 0.8g/일,

절반은 간에서 형성되고 약 15%는 간에서 형성됩니다.

소장, 핵을 잃지 않은 세포의 나머지 부분. 따라서 모든 체세포는 콜레스테롤을 합성할 수 있습니다.

콜레스테롤이 가장 풍부한 식품(100g 기준)

제품):

사워크림 0.002g

버터 0.03g

계란 0.18g

소 간 0.44g

하루 종일 음식과 함께평균적으로 들어온다 0,4 G.

체내 총 콜레스테롤의 약 1/4은 에스테르화 폴리네-

포화 지방산. 혈장에서 콜레스테롤 에스테르의 비율

유리 콜레스테롤은 2:1입니다.

번식

몸에서 콜레스테롤을 제거하는 것은 거의 장을 통해서만 이루어집니다.

미생물에 의해 형성된 콜레스테롤 및 중성 스테롤 형태의 대변 (최대 0.5g / 일),

담즙산 형태 (최대 0.5g / 일), 일부 산은 재 흡수됩니다.

피부의 각질층과 피지선의 분비물로 약 0.1g을 제거하고,

약 0.1g이 스테로이드 호르몬으로 전환됩니다.

기능

콜레스테롤이 근원이다

스테로이드 호르몬 - 성 및 부신 피질,

칼시트리올,

담즙산.

또한, 그것은 세포막의 구조적 구성 요소이며 기여합니다.

인지질 이중층으로 주문.

생합성

소포체에서 발생합니다. 분자에 있는 모든 탄소 원자의 근원은 아세틸-S-CoA이며, 여기에 구연산염의 일부로 옵니다.

지방산의 합성에서. 콜레스테롤 생합성은 18개의 분자를 소비합니다.

ATP 및 13개의 NADPH 분자.

콜레스테롤의 형성은 30개 이상의 반응에서 발생하며 그룹화할 수 있습니다.

여러 단계로 잔치를 벌입니다.

메발론산의 합성

isopentenyl diphosphate의 합성.

파르네실 디포스페이트의 합성.

스쿠알렌의 합성.

콜레스테롤의 합성.

콜레스테롤 합성 조절

주요 조절 효소는 하이드록시메틸글루타릴-에스-

CoA 환원 효소:

첫째, 네거티브 피드백의 원리에 따라 반응의 최종 생성물에 의해 억제됩니다.

콜레스테롤.

둘째, 공유

가감호르몬으로

최종 규정: 보험-

lin은 protein phosphatase를 활성화하여

효소 전이 하이드로

하이드록시-메틸-글루타릴-에스-CoA 환원 효소활성으로

상태. 글루카곤과 지옥

adenylate cyclase 메커니즘을 통한 레날린

ma는 효소를 인산화하고 번역하는 단백질 키나아제 A를 활성화합니다.

비활성 형태로 만듭니다.

콜레스테롤과 그 에스테르의 수송.

저밀도 및 고밀도 지단백질에 의해 수행됩니다.

저밀도 지단백질

일반적 특성

간 de novo 및 VLDL의 혈액에서 형성됨

구성: 25% 단백질, 7% 트리아실글리세롤, 38% 콜레스테롤 에스테르, 8% 유리 콜레스테롤,

22% 인지질. 주요 아포 단백질은 apoB-100.

혈중 정상 함량 3.2-4.5g / l

가장 죽상 경화성

기능

운송 XC성 호르몬(성선), 글루코 및 미네랄로코르티코이드(부신 피질)의 합성 반응에 사용하는 세포로,

레칼시페롤(피부), 담즙산 형태의 콜레스테롤 활용(간).

폴리엔 지방산의 수송콜레스테롤 에스테르 형태로

느슨한 결합 조직의 일부 세포 - 섬유아세포, 혈소판,

내피, 평활근 세포,

신장의 사구체 막의 상피,

골수 세포,

각막 세포,

신경 세포,

adenohypophysis의 호염기구.

이 세포 집단의 특징은 리소좀 산성 가수 분해 효소,콜레스테롤 에스테르 분해 다른 세포에는 그러한 효소가 없습니다.

LDL을 사용하는 세포에는 LDL에 특이적인 고친화성 수용체가 있습니다. apoB-100 수용체. LDL이 수용체와 상호작용할 때,

지단백질 엔도사이토시스(lipoprotein endocytosis)와 구성 성분인 인지질, 아미노산, 글리세롤, 지방산, 콜레스테롤 및 에스테르로의 리소좀 분해.

콜레스테롤은 호르몬으로 전환되거나 세포막에 통합됩니다. 과잉 막-

많은 콜레스테롤은 HDL의 도움으로 제거됩니다.

교환

혈액에서 그들은 HDL과 상호 작용하여 유리 콜레스테롤을 제공하고 에스테르화된 콜레스테롤을 받습니다.

간세포(약 50%) 및 조직에서 apoB-100 수용체와 상호작용

(약 50%).

고밀도 지단백질

일반적 특성

킬로미크론이 분해되는 동안 혈장에서 간에서 새로 형성되며, 일부는

장 벽의 두 번째 양,

구성: 50% 단백질, 7% TAG, 13% 콜레스테롤 에스테르, 5% 유리 콜레스테롤, 25% PL. 주요 아포단백질은 아포 A1

혈중 정상 함량 0.5-1.5g / l

항동맥경화성

기능

조직에서 간으로 콜레스테롤 수송

세포에서 인지질과 에이코사노이드 합성을 위한 폴리에노산 기증자

교환

LCAT 반응은 HDL에서 활발하게 진행됩니다. 이 반응에서 불포화 지방산 잔기는 리소포스파티딜콜린과 콜레스테롤 에스테르의 형성과 함께 PC에서 유리 콜레스테롤로 옮겨집니다. 인지질막을 잃으면 HDL3가 HDL2로 전환됩니다.

LDL 및 VLDL과 상호 작용합니다.

LDL과 VLDL은 LCAT 반응을 위한 유리 콜레스테롤의 공급원이며 그 대가로 에스테르화된 콜레스테롤을 받습니다.

3. 특정 수송 단백질을 통해 세포막에서 유리 콜레스테롤을 받습니다.

3. 세포막과 상호 작용하고 인지질 껍질의 일부를 떼어내어 일반 세포에 폴리엔 지방산을 전달합니다.

콜레스테롤 대사 장애

죽상경화증

죽상동맥경화증은 벽의 결합 조직에 콜레스테롤과 그 에스테르가 침착되는 것입니다.

벽에 가해지는 기계적 하중이 표현되는 동맥(내림차순)

행위):

복부 대동맥

관상 동맥

오금 동맥

대퇴 동맥

경골 동맥

흉부 대동맥

흉부 대동맥궁

경동맥

죽상 동맥 경화증의 단계

1단계 - 내피 손상.이것은 "dolipid" 단계입니다.

한 살에도. 이 단계의 변경 사항은 비특이적이며 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.

이상지단백혈증

고혈압

혈액 점도 증가

바이러스 및 세균 감염

납, 카드뮴 등

이 단계에서 내피에 침투성 및 접착성이 증가된 영역이 생성됩니다.

뼈. 외부 적으로 이것은 내피 세포 표면의 보호 glycocalyx의 풀림 및 얇아짐 (사라질 때까지), interendo-

종골 균열. 이로 인해 지단백질(LDL 및

VLDL) 및 내막의 단핵구.

2단계 - 초기 변경 단계대부분의 어린이에게서 관찰되며

젊은이.

손상된 내피와 활성화된 혈소판은 염증 매개체, 성장 인자 및 내인성 산화제를 생성합니다. 결과적으로 단핵구는 손상된 내피를 통해 혈관 내막으로 훨씬 더 활발하게 침투하고

염증의 발달에 기여합니다.

염증 부위의 지단백질은 산화, 글리코실화에 의해 변형됩니다.

이온, 아세틸화.

대 식세포로 변형되는 단핵구는 "정크"수용체 (청소부 수용체)의 참여로 변경된 지단백질을 흡수합니다. 근본적인 순간

사실은 변형된 지단백질의 흡수가 참여 없이 진행된다는 것입니다.

apo-B-100 수용체, 따라서 규제되지 않음 ! 대식세포 외에도 지단백질도 이러한 방식으로 평활근 세포에 들어가 대량으로 전달됩니다.

대식세포와 같은 형태로 변합니다.

세포에 지질이 축적되면 유리 및 에스테르화된 콜레스테롤을 활용하는 세포의 낮은 용량이 빠르게 고갈됩니다. 넘치고 있어

로이드로 변신 거품 같은세포. 외부에서 내피가 나타납니다. 이든-

여드름과 줄무늬.

3단계 - 후기 변경 단계.다음과 같은 특징이 있습니다.

이익:

유리 콜레스테롤과 에스테르화된 리놀레산의 세포 외부 축적

(즉, 혈장에서와 같이);

거품 세포의 증식 및 사멸, 세포간 물질의 축적;

콜레스테롤 캡슐화 및 섬유 플라크 형성.

겉으로는 표면이 혈관 내강으로 돌출되어 나타납니다.

4단계 - 합병증의 단계.이 단계에서,

플라크 석회화;

지질 색전증으로 이어지는 플라크 궤양;

혈소판 부착 및 활성화로 인한 혈전증;

혈관 파열.

치료

죽상동맥경화증의 치료에는 식이요법과 약물요법이라는 두 가지 요소가 있어야 합니다. 치료의 목표는 총 혈장 콜레스테롤, LDL 및 VLDL 콜레스테롤 농도를 낮추고 HDL 콜레스테롤을 증가시키는 것입니다.

다이어트:

식품 지방에는 동일한 비율의 포화 지방, 단일 불포화 지방이 포함되어야 합니다.

고도 불포화 지방. PUFA를 함유한 액체 지방의 비율은 다음과 같아야 합니다.

모든 지방의 30% 이상. 고콜레스테롤혈증 및 죽상동맥경화증의 치료에서 PUFA의 역할은 다음과 같이 감소됩니다.

소장에서 콜레스테롤의 제한된 흡수

담즙산 합성 활성화,

간에서 LDL 합성 및 분비 감소,

HDL 합성 증가.

비율이 고도 불포화 지방산 0.4와 같으면

포화 지방산

하루에 최대 1.5g의 콜레스테롤 섭취는 고 콜레스테롤 혈증으로 이어지지 않습니다.

롤레미아.

2. 섬유소가 함유된 채소(양배추, 해조류,

소, 사탕무) 장 운동성을 향상시키고 담즙 분비 및 콜레스테롤 흡착을 자극합니다. 또한 피토스테로이드는 경쟁적으로 콜레스테롤 흡수를 감소시키고,

그러나 그들은 스스로 흡수되지 않습니다.

섬유에 대한 콜레스테롤의 흡착은 특수 흡착제에 대한 것과 비슷합니다.의약품으로 사용되는 타크(콜레스티라민 수지)

약:

스타틴(로바스타틴, 플루바스타틴)은 HMG-S-CoA 환원 효소를 억제하여 간에서 콜레스테롤 합성을 2배 감소시키고 HDL에서 간세포로의 유출을 가속화합니다.

위장관에서의 콜레스테롤 흡수 억제 - 음이온 교환

수지(Cholestyramine, Cholestide, Questran).

니코틴산 제제는 지방산의 동원을 억제합니다.

간에서 VLDL의 합성을 감소시키고 결과적으로

혈액 내 LDL

피브레이트(클로피브레이트 등)는 지단백 리파제의 활성을 증가시키고,

콜레스테롤의 전이를 증가시키는 VLDL 및 킬로미크론의 이화작용

HDL로 들어가고 간으로 배출됩니다.

ω-6 및 ω-3 지방산의 제조(Linetol, Essentiale, Omeganol 등)

혈장 내 HDL 농도를 높이고 담즙 분비를 자극합니다.

항생제 네오마이신으로 장세포 기능 억제

지방 흡수를 감소시킵니다.

회장을 외과적으로 제거하고 담즙산 재흡수를 중단합니다.

지방단백질 대사 장애

지단백질 등급의 비율과 수의 변화가 항상 다음과 일치하지는 않습니다.

고지혈증에 의해 유발되므로, 이상지단백혈증.

이상지단백혈증의 원인은 효소 활동의 변화일 수 있습니다.

지단백질 대사 - LCAT 또는 LPL, 세포에서 LP 수용, 아포단백질 합성 장애.

이상지단백혈증에는 여러 유형이 있습니다.

유형나: 고킬로미크론혈증.

유전적 결함으로 인해 발생 지단백 리파아제.

실험실 지표:

킬로미크론 수의 증가;

preβ-lipoprotein의 정상 또는 약간 증가된 함량;

TAG 수준의 급격한 증가.

CS/TAG 비율< 0,15

xanthomatosis와 hepatosplenomega-에 의해 조기에 임상적으로 나타납니다.

피부, 간 및 비장에 지질 침착의 결과로 Lia. 주요한유형 I 고지단백혈증은 드물고 어린 나이에 나타납니다. 중고등 학년- 당뇨병, 홍 반성 루푸스, 신증, 갑상선 기능 저하증을 동반하며 비만으로 나타납니다.

유형나나: 하이퍼-β - 지단백혈증

글리세롤-3-포스페이트의 형성

간과 지방 조직의 지방 합성은 중간 생성물 인 포스파티딘산의 형성을 통해 진행됩니다 (그림 8-21).

포스파티드산의 전구체는 글리세롤-3-인산으로 간에서 두 가지 방식으로 형성됩니다.

• 해당과정의 중간 대사산물인 디하이드록시아세톤 포스페이트의 감소;
• 혈액에서 간으로 들어가는 유리 글리세롤의 글리세롤 키나제에 의한 인산화(HM 및 VLDL의 지방에 대한 LP-리파제의 작용 산물).

지방 조직에는 글리세롤 키나아제가 없으며 디하이드록시아세톤 포스페이트의 환원이 글리세롤-3-포스페이트를 형성하는 유일한 방법입니다. 따라서 지방 조직의 지방 합성은 포도당이 인슐린이 있을 때만 활성화되고 해당 경로를 따라 분해되는 포도당 수송체 단백질 GLUT-4의 도움으로 지방 세포로 들어가는 흡수 기간에만 발생할 수 있습니다.

지방 조직의 지방 합성

지방 조직에서는 지방 합성을 위해 주로 XM과 VLDL 지방의 가수 분해 중에 방출되는 지방산이 사용됩니다 (그림 8-22). 지방산은 지방세포에 들어가 CoA 유도체로 전환되고 글리세롤-3-포스페이트와 상호작용하여 먼저 리소포스파티드산을 형성한 다음 포스파티드산을 형성합니다. 탈인산화 후 포스파티드산은 디아실글리세롤로 변하고, 이는 아실화되어 트리아실글리세롤을 형성합니다.

혈액에서 지방세포로 들어가는 지방산 외에도 이 세포는 포도당 분해 생성물로부터 지방산을 합성합니다. 지방세포에서 지방 합성 반응을 보장하기 위해 포도당 분해는 글리세롤-3-인산과 아세틸-CoA의 형성을 제공하는 해당작용과 NADPH의 형성을 제공하는 산화 반응인 오탄당 인산 경로의 두 가지 방식으로 발생합니다. 지방산 합성 반응에서 수소 공여체 역할을 합니다.

지방 세포의 지방 분자는 물이 없는 큰 지방 방울로 응집되므로 연료 분자를 위한 가장 압축된 저장 형태입니다. 지방에 저장된 에너지가 고도로 수화된 글리코겐 분자의 형태로 저장되면 사람의 체중은 14-15kg 증가하는 것으로 계산되었습니다.

쌀. 8-21. 간 및 지방 조직의 지방 합성.

간에서의 TAG 합성. 간에서 VLDL 형성 및 지방을 다른 조직으로 수송

간은 지방산이 해당 분해 생성물로부터 합성되는 주요 기관입니다. 간세포의 매끄러운 ER에서 지방산이 활성화되고 즉시 글리세롤-3-인산과 상호작용하여 지방 합성에 사용됩니다. 지방 조직에서와 마찬가지로 지방 합성은 포스파티드산의 형성을 통해 일어납니다. 간에서 합성된 지방은 VLDL에 쌓여 혈액으로 분비된다(그림 8-23).

VLDL의 구성에는 지방 외에 콜레스테롤, 인지질 및 단백질(apoB-100)이 포함됩니다. 이것은 11,536개의 아미노산을 포함하는 매우 "긴" 단백질입니다. apoB-100 한 분자가 전체 지단백질 표면을 덮고 있습니다.

간에서 VLDLP는 혈액으로 분비되며(그림 8-23), HM과 마찬가지로 LP-리파아제의 영향을 받습니다. 지방산은 조직, 특히 지방세포에 들어가 지방 합성에 사용됩니다. VLDL에서 지방을 제거하는 과정에서 LP-리파아제의 작용에 따라 VLDL은 먼저 LSHP로 전환된 다음 LDL로 전환됩니다. LDL에서 주요 지질 성분은 콜레스테롤과 그 에스테르이므로 LDL은 말초 조직에 콜레스테롤을 전달하는 지단백질입니다. 지단백질에서 방출된 글리세롤은 혈액을 통해 간으로 운반되어 다시 지방 합성에 사용될 수 있습니다.

간에서 지방산과 지방의 합성 속도는 음식의 구성에 따라 크게 달라집니다. 음식에 지방이 10% 이상 포함되어 있으면 간에서 지방 합성 속도가 급격히 감소합니다.

B. 합성의 호르몬 조절
및 지방 동원

간에서 VLDL 합성 및 분비.거친 ER(1), 골지체(2)에서 합성된 단백질은 VLDL이라고 하는 TAG와 복합체를 형성하고, VLDL은 분비 과립(3)으로 조립되어 세포막으로 운반되어 혈액으로 분비됩니다.

지방 합성 조절.흡수 기간에는 간에서 인슐린/글루카곤의 비율이 증가함에 따라 지방 합성이 활성화됩니다. 지방 조직에서 지방 세포의 LP-리파아제 합성이 유도되고 내피 표면에 대한 노출이 수행됩니다. 따라서 이 기간 동안 지방세포에 대한 지방산 공급이 증가합니다. 동시에 인슐린은 포도당 수송 단백질인 GLUT-4를 활성화합니다. 지방 세포로의 포도당 유입과 해당 작용도 활성화됩니다. 결과적으로 지방 합성에 필요한 모든 구성 요소 인 글리세롤 -3- 인산염과 활성 형태의 지방산이 형성됩니다. 간에서 다양한 기전을 통해 작용하는 인슐린은 효소를 탈인산화시켜 효소의 합성을 유도한다. 결과적으로 음식에서 지방으로 포도당의 일부를 전환시키는 효소의 활동과 합성이 증가합니다. 이들은 해당 작용의 조절 효소, 피루브산 탈수소 효소 복합체 및 아세틸-CoA로부터 지방산 합성에 관여하는 효소입니다. 간에서 탄수화물과 지방의 신진 대사에 대한 인슐린의 작용 결과 지방 합성이 증가하고 VLDL의 일부로 혈액으로 분비됩니다. VLDL은 지방 조직의 모세혈관으로 지방을 전달하며, 여기서 Lp-리파아제의 작용은 지방산이 트리아실글리세롤의 일부로 축적되는 지방 세포로의 신속한 유입을 보장합니다.

54V. 합성의 호르몬 조절
및 지방 동원

지방 합성 (지방 생성) 또는 분해 (지방 분해)와 같은 신체에서 어떤 과정이 우세한지는 음식 섭취와 신체 활동에 따라 다릅니다. 흡수 상태에서는 인슐린의 작용으로 지방 생성이 일어나고 흡수 후 상태에서는 글루카곤에 의해 지방 분해가 활성화됩니다. 신체 활동에 따라 분비가 증가하는 아드레날린도 지방 분해를 자극합니다.

지방 합성 조절.흡수 기간에 인슐린 비율이 증가함에 따라 /

쌀. 8-23. 간에서 VLDL 합성 및 분비.거친 ER(1), 골지체(2)에서 합성된 단백질은 VLDL이라고 하는 TAG와 복합체를 형성하고, VLDL은 분비 과립(3)으로 조립되어 세포막으로 운반되어 혈액으로 분비됩니다.

간의 글루카곤은 지방 합성을 활성화합니다. 지방 조직에서 지방 세포의 LP-리파아제 합성이 유도되고 내피 표면에 대한 노출이 수행됩니다. 따라서 이 기간 동안 지방세포에 대한 지방산 공급이 증가합니다. 동시에 인슐린은 포도당 수송 단백질인 GLUT-4를 활성화합니다. 지방 세포로의 포도당 유입과 해당 작용도 활성화됩니다. 결과적으로 지방 합성에 필요한 모든 구성 요소 인 글리세롤 -3- 인산염과 활성 형태의 지방산이 형성됩니다. 간에서 다양한 기전을 통해 작용하는 인슐린은 효소를 탈인산화시켜 효소의 합성을 유도한다. 그 결과, 관련된 효소의 활성과 합성이

음식과 함께 제공되는 포도당의 일부를 지방으로 전환하는 과정에서. 이들은 해당 작용의 조절 효소, 피루브산 탈수소 효소 복합체 및 아세틸-CoA로부터 지방산 합성에 관여하는 효소입니다. 간에서 탄수화물과 지방의 신진 대사에 대한 인슐린의 작용 결과 지방 합성이 증가하고 VLDL의 일부로 혈액으로 분비됩니다. VLDL은 지방 조직의 모세혈관으로 지방을 전달하며, 여기서 Lp-리파아제의 작용은 지방산이 트리아실글리세롤의 일부로 축적되는 지방 세포로의 신속한 유입을 보장합니다.

지방 조직에 지방을 저장하는 것은 인체에 에너지원을 축적하는 주요 형태입니다(표 8-6). 체중이 70kg인 사람의 체내 지방 보유량은 10kg이지만 많은 사람들의 경우 지방량이 훨씬 더 많을 수 있습니다.

지방은 지방 세포에서 지방 액포를 형성합니다. 지방 액포는 때때로 세포질의 상당 부분을 채웁니다. 피하 지방의 합성 및 동원 속도는 지방 세포에 대한 호르몬 수용체의 고르지 않은 분포로 인해 신체의 다른 부분에서 고르지 않게 발생합니다.

지방 동원 조절.축적된 지방의 동원은 글루카곤과 아드레날린에 의해 자극되며, 정도는 덜하지만 일부 다른 호르몬(신체성 호르몬, 코르티솔)에 의해 자극됩니다. 흡수 후 기간과 기아 상태에서 아데닐산 시클라아제 시스템을 통해 지방세포에 작용하는 글루카곤은 단백질 키나아제 A를 활성화하여 인산화하여 호르몬 민감성 리파아제를 활성화하여 지방 분해와 지방산 및 글리세롤의 혈액으로의 방출을 시작합니다. 신체 활동 중에 아드레날린 분비가 증가하여 아데닐산 시클라제 시스템을 활성화시키는 지방세포의 β-아드레날린성 수용체를 통해 작용합니다(그림 8-24). 현재 3가지 유형의 β-수용체가 발견되었습니다. β 3 수용체의 활성화는 가장 큰 지방분해 효과를 가져온다. 아드레날린은 억제성 G-단백질과 관련된 α 2 지방세포 수용체에 동시에 작용하여 아데닐산 시클라제 시스템을 비활성화합니다. 아마도 아드레날린의 작용은 두 가지입니다. 혈액 내 저농도에서는 α 2 수용체를 통한 항지방 분해 작용이 우세하고, 고농도에서는 β 수용체를 통한 지방 분해 작용이 우세합니다.

근육, 심장, 신장, 간의 경우 금식이나 육체 노동 중에 지방산이 중요한 에너지 원이됩니다. 간은 일부 지방산을 뇌, 신경 조직 및 일부 다른 조직에서 에너지원으로 사용하는 케톤체로 변환합니다.

지방동원의 결과 혈중 지방산 농도는 약 2배 정도 증가하지만(그림 8-25) 이 기간에도 절대 혈중 지방산 농도는 낮다. 혈중 T 1/2 지방산도 매우 작아(5분 미만) 지방 조직에서 다른 기관으로 지방산이 빠르게 흐른다는 뜻입니다. 흡수 후 기간이 유산으로 대체되면 인슐린은 특정 포스파타아제를 활성화하여 호르몬에 민감한 리파아제를 탈인산화하고 지방 분해를 멈춥니다.

VIII. 인지질의 대사 및 기능

인지질의 대사는 세포막 구조의 형성 및 파괴, LP의 형성, 담즙 미셀, 폐포의 표면층 형성 등 신체의 많은 과정과 밀접한 관련이 있습니다. 숨을 내쉴 때 함께. 인지질 대사 장애는 많은 질병, 특히 신생아의 호흡 곤란 증후군, 지방간증, 당지질 축적과 관련된 유전병-리소좀 질환의 원인입니다. 리소좀 질환에서 리소좀에 국한되고 당지질 분해에 관여하는 가수 분해 효소의 활성이 감소합니다.

A. 글리세로인지질 대사