არითმიები რე შესვლის ტიპის მიხედვით. არითმიის გაჩენა მექანიზმის მიხედვით: ადრეული და გვიანი პოსტდეპოლარიზაცია, მაკრო და მიკრო რეინტრიცია.

უჯრედის მემბრანაზე წარმოიქმნება აგზნების იმპულსი მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნით. ერთი უჯრედის დეპოლარიზაცია იწვევს მეზობელი უჯრედის ნეგატიური მოსვენების პოტენციალის შემცირებას, რის შედეგადაც იგი აღწევს ზღვრულ მნიშვნელობას და ხდება დეპოლარიზაცია. მიოკარდიუმის უჯრედებს შორის უფსკრული შეერთების ფორმა, ორიენტაცია და არსებობა იწვევს დეპოლარიზაციის მყისიერ გადაცემას, რაც შეიძლება შეფასდეს, როგორც დეპოლარიზაციის ტალღა. დეპოლარიზაციის შემდეგ უჯრედი ვერ განიკურნება მანამ, სანამ უჯრედის გამოჯანმრთელების გარკვეული დრო არ გავა, ე.წ. რეფრაქტერული პერიოდი. უჯრედებს, რომლებსაც შეუძლიათ დეპოლარიზაცია ეწოდება აგზნებადს, ხოლო მათ, ვისაც არ შეუძლიათ, ცეცხლგამძლე.

სინუსურ რიტმში აგზნების ტალღების წყაროა სინუსური კვანძი, წინაგულსა და პარკუჭს შორის ისინი გადაიცემა ატრიოვენტრიკულური კვანძის მეშვეობით. იმპულსების წარმოქმნა (და გულისცემა) რეგულირდება ავტონომიური ნერვული სისტემის და მოცირკულირე კატექოლამინების მიერ. ტაქიარითმიის დროს ირღვევა ეს რეგულაცია და, შედეგად, ირღვევა გულის რითმი.

ბლოკადა

ელექტრული ტალღები გავრცელდება მანამ, სანამ მათ გზაზე არის აგზნებადი უჯრედები. ანატომიური ობსტრუქციები, როგორიცაა მიტრალური სარქვლის რგოლი, ღრუ ვენა, აორტა და ა.შ. არ შეიცავს კარდიომიოციტებს და, შესაბამისად, ხელს უშლის ტალღის გავრცელებას. ამ მოვლენას ეწოდება გამტარობის მუდმივი ბლოკადა, რადგან ეს ბლოკადა ყოველთვის არსებობს.გამტარობის ფიქსირებული ბლოკადის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი წყაროა მკვდარი უჯრედები, მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ნაწიბურის ადგილზე.

როდესაც ბლოკადა არის მხოლოდ გარკვეულ გარემოებებში, საუბარია გამტარობის ფუნქციურ ბლოკადაზე. ამის მაგალითია იშემია, რომლის დროსაც მიოკარდიუმის უჯრედები ზიანდება და კარგავენ აგზნების უნარს. ეს არის ფუნქციური ბლოკი, რომელიც ხელს უშლის ტალღის საპირისპირო გავრცელებას, ვინაიდან აგზნების გამავრცელებელი ტალღის მიღმა განლაგებული უჯრედები დროებით ცეცხლგამძლეა და არ გადის აგზნების რეტროგრადულად. ფუნქციური ბლოკადის სხვა მიზეზებია ციანოზი, მიოკარდიუმის დაჭიმვა, ტალღის სიხშირე ან მიმართულება.

არითმიის განვითარების მექანიზმი

არსებობს 3 დამოუკიდებელი მექანიზმი:

• ავტომატიზმის გაზრდა.
• ხელახალი შესვლა (აგზნების ტალღის „ხელახლა შესვლის“ მექანიზმი).
• გამომწვევი აქტივობა.

არითმიის მექანიზმები

ავტომატიზმის გაზრდა

თუ მიოკარდიუმის უჯრედების ჯგუფი უფრო სწრაფად დეპოლარიზდება, ვიდრე სინუსური კვანძი, ისინი იმოქმედებენ როგორც აგზნების ტალღების წყარო მიოკარდიუმის მასშტაბით. ეს აქცენტი შეიძლება განთავსდეს როგორც წინაგულებში, ასევე პარკუჭებში. თუ ის ატრიუმშია, ის თრგუნავს სინუსურ კვანძს. ვინაიდან უჯრედები ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია ერთ ადგილას, ტაქიკარდიას კეროვანი ეწოდება. ადგილები, სადაც კარდიომიოციტები ყველაზე მეტად იცვლიან ზომას/ფორმას ან მოქმედებას მაღალი წნევა, მოიცავს უბნებს, სადაც ვენები (ზედა ღრუ ვენა, ფილტვის ვენები) მიედინება წინაგულში, ტერმინალურ მწვერვალში, კორონარული სინუსში, ატრიოვენტრიკულური კვანძის მიდამოში, მიტრალური და ტრიკუსპიდური სარქვლის რგოლში, პარკუჭის გამომავალ ტრაქტში.

ხელახალი შესვლის მექანიზმი (აგზნების ტალღის "ხელახალი შესვლა")

იგი შეადგენს არითმიების კლინიკური ფორმების 75%-ზე მეტს. მიზეზი არის აგზნების ტალღის უკონტროლო გავრცელება აგზნებადი მიოკარდიუმის ფონზე. ხელახალი (რეციპროკული) ტაქიკარდიის განვითარებისთვის უნდა არსებობდეს მინიმუმ 2 ბილიკი დაქვეითებული გამტარობის მიდამოში. საუკეთესო მაგალითია VT მარცხენა პარკუჭის ნაწიბურის გარშემო პულსის რეცირკულაციის გამო.

1. ნაწიბუროვანი ქსოვილი არის ბლოკადის ადგილი, რომლის ირგვლივ ნორმალური იმპულსები სინუსური კვანძიდან გადის ჯანმრთელ მიოკარდიუმში (A). იმპულსები ნელა გადის მიოკარდიუმის დაზიანებულ ქსოვილში (B). განხორციელების 2 ცალკე ხერხი გამოდის.
2. სინუსური კვანძის იმპულსს დაუყოვნებლივ მოჰყვება პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა, რომელიც გადის A ადგილზე, მაგრამ დაბლოკილია B ადგილზე, ჯერ კიდევ ცეცხლგამძლეა წინა სინუსური შეკუმშვისგან.
3. თუმცა, B უბნის დისტალურ ბოლოს უკვე შეუძლია აგზნება, და იმპულსი ბრუნდება B უბნის გავლით, რომლის გამტარობა უკვე აღდგენილია იმ პერიოდის განმავლობაში, როდესაც იმპულსი მიაღწია პროქსიმალურ დასასრულს. B ადგილზე იმპულსის გამტარობის სიჩქარე მცირდება, ხოლო A უბნის უჯრედებს კვლავ შეუძლიათ იმპულსის აგზნება და ჩატარება.

ამრიგად, იქმნება ხელახალი შესვლის ტალღა, რომელსაც მუდმივად უჭერს მხარს მიოკარდიუმის აგზნების ადგილები.

გამომწვევი აქტივობა

აერთიანებს ორივე ზემოთ ჩამოთვლილი მექანიზმის მახასიათებლებს. გამოწვეულია სპონტანური (ავტომატური) პოსტ-დეპოლარიზაციის შედეგად, რომელიც ხდება მოქმედების პოტენციალის მე-3 ფაზაში (ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაცია) ან მე-2 ფაზაში (გვიანი პოსტ-დეპოლარიზაცია). ასეთი პოსტ-დეპოლარიზაცია ხშირად გამოწვეულია ექსტრასისტოლებითა და ინდუქციებით, რომლებიც მსგავსია ხელახალი ტაქიკარდიის მსგავსი. როდესაც პოსტ-დეპოლარიზაცია მიაღწევს ზღვრულ დონეს, იქმნება ერთი ან ჯგუფური მოქმედების პოტენციალი. პოსტ-დეპოლარიზაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს იშემიით, წამლებით, რომლებიც ახანგრძლივებს QT ინტერვალს, უჯრედების დაზიანებას ან კალიუმის ნაკლებობას. ამ მექანიზმის მიხედვით ვითარდება „პირუეტის“ ტიპის ტაქიკარდია და დიგოქსინის ტოქსიკურობის გამო რიტმის დარღვევა.

ელექტროფიზიოლოგიური კვლევები

ყველაზე ეფექტური ტაქიკარდიის დიაგნოსტიკაში. როდესაც დიაგნოზი უკვე დადასტურებულია ან საეჭვოა, ეს პროცედურა კომბინირებულია კათეტერის აბლაციასთან, როგორც არითმიის მკურნალობის ნაწილი. უნდა აღინიშნოს, რომ ელექტროფიზიოლოგიური კვლევები ჩვეულებრივ ზომავს გულის ციკლის ხანგრძლივობას (ms) და არა გულისცემას, მაგალითად, წუთში 60 უდრის 1000 ms, 100 წუთში უდრის 600 ms, 150 წუთში უდრის 400 ms.

გულის ელექტრული აქტივობის გრაფიკის დახატვა

ელექტროფიზიოლოგიური კვლევა შეცდომით განიხილება რთულ პროცედურად. არსებითად, ეს არის გულის იმპულსების რეგისტრაცია, როგორც სინუსურ რიტმში, ასევე არითმიაში, ან გულის სხვადასხვა ზონის პულსის საპასუხოდ. ეკგ შეიცავს ამ ინფორმაციის უმეტეს ნაწილს, ამიტომ, ელექტროფიზიოლოგიური კვლევების დროს, ეკგ აღირიცხება 12 მიდამოში.

ინტრაკარდიული ელექტროგრაფია

ეკგ-ით მთლიანობაში გულის აქტივობა შეჯამებულია. მონაცემები გულის კონკრეტული უბნის ელექტრული აქტივობის შესახებ მიიღება 2 მმ ელექტროდების უშუალოდ გულის კუნთის ზედაპირზე მოთავსებით. ინტრაკარდიული კარდიოგრაფია უფრო ზუსტია და იძლევა საუკეთესო მონაცემებს ჩაწერის სიჩქარით ოთხჯერ უფრო სწრაფად, ვიდრე ეკგ.

პოტენციური სხვაობა შეიძლება დაფიქსირდეს როგორც ორ მიმდებარე ელექტროდს (ბიპოლარული ელექტროგრამა), ასევე ერთ ელექტროდსა და უსასრულობას შორის (უნიპოლარული ელექტროგრამა). ერთპოლარული ელექტროგრამა უფრო ზუსტია ელექტრული აქტივობის მიმართულებისა და მდებარეობის თვალსაზრისით, მაგრამ ასევე უფრო მგრძნობიარეა ჩარევის მიმართ. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ პეისინგი შეიძლება განხორციელდეს რომელიმე ამ ელექტროდის მეშვეობით.

ტემპის პროტოკოლები

ელექტროფიზიოლოგიურ კვლევაში პეისინგი ხორციელდება წინასწარ განსაზღვრული წესით, რომელსაც ეწოდება დაპროგრამებული პეისინგი. ის სამი ტიპისაა:

1. ნაბიჯ-ნაბიჯ სვლა (ინკრემენტული ტემპი): დგინდება ინტერვალი სტიმულს შორის
   სინუსური რიტმის ოდნავ ქვემოთ და მცირდება 10 ms-ით, სანამ არ მოხდება ბლოკადა ან წინასწარ განსაზღვრული ქვედა დონე არ მიიღწევა (ჩვეულებრივ 300 ms).
2. დამატებითი სტიმულის ტემპი: 8 სტიმულაციის ჯაჭვს ფიქსირებული ინტერვალით მოჰყვება დამატებითი (დამატებითი სტიმული), რომელიც მიეწოდება წამყვანი ჯაჭვის ბოლო იმპულსსა და პირველ დამატებით სტიმულს შორის. წამყვანი ჯაჭვის იმპულსები აღინიშნება S1, პირველი დამატებითი სტიმული არის S2, მეორე დამატებითი სტიმული არის S3 და ა.შ. დამატებითი სტიმული შეიძლება მიეცეს გულის შეკუმშვის (დამატებითი შეკუმშვის) შემდეგ.
3. ადიდებული ტემპი: სვლა ფიქსირებული ციკლური სიჩქარით განსაზღვრული დროის განმავლობაში.

კათეტერი შეჰყავთ გულის მარჯვენა მხარეს ბარძაყის ვენების მეშვეობით ფლუოროსკოპიული ხელმძღვანელობით. ეს მარჯვენა წინა (ზედა) და მარცხენა წინა (ქვედა) ხედები გვიჩვენებს კათეტერის სტანდარტულ განლაგებას მარჯვენა ზედა წინაგულში (სინუსური კვანძის მახლობლად, მისი შეკვრაზე, მარჯვენა პარკუჭის მწვერვალზე) და კათეტერის მეშვეობით. კორონარული სინუსის ღერძი, რომელიც გარშემორტყმულია მარცხენა წინაგულის უკან ატრიოვენტრიკულური ღრმულის გასწვრივ. ამ პოზიციიდან, ინტრაკარდიული ელექტროგრამა აღირიცხება მარცხენა წინაგულიდან და პარკუჭიდან. კათეტერები ხშირად შეჰყავთ მარჯვენა ან მარცხენა სუბკლავის ვენაში.

ინტრაკარდიულ ეკგ-ში მონაცემები წესრიგდება შემდეგნაირად: ზედა მარჯვენა წინაგულში, ჰის-ის შეკვრა, კორონარული სინუსი და მარჯვენა პარკუჭი. თითოეული ბიპოლარული კათეტერის მაჩვენებლები დალაგებულია პროქსიმალურიდან დისტალურამდე. სინუსურ რიტმში, აგზნების დაწყება ფიქსირდება მარჯვენა წინაგულის ზედა ნაწილში, ის გადის მისი შეკვრაში, შემდეგ კი კორონარული სინუსური კათეტერის გასწვრივ პროქსიმალურიდან დისტალურ პოზიციამდე. ადრეული პარკუჭოვანი აგზნება ფიქსირდება მარჯვენა პარკუჭის მწვერვალზე (სადაც არის პურკინჯის ბოჭკოები).

ნორმალური სინუსური ინტერვალის ინდიკატორები: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

ელექტროფიზიოლოგიური კვლევების გამოყენება

სინუსური კვანძის ფუნქცია

სინუსური კვანძის ფუნქცია იზომება სინუსური კვანძის აღდგენის დროით და სინუსური გამტარობით. თუმცა, ეს კვლევები არ არის სანდო, რადგან სინუსური კვანძის ფუნქციაზე გავლენას ახდენს ავტონომიური ტონი, წამლები და ტესტირების შეცდომები. სინუსური კვანძის დისფუნქცია საუკეთესოდ დიაგნოზირებულია ამბულატორიული მონიტორინგისა და ვარჯიშის ტესტირებით. ინვაზიური ელექტროფიზიოლოგიური კვლევა ძალიან იშვიათად იძლევა საბოლოო გადაწყვეტილების მიღებას პაციენტში მუდმივი კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის საჭიროებასთან დაკავშირებით.

ატრიოვენტრიკულური გამტარობა

ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა. ბლოკადის ხარისხი ფასდება ეკგ-ს გამოყენებით, გარდა ამისა, თქვენ ასევე შეგიძლიათ დააყენოთ ბლოკადის დონე (პირდაპირ ატრიოვენტრიკულური კვანძი, ან ჰის-პურკინჯეს სისტემა, ან ბლოკადა კვანძის ქვემოთ). ბლოკადის დონე ადვილად დგინდება ელექტროფიზიოლოგიური კვლევის გამოყენებით. ატრიოვენტრიკულური კვანძის ბლოკადისას იზრდება AN-ის დრო, სუბკვანძოვანი ბლოკადა - HV. AN დრო (მაგრამ არა HV დრო) შეიძლება შემცირდეს ვარჯიშით, ატროპინით ან იზოპრენალინით და გაიზარდოს ვაგალური ტესტირებით.

ატრიოვენტრიკულური კვანძის ფუნქცია ფასდება როგორც ანტეგრადულად (წინაგულებიდან პარკუჭებამდე) ასევე რეტროგრადულად (პარკუჭებიდან წინაგულებამდე), სტიმულაციის გამოყენებით ეტაპობრივი ზრდის ტექნიკისა და ექსტრასტიმულაციის მეთოდის მიხედვით. მარჯვენა წინაგულის ზედა ნაწილის ინკრემენტული სტიმულაციის დროს, ბლოკადის დაწყებამდე შეინიშნება გამტარობა მისი შეკვრის წერტილებში, მარჯვენა პარკუჭის მწვერვალზე. ტემპის ყველაზე ხანგრძლივ ინტერვალს, რომლის დროსაც ბლოკადა ხდება ანტეგრადული კვლევის დროს, ეწოდება ვენკებახის პერიოდს (ვენკებახის წერტილი). ნორმალური მნიშვნელობა 500 ms-ზე ნაკლებია, მაგრამ ის შეიძლება გაიზარდოს ასაკთან ერთად ან ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონის გავლენის ქვეშ. ვენკებახის პერიოდი ასევე იზომება რეტროგრადული გამოკვლევის დროს, მაგრამ ამ შემთხვევაში პარკუჭოვან-წინაგულოვანი გამტარობის არარსებობა შეიძლება იყოს ნორმის ვარიანტი. მარჯვენა წინაგულის ზედა ნაწილის წერტილში გამოიყენება დამატებითი სტიმულაცია S1 და S2 შორის ინტერვალის შემცირებით ფასდება ატრიოვენტრიკულური გამტარობა. ყველაზე ხანგრძლივ ინტერვალს, რომლის დროსაც შეინიშნება ბლოკადა, ეწოდება კვანძოვანი ატრიოვენტრიკულური ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდი. ინდიკატორი იზომება წამყვანი ჯაჭვის ინტერვალებით 600 და 400 ms. პარკუჭოვან-წინაგულოვანი გამტარობის არსებობისას იზომება ატრიოვენტრიკულური კვანძის ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდის რეტროგრადული მაჩვენებელი.

გამტარობის შესუსტება: არის ატრიოვენტრიკულური კვანძის ფიზიოლოგიური თვისებების გასაღები. ატრიოვენტრიკულური კვანძის გავლით იმპულსებს შორის ინტერვალის შემცირებით, მასში გამტარობის სიჩქარე მცირდება. ატრიოვენტრიკულურ გამტარებლობაზე ეს ვლინდება წინაგულების სტიმულაციის ინტერვალის შემცირებით AH ინტერვალის გახანგრძლივებით (AV დრო). ეს ფენომენი შეიძლება შეინიშნოს ინკრემენტული და ექსტრასტიმულაციის დროს. თუ დახაზავთ AH ინტერვალს S1S2 (= A1A2) წინააღმდეგ ექსტრასტიმულაციის დროს, შეგიძლიათ მიიღოთ ანტეგრადული გამტარობის მრუდი.

ატრიოვენტრიკულური კვანძის ორმაგი ფიზიოლოგია: ბევრ პაციენტში (მაგრამ არა ყველა) შესაძლებელია ორი ელექტრული კავშირის დადგენა წინაგულის მიოკარდიუმს შორის, რომელიც მჭიდროდ აკრავს ატრიოვენტრიკულურ კვანძს და თავად ატრიოვენტრიკულურ კვანძს, რომლებსაც აქვთ განსხვავებული გამტარობის თვისებები. ნელი გზა, სწრაფი გზისგან განსხვავებით, აქვს დაბალი გამტარობის სიჩქარე და უფრო მოკლე ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდი. ეს ვლინდება ანტეგრადული გამტარობის მრუდის აგებისას. უფრო გრძელი A1A2 დროით, იმპულსი ძირითადად ატარებს სწრაფ გზას, თუმცა, როდესაც ის მიაღწევს ეფექტური ცეცხლგამძლე პერიოდის წერტილს, გამტარობა წავა ნელი ბილიკის გასწვრივ და იქნება AH დროის უეცარი გახანგრძლივება. ეს ფენომენი მოიხსენიება როგორც AH უფსკრული და ახასიათებს AH პერიოდის >50 ms გახანგრძლივება A1A2 ინტერვალის 10 ms შემცირების შემდეგ. ატრიოვენტრიკულური კვანძის ორმაგი გზების არსებობა AVNRT-ის განვითარების წინასწარგანწყობის ფაქტორია.

პათოლოგიური ატრიოვენტრიკულური გზების განმარტება

ჩვეულებრივ, ატრიუმსა და პარკუჭს შორის მხოლოდ ერთი კავშირია. წინაგულის გააქტიურება (პარკუჭოვანი პეისინგით) ან პარკუჭოვანი (წინაგულების პეისინგით ან სინუსური რიტმით) უნდა დაიწყოს ატრიოვენტრიკულური კვანძიდან. დამატებითი გამტარი ბილიკები უნდა ატარებენ პულსს შესუსტების გარეშე. მათი არსებობა შეიძლება გამოვლინდეს აქტივაციის არანორმალური რეჟიმებით, ასევე დამატებითი ან დამატებითი სტიმულირებით.

წინაგულების პეისინგი. როგორც ატრიოვენტრიკულური კვანძის იმპულსი მცირდება, პარკუჭების აქტივაცია უფრო მეტად ხდება დამხმარე გზების დახმარებით. შესაბამისად, იქნება მუდმივი ატრიოვენტრიკულური გამტარობა და ORS კომპლექსის ხანგრძლივობის ზრდა. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ თუ დამხმარე გზების ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდი უფრო მოკლეა, ვიდრე ატრიოვენტრიკულური კვანძის ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდი, მაშინ QRS კომპლექსი მკვეთრად შევიწროვდება და ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დრო მოულოდნელად გაგრძელდება, როდესაც მოხდება დამხმარე გზების ბლოკირება.

პარკუჭის სტიმულაცია. წინაგულების გააქტიურების ნორმალური რიგია ჰის-ის, კორონარული სინუსის (პროქსიმალური დისტალური) შეკვრა და ბოლოს მარჯვენა ზედა ატრიუმი - ამ აქტივაციის გზას კონცენტრული ეწოდება. თუ წინაგულების გააქტიურება ხდება დამხმარე გზების გასწვრივ, შეინიშნება ექსცენტრიული ტიპის აქტივაცია.წინაგულების ადრეული აქტივაციის ადგილი ლოკალიზდება დამხმარე ბილიკებზე და ასევე შეინიშნება მდგრადი პარკუჭოვან-წინაგულოვანი გამტარობა.

არითმიის ინდუქცია

დამხმარე გზების არსებობა, ატრიოვენტრიკულური კვანძის ორმაგი ფიზიოლოგია ან ნაწიბური პარკუჭის კედელში არის მიდრეკილი ფაქტორი ტაქიკარდიის განვითარებისთვის, მაგრამ ეს არ ნიშნავს რომ აუცილებლად მოხდება. დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს ტაქიკარდიის ინდუქციით.

პეისინგის აღწერილი მეთოდების გარდა, გამოიყენება სტიმულაცია აფეთქებებში, ექსტრასტიმულაცია მრავალი ექსტრასტიმულით და დამატებითი სტიმული. თუ ტაქიკარდიის გამოწვევა შეუძლებელია, ვიმეორებ ყველა ამ მეთოდს - იზოპრენალინის (1-4 მკგ/წთ) ან მისი ბოლუსური ინფუზიის (1-2 მკგ) შეყვანის ფონზე. ეს მეთოდი განსაკუთრებით კარგია ტაქიკარდიების გამოსავლენად, რომლებიც ვითარდება გაზრდილი ავტომატიზმის მექანიზმის მიხედვით. აქტიური ინდუქციური პროტოკოლები ზრდის არასასურველი არითმიის ალბათობას. ისევე როგორც FP ან FJ.

როდესაც ხდება ინდუცირებული ტაქიკარდია, პაციენტის ეკგ უნდა შევადაროთ მათ 12 წამყვან ეკგ-ს, რომელიც ადრე იყო დაფიქსირებული სიმპტომების დაწყების დროს.

პროგრამირებადი პარკუჭოვანი პეისინგი

ელექტროფიზიოლოგიური კვლევები, რომლებიც მიზნად ისახავს VT-ს გამოწვევას (VT ინდუქციური კვლევა) ადრე გამოიყენებოდა გულის უეცარი სიკვდილის რისკის სტრატიფიკაციისთვის, ანტიარითმული პრეპარატების ეფექტურობის შესაფასებლად VT-ს დათრგუნვაში და კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის იმპლანტაციის საჭიროებისთვის. ამჟამად, არსებობს მტკიცებულება ამ კვლევის მცირე პროგნოზული როლის შესახებ, ამიტომ გადაწყვეტილება კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორის იმპლანტაციის შესახებ უნდა იქნას მიღებული სხვა რისკ-ფაქტორების, კერძოდ, მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის გათვალისწინებით. ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევა შეიძლება სასარგებლო იყოს ხელოვნური კარდიოსტიმულატორის ჩადგმამდე სხვა მიზეზების გამო:

• მოწყობილობის დაპროგრამებაში დახმარებისთვის.

1. კარგად გადაიტანება თუ არა VT პაციენტის მიერ ჰემოდინამიკურად?
2. ადვილად წყდება ზედრეივის ტემპით?
3. არის თუ არა პარკუჭოვან-წინაგულოვანი გამტარობა? პარკუჭოვანი პეისინგის დროს თუ VT?

• VT აბლაციის შესაძლებლობის შესაფასებლად (მაგ., ტოტის აბლაცია).
• რითმის სხვა დარღვევების არსებობის დასადგენად, მათ შორის ადვილად გამოწვეული არითმიების არსებობა.

დაპროგრამებული პარკუჭოვანი პესინგი ხორციელდება Wellens-ის მიერ შემუშავებული პროტოკოლის ან მისი მოდიფიკაციის გამოყენებით.

კლინიკური ჩვენებები

• დადასტურებული ტაქიკარდია კლინიკური სიმპტომების არსებობით (როგორც დიაგნოსტიკისა და აბლაციის პროცედურის პირველი ეტაპი).
• უეცარი გულის სიკვდილის რისკის სტრატიფიკაცია.
• საეჭვო, მაგრამ დაუდასტურებელი ტაქიკარდია კლინიკური სიმპტომებით (მხოლოდ დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის).
• ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომი.
• უცნობი წარმოშობის სინკოპე (სავარაუდოდ დაკავშირებულია არითმიასთან).
• ეჭვი (იშვიათ შემთხვევებში) წინაგულშიდა ან ატრიოვენტრიკულური კვანძის ბლოკირებაზე (დოკუმენტირებული არ არის).

პროტოკოლი დაპროგრამებული პარკუჭოვანი პეისინგისთვის

• მარჯვენა პარკუჭის მწვერვალიდან დამატებითი სტიმულაცია ამცირებს იმპულსებს შორის ინტერვალს ცეცხლგამძლე პერიოდის მიღწევამდე:

1. 1 დამატებითი სტიმული სინუსური რიტმის დროს;
2. 2 ექსტრასტიმული სინუსური რიტმის დროს;
3. 1 დამატებითი სტიმული 8 სტიმულირებული შეკუმშვის შემდეგ 600 ms-ზე;
4. 1 დამატებითი სტიმული 8 სტიმულირებული შეკუმშვის შემდეგ 400 ms-ზე;
5. 2 დამატებითი სტიმული 8 სტიმულირებული შეკუმშვის შემდეგ 400 ms-ზე;
6. 3 დამატებითი სტიმული სინუსური რიტმის დროს 0 ms;
7. 2 დამატებითი სტიმული 8 სტიმულირებული შეკუმშვის შემდეგ 600 ms-ზე;
8. 3 დამატებითი სტიმული 8 სტიმულირებული შეკუმშვის შემდეგ 400 ms.

• თუ პარკუჭოვანი არითმიის გამოწვევა შეუძლებელია, გაიმეორეთ ნაბიჯები მარჯვენა პარკუჭის გადინების ტრაქტიდან. ამრიგად, პეისინგის პროტოკოლის აქტივობა თანდათან იზრდება, ხოლო პროცედურის სპეციფიკა მცირდება. ყველაზე ღირებული შედეგი დიაგნოსტიკური თვალსაზრისით არის გახანგრძლივებული მონომორფული VT-ის ინდუქცია ერთი ან ორი ექსტრასტიმულით, რაც მიუთითებს პარკუჭოვანი არითმიის განვითარების პოტენციურ რისკზე. მოკლევადიანი VT, პოლიმორფული VT და VF არის არასპეციფიკური დასკვნები.

ახალი ტექნოლოგიები

ელექტროფიზიოლოგიური პროცედურები უფრო და უფრო რთული ხდება (მაგალითად, AF ან CHD) და თან ახლავს პაციენტის რადიაციული ზემოქმედების მზარდი ზემოქმედებით. ორივე ეს პრობლემა მოგვარებულია არაფლუოროსკოპიული 3D რუკების სისტემით. წარმოიქმნება საინტერესო გულის ღრუს კომპიუტერული გენერირებული გამოსახულება, რომელიც დაფარულია ელექტრული აქტივობით და ელექტროფიზიოლოგიური კათეტერის მდებარეობით (ნახ. 10-4). ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევა და აბლაცია რენტგენის გამოყენების გარეშე. უფრო მეტიც, პაციენტის 3D CT ან MRI გამოსახულება შეიძლება იყოს იმპორტირებული და გამოყენებული იქნას როგორც სახელმძღვანელო გამოსახულება.

ყველა არითმიის გულში არის იმპულსის წარმოქმნის ან გამტარობის დარღვევა, ან გამტარი სისტემის ორივე ფუნქციის ერთდროული დარღვევა. არითმიები, როგორიცაა სინუსური ტაქიკარდია და ბრადიკარდია, დაკავშირებულია სინუსური კვანძის უჯრედების ავტომატიზმის მატებასთან ან შემცირებასთან, შესაბამისად. ექსტრასისტოლისა და პაროქსიზმული რითმის დარღვევის წარმოშობაში გამოიყოფა 2 ძირითადი მექანიზმი: ექტოპიური კერების გაზრდილი ავტომატიზმი, აღგზნების ხელახალი შესვლა (ხელახალი შესვლა) და იმპულსის წრიული მოძრაობა.

ექტოპიური კერების გაზრდილი ავტომატიზმი შეიძლება დაკავშირებული იყოს სპონტანური დიასტოლური დეპოლარიზაციის აჩქარებასთან ან შენელებასთან, აგზნების ზღურბლისა და დასვენების პოტენციალის რყევებთან, აგრეთვე კვალის ქვეზღურბლთან და ზღურბლქვეშა რხევებთან.

აგზნების ხელახალი შესვლის მექანიზმი (ხელახალი შეყვანა) შედგება მიოკარდიუმის მონაკვეთის განმეორებით ან მრავალჯერად აგზნებაში ერთიდაიგივე პულსით, წრიული მოძრაობით. ამ მექანიზმის განსახორციელებლად საჭიროა ორი გამტარობის გზა და ერთი მათგანი აფერხებს იმპულსის გავლას ადგილობრივი ცალმხრივი ბლოკადის გამო.

მიოკარდიუმის უბანი, რომელსაც შემდეგი იმპულსი დროულად არ მიაღწია, გარკვეული დაგვიანებით აღგზნებულია შემოვლითი გზით და ხდება არაჩვეულებრივი აგზნების წყარო. ის ვრცელდება მიოკარდიუმის მეზობელ უბნებზე, თუ ამ უბნებმა მოახერხეს რეფრაქტერობის მდგომარეობიდან გამოსვლა.

მაკრო ხელახალი შეყვანის მექანიზმი შესაძლებელია ატრიოვენტრიკულური კვანძის ორ ნაწილად ფუნქციური დაყოფის გამო, იმპულსების სხვადასხვა სიჩქარით ატარებს დამატებითი გზების ფუნქციონირების გამო (WPW სინდრომი), ხოლო მიკრო ხელახალი შეყვანის მექანიზმი რეალიზებულია ძირითადად ანასტომოზებით. გამტარი სისტემის ტოტები.

იმპულსების გამტარობის დარღვევა უპირველეს ყოვლისა განპირობებულია მოქმედების პოტენციალის შემცირებით, რაც შეიძლება დაკავშირებული იყოს მოსვენების პოტენციალის შემცირებასთან. გამტარუნარიანობის დარღვევა შეიძლება განვითარდეს გამტარუნარიანობის პერიოდის გახანგრძლივების გამო (ნელი რეპოლარიზაცია) გამტარობის სისტემის მიდამოებში.

გამტარობის დარღვევის ერთ-ერთი მექანიზმია ეგრეთ წოდებული დეკრემენტული გამტარობა, რომელიც მოიცავს დეპოლარიზაციის სიჩქარისა და მოქმედების პოტენციალის პროგრესულ შემცირებას ერთი ბოჭკოდან მეორეზე იმპულსის გავრცელების დროს. პარასისტოლური არითმიის მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ე.წ.

შესასვლელის ბლოკადაში გასაგებია ძირითადი რიტმის იმპულსების ექტოპიური ფოკუსში შეღწევის შეუძლებლობა და გასასვლელის ბლოკადის ქვეშ.- ექტოპიური იმპულსების ნაწილის ამ ფოკუსის დატოვების შეუძლებლობა.

კომბინირებული არითმიების განვითარება შეიძლება ეფუძნებოდეს ზემოთ ჩამოთვლილი და ზოგიერთი სხვა მექანიზმის კომბინაციას.

"პრაქტიკული ელექტროკარდიოგრაფია", V.L. დოშჩიცინი

გულის არითმია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა. ბოლო წლებში მნიშვნელოვანი პროგრესი იქნა მიღწეული რიტმისა და გამტარობის დარღვევების დიაგნოზში, გრძელვადიანი ეკგ-ს ჩაწერის, ელექტროჰიზოგრაფიისა და დაპროგრამებული გულის სტიმულაციის ახალი მეთოდების გამოყენების გამო. ამ მეთოდებმა მიიღეს ახალი მონაცემები გულის გამტარი სისტემის ანატომიისა და ელექტროფიზიოლოგიის, რიტმისა და გამტარობის დარღვევის პათოგენეტიკური მექანიზმების შესახებ. Როგორც შედეგი…

I. იმპულსების ფორმირების დარღვევები: სინუსური ტაქიკარდია. სინუსური ბრადიკარდია. სინუსური არითმია. რიტმის წყაროს მიგრაცია. ექსტრასისტოლები: სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი; ერთჯერადი, ჯგუფური, ალორითმული; ადრეული, შუა და გვიან; პაროქსიზმული ტაქიკარდია: სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი; ხელახალი შეყვანის მექანიზმისა და ექტოპიურის მიხედვით; არაპაროქსიზმული ტაქიკარდია და დაჩქარებული ექტოპიური რითმები: სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი; ხელახალი შეყვანის მექანიზმის მიხედვით, პარასისტოლური და ელუზიური; წინაგულების თრთოლვა: პაროქსიზმული და მუდმივი; უფლება...

თუ ეკგ-ს გაშიფვრის პროცესში გამოვლინდა რაიმე რიტმის ან გამტარობის დარღვევის ნიშნები, მაშინ უნდა იქნას გამოყენებული სპეციალური ტექნიკა. არითმიის ანალიზი უნდა დაიწყოს P ტალღების იდენტიფიცირებით, მათი რეგულარულობითა და წინაგულების სიხშირით, რომელიც განისაზღვრება ისევე, როგორც პარკუჭოვანი სიხშირე. ამავდროულად, შეიძლება გამოვლინდეს წინაგულების სიხშირის ცვლილებები: მისი შენელება (სინუსური ბრადიკარდია, სინოაურიკულური ...

თქვენ უნდა გააგრძელოთ პარკუჭის რიტმის ანალიზი: მისი სიხშირე (თუ ადრე არ იყო განსაზღვრული) და R-R ინტერვალების რეგულარულობა. სწორი რიტმის ფონზე შეიძლება იყოს ინდივიდუალური ნაადრევი QRS კომპლექსები (ექსტრასისტოლები), ინდივიდუალური პროლაფსი. პარკუჭოვანი კომპლექსები სინოაურიკულური ან ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის გამო, ან წინაგულების ფიბრილაციისთვის დამახასიათებელი სრულიად არარეგულარული, არარეგულარული რიტმი. ასევე აუცილებელია QRS კომპლექსების სიგანე, ელექტრული ...

თუ ცხოვრებაში ერთხელ მაინც გითამაშიათ პოკერის ტურნირი, მაშინ ალბათ შეგხვედრიათ ისეთი კონცეფცია, როგორიცაა „ხელახალი შესვლა“. უფრო მეტიც, ის არსებობს როგორც ონლაინ პოკერში, ასევე ლაივ ტურნირებში და საკმაოდ ხშირად გამოიყენება. რა არის ხელახალი შესვლა პოკერში? რისთვის არის ის და უნდა გამოვიყენოთ თუ არა ტურნირის დროს? მოდი გავარკვიოთ...

ტერმინის განმარტება

ხელახლა შესვლა პოკერში (ინგლისური "ხელახალი შესვლა" - "ხელახალი შესვლა")- ეს არის მოთამაშის უნარი, განახორციელოს ჩიპების დამატებითი გადაყიდვა იმ შემთხვევაში, თუ ის დაკარგავს მთელ თავდაპირველ სტეკს. სინამდვილეში, ეს ტერმინი ნიშნავს იგივეს, რაც. მაგრამ ნამდვილად სასარგებლოა თუ არა ტურნირზე დამატებითი ჩიპების შეძენა? თუ ჯობია ადგე და ტურნირი დატოვო, თუ დღეს არ გაუმართლა?

სინამდვილეში, პოკერის ხელახალი ჩანაწერები სასარგებლოა ტურნირებისთვის ორი მიზეზის გამო:

1. ტურნირის საპრიზო ფონდი ჩქარდება.
2. პროფესიონალთა წარმატების შანსები იზრდება.

მოდით უფრო დეტალურად განვიხილოთ თითოეული ეს მიზეზი.

საპრიზო ფონდის ზრდა

რა თქმა უნდა, თუ მოთამაშეებს შეუძლიათ იყიდონ მეტი ჩიპი ყოველ ჯერზე, როცა დაკარგავენ სტეკი, მაშინ ტურნირის საპრიზო ფონდი ნელ-ნელა, მაგრამ აუცილებლად გაიზრდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ ამ ტურნირზე სხვა მონაწილეთა ინტერესიც გაიზრდება. და, საინტერესოა, რომ ტურნირზე პრიზების მატებასთან ერთად იზრდება იმ მოთამაშეთა რაოდენობაც, რომლებმაც განახორციელეს დამატებითი შენაძენი.

ლოგიკა აქ საკმაოდ მარტივია. მოთამაშეები ხედავენ, რომ ტურნირის საპრიზო ფონდი იზრდება და მაშინაც კი, თუ ისინი დაკარგავენ სასტარტო სტეკს, ისინი კვლავ ცდილობენ ხელახლა შესვლით და მეტი ჩიპის შეძენით. უფრო მეტიც, თანამედროვე ტურნირებში ყველაზე ხშირად შემოდის შეუზღუდავი რაოდენობის რებაიები, რაც იმას ნიშნავს, რომ შეგიძლიათ ჩიპების ხელახლა ყიდვა ისევ და ისევ, რაც დააჩქარებს ტურნირის საპრიზო ფონდს.

პროფესიონალთა შანსების გაზრდა

დღეს ახალბედა პოკერის მოთამაშეებმაც კი იციან, რომ ხელის მოგება აბსოლუტურად ნებისმიერ ხელს შეუძლია. თქვენ შეგიძლიათ ოლ-ინი ორი ტუზით შეხვიდეთ და საბოლოოდ წააგოთ იმ პირთან, რომელსაც 7-2 ოფსუიტი აქვს. და ეს ხდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე ფიქრობთ. და ამიტომ პოკერში ხელახალი შესვლა საშუალებას გაძლევთ გაზარდოთ პროფესიონალი სტრატეგების შანსები და შეამციროთ იღბლიანი დამწყებთათვის, რადგან იღბალი მათ სამუდამოდ ვერ გაუღიმებს.

შესაბამისად, იზრდება მათემატიკური მოლოდინი ახალბედა მოთამაშესა და რეგულარულს შორის, რომელიც მოქმედებს ადრე შემუშავებული სტრატეგიის მიხედვით.

რა არის პრაქტიკაში?

თუმცა, ყველაფერი, რაც ზემოთ ვთქვით, მხოლოდ თეორიას ეხება. პრაქტიკაში, ყველაფერი გარკვეულწილად განსხვავებულია. ყოველივე ამის შემდეგ, შეცდომა ადამიანურია და გამოცდილ მოთამაშეებსაც შეუძლიათ ხანდახან დაიწყონ თავიანთი წარუმატებლობის მიზეზების ძებნა საკუთარ თავში, თუნდაც ისინი შემთხვევით წააგეს. ამიტომ, ჩვენ არ გირჩევთ იმავე ტურნირზე ორჯერ მეტის ხელახლა შეყვანას. იმის გამო, რომ რაც უფრო მეტ "გადასყიდვას" გააკეთებთ, მით უფრო დიდი იქნება თქვენი "ანაზღაურების" სურვილი. შესაბამისად, თქვენ თვითონ დაიწყებთ დახრილობას, რაც საბოლოო ჯამში კარგს არაფერს მოუტანს თქვენს ბანკროლს.

მეორეს მხრივ, რებაი-ს ზომა ყოველთვის ერთი და იგივეა და ჩვეულებრივ ის უდრის მოთამაშის საწყისი სტეკის ზომას ტურნირის დაწყებისას. ანუ, თუ ტურნირის დასაწყისში თითოეულმა მოთამაშემ მიიღო ათასი ჩიპი, მაშინ დამატებითი შესყიდვისთვის თქვენ ასევე მიიღებთ ათას სათამაშო ჩიპს. თუმცა, უნდა გვესმოდეს, რომ ტურნირის დასაწყისში ბლაინდები გაცილებით მცირე იყო, ხოლო მოთამაშეთა სტეკები დაახლოებით იგივე იყო.

და თუ თქვენ გადაიყიდით ტურნირის შუა პერიოდში, თქვენი 1000 ჩიპი იქნება მაქსიმუმ რამდენიმე დიდი ბლაინდის ღირებულება, ხოლო თქვენს ოპონენტებს ექნებათ რამდენიმე ათეული ათასი ჩიპის სტეკები. შესაბამისად, ნაკლებად სავარაუდოა, რომ წარმატებით შეასრულოთ ასეთი შეზღუდული დასტა.

საბედნიეროდ, პოკერში ხელახლა შესვლა შესაძლებელია მხოლოდ გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, რის შემდეგაც იწყება თამაში "ფრენაზე".

შემდეგი ფაქტორები იწვევს გულში იმპულსის გამტარობის დარღვევას:

1. მოქმედების პოტენციალების სიდიდის შემცირება.

2. წარმოქმნილი იმპულსის გავრცელების შენელება აუღელვებელ უჯრედებამდე (მაგალითად, აგზნების ტალღის გადასვლისას სიცოცხლისუნარიანი პურკინჯის ბოჭკოებიდან მკვდარ მომუშავე კარდიომიოციტებზე მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს).

3. უჯრედშორისი ელექტროტონური ურთიერთქმედების დარღვევა.

4. ღერძული დენის მიმართ წინააღმდეგობის გაზრდა უფსკრული შეერთებიდან Ca 2+ იონების უჯრედშიდა შემცველობის გაზრდის შედეგად (მიოკარდიუმის იშემიით ან გულის გლიკოზიდების ჭარბი დოზით).

5. მიოკარდიუმის ანიზოტროპიის სიმძიმის მომატება. ანიზოტროპია არის გულის ქსოვილის თვისება, ატარებს იმპულსს განსხვავებულად მისი მოძრაობის მიმართულებიდან გამომდინარე. მიოკარდიუმის ანიზოტროპიის სიმძიმის მატება შეინიშნება გულში შემაერთებელი ქსოვილის ზრდით, აგრეთვე გულის გამტარობის სისტემის უჯრედების ელექტროფიზიოლოგიური თვისებების და მუშა კარდიომიოციტების დარღვევით.

გამტარობის დარღვევის გამოვლინებებია ბრადიარითმია ან ტაქიარითმია. ბრადიარითმიები უფრო ხშირად აღინიშნება გულის სხვადასხვა ბლოკებით. ტაქიარითმიები არის შედეგი (1) სინუსური კვანძის შენელების ფონზე დაჩქარებული გაქცევის რიტმების გამოჩენის, (2) აგზნების ტალღის ხელახალი შესვლის - ხელახალი შესვლის.

არითმიების პათოგენეზი ხელახალი შეყვანის გამო

ფიზიოლოგიურ პირობებში, სინუსური კვანძის უჯრედების მიერ იმპულსის წარმოქმნის შემდეგ, აგზნების ტალღა ვრცელდება გულის გამტარობის სისტემის გასწვრივ დაბალ კლებადობით. თუმცა, არის სიტუაციები, როდესაც აგზნების ტალღა არ კვდება, არამედ რეცირკულირდება, რაც იწვევს მიოკარდიუმის აგზნებას. არითმიები, რომლებიც დაფუძნებულია აგზნების რეცირკულაციაზე, გამოწვეულია ხელახალი შეყვანის მექანიზმით - „ხელახალი შეყვანა“ (ინგლისური, სურ. 5). ხელახლა შესვლისთვის, შემდეგი პირობები უნდა დაკმაყოფილდეს:

ბრინჯი. 5 მოვლენისთვის აუცილებელი პირობების სქემატური წარმოდგენარე- შესვლა.

ხელახალი შესვლის სუბსტრატი შეიძლება იყოს გულის თითქმის ნებისმიერი ნაწილი. ხელახალი შესვლის ორი ტიპი არსებობს - ანატომიური და ფუნქციური. ანატომიური ხელახალი შეყვანა წარმოიქმნება მორფოლოგიური სტრუქტურებით - მაგალითად, პურკინჯის ბოჭკოების მარყუჟი, დამხმარე ბილიკები და ა.შ. ფუნქციური ხელახალი შესვლა ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ანატომიური და წარმოიქმნება გულის ქსოვილებით სხვადასხვა ელექტროფიზიოლოგიური თვისებებით. ალტერნატიულ ბილიკებს უნდა ჰქონდეს ნელი იმპულსის გამტარობა. ცალმხრივი იმპულსის გამტარობის ბლოკი შეინიშნება, თუ იმპულსი ვერ გავრცელდება ერთი მიმართულებით - მაგალითად, ანტეგრადული, მაგრამ შეუძლია გავრცელდეს მეორე მიმართულებით - რეტროგრადული. ეს აიხსნება იმით, რომ კარდიომიოციტებს, რომლებიც ქმნიან განმეორებითი აგზნების ტალღის ცირკულაციის ტრაექტორიას, აქვთ სხვადასხვა ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდი. იმპულსი, რომელიც რატომღაც ვერ ავრცელებს ანტეგრადს, მიდის შემოვლითი, რეტროგრადული გზით. ამ დროის განმავლობაში სრულდება ცალმხრივი ბლოკის მქონე არეალის ეფექტური რეფრაქტერული პერიოდი და აგზნების ტალღა კვლავ აღწევს მიოკარდიუმის მიდამოში გაზრდილი ავტომატიზმით ან გამომწვევი აქტივობით. იმპულსების გამტარობის ბლოკის ცენტრალური ზონა, რომლის გარშემოც ცირკულირებს აგზნების ტალღა, იქმნება ქსოვილის ანატომიური თავისებურებებით, მისი ფუნქციური თვისებებით ან აერთიანებს ამ მახასიათებლებს.

დადგენილია, რომ აგზნების ხელახალი შეყვანის მექანიზმები საფუძვლად უდევს რიტმის მრავალ დარღვევას: პაროქსიზმული სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდია აგზნების ხელახლა შესვლით AV კვანძში, პაროქსიზმული ტაქიკარდია AV კვანძიდან, ტაქიარითმიით, რომელიც დაკავშირებულია თანდაყოლილი გზის დამატებითი იმპულსების გამტარობის გააქტიურებასთან. (მაგალითად, ვოლფის სინდრომი) პარკინსონ-თეთრი), წინაგულების თრთოლვა და ფიბრილაცია, კვანძოვანი რითმები AV შეერთებიდან, დაჩქარებული იდიოვენტრიკულური რიტმი და ა.შ.

არითმიების კლასიფიკაცია

ასოცირებულია ავტომატურ დარღვევებთან

ა სინუსური კვანძის ავტომატიზმის დარღვევები

სინუსური ტაქიკარდია

სინუსური ბრადიკარდია

სინუსური არითმია

ავადმყოფი სინუსის სინდრომი

B. ექტოპიური რითმები (ჰეტეროტოპური არითმიები)

წინაგულების რიტმი

კვანძოვანი (ატრიოვენტრიკულური) რიტმი

იდიოვენტრიკულური (პარკუჭოვანი) რიტმი

სუპრავენტრიკულური კარდიოსტიმულატორის მიგრაცია

ატრიოვენტრიკულური დისოციაცია

დაკავშირებულია აგზნებადობის დარღვევასთან

ექსტრასისტოლია

პაროქსიზმული ტაქიკარდია

ასოცირებულია აგზნებადობისა და გამტარობის დაქვეითებასთან

წინაგულების ფიბრილაცია (ფიბრილაცია) (წინაგულების ფიბრილაცია)

წინაგულების თრთოლვა

პარკუჭების ფლიტერი და ფიბრილაცია (ციმციმე).

გამტარებლობასთან დაკავშირებული

სინოატრიული ბლოკადა

წინაგულშიდა ბლოკადა

ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა

ინტრავენტრიკულური ბლოკადა (His-ის შეკვრის ტოტების ბლოკადა).

პარკუჭების ნაადრევი აგზნების სინდრომები

ა) ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომი (WPW).

ბ) შემცირებული PQ ინტერვალის სინდრომი (CLC).

არითმიის გაჩენა მექანიზმის მიხედვით: ადრეული და გვიანი პოსტდეპოლარიზაცია, მაკრო- და მიკრო-რეინტრიცია.

1) ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაცია- ეს არის მიოკარდიუმის უჯრედების და გამტარი სისტემის ნაადრევი დეპოლარიზაცია, რომელიც ჩნდება მაშინ, როდესაც მოქმედების პოტენციალის რეპოლარიზაციის ფაზა ჯერ არ დასრულებულა, მემბრანული პოტენციალი ჯერ არ მიუღწევია მოსვენების პოტენციალს. ეს ნაადრევი AP ითვლება გამოწვევად (ინდუცირებულად), რადგან ის განპირობებულია ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაციის გამო, რომელიც წარმოიშვა მთავარი AP-დან. თავის მხრივ, მეორე (ინდუცირებული) AP, მისი ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაციის გამო, შეიძლება გამოიწვიოს მესამე, ასევე გამომწვევი AP, ხოლო მესამე AP - მეოთხე გამომწვევი AP და ა.შ. თუ გამომწვევი აქტივობის წყარო პარკუჭებშია, მაშინ ეკგ-ზე მსგავსი ტიპის დარღვევა იმპულსების ფორმირებაში ვლინდება როგორც პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლი ან პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია.

თქვენ შეგიძლიათ მიუთითოთ ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაციის წარმოქმნის ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი პირობა, როგორიცაა: მოქმედების პოტენციალის რეპოლარიზაციის ფაზის გახანგრძლივება და ბრადიკარდია. რეპოლარიზაციის შენელებით და, შესაბამისად, AP-ის მთლიანი ხანგრძლივობის გაზრდით, ნაადრევი სპონტანური დეპოლარიზაცია შეიძლება მოხდეს იმ დროს, როდესაც რეპოლარიზაციის პროცესი ჯერ არ დასრულებულა. გულის ძირითადი რითმის (ბრადიკარდია) სიხშირის დაქვეითებით, თანდათან იზრდება ადრეული პოსტდეპოლარიზაციის ამპლიტუდა. აგზნების ზღურბლს მიაღწია, ერთ-ერთი მათგანი იწვევს ახალი AP-ის ფორმირებას თავდაპირველის დასრულებამდეც კი.

ვინაიდან ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაცია ხდება Na+- და Ca2+-არხების გააქტიურების გამო, შესაძლებელია ამ არხების ბლოკატორების დახმარებით ასოცირებული გულის არითმიების დათრგუნვა.

ადრეული პოსტ-დეპოლარიზაციის გაჩენას ხელს უწყობს: ჰიპერკატექოლამინემია, ჰიპოკალიემია, აციდოზი, იშემია, ხანგრძლივი QT სინდრომი. ხშირად, ასეთი ავტომატიზმი არის ანტიარითმული საშუალებების გამოყენების შედეგი, რომლებიც ბლოკავს K + არხებს (სოტალოლი, ქინიდინი და სხვ.).

2) დაგვიანებული (დაგვიანებული) პოსტ-დეპოლარიზაციები- ეს არის მიოკარდიუმის უჯრედების და გამტარ ქსოვილის ნაადრევი დეპოლარიზაცია, რომელიც ჩნდება რეპოლარიზაციის ფაზის დასრულებისთანავე. წარმოიქმნება, როგორც წესი, ნაწილობრივი ჰიპერპოლარიზაციის (კვალი პოტენციალის) შემდეგ. თუ პოსტ-დეპოლარიზაციის ამპლიტუდა აღწევს AUD-ს, ხდება AP და ა.შ. მემბრანის პოტენციალის ქვეზღურბლოვანი რყევები, რომლებიც ჩვეულებრივ შეიძლება იყოს, მაგრამ არასოდეს გამოვლინდეს, პათოლოგიურ პირობებში, რაც იწვევს კარდიომიოციტების Ca2+ გადატვირთვას, შეიძლება გაიზარდოს ამპლიტუდა, მიაღწიოს აგზნების ზღურბლს.

კალციუმის იონების უჯრედშიდა კონცენტრაციის მატება იწვევს არასელექტიური იონური არხების გააქტიურებას, რომლებიც უზრუნველყოფენ კათიონების გაზრდილ მიწოდებას უჯრედგარე გარემოდან კარდიომიოციტამდე. ამავდროულად, უჯრედში ძირითადად Na+ იონები შედიან, რომელთა კონცენტრაცია უჯრედგარე სითხეში გაცილებით მაღალია, ვიდრე K+ და Ca2+ დონე. შედეგად, უჯრედის მემბრანის შიდა ზედაპირის უარყოფითი მუხტი მცირდება, აღწევს ზღვრულ მნიშვნელობას, რასაც მოჰყვება ნაადრევი AP-ების სერია. საბოლოო ჯამში, იქმნება გამომწვევი აგზნების ჯაჭვი.

გულის უჯრედების გამომწვევი აქტივობა, რომელიც დაკავშირებულია დაგვიანებულ პოსტ-დეპოლარიზაციებთან, შეიძლება მოხდეს საგულე გლიკოზიდების ან კატექოლამინების მოქმედებით. ძალიან ხშირად ვლინდება მიოკარდიუმის ინფარქტით.

3) მაკრო RE-ENTRY-ის ფორმირებისთვისმისი დამახასიათებელი თვისებებით, საჭიროა გარკვეული პირობები:

სტაბილური დახურული მარყუჟის არსებობა, მისი სიგრძე დამოკიდებულია არააგზნებადი დაბრკოლების ანატომიურ პერიმეტრზე, რომლის გარშემოც მოძრაობს იმპულსი;

ხელახალი შეყვანის მარყუჟის ერთ-ერთ სეგმენტში გამტარობის ცალმხრივი ბლოკადა;

აგზნების ტალღის გავრცელების ხანგრძლივობა უნდა იყოს უფრო მოკლე ვიდრე დრო, რომლის დროსაც იმპულსს შეუძლია გადაადგილება ხელახალი შეყვანის მარყუჟის მთელ სიგრძეზე. ამის გამო, წრეში გავრცელებული პულსის წინა ნაწილის წინ არის ქსოვილის განყოფილება, რომელმაც დატოვა რეფრაქტორობის მდგომარეობა და შეძლო აღგზნებადობის აღდგენა („აგზნებადობის ფანჯარა“).

ითვლება, რომ მაკრო ხელახალი შეღწევის მექანიზმი წინაგულების თრთოლვას უდევს საფუძვლად.

ეს ცირკულაცია შეიძლება აღმოიფხვრას ცეცხლგამძლე პერიოდის გახანგრძლივებით. ამ შემთხვევაში, "აგზნებადობის ფანჯარა" შეიძლება დაიხუროს, რადგან მოცირკულირე ტალღა ხვდება რეგიონს, რომელიც ცეცხლგამძლე მდგომარეობაშია. ამის მიღწევა შესაძლებელია ანტიარითმული საშუალებების დახმარებით, რომლებიც ბლოკავს K + არხებს, რაც იწვევს რეპოლარიზაციის შენელებას და რეფრაქტერული პერიოდის ხანგრძლივობის ზრდას. ამ შემთხვევაში „აგზნებადობის ფანჯარა“ იხურება და იმპულსის მოძრაობა ჩერდება.

4) MICRO RE-ENTRY-ითიმპულსის მოძრაობა ხდება პატარა დახურული რგოლის გასწვრივ, რომელიც არ არის დაკავშირებული რაიმე ანატომიურ დაბრკოლებასთან. იმპულსი აკეთებს არა მხოლოდ წრიულ, არამედ ცენტრიდანულ მოძრაობას. ცენტრთან უფრო ახლოს, AP მცირდება და აგზნება ქრება, ცენტრში უჯრედები იძლევა მხოლოდ ლოკალურ პასუხს, რადგან არიან რეფრაქტორულ მდგომარეობაში და, როგორც იქნა, ცვლიან ანატომიურ დაბრკოლებას.

როგორც ჩანს, მრავალი რთული ტაქიარითმია, კერძოდ ფიბრილაცია, დაკავშირებულია მიკრო ხელახალი შეყვანის მექანიზმთან. სხვადასხვა სიბრტყეში მოთავსებული მარყუჟების კომბინაცია ხდება პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის მქონე პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში.

ძალიან ხშირად, ხელახალი შეყვანის მორფოლოგიური სუბსტრატი არის პურკინჯის ბოჭკოები, რომლებიც მდებარეობს იშემიურ ზონაში. ეს უჯრედები მდგრადია ჰიპოქსიის მიმართ და შესაძლოა არ მოკვდნენ ინფარქტის ფოკუსში. თუმცა, ამავდროულად, ისინი ცვლიან ელექტროფიზიოლოგიურ მახასიათებლებს ისე, რომ სწრაფი Na+ არხები გადაიქცევა "ნელ" არხებად. ამ შემთხვევაში იმპულსის გამტარობა ნელდება და ის ტოვებს იშემიის ზონას იმ მომენტში, როდესაც მიოკარდიუმის დანარჩენი ნაწილი უკვე შედარებით რეფრაქტორულ მდგომარეობაშია და მზად არის ხელახალი აგზნებისთვის, მაგრამ სინუსური კვანძიდან იმპულსი აქვს. ჯერ არ ჩამოსულა. ხელახალი შესვლის ფენომენი ხდება მაშინ, როდესაც მიოკარდიუმი ორჯერ სტიმულირდება ერთიდაიგივე იმპულსით: პირველად სინუსური კვანძიდან შესვლისას და მეორედ, როცა ხელახლა შედის იშემიურ ზონაში. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ხელახალი შეყვანის მარყუჟის გაწყვეტა წამლების დახმარებით, რომლებიც ბლოკავს "ნელი" Na + არხებს იშემიურ ზონაში (ლიდოკაინი, ნოვოკაინამიდი).

ამ ანტიარითმული საშუალებების უდავო უპირატესობა ის არის, რომ ისინი აჩვენებენ მაღალ მიდრეკილებას სპეციალურად იშემიურ ზონაში პათოლოგიური Na+ არხების მიმართ და პრაქტიკულად არ თრგუნავენ სწრაფ Na+ არხებს ჯანმრთელ მიოკარდიუმის უჯრედებში და, შესაბამისად, არ ახდენენ გავლენას ელექტროფიზიოლოგიურ პროცესებზე ხელუხლებელი კარდიომიოციტებში.