タグ合成はエネルギー貯蔵です。 ホスファチジン酸からタグを合成する反応 脂質代謝やコレステロールの指標
血液中の TAG のレベルは、1 日の間に大きく変動する可能性があります。 高トリグリセリド血症は、生理学的または病理学的である可能性があります。 生理的高トリグリセリド血症は、食事の後に発生し、摂取した食物の性質と量に応じて持続する場合があります. 生理学的な高トリグリセリド血症は、妊娠の 2 ～ 3 期にも発生します。
病的高トリグリセリド血症は、病因的に一次性と二次性に分けることができます。 原発性高トリグリセリド血症は、リポタンパク質代謝または過食の遺伝的障害が原因である可能性があります。 二次性高トリグリセリド血症は、根底にある病理学的プロセスの合併症として発生します。 臨床現場では、脂質代謝の先天性および代謝性障害を分類し、アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心臓病の危険因子を特定するために、TAG の研究が行われています。
- 家族性高トリグリセリド血症 (表現型 IV);
- 複雑な家族性高脂血症 (表現型 II b);
- 家族性異常βリポタンパク血症 (表現型 III);
- カイロミクロン血症症候群 (表現型 I);
- LCAT（レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ）の欠乏。
- 虚血性心疾患、心筋梗塞、アテローム性動脈硬化;
- 高張性疾患;
- 肥満;
- ウイルス性肝炎および肝硬変（アルコール性、胆道）、胆道の閉塞;
- 糖尿病;
- 甲状腺機能低下症;
- ネフローゼ症候群; m
- 急性および慢性膵炎;
- 経口避妊薬、ベータ遮断薬、サイアザイド利尿薬を服用する;
- 妊娠;
- 糖原病;
- サラセミア。
トリグリセリドを下げる：
- 低リポ蛋白血症;
- 甲状腺機能亢進症;
- 副甲状腺機能亢進症;
- 栄養失調;
- 吸収不良症候群;
- 腸リンパ管拡張症;
- 慢性閉塞性肺疾患;
- コレスチラミン、ヘパリン、ビタミンC、プロゲスチンを服用。
トリグリセリドの生合成
遊離脂肪酸は組織や血漿中に少量存在し、通常は蓄積しないため、脂肪酸の生合成速度は主にトリグリセリドとリン脂質の形成速度によって決まることが知られています。
トリグリセリドの合成は、グリセロールと脂肪酸 (主にステアリン酸、パルミチン酸、オレイン酸) から行われます。 組織におけるトリグリセリドの生合成経路は、中間体としてのα-グリセロリン酸（グリセロール-3-リン酸）の形成を通じて進行します。
酵素グリセロールキナーゼの活性が高い腎臓や腸壁では、グリセロールはATPを犠牲にしてリン酸化され、グリセロール-3-リン酸が形成されます。
脂肪組織と筋肉では、グリセロールキナーゼの活性が非常に低いため、グリセロール-3-リン酸の形成は主に解糖とグリコーゲン分解のプロセスに関連しています。 ジヒドロキシアセトンリン酸は、グルコースの解糖分解中に形成されることが知られています (第 10 章を参照)。 後者は、細胞質グリセロール-3-リン酸デヒドロゲナーゼの存在下で、グリセロール-3-リン酸に変わることができます。
脂肪組織のグルコース含有量が減少した場合（例えば、飢餓中）、少量のグリセロール-3-リン酸しか形成されず、脂肪分解中に放出された遊離脂肪酸はトリグリセリドの再合成に使用できないことが指摘されています。脂肪酸は脂肪組織を離れます。 逆に、脂肪組織における解糖の活性化は、脂肪組織内のトリグリセリドとその構成脂肪酸の蓄積に寄与します。 肝臓では、グリセロール-3-リン酸の形成のための両方の経路が観察されます。
何らかの方法で形成されたグリセロール-3-リン酸は、脂肪酸のCoA誘導体(すなわち、脂肪酸の「活性」形態-アシル-CoA)の2つの分子によって連続的にアシル化されます。 その結果、ホスファチジン酸（ホスファチデート）が形成されます。
前述のように、グリセロール-3-リン酸のアシル化は順次進行します。 2段階で。 最初に、グリセロール-3-リン酸アシルトランスフェラーゼがリゾホスファチデート (1-アシルグリセロール-3-リン酸) の形成を触媒し、次に 1-アシルグリセロール-3-リン酸アシルトランスフェラーゼがホスファチデート (1,2-ジアシルグリセロール-3-リン酸) の形成を触媒します。
次に、1,2-ジグリセリドは、3 番目のアシル-CoA 分子によってアシル化され、トリグリセリド (トリアシルグリセロール) に変換されます。 この反応は、ジアシルグリセロール アシルトランスフェラーゼによって触媒されます。
組織におけるトリグリセリド (トリアシルグリセロール) の合成は、グリセロール-3-リン酸の形成のための 2 つの経路と、小腸壁におけるトリグリセリド合成の可能性を考慮に入れています。食物脂肪の分解。 図上。 図１１．６は、トリグリセリド合成のためのグリセロリン酸、ジヒドロキシアセトンリン酸、およびβ－モノグリセリド（モノアシルグリセロール）経路を示す。
米。 11.6. トリグリセリド (トリアシルグリセロール) の生合成。
トリグリセリドの生合成に関与する酵素のほとんどは小胞体にあり、グリセロール-3-リン酸アシルトランスフェラーゼなどの少数のみがミトコンドリアにあることが確立されています。
TAG合成はエネルギー貯蔵
トリアシルグリセロールの合成
TAGの合成は、グリセロール-3-リン酸に由来するホスファチジン酸の脱リン酸化とアシル基の付加から成ります。
ホスファチジン酸から TAG を合成する反応
TAGの合成後、それらは肝臓から他の組織、より正確には、毛細血管の内皮にリポタンパク質リパーゼを持つ組織に排出されます（血中のTAGの輸送）。 トランスポート形式は VLDL です。 厳密に言えば、体の細胞は脂肪酸のみを必要とし、VLDL の他のすべての成分は必要ありません。
次の条件の少なくとも 1 つが満たされると、TAG 合成が増加し、過剰なアセチル SCoA の出現が保証されます。
- 「安い」エネルギー源の利用可能性。 例えば、
1) 単純な炭水化物 (ブドウ糖、ショ糖) が豊富な食事。 同時に、肝臓と脂肪細胞のグルコース濃度は食事後に急激に増加し、アセチル-SCoAに酸化され、インスリンの影響下でこれらの臓器で脂肪合成が活発に行われます。
2) アセチル SCoA に酸化する高エネルギー化合物であるエタノールの存在。 「アルコール性」アセチルは、通常の栄養状態で脂肪合成のために肝臓で使用されます。 その一例が「ビール肥満」です。
脂肪合成（TAG）
脂肪または TAG の代謝にはいくつかの段階があります: 1)。 脂肪の合成（グルコース、内因性脂肪から）、２）。 脂肪の沈着、３）。 動員。
体内では、脂肪はグリセロールとグルコースから合成できます。 脂肪の合成のための主な 2 つの基質:
２）アシルＣｏＡ（活性化ＦＡ）。
TAG の合成は、ホスファチジン酸の形成を通じて行われます。
人体のα-GPは2つの方法で形成されます.酵素グリセロールキナーゼが活性な器官ではGPはグリセロールから形成され、酵素の活性が低い器官ではGPは解糖生成物から形成されます（すなわちグルコースから）。
NADの還元型（NADH + H）が反応に入る場合、これは反応です
回復し、酵素は製品+「DG」にちなんで名付けられました。
TAG の生合成は、肝臓と脂肪組織で最も集中的に進行します。 脂肪で
組織では、TAG 合成は HC から進行します。 食物とともに摂取されるブドウ糖の一部
脂肪に変わる（必要以上の炭水化物が供給されると
肝臓と筋肉のグリコーゲン貯蔵の補充）。
肝臓で (2 つの方法で) 合成された脂肪は、LOIP 粒子にパッケージ化されます。
血に入る > LP-リパーゼは、タグまたは脂肪をこれらの粒子から加水分解して
LCDとグリセリン。 FA は脂肪組織に入り、そこで脂肪の形で蓄積されます。
臓器や組織のエネルギー源として利用され（p-酸化）、グリセロール
肝臓に入り、TAGまたはリン脂質の合成に使用できます。
脂肪組織では、グルコースから形成される脂肪が沈着し、グルコースは
脂肪合成のための両方または2つの基質。
食後（吸収期）の血中ブドウ糖濃度 |
インスリン濃度、インスリン活性化:
1.脂肪細胞へのグルコースの輸送、
脂肪組織における脂肪の合成とその沈着を活性化 - > 脂肪組織に沈着する脂肪源は 2 つあります。
1.外因性（食物を運ぶカイロミクロンおよび腸VLDLからのTAG
2. 内因性脂肪 (脂肪組織で形成された肝臓 VLDL および TAG 由来)
脂肪動員とは、脂肪細胞内の脂肪を脂肪酸とグリセロールに加水分解することであり、細胞内に存在し、エネルギー源に対する体の必要性に応じて活性化されるホルモン依存性の TAG-リパーゼの作用下で行われます (吸収後の期間、つまり、食事の合間に、飢餓、ストレス、長時間の肉体労働、つまりアドレナリン、グルカゴン、成長ホルモン (STH) によって活性化されます。
断食が長引くと、グルカゴンの濃度が上昇し、脂肪酸の合成が減少し、β-酸化が増加し、デポーからの脂肪の動員が増加し、ケトン体の合成が増加し、糖新生の増加。
脂肪組織と肝臓におけるインスリンの作用の違い:
血中のインスリンの濃度は、PFPの活性、脂肪酸の合成、解糖（グルコキナーゼ、ホスホフルクトキナーゼ（PFK）、ピルビン酸キナーゼ - 解糖酵素; グルコース-6-DG - 酵素PFP; アセチルCoAカルボキシラーゼ - の酵素合成につながります脂肪酸）。
脂肪組織では、LP-リパーゼと脂肪沈着が活性化され、脂肪細胞へのグルコースの侵入と、脂肪細胞からの脂肪の形成も活性化されます。
人体に蓄積されたエネルギー物質には 2 つの形態があります。
1.グリコーゲン; 2. TAG または中性脂肪。
彼らは予備と動員の順序が異なります。 肝臓のグリコーゲンがオフ、おそらく最大 200、脂肪は正常
グリコーゲンは（エネルギー源として）1日の断食に十分であり、脂肪は5〜7週間です。
空腹時や身体活動中は、グリコーゲン貯蔵が主に使用され、脂肪の動員率が徐々に増加します。 短期物理
グリコーゲンの分解により、負荷にエネルギーが供給され、長時間の運動中に脂肪が使用されます。
通常の食事では、脂肪組織の脂肪量は一定ですが、脂肪は常に更新されています。 長時間の絶食と身体活動により、脂肪動員の速度は、沈着する速度よりも大きくなり、沈着する脂肪の量が減少します. （減量）。 動員率が沈着率よりも低い場合 - 肥満。
原因: 消費される食物の量と体のエネルギー消費量の不一致、および脂肪の動員と蓄積はホルモンによって調節されるため、肥満は内分泌疾患の特徴的な兆候です.
コレステロール交換。 アテローム性動脈硬化症の生化学的基礎。 体内のコレステロールの主な機能：
1. メイン: コレステロールのほとんどは、細胞膜を構築するために使用されます。
2. Xc は胆汁酸の前駆体として機能します。
3. ステロイド ホルモンとビタミン D3 の前駆体として機能します (性別
ホルモンおよび副腎皮質のホルモン）。
体内では、Xc がすべてのステロイドの大部分を占めています。
140g。 Chc は主に肝臓 (-80%)、小腸 (-10%)、皮膚 (-5%) で合成されます。体内の Chc 合成率は、外因性 Chc の量に依存します。 Chc 1 g が食物とともに供給されるよりも (2-3d) コレステロールがほとんど供給されない場合 (菜食主義者) 内因性コレステロールの合成速度 |. Chsの合成の調節における違反（およびその輸送形態の形成 - > 高コレステロール血症 - 「アテローム性動脈硬化症 - \u003e IHD - 心筋梗塞）。 Xc＞1gの摂取率（卵、バター（バター）、レバー、脳）。
血液化学
一般情報
生化学的血液検査は、患者や医師にとって最も人気のある研究方法の 1 つです。 静脈からの生化学的血液検査が何を示しているかを明確に知っていれば、ウイルス性肝炎、真性糖尿病、悪性新生物など、初期段階で多くの深刻な病気を特定できます. このような病状を早期に発見することで、正しい治療を適用して治癒させることができます。
看護師は検査のために数分間採血します。 各患者は、この手順が不快感を引き起こさないことを理解する必要があります。 分析のためにどこから血液を採取するかという質問への答えは明確です：静脈から.
生化学的血液検査とは何か、それに含まれるものについて言えば、得られた結果は実際には体の一般的な状態を反映したものであることに注意する必要があります。 それにもかかわらず、分析が正常であるか、正常値からの特定の偏差があるかを自分で理解しようとすると、LDLとは何か、CPK（CPK - クレアチンホスホキナーゼ）とは何か、尿素（尿素）とは何かを理解することが重要です。等
血液生化学の分析に関する一般的な情報 - それが何であり、それによって何を学ぶことができるかについては、この記事から入手できます。 このような分析を実施するのにかかる費用、結果を得るのにかかる日数は、患者がこの研究を実施しようとしている研究室で直接調べる必要があります。
生化学分析の準備はどうですか？
献血する前に、このプロセスを慎重に準備する必要があります。 分析に適切に合格する方法に興味がある人は、いくつかのかなり単純な要件を考慮する必要があります。
- 空腹時にのみ献血する必要があります。
- 夕方、次の分析の前夜に、濃いコーヒー、お茶、脂肪分の多い食べ物、アルコール飲料を飲むことはできません（後者は2〜3日間飲まない方がよいです）。
- 分析の少なくとも 1 時間前から喫煙しないでください。
- テストの前日は、熱処置を練習しないでください-サウナ、風呂に行き、人は深刻な身体活動にさらされるべきではありません。
- 医療処置の前に、午前中に臨床検査を受ける必要があります。
- 実験室に来て分析の準備をしている人は、少し落ち着いて、数分間座って息を止めるべきです。
- テストを受ける前に歯を磨くことができるかどうかという質問への答えは否定的です。血糖値を正確に測定するために、研究の前の朝、この衛生手順を無視する必要があり、お茶を飲まないでください。コーヒー;
- 採血前に抗生物質、ホルモン剤、利尿剤などを服用しないでください。
- 研究の2週間前に、血中脂質に影響を与える薬、特にスタチンの服用を中止する必要があります。
- 完全な分析を再度行う必要がある場合は、これを同時に行う必要があり、検査室も同じでなければなりません。
生化学的血液検査の解読
臨床血液検査が行われた場合、指標の解読は専門家によって行われます。 また、生化学的血液検査の指標の解釈は、成人と子供の分析の通常の指標を示す特別な表を使用して実行できます。 いずれかの指標が標準と異なる場合は、これに注意を払い、得られたすべての結果を正しく「読む」ことができる医師に相談し、彼の推奨事項を提示することが重要です。 必要に応じて、血液生化学が処方されます：拡張プロファイル。
成人の生化学的血液検査を解読するための表
グロブリン (α1、α2、γ、β)
したがって、生化学的血液検査により、内臓の機能を評価するための詳細な分析を行うことができます。 また、結果を解読することで、体が必要とするビタミン、マクロおよびマイクロエレメント、酵素、ホルモンを適切に「読み取る」ことができます。 血液生化学により、代謝病状の存在を認識することができます。
得られた指標を正しく解読すれば、診断がはるかに簡単になります。 生化学は、KLA よりも詳細な研究です。 結局のところ、一般的な血液検査の指標を解読しても、そのような詳細なデータを取得することはできません。
妊娠中にそのような研究を行うことは非常に重要です。 結局のところ、妊娠中の一般的な分析では、完全な情報を得る機会はありません。 したがって、妊婦の生化学は、原則として、最初の数か月と3学期に処方されます。 特定の病状や体調不良がある場合、この分析はより頻繁に実行されます。
現代の研究所では、研究を実施し、得られた指標を数時間解読することができます。 患者には、すべてのデータが示されている表が提供されます。 したがって、血球数が成人と子供でどのように正常であるかを個別に追跡することさえ可能です。
成人の一般的な血液検査を解読するための表と生化学的分析の両方が、患者の年齢と性別を考慮して解読されます。 結局のところ、血液生化学の基準と臨床血液検査の基準は、女性と男性、若い患者と年配の患者で異なる場合があります。
ヘモグラムは、成人および子供の臨床血液検査であり、すべての血液要素の量、およびそれらの形態学的特徴、白血球の比率、ヘモグロビン含有量などを調べることができます。
血液生化学は複雑な研究であるため、肝臓検査も含まれます。 分析を解読すると、肝機能が正常かどうかを判断できます。 肝臓のパラメータは、この器官の病理を診断するために重要です。 次のデータは、肝臓の構造的および機能的状態を評価することを可能にします：ALT、GGTP（女性のGGTP基準はわずかに低い）、アルカリホスファターゼ酵素、ビリルビンおよび総タンパク質レベル. 診断を確立または確認するために必要な場合は、肝臓の検査が行われます。
コリンエステラーゼは、中毒の重症度と肝臓の状態、およびその機能を診断するために決定されます。
血糖値は、内分泌系の機能を評価するために決定されます。 砂糖の血液検査の名前は何ですか、実験室で直接見つけることができます。 砂糖の指定は、結果シートに記載されています。 砂糖はどのように定義されていますか？ 英語では「グルコース」または「GLU」の概念で表されます。
これらの指標の急上昇は炎症の発生を示すため、CRP 率は重要です。 AST 指標は、組織破壊に関連する病理学的プロセスを示します。
血液検査のMID指数は、一般的な分析中に決定されます。 MID レベルでは、アレルギー、感染症、貧血などの発症を判断できます。MID インジケーターでは、人間の免疫システムの状態を評価できます。
リピドグラムは、総コレステロール、HDL、LDL、トリグリセリドの指標の決定を提供します。 脂質スペクトルは、体内の脂質代謝障害を特定するために決定されます。
血液電解質の基準は、体内の代謝プロセスの正常な経過を示しています。
セロムコイドは、糖タンパク質のグループを含む血漿タンパク質の一部です。 セロムコイドについて言えば、結合組織が破壊、劣化、または損傷した場合、セロムコイドが血漿に入ることに注意する必要があります. したがって、セロムコイドは結核の発症を予測するために決定されます。
LDH、LDH（乳酸脱水素酵素）は、グルコースの酸化と乳酸の生成に関与する酵素です。
フェリチン（タンパク質複合体、鉄の主要な細胞内デポ）の分析は、ヘモクロマトーシス、慢性炎症性および感染性疾患、および腫瘍の疑いで行われます。
ASO の血液検査は、レンサ球菌感染後のさまざまな合併症を診断するために重要です。
さらに、他の指標が決定され、他の調査が行われます（タンパク質電気泳動など）。 生化学的血液検査の基準は、特別な表に表示されます。 それは女性の生化学的血液検査の基準を表示し、表は男性の正常な指標に関する情報も提供します. それでも、複合体の結果を適切に評価し、一般的な血液検査を解読する方法と生化学分析のデータを読み取る方法について適切な治療を処方する専門家に依頼することをお勧めします。
子供の血液生化学の解読は、研究を任命した専門家によって行われます。 このために、すべての指標の子の基準が示されているテーブルも使用されます。
獣医学では、犬と猫の生化学的血液パラメーターの基準もあります。対応する表は、動物の血液の生化学的組成を示しています。
血液検査でいくつかの指標が何を意味するかについては、以下で詳しく説明します。
血清の総タンパク質、総タンパク質の割合
タンパク質は、新しい細胞の作成、物質の輸送、体液性免疫の形成に関与するため、人体において多くのことを意味します。
タンパク質の組成には20個の塩基性アミノ酸が含まれ、無機物質、ビタミン、脂質、炭水化物残基も含まれています。
血液の液体部分には約165個のタンパク質が含まれており、さらにそれらの構造と体内での役割は異なります。 タンパク質は、次の 3 つの異なるタンパク質画分に分けられます。
タンパク質の産生は主に肝臓で行われるため、そのレベルはその合成機能を示しています。
実施されたプロテイングラムが体内の総タンパク質の減少を示している場合、この現象は低タンパク血症と定義されます。 以下の場合も同様の現象が発生します。
- タンパク質飢餓を伴う - 人が特定の食事をしている場合、菜食主義を実践します。
- 尿中のタンパク質の排泄が増加している場合 - タンパク尿、腎臓病、妊娠;
- 人が大量の血液を失った場合 - 出血、重い月経;
- 重度の火傷の場合;
- 滲出性胸膜炎、滲出性心膜炎、腹水を伴う;
- 悪性新生物の発症に伴い;
- タンパク質形成が損なわれている場合 - 肝硬変、肝炎を伴う;
- 物質の吸収の減少 - 膵炎、大腸炎、腸炎など;
- グルココルチコステロイドの長期使用後。
体内のタンパク質レベルが上昇した状態が高タンパク血症です。 絶対高タンパク血症と相対高タンパク血症には違いがあります。
タンパク質の相対的な増加は、血漿の液体部分が失われた場合に発生します。 これは、コレラによる絶え間ない嘔吐が心配な場合に起こります。
炎症過程、多発性骨髄腫がある場合、タンパク質の絶対的な増加が認められます。
この物質の濃度は、体位の変化や運動中に10％変化します。
タンパク質画分の濃度が変化するのはなぜですか?
タンパク質画分 - グロブリン、アルブミン、フィブリノーゲン。
血液の標準的な生物分析には、血液凝固のプロセスを反映するフィブリノーゲンの測定は含まれていません。 凝固図 - この指標が決定される分析。
タンパク質画分のレベルが上昇するのはいつですか?
- 感染症の間に体液の損失が発生した場合;
- やけどを伴う。
- 急性型の化膿性炎症を伴う;
- 回復期間中の火傷;
- 糸球体腎炎患者のネフローゼ症候群。
- ウイルスおよび細菌感染症;
- 全身性結合組織疾患（関節リウマチ、皮膚筋炎、強皮症）を伴う;
- アレルギーのある;
- やけどを伴う;
- 蠕虫の侵入で。
タンパク質画分のレベルが低下するのはいつですか?
- 肝細胞の未発達による新生児。
- 肺水腫を伴う;
- 妊娠中の;
- 肝疾患;
- 出血あり;
- 体腔内に血漿が蓄積した場合;
- 悪性腫瘍で。
窒素代謝のレベル
体内では、細胞の構築だけが行われるわけではありません。 それらも分解し、同時に窒素塩基が蓄積します。 それらの形成は人間の肝臓で起こり、腎臓から排泄されます。 したがって、窒素代謝の指標が増加すると、肝臓または腎臓の機能が侵害され、タンパク質が過度に分解される可能性があります。 窒素代謝の主な指標はクレアチニン、尿素です。 あまり一般的ではありませんが、アンモニア、クレアチン、残留窒素、および尿酸が測定されます。
尿素
格下げの理由:
クレアチニン
増加の理由:
尿酸
増加の理由:
- 白血病;
- 痛風;
- ビタミンB-12欠乏;
- 急性感染症;
- ワケズ病;
- 肝疾患;
- 重度の糖尿病;
- 皮膚の病理;
- 一酸化炭素中毒、バルビツレート。
グルコース
グルコースは炭水化物代謝の主要な指標と考えられています。 細胞の生命活動は酸素とブドウ糖に依存するため、細胞に入る主なエネルギー産物です。 人が食物を摂取した後、ブドウ糖は肝臓に入り、そこでグリコーゲンの形で利用されます. これらのプロセスは、膵臓ホルモン - インスリンとグルカゴン - によって制御されます。 血液中のブドウ糖が不足しているため、低血糖が発生し、その過剰は高血糖が発生したことを示します。
血中のグルコース濃度の違反は、次の場合に発生します。
低血糖
- 長時間の断食で;
- 炭水化物の吸収障害の場合 - 大腸炎、腸炎など;
- 甲状腺機能低下症;
- 慢性肝疾患を伴う;
- 副腎皮質の慢性的な機能不全を伴う;
- 下垂体機能低下症;
- 経口摂取したインスリンまたは血糖降下薬の過剰摂取の場合;
- 髄膜炎、脳炎、インスロマ、髄膜脳炎、サルコイドーシスを伴う。
高血糖
- 第1型および第2型の真性糖尿病を伴う;
- 甲状腺中毒症;
- 下垂体腫瘍の発生の場合;
- 副腎皮質の新生物の発生に伴い;
- 褐色細胞腫;
- グルココルチコイドによる治療を実践する人々;
- てんかんで;
- 脳の損傷や腫瘍を伴う;
- 心理的感情的覚醒を伴う;
- 一酸化炭素中毒になった場合。
体内の色素代謝の違反
特定の色のタンパク質は、金属 (銅、鉄) を含むペプチドです。 これらは、ミオグロビン、ヘモグロビン、シトクロム、セルロプラスミンなどです。ビリルビンは、そのようなタンパク質の分解の最終産物です。 脾臓に赤血球が存在しなくなると、ビリベルジン還元酵素によってビリルビンが産生されます。これを間接または遊離と呼びます。 このビリルビンは有毒なので、体に有害です。 しかし、血中のアルブミンと素早く結合するため、体の中毒は起こりません。
同時に、肝硬変、肝炎に苦しむ人々では、体内のグルクロン酸とは関係がないため、分析ではビリルビンのレベルが高い. 次に、間接ビリルビンは肝細胞内でグルクロン酸と結合し、毒性のない共役ビリルビンまたは直接ビリルビン (DBil) に変わります。 その高レベルは、ギルバート症候群、胆道ジスキネジーで注目されています。 肝細胞検査が行われる場合、肝細胞が損傷している場合、それらを転写すると高レベルの直接ビリルビンが示される場合があります。
さらに、胆汁と一緒に、ビリルビンは肝管から胆嚢に輸送され、次に十二指腸に輸送され、そこでウロビリノーゲンが形成されます。 次に、小腸から血液に吸収され、腎臓に入ります。 その結果、尿は黄色に変わります。 結腸内のこの物質の別の部分は、細菌の酵素にさらされ、ステルコビリンに変わり、糞便を汚します.
黄疸：なぜ起こるの？
体内の黄疸の発症には3つのメカニズムがあります。
- ヘモグロビンや他の色素タンパク質の分解が活発すぎる。 これは、溶血性貧血、ヘビの咬傷、および脾臓の病理学的機能亢進で発生します。 この状態では、ビリルビンの産生が非常に活発であるため、肝臓はそのような量のビリルビンを処理する時間がありません.
- 肝疾患 - 肝硬変、腫瘍、肝炎。 色素形成は正常な量で発生しますが、この病気の影響を受けた肝細胞は正常な量の仕事をすることができません.
- 胆汁の流出の違反。 これは、胆石症、胆嚢炎、急性胆管炎などの人に起こります。胆道の圧迫により、腸への胆汁の流れが止まり、肝臓に蓄積します。 その結果、ビリルビンが血液中に放出されます。
体にとって、これらの状態はすべて非常に危険であり、緊急に治療する必要があります。
女性と男性の総ビリルビンとその割合は、次の場合に検査されます。
脂質代謝またはコレステロール値
脂質は、細胞の生物学的生命にとって非常に重要です。 それらは、細胞壁の構築、多くのホルモンや胆汁、ビタミンDの生成に関与しています。脂肪酸は、組織や臓器のエネルギー源です.
体内の脂肪は、次の 3 つのカテゴリに分類されます。
血液中の脂質は、次のような化合物の形で決定されます。
- カイロミクロン（その組成は主にトリグリセリド）;
- HDL (HDL、高密度リポタンパク質、「善玉」コレステロール);
- LDL (VLP、低密度リポタンパク質、「悪玉」コレステロール);
- VLDL (超低密度リポタンパク質)。
コレステロールの指定は、一般的および生化学的血液検査に存在します。 コレステロール検査が実行されると、デコードにはすべての指標が含まれますが、最も重要なのは総コレステロール、トリグリセリド、LDL、HDL の指標です。
生化学のために献血するときは、患者が分析の準備に関する規則に違反した場合、脂肪分の多い食品を食べた場合、測定値が正しくない可能性があることに注意してください。 したがって、コレステロール値を再度チェックすることは理にかなっています。 この場合、コレステロールの血液検査を適切に行う方法を検討する必要があります。 率を下げるために、医師は適切な治療法を処方します。
脂質代謝が乱されるのはなぜですか？
次の場合、総コレステロールが上昇します。
以下の場合、総コレステロールが減少します。
次の場合、トリグリセリドレベルが上昇します。
- アルコール性肝硬変;
- ウイルス性肝炎;
- アルコール依存症;
- 肝臓の胆汁性肝硬変;
- 胆石症;
- 膵炎、急性および慢性;
- 慢性型の腎不全;
- 高血圧;
- IHD、心筋梗塞;
- 真性糖尿病、甲状腺機能低下症;
- 脳血管の血栓症;
- 妊娠;
- 痛風;
- ダウン症候群;
- 急性間欠性ポルフィリン症。
次の場合、トリグリセリドレベルは低下します。
- 腺、甲状腺および副甲状腺の機能亢進;
- COPD;
- 物質の吸収不良;
- 栄養失調。
- 5.2〜6.5mmol / lでは、コレステロールがわずかに増加しますが、すでにアテローム性動脈硬化症を発症するリスクがあります。
- 6.5-8.0 mmol / lで、コレステロールの中程度の増加が記録されますが、これは食事で修正できます。
- 8.0 mmol / l以上 - 治療が必要な割合が高く、コレステロール値を下げるための計画は医師によって決定されます。
脂質代謝指標がどのように変化するかに応じて、5 度の異常リポ蛋白血症が決定されます。 この状態は、深刻な病気（アテローム性動脈硬化症、糖尿病など）の発症の前兆です。
血液酵素
各生化学実験室では、体内の化学反応を加速する特殊なタンパク質である酵素も決定します。
主な血液酵素:
- アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST、AST);
- アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT、ALT）;
- γ-グルタミルトランスフェラーゼ (GGT、LDL);
- アルカリホスファターゼ (AP);
- クレアチンキナーゼ (CK);
- アルファアミラーゼ。
リストされた物質はさまざまな臓器の中に含まれており、血液中にはほとんどありません。 血液中の酵素は、単位 / l (国際単位) で測定されます。
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (ACAT) およびアラニンアミノトランスフェラーゼ
アスパラギン酸とアラニンの移動の化学反応を担う酵素。 大量の ALT と AST が、心臓、肝臓、および骨格筋の組織に見られます。 血液中の AST と ALT が上昇している場合、これは臓器の細胞が破壊されていることを示しています。 したがって、人間の血液中のこれらの酵素のレベルが高いほど、より多くの細胞が死に、臓器が破壊されることを意味します。 ALT と AST を下げる方法は、診断と医師の処方によって異なります。
酵素の増加の 3 つの程度が決定されます。
- 1.5〜5倍 - 軽い;
- 6〜10回 - 平均。
- 10倍以上は高い。
ASTやALTが高くなる病気は？
- 心筋梗塞（より多くのALTが指摘されています）;
- 急性ウイルス性肝炎（より多くのASTが指摘されています）;
- 悪性腫瘍および肝転移;
- 肝細胞への毒性損傷;
- クラッシュ症候群。
アルカリホスファターゼ (ALP)
この酵素は、化合物からのリン酸の切断と、細胞内へのリンの送達を決定します。 アルカリホスファターゼの骨および肝臓形態が決定される。
酵素のレベルは、そのような病気で増加します：
- 骨髄腫;
- 骨原性肉腫;
- リンパ肉芽腫症;
- 肝炎;
- 骨転移;
- 薬物および毒性の肝障害;
- 骨折治癒過程;
- 骨軟化症、骨粗鬆症;
- サイトメガロウイルス感染。
ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（GGT、グルタミルトランスペプチダーゼ）
GGT について議論するときは、この物質が脂肪の代謝プロセスに関与し、トリグリセリドとコレステロールを転送することを考慮に入れる必要があります。 この酵素の最大量は、腎臓、前立腺、肝臓、膵臓に見られます。
GGT が上昇している場合、その原因はほとんどの場合、肝疾患に関連しています。 酵素ガンマグルタミントランスフェラーゼ (GGT) も真性糖尿病で上昇します。 また、ガンマグルタミルトランスフェラーゼという酵素は、感染性単核球症、アルコール中毒、および心不全患者で増加します. GGTに関する詳細情報 - それが何であるかは、テストの結果を解読する専門家によって伝えられます. GGTP が上昇している場合、この現象の原因は、追加の研究を実施することによって決定できます。
クレアチンキナーゼ（クレアチンホスホキナーゼ）
血中CPKを評価する場合、これは酵素であり、骨格筋、心筋で高濃度が観察され、脳には少量が存在することを考慮する必要があります。 酵素クレアチンホスホキナーゼの増加がある場合、増加の理由は特定の疾患に関連しています.
この酵素はクレアチンの変換に関与し、細胞内のエネルギー代謝の維持も保証します。 QC の 3 つのサブタイプが定義されています。
血液中のクレアチンキナーゼが上昇している場合、その理由は通常、上記の臓器の細胞の破壊に関連しています. 血中のクレアチンキナーゼが上昇している場合、次のような理由が考えられます。
MMクレアチンキナーゼ
- 筋炎;
- 長時間の圧迫症候群;
- 重症筋無力症;
- 壊疽;
- 筋萎縮性側索硬化症;
- ギランバレー症候群。
MBクレアチンキナーゼ
- 急性心筋梗塞;
- 甲状腺機能低下症;
- 心筋炎;
- プレドニゾンの長期使用。
BBクレアチンキナーゼ
- 脳炎;
- 統合失調症の長期治療。
アルファアミラーゼ
アミラーゼの機能は、複雑な炭水化物を単純なものに分解することです。 アミラーゼ（ジアスターゼ）は唾液と膵臓に含まれています。 テストがオンラインまたは医師によって解読される場合、この指標の増加と減少の両方に注意が払われます。
アルファアミラーゼは次の場合に増加します：
- 急性膵炎;
- 膵臓がん;
- 耳下腺炎;
- ウイルス性肝炎;
- 急性腎不全;
- アルコール、グルココルチコステロイド、テトラサイクリンの長期使用。
アルファアミラーゼは、次の場合に減少します。
血中電解質 - それは何ですか?
ナトリウムとカリウムは、人間の血液中の主要な電解質です。 それらがなければ、体内で単一の化学プロセスを行うことはできません. 血液イオノグラム - 血液中の微量元素の複合体が決定される分析 - カリウム、カルシウム、マグネシウム、ナトリウム、塩化物など
カリウム
代謝および酵素プロセスに非常に必要です。
その主な機能は、心臓に電気インパルスを伝導することです。 したがって、体内のこの要素の規範に違反すると、人は心筋機能の障害を経験する可能性があります。 高カリウム血症は、カリウムレベルが上昇し、低カリウム血症が減少した状態です。
血液中のカリウムが上昇している場合、専門家は原因を見つけて排除する必要があります. 結局のところ、そのような状態は、身体にとって危険な状態の発症を脅かす可能性があります。
このような条件は、カリウム率が 7.15 mmol/l 以上に増加した場合に可能です。 したがって、女性と男性のカリウムは定期的に監視する必要があります。
バイオ血液検査でカリウムレベルが3.05mmol / l未満の結果が得られた場合、そのようなパラメーターも体に危険です。 この状態では、次の症状が見られます。
- 吐き気と嘔吐;
- 呼吸困難;
- 筋力低下;
- 心臓の衰弱;
- 尿と糞の不随意排泄。
ナトリウム
この要素は代謝に直接関与していないという事実にもかかわらず、体内のナトリウムの量も重要です. ナトリウムは細胞外液に存在します。 浸透圧と pH レベルを維持します。
ナトリウムは尿中に排泄され、このプロセスは副腎皮質のホルモンであるアルドステロンによって制御されます。
高ナトリウム血症、つまりナトリウムのレベルが上昇すると、喉の渇き、過敏症、筋肉の震えやけいれん、発作、昏睡を引き起こします。
リウマチ検査
リウマチプローブ - リウマチ因子を決定するための研究、循環免疫複合体の分析、およびo-ストレプトリシンに対する抗体の決定を含む包括的な免疫化学的血液検査。 リウマチプローブは、免疫化学を提供する研究の一部としてだけでなく、独立して実行することもできます。 関節に痛みの訴えがある場合は、リウマチ検査を実施する必要があります。
結論
したがって、一般的な治療の詳細な生化学的血液検査は、診断プロセスにおいて非常に重要な研究です。 ポリクリニックまたは検査室で完全な拡張 BH 血液検査または UAC を実施したい場合は、各検査室で特定の試薬、分析装置、およびその他の装置のセットが使用されていることを考慮することが重要です。 その結果、指標の基準が異なる可能性があり、臨床血液検査または生化学の結果が示すものを研究する際に考慮に入れる必要があります。 検査結果を正しく判読するためには、検査結果を読む前に、医療機関で発行される用紙に基準が記載されていることを確認することが重要です。 子供のKLAの基準もフォームに示されていますが、医師は結果を評価する必要があります。
多くの人が興味を持っています：血液検査フォーム50 - それは何で、なぜそれを取るのですか？ これは、HIVに感染している場合に体内にある抗体を決定するための分析です。 F50 分析は、疑わしい HIV と健康な人の予防の両方の目的で行われます。 そのような研究のために適切に準備することも価値があります。
意味: タグと同じ。 Tagos または tag (他のギリシャ語 ταγός、「リーダー、リーダー」) 古代テッサリアの最高指導者。 Tages または Tag エトルリアの神または英雄。 タグまたはシング、古代ドイツ人の人気のあるアセンブリ。 使用されるタグ (ヘブライ語) 記号 ... ... ウィキペディア
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鬼ごっこ- I [ღ] 1. zer, buni har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choh, tagi darakht 2. pesh, back; タギ ギャップ (khabar、kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigaristan; クルタイタグ… …
タゴイ- [タイ] muqim², doim², taڳڷo²; agholii tagōii mardumi makhalli、mujinі vadoimі dar ōe、bumі、taōii ... ファハンギ・タフシリア・ザボーニ・トジキ
タグ、(I)- ジュピターズ ジーニアス (ジーニアス イオビアリス) の息子であり、ジュピターの孫であるタゲスは、エトルリア人に占いの技術を教えました。 神話によると、耕作者がタルクィニウス市の近くで地面を耕していたとき、T. は突然畝から飛び出しました。
タグ、（II）-Tagus、Ταγός、n。 スペインの重要な川であるテージョまたはテージョ川の源流は、オロスペダとイドゥベダの山々の間のケルティベリア人の土地にありました。 古代人の証言によると、そこには金色の砂が豊富にあり、そこから今... ... 古典古代の真の辞書
書籍
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グリセロール-3-リン酸の形成
全プロセスの開始時に、グリセロール-3-リン酸の形成が起こります。
中のグリセロール 肝臓 ATPマクロ作動性リン酸を用いたリン酸化反応で活性化されます。 の 筋肉, 脂肪組織など この反応 不在したがって、それらの中で、グリセロール-3-リン酸は、解糖の代謝産物であるジヒドロキシアセトンリン酸から形成されます。
ホスファチジン酸の合成
HyloMicrons や VLDL の分解中に血液から生じる脂肪酸、または細胞内で合成される脂肪酸 デノボグルコースからも活性化する必要があります。 それらは、ATP依存反応でアシル-S-CoAに変換されます。
脂肪酸活性化反応
グリセロール-3-リン酸とアシル-S-CoA の存在下で、ホスファチジン酸が合成されます。
ホスファチジン酸の合成反応
脂肪酸の種類に応じて、得られるホスファチジン酸には飽和脂肪酸または不飽和脂肪酸が含まれる場合があります。 状況をいくらか単純化すると、ホスファチジン酸の脂肪酸組成がそのさらなる運命を決定することに注意することができます。
- 飽和および一価不飽和酸（パルミチン酸、ステアリン酸、パルミトレイン酸、オレイン酸）が使用される場合、ホスファチジン酸はTAGの合成に向けられ、
- 多価不飽和脂肪酸（リノレン酸、アラキドン酸、ω3系酸）が含まれる場合、ホスファチジン酸はリン脂質の前駆体です。
トリアシルグリセロールの合成
TAG の合成は、ホスファチジン酸の脱リン酸化とアシル基の付加から成ります。 このプロセスは、次の条件の少なくとも 1 つが満たされると増加します。
- 「安価な」エネルギー源の利用可能性. 例えば、
1）単純な炭水化物（グルコース、スクロース）が豊富な食事 - 食事後の血中グルコース濃度が急激に上昇し、インスリンの影響下で脂肪合成が活発に行われます 脂肪細胞と肝臓で.
2) 可用性 エタノール、通常の食事を想定した高エネルギー化合物 - 例としては「ビール肥満」があります。 ここでは脂肪合成が活発に行われています 肝臓。 - P 血中の脂肪酸レベルの上昇、例えば、あらゆる物質（医薬品、カフェインなど）の影響下で脂肪細胞の脂肪分解が増加し、感情的なストレスと不足を伴う (!) 筋肉活動。 TAGの合成が起こる 肝臓で,
- 高濃度 インスリン低濃度 グルカゴン- 食後。
ホスファチジン酸から TAG を合成する反応
TAG合成後、それらは肝臓から他の組織、より正確には、毛細血管の内皮にリポタンパク質リパーゼを持つ組織に排出されます.
トランスポート形式は VLDL です。 厳密に言えば、体の細胞は脂肪酸のみを必要とし、VLDL の他のすべての成分は必要ありません。
略語
TAG - トリアシルグリセロール
PL - リン脂質 C - コレステロール
cxc - 遊離コレステロール
eCS - エステル化コレステロール PS - ホスファチジルセリン
PC - ホスファチジルコリン
PEA - ホスファチジルエタノールアミン FI - ホスファチジルイノシトール
MAG - モノアシルグリセロール
DAG - ジアシルグリセロール PUFA - 多価不飽和脂肪酸
脂肪酸
XM - カイロミクロン LDL - 低密度リポタンパク質
VLDL - 超低密度リポタンパク質
HDL - 高密度リポタンパク質
脂質分類
脂質のクラスには構造が非常に多様な物質が含まれるため、脂質を分類する可能性は困難です。 それらは、疎水性という1つの特性のみによって結合されています。
LI-PIDS の個々の代表者の構造
脂肪酸
脂肪酸は、これらのクラスの脂質のほぼすべての一部です。
CSの誘導体を除く。
ヒト脂肪脂肪酸は、次の特徴によって特徴付けられます。
鎖中の偶数の炭素原子、
チェーン分岐なし
のみの二重結合の存在 シス-コンフォメーション
順番に、脂肪酸自体は異種であり、異なります 長さ
チェーンと数量 二重結合.
に リッチ脂肪酸には、パルミチン酸 (C16)、ステアリン酸が含まれます。
(C18) およびアラキジン (C20)。
に 一価不飽和- パルミトレイン (С16:1)、オレイン酸 (С18:1)。 これらの脂肪酸は、ほとんどの食事性脂肪に含まれています。
多価不飽和脂肪酸には2つ以上の二重結合があり、
メチレン基で区切られています。 の違いに加え、 量 二重結合、酸はそれらの点で異なります 位置 チェーンの先頭を基準に (によって示されます)
ギリシャ文字の「デルタ」を切り取る) または鎖の最後の炭素原子 (
文字ω「オメガ」）。
最後の炭素原子に対する二重結合の位置に応じて、ポリライン
飽和脂肪酸は次のように分類されます。
ω-6-脂肪酸 - リノール酸 (C18:2, 9.12), γ-リノレン酸 (C18:3, 6,9,12),
アラキドン (С20:4, 5,8,11,14). これらの酸は ビタミン ふ、および共同
植物油に含まれています。
ω-3-脂肪酸 - α-リノレン酸 (C18: 3, 9,12,15)、チムノドニック (eicoso-
ペンタエン、C20;5、5、8、11、14、17)、クルパノドン (ドコサペンタエン、C22:5、
7,10,13,16,19)、cervonic (docosahexaenoic、C22:6、4,7,10,13,16,19)。 ナイー
このグループの酸のより重要な供給源は、冷たい魚の脂肪です
海。 例外は麻に含まれるα-リノレン酸です。
ノム、アマニ、コーン油。
脂肪酸の役割
脂質の最も有名な機能が関連しているのは脂肪酸です - エネルギー
ゲティック。 脂肪酸の酸化のおかげで、体組織はより多くの脂肪酸を受け取ります
すべてのエネルギーの半分 (β-酸化を参照)、赤血球と神経細胞だけがこの容量でそれらを使用しません。
脂肪酸のもう 1 つの非常に重要な機能は、エイコサノイド (細胞内の cAMP と cGMP の量を変化させ、細胞自体と周囲の細胞の両方の代謝と活性を調節する生物学的に活性な物質) の合成の基質であることです。 それ以外の場合、これらの物質は局所ホルモンまたは組織ホルモンと呼ばれます。
エイコサノイドには、エイコソトリエン酸（C20:3）、アラキドン酸（C20:4）、チムノドン酸（C20:5）の酸化誘導体が含まれます。 それらは沈着することができず、数秒以内に破壊されるため、細胞は入ってくるポリエン脂肪酸から絶えずそれらを合成しなければなりません. エイコサノイドには、プロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサンの 3 つの主なグループがあります。
プロスタグランジン (ページ) - 赤血球とリンパ球を除くほとんどすべての細胞で合成されます。 プロスタグランジンにはA型、B型、C型、D型、E型、F型があります。 機能プロスタグランジンは気管支の平滑筋の緊張の変化に還元され、 泌尿生殖器系や血管系、消化管など、プロスタグランジンの種類や状態によって変化の方向が異なります。 それらは体温にも影響します。
プロスタサイクリンプロスタグランジンのサブタイプです (ページ私) 、さらに特別な機能があります-それらは血小板凝集を阻害し、血管拡張を引き起こします。 心筋、子宮、胃粘膜の血管の内皮で合成されます。
トロンボキサン (送信) 血小板で形成され、その凝集を刺激し、
血管収縮と呼ばれます。
ロイコトリエン (中) 白血球、肺、脾臓、脳の細胞で合成される
ハ、ハーツ。 ロイコトリエンは6種類 あ, B, C, D, え, ふ. 白血球では、彼らは
細胞の運動性、走化性、および炎症の焦点への細胞移動を刺激します; 一般的に、それらは炎症反応を活性化し、その慢性化を防ぎます. 原因共-
ヒスタミンの 100 ～ 1000 分の 1 の用量で気管支の筋肉を収縮させます。
添加
最初の脂肪酸に応じて、すべてのエイコサノイドは次の 3 つのグループに分けられます。
最初のグループ – リノール酸から作られる 二重結合の数に応じて、プロスタグランジンとトロンボキサンにインデックスが割り当てられます
1、ロイコトリエン - インデックス 3: たとえば、ページ え1, ページ 私1, 送信 あ1, 中 あ3.
興味深いですねPGE1 は脂肪組織のアデニル酸シクラーゼを阻害し、脂肪分解を防ぎます。
第二グループ アラキドン酸から合成 同じ規則に従って、2 または 4 のインデックスが割り当てられます。たとえば、ページ え2, ページ 私2, 送信 あ2, 中 あ4.
第三グループ エイコサノイドは、チムノドン酸に由来し、 番号順
二重結合には、インデックス 3 または 5 が割り当てられます。たとえば、ページ え3, ページ 私3, 送信 あ3, 中 あ5
グループへのエイコサノイドの細分化は、臨床的に重要です。 これは、プロスタサイクリンとトロンボキサンの例で特に顕著です。
|
イニシャル |
番号 |
アクティビティ |
アクティビティ | |||
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油っぽい |
二重結合 | |||||
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プロスタサイクリン |
トロンボキサン | |||||
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酸 |
分子中 | |||||
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γ - リノレノバ | ||||||
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C18:3、 | ||||||
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アラキドン | ||||||
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ティムノドノ～ |
増加 |
降順 | ||||
|
アクティビティ |
アクティビティ | |||||
より多くの不飽和脂肪酸を使用する結果として生じる効果は、多数の二重結合を持つトロンボキサンとプロスタサイクリンの形成であり、血液のレオロジー特性を粘度の低下にシフトさせます。
骨、血栓症を低下させ、血管を拡張し、血液を改善します
組織供給。
1. 研究者の注目 ω -3 酸はエスキモーの現象を引き付け、 共同
グリーンランドの先住民族とロシア北極圏の人々。 動物性タンパク質と脂肪の大量消費と非常に少量の野菜製品を背景に、それらには多くの肯定的な特徴がありました。
アテローム性動脈硬化症、虚血性疾患の発生なし
心臓および心筋梗塞、脳卒中、高血圧;
血漿中のHDL含有量の増加、総コレステロールおよびLDLの濃度の減少;
血小板凝集の減少、血液粘度の低下
ヨーロッパ人と比較して細胞膜の異なる脂肪酸組成
mi - S20:5 は 4 倍、S22:6 は 16 倍でした。
この状態を抗アテローム性動脈硬化症 .
2. そのほか、 糖尿病の病因を研究するための実験で 事前申請があったことが判明ω -3脂肪酸プレ-
実験用ラットの死を防いだβ -アロキサンを使用した場合の膵臓の細胞 (アロキサン糖尿病)。
使用上の注意ω -3 脂肪酸:
血栓症およびアテローム性動脈硬化症の予防および治療、
糖尿病性網膜症、
脂質異常症、高コレステロール血症、高トリアシルグリセロール血症、
心筋不整脈（伝導とリズムの改善）、
末梢循環障害
トリアシルグリセロール
トリアシルグリセロール (TAG) は、最も豊富な脂質です。
人体。 平均して、それらの割合は成人の体重の 16 ～ 23% です。 タグ機能は次のとおりです。
予備エネルギー、平均的な人はサポートするのに十分な脂肪の予備を持っています
完全な飢餓の40日間の生命活動。
熱節約;
機械的保護。
添加
トリアシルグリセロールの機能の説明は、ケア要件です
まだ脂肪層を発達させる時間がない未熟児 - より頻繁に授乳する必要があり、赤ちゃんの低体温に対して追加の対策を講じる
TAGの組成には、三価アルコールグリセロールと3つの脂肪酸が含まれます。 肥満-
ナイ酸は、飽和 (パルミチン酸、ステアリン酸) および一価不飽和 (パルミトレイン酸、オレイン酸) の場合があります。
添加
TAG の脂肪酸残基の不飽和の指標はヨウ素価です。 人の場合は64、クリーミーマーガリンの場合は63、ヘンプオイルの場合は150です。
構造によって、単純な TAG と複雑な TAG を区別できます。 単純な TAG では、すべてが太っています。
nye酸は同じです。たとえば、トリパルミテート、トリステアレートです。 複雑な TAG では、fat-
酸は異なります。ジパルミトイル ステアレート、パルミトイル オレイル ステアレート。
脂肪の酸敗
脂肪の悪臭は、自然界に広まっている脂質過酸化の一般的な用語です。
脂質過酸化は連鎖反応であり、
1 つのフリーラジカルの形成が他のフリーラジカルの形成を刺激する
nyラジカル。 その結果、ポリエン脂肪酸 (R) は、 ヒドロペルオキシド(ROOH). 抗酸化システムは、体内でこれに対抗します。
私たちは、ビタミンE、A、Cおよび酵素カタラーゼ、ペルオキシダーゼ、スーパーオキシドを含みます
ジスムターゼ。
リン脂質
リン酸（PA）- 中間コ-
TAG と PL の合成のための団結。
ホスファチジルセリン（PS）、ホスファチジルエタノールアミン（PEA、セファリン）、ホスファチジルコリン（PC、レシチン）–
構造的PL、コレステロールと一緒に脂質を形成
細胞膜の二重層であり、膜酵素の活性と膜透過性を調節します。
そのほか、 ジパルミトイルホスファチジルコリン、 であること
界面活性剤が主成分 界面活性剤
肺胞。 早産児の肺におけるその欠乏は、syn-の発達につながります。
呼吸不全のドローマ。 FH のもう 1 つの機能は、教育への参加です。 胆汁溶解した状態でコレステロールを維持する
ホスファチジルイノシトール (FI)リン脂質カルシウムで重要な役割を果たします
細胞へのホルモンシグナル伝達のメカニズム。
リゾリン脂質ホスホリパーゼA2によるリン脂質の加水分解の産物です。
カルジオリピンミトコンドリア膜の構造リン脂質 プラズマローゲン-膜の構造の構築に参加する
脳と筋肉組織のリン脂質10%。
スフィンゴミエリンそれらのほとんどは神経組織にあります。
外部脂質代謝。
成体の脂質必要量は 1 日あたり 80 ～ 100 g で、そのうち
植物性（液体）脂肪は少なくとも30％でなければなりません。
トリアシルグリセロール、リン脂質、コレステロールエステルは食物に含まれています。
口腔。
一般に、脂質は口の中で消化されないことが認められています。 しかし、エブナー腺による幼児の舌リパーゼ分泌の証拠があります。 舌リパーゼの分泌は、授乳中の吸啜と嚥下の動きによって刺激されます。 このリパーゼの至適 pH は 4.0 ～ 4.5 で、乳児の胃内容物の pH に近い値です。 短脂肪酸および中脂肪酸を含むミルク TAG に対して最も活性が高く、乳化したミルク TAG の約 30% を 1,2-DAG および遊離脂肪酸に確実に消化します。
お腹
成人の胃の自身のリパーゼは、
その低濃度による脂質消化、その最適pHが5.5-7.5であるという事実、
食品中の乳化脂肪の欠如。 幼児では、胃のリパーゼがより活発になります。これは、子供の胃では pH が約 5 であり、乳脂肪が乳化しているためです。
さらに、牛乳に含まれるリパーゼによって脂肪が消化されます。
てり。 牛乳にはリパーゼが含まれていません。
しかし、暖かい環境、胃の蠕動運動により脂肪の乳化が起こり、活性の低いリパーゼでも少量の脂肪が分解され、
これは、腸内で脂肪をさらに消化するために重要です。 ミニの存在
少量の遊離脂肪酸が膵リパーゼの分泌を刺激し、十二指腸での脂肪の乳化を促進します。
腸
腸での消化は膵臓の影響下で行われます
最適pHが8.0～9.0のリパーゼ。 プロリパーゼの形で腸に入ります。
胆汁酸とコリパーゼの関与により、活性型に回転します。 トリプシン活性化タンパク質であるコリパーゼは、リパーゼと 1:1 の比率で複合体を形成します。
乳化した食品脂肪に作用します。 結果として、
2-モノアシルグリセロール、脂肪酸、グリセロール。 ハイドロ後約 3/4 TAG
溶解は 2-MAG の形で残り、TAG の 1/4 のみが完全に加水分解されます。 2-
MAGはモノグリセリドイソメラーゼによって吸収または変換されて1-MAGになる。 後者はグリセロールと脂肪酸に加水分解されます。
最長 7 年間、膵リパーゼの活性は低く、
膵液にも活性があります
トリプシン誘導ホスホリパーゼA2が発見されました
ホスホリパーゼ C およびリゾホスホリパーゼ活性。 結果として得られるリゾリン脂質は、ho-
ロシム界面活性剤なので、
mu それらは食事性脂肪の乳化とミセルの形成に寄与します。
腸液にはリン酸があります-
リパーゼ A2 および C.
ホスホリパーゼは、除去を助けるために Ca2+ イオンを必要とします。
触媒ゾーンからの脂肪酸。
コレステロールエステルの加水分解は、膵液のコレステロールエステラーゼによって行われます。
胆汁
コンパウンド
胆汁はアルカリ性です。 約 3% の乾燥残留物と -97% の水分が生成されます。 乾燥残留物には、2つのグループの物質が含まれています。
ナトリウム、カリウム、クレアチニン、コレステロール、血液からろ過されたホスファチジルコリン
ビリルビン、肝細胞から活発に分泌される胆汁酸。
通常は比率があります。 胆汁酸 : FH : XC同等 65:12:5 .
1日あたり体重1kgあたり約10mlの胆汁が形成されるため、成人では500〜700mlです。 胆汁の形成は継続的ですが、強度は 1 日を通して急激に変動します。
胆汁の役割
膵液と一緒に 中和サワーチーム、私は行動します
胃からすくう。 同時に、炭酸塩が HCl と相互作用し、二酸化炭素が放出され、糜粥が緩み、消化が促進されます。
脂肪の消化を提供します
乳化その後のリパーゼへの曝露には、組み合わせが必要です
国[胆汁酸、不飽和酸およびMAG];
減らす 表面張力、脂肪の滴が排出されるのを防ぎます。
吸収可能なミセルとリポソームの形成。
段落1と2のおかげで、脂溶性の吸収が保証されます ビタミン.
排泄過剰なコレステロール、胆汁色素、クレアチニン、金属Zn、Cu、Hg、
薬。 コレステロールは、胆汁が唯一の排泄経路で、1日あたり1～2gが排泄されます。
胆汁酸形成
胆汁酸の合成は、シトクロム P450、酸素、NADPH、およびアスコルビン酸の関与により、小胞体で発生します。 で形成される75%のコレステロール
肝臓は胆汁酸の合成に関与しています。 実験中 ビタミン不足
ノーズCモルモットが発達した 壊血病以外 アテローム性動脈硬化と胆石 疾患。 これは、細胞内のコレステロールの保持と、その溶解の違反によるものです
胆汁。 胆汁酸（コール酸、デオキシコール酸、ケノデオキシコール酸）が合成される
は、グリシン - グリコ誘導体およびタウリン - タウロ誘導体とそれぞれ 3:1 の比率で対になった化合物の形をしています。
腸肝循環
これは、腸内腔への胆汁酸の継続的な分泌と回腸での再吸収です。 そのようなサイクルが 1 日あたり 6 ～ 10 回あります。 したがって、
少量の胆汁酸 (わずか 3 ～ 5 g) が消化を確実にします
日中に摂取した脂質。
胆汁形成の違反
胆汁形成の違反は、胆汁がそれを除去する唯一の方法であるため、ほとんどの場合、体内の慢性的な過剰なコレステロールに関連しています. 胆汁酸、ホスファチジルコリン、コレステロールの比率に違反した結果、コレステロールの過飽和溶液が形成され、そこから後者が次の形で沈殿します 胆石. 病気の発症におけるコレステロールの絶対的な過剰に加えて、リン脂質または胆汁酸の欠如は、それらの合成の違反に関与しています。 栄養失調で発生する胆嚢の停滞は、壁を介した水分の再吸収により胆汁の肥厚につながり、体内の水分不足もこの問題を悪化させます。
世界人口の 1/3 が胆石を持っていると考えられており、高齢になるとこれらの値は 1/2 に達します。
超音波の検出能力に関する興味深いデータ
症例のわずか 30% で胆石。
処理
1 g /日の用量のケノデオキシコール酸。 コレステロール沈着の減少を引き起こす
コレステロール結石の溶解。 ビリルビン層のないエンドウ豆大の結石
ny は 6 か月以内に解散します。
HMG-S-CoAレダクターゼ（ロバスタチン）の阻害 - 合成を2倍減少
消化管でのコレステロールの吸着（コレスチラミン樹脂、
クエストラン）とその吸収を防ぎます。
腸細胞（ネオマイシン）の機能の抑制 - 脂肪の吸収の減少。
回腸の外科的切除および再吸収の停止
胆汁酸。
脂質吸収。
最初の 100 cm の小腸上部に発生します。
短鎖脂肪酸追加のメカニズムなしで直接吸収されます。
その他の構成要素 ミセル親水性と疎水性
レイヤー。 ミセルのサイズは、最も小さい乳化脂肪滴の 100 分の 1 です。 水相を通って、ミセルは粘膜の刷子縁に移動します。
シェル。
脂質吸収のメカニズムそのものについては、定説がありません。 最初のポイントビジョンは、ミセルが内部に浸透するという事実にあります
エネルギー消費なしの拡散による全細胞。 細胞が壊れる
ミセルと血液中への胆汁酸の放出、FA と MAG が残り、TAG を形成します。 別のポイントでヴィジョン、 ミセルはピノサイトーシスによって取り込まれます。
そして最後に 第三に、脂質成分のみを細胞内に浸透させることが可能です。
成分、胆汁酸は回腸に吸収されます。 通常、食物脂質の 98% が吸収されます。
消化吸収障害が起こる可能性があります
肝臓と胆嚢、膵臓、腸壁の病気で、
抗生物質（ネオマイシン、クロルテトラサイクリン）による腸細胞の損傷;
水や食物中の過剰なカルシウムとマグネシウムは胆汁塩を形成し、それらの機能を妨げます.
脂質再合成
これは、消化管からの腸壁における脂質の合成です。
ここで販売されている外因性脂肪は、内因性脂肪酸も部分的に使用できます。
合成時 トリアシルグリセロール受け取った
脂肪酸は共添加により活性化されます。
酵素 A. 得られたアシル-S-CoA は、トリアシルグリセミックの合成に関与しています。
2つの可能な方法で読み取ります。
最初の方法–2-モノアシルグリセリド、平滑小胞体における外因性2-MAHおよびFAの関与により発生します：多酵素複合体
トリグリセリドシンターゼはTAGを形成する
2-MAG がなく、脂肪酸の含有量が高い場合、 二番目の道,
グリセリンリン酸粗面小胞体のメカニズム。 グリセロール-3-リン酸の供給源はグルコースの酸化です。
ロールはすぐに腸細胞を離れ、血液に入ります。
コレステロールはアシルを使用してエステル化されますS- CoA および AChAT 酵素。 コレステロールの再エステル化は、血中への吸収に直接影響します。 現在、血中のコレステロール濃度を下げるために、この反応を抑える可能性が模索されています。
リン脂質ホスファチジルコリンまたはホスファチジルエタノールアミンの合成に 1,2-MAH を使用するか、ホスファチジルイノシトールの合成にホスファチジン酸を介して再合成されます。
脂質輸送
脂質は、特別な粒子の一部として血液の水相で輸送されます - リポタンパク質粒子の表面は親水性で、タンパク質、リン脂質、遊離コレステロールによって形成されます。 トリアシルグリセロールとコレステロールエステルが疎水性コアを構成しています。
リポタンパク質のタンパク質は、一般的に次のように呼ばれます。 アポタンパク質、それらのタイプのいくつかは区別されます-A、B、C、D、E。リポタンパク質の各クラスには、構造的、酵素的、および補因子機能を実行する対応するアポタンパク質があります。
リポタンパク質は比率が異なります
にゆトリアシルグリセロール、コレステロールおよびその
エステル、リン脂質、および複雑なタンパク質のクラスとして、4つのクラスで構成されています。
カイロミクロン (XM);
超低密度リポタンパク質（VLDL、プレβリポタンパク質、プレβ-LP）;
低密度リポタンパク質 (LDL、β-リポタンパク質、β-LP);
高密度リポタンパク質 (HDL、α-リポタンパク質、α-LP)。
トリアシルグリセロールの輸送
腸から組織へのTAGの輸送は、カイロミクロンの形で、肝臓から組織へ、非常に低密度のリポタンパク質の形で行われます。
カイロミクロン
一般的な特性
で形成された 腸再合成された脂肪から
2% のタンパク質、87% の TAG、2% のコレステロール、5% のコレステロールエステル、4% のリン脂質が含まれています。 オス-
新しいアポタンパク質は apoB-48.
通常、空腹時には検出されず、食後に血液中に現れます。
胸部リンパ管を通ってリンパから来て、完全に消えた
10〜12時間後にユッ。
動脈硬化性ではない
関数
腸から保存および使用する組織への外因性TAGの輸送
主に刺すような脂肪 世界
組織、肺、肝臓、心筋、乳腺、骨
脳、 腎臓、 脾臓、マクロファージ
廃棄
上の毛細血管の内皮に
記載されている組織は fer-
警官 リポタンパク質リパーゼ、添付-
グリコサミノグリカンによって膜に結合しています。 カイロミクロンの一部であるTAGを加水分解して遊離させます
脂肪酸とグリセロール。 脂肪酸は細胞内に移動するか、血漿にとどまり、アルブミンと組み合わせて血液とともに他の組織に運ばれます。 リポタンパク質リパーゼは、カイロミクロンまたは VLDL にあるすべての TAG の最大 90% を除去できます。 彼女の仕事を終えた後 残留カイロミクロンに落ちる
肝臓と破壊されます。
非常に低密度のリポタンパク質
一般的な特性
で合成 肝臓内因性および外因性脂質から
タンパク質8%、TAG60%、コレステロール6%、コレステロールエステル12%、リン脂質14% 主なタンパク質は、 apoB-100.
通常の濃度は 1.3 ～ 2.0 g/l です。
わずかにアテローム発生
関数
肝臓から保存および使用する組織への内因性および外因性のTAGの輸送
脂肪を使用。
廃棄
カイロミクロンの状況と同様に、それらがさらされる組織内で
リポタンパク質リパーゼ。その後、残りの VLDL は肝臓に排出されるか、別のタイプのリポタンパク質に変換されます。
どの密度（LDL）。
脂肪の動員
の 安静状態肝臓、心臓、骨格筋、その他の組織 (除く)
赤血球および神経組織) エネルギーの 50% 以上は、バックグラウンド TAG 脂肪分解による脂肪組織からの脂肪酸の酸化から得られます。
脂肪分解のホルモン依存性活性化
で テンション有機体（飢餓、長時間の筋肉活動、冷却
ing) TAGリパーゼのホルモン依存性活性化が起こる 脂肪細胞. を除外する
TAG-リパーゼ、脂肪細胞にはDAG-およびMAG-リパーゼもあり、その活性は高く一定ですが、静止時には基質が不足しているため発現しません。
脂肪分解の結果、無料 グリセロールと 脂肪酸. グリセロール血液で肝臓や腎臓に運ばれる ここはリン酸化されており、 解糖代謝物グリセルアルデヒドリン酸に変換されます。 私たちによっては-
ロビウム GAF は、糖新生反応 (飢餓、筋肉運動中) に関与するか、ピルビン酸に酸化されます。
脂肪酸血漿アルブミンと複合して輸送される
運動中 - 筋肉内
飢餓の間 - ほとんどの組織で約 30% が肝臓に取り込まれます。
脂肪酸が細胞に浸透した後、空腹時や運動中に
スロットはβ酸化経路に入ります。
β - 脂肪酸の酸化
β酸化反応が起こる
体のほとんどの細胞にあるミトコンドリア。 酸化用
脂肪酸が来る
血液からのサイトゾルまたはTAGの細胞内脂肪分解。
マットに潜り込む前に――
ミトコンドリアがリックスして酸化されると、脂肪酸は 活性化-
夏.これは、添付することによって行われます
コエンザイムAで。
アシル-S-CoAは高エネルギー
遺伝的なつながり。 不可逆
この反応は、二リン酸を2つの分子に加水分解することによって達成されます
リン酸
アシル-S-CoAシンテターゼが存在する
小胞体で
IU、ミトコンドリアの外膜とその内部。 さまざまな脂肪酸に特異的なシンテターゼが多数あります。
アシル-S-CoAは通過できません
ミトコンドリア膜を吹き飛ばす
ふすまなので、ビタミンと組み合わせて移す方法があります
物質のような カーニティ-
公称.ミトコンドリアの外膜に酵素がある カルニチン-
アシルトランスフェラーゼ私.
カルニチンに結合した後、脂肪酸は輸送されます
トランスロカーゼ膜。 ここでは、メンブレンの内側で、fer-
警官 カルニチン アシル トランスフェラーゼ
Ⅱ
アシル-S-CoAを再形成する
β酸化の道に入ります。
β-酸化のプロセスは、周期的に繰り返される 4 つの反応で構成されます。
チェコ語。 彼らは次々と
3番目の炭素原子（β位）の酸化があり、脂肪の結果として
酸、アセチル-S-CoAが切断されます。 残りの短縮脂肪酸は最初に戻ります
反応とすべてが再び繰り返されるまで、
最後のサイクルで2つのアセチル-S-CoAが形成されるまで。
不飽和脂肪酸の酸化
不飽和脂肪酸が酸化されると、細胞は
追加の酵素イソメラーゼ。 これらのイソメラーゼは、脂肪酸残基の二重結合をγ位からβ位に移動し、天然の二重結合を転移します
からの接続 シス- V トランス-位置。
したがって、既存の二重結合はβ酸化のために準備され、FADが関与するサイクルの最初の反応はスキップされます。
炭素数が奇数の脂肪酸の酸化
炭素数が奇数の脂肪酸は、植物とともに体内に入ります。
ボディフードとシーフード。 それらの酸化は通常の方法で起こります
プロピオニル-S-CoAが形成される最後の反応。 プロピオニル-S-CoAの変換の本質は、そのカルボキシル化、異性化、および形成に還元されます
スクシニル-S-CoA。 これらの反応には、ビオチンとビタミン B 12 が関与しています。
エネルギーバランス β -酸化。
脂肪酸のβ酸化中に形成されるATPの量を計算するとき、それは必要です
考慮する
β酸化サイクルの数。 β-酸化サイクルの数は、脂肪酸が 2 つの炭素単位の鎖であるという考えに基づいて簡単に表すことができます。 ユニット間の切れ目の数は、β酸化サイクルの数に対応します。 同じ値は、式 n / 2 -1 を使用して計算できます。ここで、n は酸の炭素原子の数です。
形成されるアセチル-S-CoAの量は、酸中の炭素原子数を通常2で割ることによって決定されます。
脂肪酸の二重結合の存在。 β酸化の最初の反応では、二重結合の形成がFADの関与で起こります。 脂肪酸にすでに二重結合がある場合、この反応は不要であり、FADH2 は形成されません。 サイクルの残りの反応は変更なしで進みます。
活性化するために使用されるエネルギーの量
実施例１ パルミチン酸（Ｃ１６）の酸化。
パルミチン酸の場合、β酸化サイクルの数は 7 です。各サイクルでは、1 つの FADH2 分子と 1 つの NADH 分子が形成されます。 呼吸鎖に入ると、5つのATP分子が「与えられます」。 7 サイクルで、35 の ATP 分子が形成されます。
16個の炭素原子があるため、β酸化中に8分子のアセチル-S-CoAが形成されます。 後者はTCAに入り、サイクルの1ターンで酸化されます
la は 3 分子の NADH、1 分子の FADH2、および 1 分子の GTP を形成しました。
レンテ 12 ATP 分子。 アセチル-S-CoAのわずか8分子で96個のATP分子が形成されます。
パルミチン酸には二重結合がありません。
1分子のATPが脂肪酸を活性化しますが、脂肪酸はAMPに加水分解されます。つまり、2つのマクロ作動性結合が消費されます。
したがって、まとめると、96 + 35-2 = 129 ATP 分子が得られます。
実施例２ リノール酸の酸化。
アセチル-S-CoA分子の数は9です。つまり、9×12 = 108個のATP分子です。
β酸化のサイクル数は8です。計算すると、8×5=40個のATP分子が得られます。
酸には 2 つの二重結合があります。 したがって、β酸化の2サイクルで
2 FADH 2 分子は形成されません。これは、4 ATP 分子に相当します。 脂肪酸の活性化には 2 つのマクロ作動性結合が費やされます。
したがって、エネルギー収量は 108+40-4-2=142 ATP 分子です。
ケトン体
ケトン体には、類似した構造の 3 つの化合物が含まれます。
ケトン体の合成は、他のすべての組織の細胞である肝臓でのみ行われます
（赤血球を除く）はそれらの消費者です。
ケトン体形成の刺激は大量摂取
脂肪酸を肝臓に。 すでに述べたように、アクティブな条件の下で
脂肪組織の脂肪分解では、形成された脂肪酸の約 30% が肝臓に保持されます。 これらの状態には、飢餓、I型糖尿病、長期にわたる
身体活動、脂肪が豊富な食事。 また、ケトジェネシスは以下によって強化されます。
ケトジェニック（ロイシン、リジン）および混合（フェニルアラニン、イソロイシン、チロシン、トリプトファンなど）に関連するアミノ酸の異化作用。
飢餓の間、ケトン体の合成は糖尿病で60倍（最大0.6 g / l）加速されます私タイプ - 400回（最大4 g / l）。
脂肪酸の酸化とケト生成の調節
1.比率による インスリン/グルカゴン. 比率が減少すると、脂肪分解が増加し、肝臓への脂肪酸の蓄積が増加します。
β酸化反応に作用します。
クエン酸の蓄積と ATP-クエン酸リアーゼの高活性 (下記参照) により、 マロニル-S-CoAカルニチンアシルトランスフェラーゼを阻害し、
ミトコンドリアへのアシル-S-CoAの侵入に寄与します。 サイトゾルに存在する分子
アシル-S-CoA細胞は、グリセロールとコレステロールのエステル化に進みます。 脂肪の合成に。
規約違反の場合 マロニル-S-CoA合成が活性化されます
ミトコンドリアに入った脂肪酸はアセチル-S-CoAにしか酸化されないため、ケトン体. 過剰なアセチル基は合成のために転送されます
ケトン体。
脂肪の貯蔵
脂質生合成反応は、すべての臓器の細胞のサイトゾルで行われます。 基板
脂肪のデノボ合成はグルコースであり、細胞に入ると、解糖経路に沿ってピルビン酸に酸化されます。 ミトコンドリアのピルビン酸はアセチル-S-CoAに脱炭酸され、TCAサイクルに入ります。 ただし、安静時には、
TCA反応の細胞に十分な量のエネルギーが存在する場合（特に
度、イソクエン酸デヒドロゲナーゼ反応) は、過剰な ATP と NADH によってブロックされます。 その結果、TCAの最初の代謝産物であるクエン酸が蓄積され、cy-
トゾル。 クエン酸から形成されたアセチル-S-CoAは、さらに生合成に使用されます
脂肪酸、トリアシルグリセロール、コレステロール。
脂肪酸の生合成
脂肪酸の生合成は、肝細胞のサイトゾルで最も活発に行われます。
また、腸、安静時または食後の脂肪組織。 従来、生合成の 4 つの段階を区別することができます。
グルコースまたはケトン生成アミノ酸からのアセチル-S-CoAの形成。
ミトコンドリアからサイトゾルへのアセチル-S-CoAの移動。
カルニチンと複合体を形成し、高級脂肪酸が移動します。
通常、TCA の最初の反応で形成されるクエン酸の組成で。
ミトコンドリアに由来するクエン酸は、ATP-クエン酸リアーゼによってサイトゾルでオキサロ酢酸とアセチル-S-CoAに切断されます。
マロニル-S-CoAの形成。
パルミチン酸の合成。
それは、6つの酵素とアシル運搬タンパク質（ACP）を含む多酵素複合体「脂肪酸シンターゼ」によって行われます。 アシル運搬タンパク質には、パントテン酸の誘導体である 6-ホスホパン-テテイン (PP) が含まれており、これは HS-CoA と同様の SH 基を持っています。 複合体の酵素の 1 つである 3-ケトアシル シンターゼにも SH 基があります。 これらのグループの相互作用は、脂肪酸、すなわちパルミチン酸の生合成の開始を決定します。これが、「パルミチン酸シンターゼ」とも呼ばれる理由です。 合成反応にはNADPHが必要です。
最初の反応では、マロニル-S-CoAがアシル運搬タンパク質のホスホパンテテインに、アセチル-S-CoAが3-ケトアシルシンターゼのシステインに順次結合します。 このシンターゼは、最初の反応であるアセチル基の転移を触媒します。
カルボキシル基を除去したC2マロニルのpy。 さらにケトグループに入ると、反応
還元、脱水、そして再び還元すると、飽和アシルが形成されてメチレンに変わります。 アシルトランスフェラーゼはそれを
3-ケトアシルシンターゼのシステインとサイクルは、パルミチン残基が形成されるまで繰り返されます。
新しい酸。 パルミチン酸は、複合体の 6 番目の酵素であるチオエステラーゼによって切断されます。
脂肪酸鎖伸長
合成されたパルミチン酸は、必要に応じて、エンド -
血漿網またはミトコンドリア。 マロニル-S-CoAとNADPHの関与により、鎖はC18またはC20に延長されます。
多価不飽和脂肪酸 (オレイン酸、リノール酸、リノレン酸) は、エイコサン酸誘導体 (C20) の形成とともに伸長することもあります。 でもダブル
ω-6-多価不飽和脂肪酸は、対応する脂肪酸からのみ合成されます。
前任者。
例えば、系列のω-6脂肪酸を形成する場合、リノール酸(18:2)
γ-リノレン酸 (18:3) に脱水素化し、エイコソトリエン酸 (20:3) に伸長し、後者はさらにアラキドン酸 (20:4) に脱水素化されます。
チムノドン（20:5）などのω-3系脂肪酸の形成には、
α-リノレン酸 (18:3) の存在が予想され、これは脱水 (18:4)、伸長 (20:4)、そして再び脱水 (20:5) します。
脂肪酸合成の調節
脂肪酸合成の調節因子には次のようなものがあります。
アシル-S-CoA.
まず、負帰還の原理により酵素を阻害する アセチル-S-CoAカルボキシラーゼ、マロニル-S-CoAの合成を防ぎます。
第二に、それは抑制します クエン酸輸送ミトコンドリアから細胞質へ。
したがって、アシル-S-CoAの蓄積とその反応不能
コレステロールまたはグリセロールによるエステル化は、新しい脂肪酸の合成を自動的に防ぎます。
クエン酸塩アロステリックポジティブレギュレーターです アセチル-S-
CoAカルボキシラーゼ、それ自体の誘導体であるアセチル-S-CoAのマロニル-S-CoAへのカルボキシル化を加速します。
共有結合修飾-
ションリン酸化によるアセチル-S-CoAカルボキシラーゼ-
脱リン酸化。 参加- 
cAMP 依存性プロテインキナーゼおよびプロテインホスファターゼ。 インス～
リンタンパク質を活性化します
ホスファターゼとアセチル-S-CoA-の活性化を促進します。
カルボキシラーゼ。 グルカゴンと 住所
ナリンアデニル酸シクラーゼのメカニズムにより、同じ酵素が阻害され、その結果、すべての脂質生成が阻害されます。
トリアシルグリセロールとリン脂質の合成
生合成の一般原則
トリアシルグリセロールとリン脂質の合成の最初の反応は一致し、
グリセロールと脂肪酸の存在下で発生します。 その結果、合成された
ホスファチジン酸。 2 つの方法で変換できます。 CDF-DAGまたは脱リン酸化 DAG. 後者は、アシル化されて
TAG、またはコリンに結合して PC を形成します。 この PC には飽和状態のコンテンツが含まれています
脂肪酸。 この経路は、ジパルミトイル-
界面活性剤の主成分であるホスファチジルコリン。
CDF-DAG、ホスファチジン酸の活性型であり、リン脂質 - PI、PS、PEA、PS、カルジオリピンに変わります。
初めにグリセロール-3-リン酸が生成され、脂肪酸が活性化されます
脂肪酸の血から来ている
HM、VLDL、HDLの分解または合成
グルコースからの細胞 de novo も活性化する必要があります。 それらはATP-でアシル-S-CoAに変換されます-
依存反応。
グリセロール肝臓でマクロ作動性を用いたリン酸化反応で活性化されます
ATPリン酸。 の 筋肉と脂肪組織この反応-
陽イオンが存在しないため、代謝産物であるジヒドロキシアセトンリン酸からグリセロール-3-リン酸が形成されます。
解糖。
グリセロール-3-リン酸とアシル-S-CoAの存在下で、 ホスファチジン 酸.
脂肪酸の種類に応じて、生成されるホスファチジン酸
パルミチン酸、ステアリン酸、パルミトオレイン酸、オレイン酸が使用される場合、ホスファチジン酸は TAG の合成に向けられます。
多価不飽和脂肪酸の存在下では、ホスファチジン酸は
リン脂質前駆体。
トリアシルグリセロールの合成
TAGの生合成肝臓は次の条件下で増加します。
炭水化物、特に単純なもの（ブドウ糖、ショ糖）が豊富な食事、
血液中の脂肪酸濃度の上昇、
高濃度のインスリンと低濃度のグルカゴン、
エタノールなどの「安価な」エネルギー源の存在。
リン脂質の合成
リン脂質の生合成タグの合成と比較して重要な機能があります。 それらは、PLコンポーネントの追加のアクティベーションで構成されています-
ホスファチジン酸またはコリンとエタノールアミン。
1.アクティベーション コリン(またはエタノールアミン) は、リン酸化誘導体の中間体形成とそれに続く CMP の添加によって発生します。
次の反応では、活性化されたコリン (またはエタノールアミン) が DAG に転送されます。
この経路は、肺と腸に特徴的です。
2.アクティベーション ホスファチジン酸それにCMFを結合することから成ります
脂肪親和性物質
PLの合成を促進し、TAGの合成を妨げるすべての物質は脂肪親和性因子と呼ばれます。 これらには以下が含まれます：
リン脂質の構造成分: イノシトール、セリン、コリン、エタノールアミン、多価不飽和脂肪酸。
コリンおよびホスファチジルコリンの合成のためのメチル基の供与体はメチオニンです。
ビタミン:
PSからのPEAの形成を促進するB6。
B12 と葉酸は、活性型メチオの形成に関与しています。
肝臓の脂肪親和性因子が不足すると、 脂肪浸潤
トランシーバー肝臓。
トリアシルグリセロール代謝障害
肝臓の脂肪浸潤。
脂肪肝の主な原因は、 代謝 ブロック VLDL の合成. VLDL には異種化合物が含まれるため、ブロック
合成のさまざまなレベルで発生する可能性があります。
アポタンパク質合成ブロック - 食物中のタンパク質または必須アミノ酸の欠乏、
クロロホルム、ヒ素、鉛、CCl4 への曝露。
リン脂質の合成をブロックする - 脂肪親和性因子（ビタミン、
メチオニン、多価不飽和脂肪酸);
クロロホルム、ヒ素、鉛、СCl4 の影響下でのリポタンパク質粒子の集合ブロック。
リポタンパク質の血液への分泌をブロックする - СCl4、活性過酸化
抗酸化システムの欠乏の場合の脂質（ビタミン欠乏症C、A、
アポタンパク質、フォフォリピドの欠乏もあるかもしれません。
余分な基質:
過剰な脂肪酸による増加した量の TAG の合成。
増加した量のコレステロールの合成。
肥満
肥満とは、皮下脂肪の中の中性脂肪が過剰になった状態です。
ファイバ。
肥満には、一次性肥満と二次性肥満の 2 種類があります。
原発性肥満活動低下と過食の結果です。
体内では、吸収される食物の量は脂肪細胞ホルモンによって調節されています
レプチン.レプチンは、細胞内の脂肪量の増加に応答して生成されます
そして最終的には教育を減らします 神経ペプチド よ（これは奨励します
食習慣を抑制する視床下部の食物の検索、および血管緊張と血圧）
否定します。 肥満者の 80% では、視床下部はレプチンに反応しません。 20% はレプチンの構造に欠陥があります。
二次肥満- ホルモン疾患で発生します。
疾患には、甲状腺機能低下症、コルチゾール亢進症が含まれます。
低病原性肥満の典型的な例は、ホウ素肥満です。
力士。 明らかな過剰体重にもかかわらず、相撲は長い間マスターします
彼らは運動不足を経験していないという事実のために比較的健康を楽しんでおり、体重増加は多価不飽和脂肪酸が豊富な特別な食事にのみ関連しています.
糖尿病私私タイプ
II型糖尿病の主な原因は遺伝的素因です
存在 - 患者の親戚では、病気になるリスクが50％増加します。
しかし、過食によって血糖値が頻繁にまたは長期的に上昇しない限り、糖尿病は発生しません。 この場合、脂肪細胞への脂肪の蓄積は、高血糖を予防したいという体の「欲求」です。 しかし、避けられない変化のため、さらなるインスリン抵抗性が発生します。
脂肪細胞の変化は、受容体へのインスリン結合の破壊につながります。 同時に、過成長した脂肪組織のバックグラウンド脂肪分解が増加を引き起こします
インスリン抵抗性の原因となる血液中の脂肪酸の濃度。
高血糖とインスリン放出の増加は、脂質生成の増加につながります。 したがって、2 つの反対のプロセス - 脂肪分解と脂質生成 - が強化されます。
II型糖尿病の発症を引き起こします。
脂肪分解の活性化は、飽和脂肪酸と多価不飽和脂肪酸の摂取量の不均衡によっても促進されるため、
脂肪細胞内の脂肪滴がリン脂質の単層に囲まれている様子。この単層には不飽和脂肪酸が含まれている必要があります。 リン脂質の合成に違反して、TAG-リパーゼのトリアシルグリセロールへのアクセスが促進され、それらの
加水分解が促進されます。
コレステロール代謝
コレステロールは、
シクロペンタンペルヒドロフェナントレン環に基づく、不飽和アルコールです。
ソース
合成体内ではおよそ 0.8g/日,
その半分は肝臓で形成され、約 15% は肝臓で形成されます。
腸、核を失っていない細胞の残り。 したがって、すべての体細胞はコレステロールを合成することができます。
コレステロールが最も豊富な食品のうち（100g換算）
製品）：
サワークリーム 0.002g
バター 0.03g
卵 0.18g
牛レバー 0.44g
一日中 食事付き平均して入る 0,4 G.
体内の総コレステロールの約 1/4 はエステル化ポリネシアです。
飽和脂肪酸。 血漿中のコレステロールエステルの割合
コレステロールを解放するのは 2:1 です。
育種
体内からのコレステロールの除去は、ほぼ例外なく腸を介して行われます。
微生物叢によって形成されたコレステロールおよび中性ステロールの形の糞便（最大0.5 g /日）、
胆汁酸の形で（最大0.5 g /日）、酸の一部は再吸収されます。
約0.1gが皮膚の剥離上皮と皮脂腺の分泌物とともに除去され、
約 0.1 g がステロイド ホルモンに変換されます。
関数
コレステロールが元
ステロイドホルモン - 性および副腎皮質、
カルシトリオール、
胆汁酸。
さらに、細胞膜の構成成分であり、
リン脂質二重層への秩序化。
生合成
小胞体に発生します。 分子内のすべての炭素原子の供給源はアセチル-S-CoAであり、これはクエン酸の一部としてここに来るだけでなく、
脂肪酸の合成において。 コレステロール生合成は18分子を消費する
ATP と 13 個の NADPH 分子。
コレステロールの形成は、グループ化できる 30 以上の反応で発生します。
いくつかの段階でごちそう。
メバロン酸の合成
イソペンテニル二リン酸の合成。
ファルネシル二リン酸の合成。
スクアレンの合成。
コレステロールの合成。
コレステロール合成の調節
主な調節酵素は ヒドロキシメチルグルタリル-S-
CoAレダクターゼ:
まず、負のフィードバックの原理に従って、反応の最終生成物によって抑制されます -
コレステロール.
第二に、 共有結合
変形ホルモン入り
ナルレギュレーション：インシュ
lin は、プロテインホスファターゼを活性化することにより、
酵素転移 ハイドロ
ヒドロキシメチルグルタリルS-CoAレダクターゼアクティブに
州。 グルカゴンと地獄
アデニル酸シクラーゼ機構によるレナリン
ma 酵素をリン酸化して翻訳するプロテインキナーゼAを活性化する
それを非アクティブな形にします。
コレステロールとそのエステルの輸送。
低密度および高密度リポタンパク質によって実行されます。
低密度リポタンパク質
一般的な特性
肝臓でde novo形成され、VLDLから血液で形成される
組成: 25% タンパク質、7% トリアシルグリセロール、38% コレステロールエステル、8% 遊離コレステロール、
リン脂質22%。 主なアポタンパク質は apoB-100.
血中の正常な含有量 3.2-4.5 g / l
最もアテローム性
関数
トランスポート XC性ホルモン（性腺）、グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド（副腎皮質）の合成反応にそれを使用する細胞に、
レカルシフェロール（皮膚）、胆汁酸の形でコレステロールを利用（肝臓）。
ポリエン脂肪酸の輸送コレステロールエステルの形で
ゆるい結合組織のいくつかの細胞 - 線維芽細胞、血小板、
内皮、平滑筋細胞、
腎臓の糸球体膜の上皮、
骨髄細胞、
角膜細胞、
神経細胞、
下垂体前葉の好塩基球。
この細胞群の特異性は、 リソソーム酸性 加水分解酵素、コレステロールエステルを分解する他の細胞にはそのような酵素はありません。
LDL を使用する細胞には、LDL に特異的な高親和性受容体があります - apoB-100受容体. LDLが受容体と相互作用すると、
リポタンパク質のエンドサイトーシスとそのリソソームによるその構成部分 - リン脂質、アミノ酸、グリセロール、脂肪酸、コレステロールおよびそのエステルへの分解。
コレステロールはホルモンに変換されるか、膜に取り込まれます。 余分な膜 -
多くのコレステロールは、HDL の助けを借りて除去されます。
交換
血液中で、それらは HDL と相互作用し、遊離コレステロールを与え、エステル化コレステロールを受け取ります。
肝細胞 (約 50%) および組織の apoB-100 受容体と相互作用する
（約50％）。
高密度リポタンパク質
一般的な特性
カイロミクロンの分解中に血漿で、肝臓で新たに形成されます。
腸壁の2番目の量、
組成: タンパク質 50%、TAG 7%、コレステロールエステル 13%、遊離コレステロール 5%、PL 25%。 主なアポタンパク質は アポ A1
血中の正常な含有量 0.5-1.5 g / l
抗アテローム
関数
組織から肝臓へのコレステロールの輸送
細胞内でリン脂質とエイコサノイドを合成するためのポリエン酸の供与体
交換
HDLではLCAT反応が活発に進行します。 この反応では、不飽和脂肪酸残基が PC から遊離コレステロールに移動し、リゾホスファチジルコリンとコレステロール エステルが形成されます。 リン脂質膜が失われると、HDL3 が HDL2 に変換されます。
LDL および VLDL と相互作用します。
LDL と VLDL は、LCAT 反応の遊離コレステロールの供給源であり、代わりにエステル化コレステロールを受け取ります。
3. 特定の輸送タンパク質を介して、細胞膜から遊離コレステロールを受け取ります。
3. 細胞膜と相互作用し、リン脂質殻の一部を放出し、ポリエン脂肪酸を通常の細胞に送達します。
コレステロール代謝障害
アテローム性動脈硬化症
アテローム性動脈硬化は、壁の結合組織にコレステロールとそのエステルが沈着することです
壁への機械的負荷が表現される動脈（降順で）
行動）：
腹部大動脈
冠状動脈
膝窩動脈
大腿動脈
脛骨動脈
胸部大動脈
胸部大動脈弓
頸動脈
アテローム性動脈硬化症の段階
ステージ 1 - 内皮の損傷.これが「ドリピッド」の段階です。
1歳でも。 この段階での変化は非特異的であり、次のことが原因である可能性があります。
脂質異常症
高血圧
血液粘度の上昇
ウイルスおよび細菌感染
鉛、カドミウムなど
この段階で、透過性と接着性が向上したゾーンが内皮に作られます。
骨格。 外見上、これは、内皮細胞の表面の保護グリコカリックスの緩みと薄化（消失まで）、インターエンドの拡大に現れます-
裂傷。 これにより、リポタンパク質（LDLおよび
VLDL) および内膜の単球。
ステージ 2 - 初期変更のステージほとんどの子供に見られ、
若い人たち。
損傷した内皮と活性化された血小板は、炎症メディエーター、成長因子、および内因性酸化剤を生成します。 その結果、単球は、損傷した内皮を介して血管の内膜にさらに活発に浸透し、
炎症の発症に寄与します。
炎症領域のリポタンパク質は、酸化、グリコシル化によって修飾されます
イオン、アセチル化。
マクロファージに変換する単球は、「ジャンク」受容体（スカベンジャー受容体）の関与により、変化したリポタンパク質を吸収します。 基本的な瞬間
事実は、修飾されたリポタンパク質の吸収は参加なしで行われるということです
apo-B-100受容体、したがって、 規制されていない ! マクロファージに加えて、このようにしてリポタンパク質も平滑筋細胞に入り、大量に転送されます
マクロファージのような形態になります。
細胞内に脂質が蓄積すると、遊離コレステロールやエステル化コレステロールを利用する細胞の低い能力が急速に使い果たされます。 彼らは溢れています
ロイドと変身 泡立つ細胞。 内皮の外部に現れる どうにか-
にきびと縞模様.
ステージ 3 - 後半の変更のステージ.以下の特徴が特徴です
利点：
遊離コレステロールとエステル化リノール酸の細胞外蓄積
（つまり、プラズマのように）;
泡沫細胞の増殖と死、細胞間物質の蓄積;
コレステロールカプセル化および線維性プラーク形成。
外側には、血管の内腔への表面の突出として現れます。
ステージ 4 - 合併症のステージ。この段階では、
プラーク石灰化;
脂質塞栓症につながるプラーク潰瘍;
血小板の接着と活性化による血栓症;
血管破裂。
処理
アテローム性動脈硬化症の治療には、食事と投薬という 2 つの要素が必要です。 治療の目標は、総血漿コレステロール、LDL および VLDL コレステロールの濃度を低下させ、HDL コレステロールを増加させることです。
ダイエット:
食品脂肪には、飽和脂肪と一価不飽和脂肪が同じ割合で含まれている必要があります
多価不飽和脂肪。 PUFA を含む液体脂肪の割合は、
全脂肪の少なくとも30％。 高コレステロール血症およびアテローム性動脈硬化症の治療における PUFA の役割は、
小腸でのコレステロールの吸収制限
胆汁酸合成の活性化、
肝臓でのLDLの合成と分泌の減少、
HDL合成の増加。
比が 多価不飽和脂肪酸 0.4 に等しい場合、
飽和脂肪酸
1日あたり最大1.5gのコレステロールの消費は、高コレステロール血症につながらない
ロレミア。
2. 食物繊維を含む野菜（キャベツ、海藻など）の大量摂取
牛、ビート）腸の運動性を高め、胆汁の分泌とコレステロールの吸着を刺激します。 さらに、フィトステロイドは競合的にコレステロールの吸収を減らし、
ただし、それらはそれ自体では吸収されません。
繊維へのコレステロールの吸着は、特殊な吸着剤に匹敵します。薬として使用されるタフ（コレスチラミン樹脂）
薬:
スタチン（ロバスタチン、フルバスタチン）は HMG-S-CoA レダクターゼを阻害し、肝臓でのコレステロールの合成を 2 倍減らし、HDL から肝細胞への流出を加速します。
消化管におけるコレステロールの吸収抑制 - 陰イオン交換
樹脂（コレスチラミン、コレスチド、クエストラン）。
ニコチン酸製剤は、からの脂肪酸の動員を阻害します。
肝臓でのVLDLの合成を蓄積して減少させ、その結果、
血液中のLDL
フィブラート（クロフィブラートなど）は、リポタンパク質リパーゼの活性を高め、
からのコレステロールの移行を増加させるVLDLとカイロミクロンの異化作用
それらを HDL に変換し、肝臓に排出します。
ω-6およびω-3脂肪酸の調製（リネトール、エッセンシャル、オメガノールなど）
血漿中の HDL 濃度を高め、胆汁分泌を刺激します。
抗生物質ネオマイシンによる腸細胞機能の抑制。
脂肪の吸収を抑えます。
回腸の外科的切除および胆汁酸の再吸収の停止。
リポタンパク質代謝の障害
リポタンパク質クラスの比率と数の変化は、常に一致するとは限りません。
高脂血症によって引き起こされるため、 脂質異常症.
脂質異常症の原因は、酵素の活性の変化である可能性があります
リポタンパク質代謝 - LCAT または LPL、細胞での LP の受容、アポタンパク質の合成障害。
異常リポタンパク血症にはいくつかの種類があります。
タイプ私：高キロミクロン血症。
遺伝子の欠乏が原因 リポタンパク質リパーゼ.
検査指標:
カイロミクロン数の増加;
プレβリポタンパク質の含有量が正常またはわずかに上昇。
TAGのレベルが急激に上昇。
CS/TAG比率< 0,15
早期に黄色腫症および肝脾腫により臨床的に発現-
Lia は、皮膚、肝臓、脾臓への脂質沈着の結果として生じます。 主要な I型高リポタンパク血症はまれで、幼い頃に発症します。 二次- 肥満によって現れる糖尿病、エリテマトーデス、ネフローゼ、甲状腺機能低下症を伴う。
タイプ私私: ハイパー-β - リポタンパク血症
グリセロール-3-リン酸の形成
肝臓と脂肪組織での脂肪の合成は、中間生成物であるホスファチジン酸の形成を通じて進行します (図 8-21)。
ホスファチジン酸の前駆体はグリセロール-3-リン酸で、肝臓で次の 2 つの方法で形成されます。
- 解糖の中間代謝産物であるジヒドロキシアセトンリン酸の還元。
- 血液から肝臓に入る遊離グリセロールのグリセロールキナーゼによるリン酸化 (HM および VLDL の脂肪に対する LP-リパーゼの作用の産物)。
脂肪組織では、グリセロールキナーゼは存在せず、ジヒドロキシアセトンリン酸の還元がグリセロール-3-リン酸を形成する唯一の方法です。 したがって、脂肪組織での脂肪合成は、インスリンの存在下でのみ活性化され、解糖経路に沿って分解されるグルコース輸送タンパク質 GLUT-4 の助けを借りて、グルコースが脂肪細胞に入る吸収期間中にのみ発生します。
脂肪組織における脂肪の合成
脂肪組織では、脂肪の合成のために、主にXMおよびVLDLの脂肪の加水分解中に放出される脂肪酸が使用されます（図8-22）。 脂肪酸は脂肪細胞に入り、CoA 誘導体に変換され、グリセロール-3-リン酸と相互作用して、最初にリゾホスファチジン酸を形成し、次にホスファチジン酸を形成します。 脱リン酸化後のホスファチジン酸はジアシルグリセロールになり、これがアシル化されてトリアシルグリセロールになります。
血液から脂肪細胞に入る脂肪酸に加えて、これらの細胞はまた、グルコース分解生成物から脂肪酸を合成します. 脂肪細胞では、脂肪合成反応を確実にするために、グルコースの分解が 2 つの方法で発生します。グリセロール-3-リン酸とアセチル-CoA の形成をもたらす解糖と、NADPH の形成をもたらす酸化反応であるペントースリン酸経路です。脂肪酸合成反応で水素供与体として機能します。
脂肪細胞の脂肪分子は凝集して水を含まない大きな脂肪滴になるため、燃料分子の最もコンパクトな貯蔵形態となります。 脂肪に蓄えられたエネルギーが高度に水和されたグリコーゲン分子の形で蓄えられた場合、人の体重は 14 ～ 15 kg 増加すると計算されています。
米。 8-21。 肝臓および脂肪組織における脂肪の合成。
肝臓でのTAG合成。 肝臓でのVLDLの形成と他の組織への脂肪の輸送
肝臓は、解糖生成物から脂肪酸が合成される主要な器官です。 肝細胞の平滑小胞体では、脂肪酸が活性化され、グリセロール-3-リン酸と相互作用することにより、脂肪合成にすぐに使用されます。 脂肪組織と同様に、脂肪の合成はホスファチジン酸の形成を通じて行われます。 肝臓で合成された脂肪はVLDLに詰め込まれ、血液中に分泌されます（図8-23）。
脂肪に加えて、VLDLの組成には、コレステロール、リン脂質、およびタンパク質 - apoB-100が含まれます。 これは、11,536 アミノ酸を含む非常に「長い」タンパク質です。 1分子のapoB-100がリポタンパク質全体の表面を覆っています。
肝臓からの VLDLP は血中に分泌され（図 8-23）、そこで HM と同様に LP-リパーゼの影響を受けます。 脂肪酸は組織、特に脂肪細胞に入り、脂肪の合成に使用されます。 VLDL から脂肪を除去する過程で、LP-リパーゼの作用により、VLDL はまず LSHP に変換され、次に LDL に変換されます。 LDL では、主な脂質成分はコレステロールとそのエステルであるため、LDL は末梢組織にコレステロールを運ぶリポタンパク質です。 リポタンパク質から放出されたグリセロールは、血液によって肝臓に運ばれ、そこで再び脂肪の合成に使用されます.
肝臓での脂肪酸と脂肪の合成速度は、食物の組成に大きく依存します。 食品に 10% 以上の脂肪が含まれていると、肝臓での脂肪合成率が急激に低下します。
B. 合成のホルモン調節
と脂肪動員
肝臓におけるVLDLの合成と分泌。ラフER（1）、ゴルジ装置（2）で合成されたタンパク質は、VLDLと呼ばれるTAGと複合体を形成し、VLDLは分泌顆粒（3）に集合し、細胞膜に輸送され、血液中に分泌されます
脂肪合成の調節。吸収期には、肝臓でのインスリン/グルカゴン比の増加に伴い、脂肪合成が活性化されます。 脂肪組織では、脂肪細胞におけるLP-リパーゼの合成が誘導され、内皮の表面への露出が行われます。 したがって、この期間中、脂肪細胞への脂肪酸の供給が増加します。 同時に、インスリンはグルコース輸送タンパク質 - GLUT-4 を活性化します。 脂肪細胞へのグルコースの侵入と解糖も活性化されます。 その結果、脂肪の合成に必要なすべての成分が形成されます：グリセロール-3-リン酸と脂肪酸の活性型。 肝臓では、さまざまなメカニズムを介して作用するインスリンが、脱リン酸化によって酵素を活性化し、それらの合成を誘導します。 その結果、食物からのグルコースの一部を脂肪に変換することに関与する酵素の活性と合成が増加します。 これらは、解糖の調節酵素、ピルビン酸脱水素酵素複合体、およびアセチル CoA からの脂肪酸の合成に関与する酵素です。 肝臓での炭水化物と脂肪の代謝に対するインスリンの作用の結果、脂肪の合成とVLDLの一部としての血中への分泌が増加します。 VLDL は脂肪を脂肪組織の毛細血管に送達し、そこで Lp-リパーゼの作用により脂肪細胞への脂肪酸の迅速な侵入が保証され、そこで脂肪酸はトリアシルグリセロールの一部として蓄積されます。
54V。 合成のホルモン調節
と脂肪動員
体内でどのプロセスが優勢になるか-脂肪の合成（脂質生成）またはそれらの分解（脂肪分解）は、食物の摂取と身体活動に依存します. 吸収状態では、インスリンの作用により脂質生成が起こり、吸収後の状態では、グルカゴンによって脂肪分解が活性化されます。 身体活動によって分泌が増加するアドレナリンも、脂肪分解を刺激します。
脂肪合成の調節。吸収期には、インスリン/
米。 8-23。 肝臓におけるVLDLの合成と分泌。ラフER（1）、ゴルジ体（2）で合成されたタンパク質は、VLDLと呼ばれるTAGと複合体を形成し、VLDLは分泌顆粒（3）に集合し、細胞膜に輸送され、血液中に分泌されます。
肝臓のグルカゴンは、脂肪の合成を活性化します。 脂肪組織では、脂肪細胞におけるLP-リパーゼの合成が誘導され、内皮の表面への露出が行われます。 したがって、この期間中、脂肪細胞への脂肪酸の供給が増加します。 同時に、インスリンはグルコース輸送タンパク質 - GLUT-4 を活性化します。 脂肪細胞へのグルコースの侵入と解糖も活性化されます。 その結果、脂肪の合成に必要なすべての成分が形成されます：グリセロール-3-リン酸と脂肪酸の活性型。 肝臓では、さまざまなメカニズムを介して作用するインスリンが、脱リン酸化によって酵素を活性化し、それらの合成を誘導します。 その結果、関与する酵素の活性と合成は、
食物に含まれるブドウ糖の一部を脂肪に変換する際に。 これらは、解糖の調節酵素、ピルビン酸脱水素酵素複合体、およびアセチル CoA からの脂肪酸の合成に関与する酵素です。 肝臓での炭水化物と脂肪の代謝に対するインスリンの作用の結果、脂肪の合成とVLDLの一部としての血中への分泌が増加します。 VLDL は脂肪を脂肪組織の毛細血管に送達し、そこで Lp-リパーゼの作用により脂肪細胞への脂肪酸の迅速な侵入が保証され、そこで脂肪酸はトリアシルグリセロールの一部として蓄積されます。
脂肪組織への脂肪の貯蔵は、人体におけるエネルギー源の蓄積の主な形態です (表 8-6)。 体重 70 kg の人の体内に蓄えられている脂肪は 10 kg ですが、多くの人では脂肪の量がはるかに多くなる可能性があります。
脂肪は、脂肪細胞で脂肪液胞を形成します。 脂肪液胞は、細胞質の大部分を占めることがあります。 皮下脂肪の合成と動員の速度は、脂肪細胞上のホルモン受容体の分布が不均一であるため、体のさまざまな部分で不均一に発生します。
脂肪動員の調節。沈着した脂肪の動員は、グルカゴンとアドレナリンによって刺激され、程度は低いですが、他のホルモン (成長ホルモン、コルチゾール) によっても刺激されます。 吸収後の期間と飢餓の間、アデニル酸シクラーゼ系を介して脂肪細胞に作用するグルカゴンは、プロテインキナーゼAを活性化し、これがリン酸化してホルモン感受性リパーゼを活性化し、脂肪分解と脂肪酸とグリセロールの血中への放出を開始します。 身体活動中、アドレナリンの分泌が増加し、脂肪細胞のβアドレナリン受容体を介して作用し、アデニル酸シクラーゼ系を活性化します（図8-24）。 現在、β 1 、β 2 、β 3 の 3 種類の β 受容体が発見されており、その活性化により脂肪分解効果がもたらされます。 β 3 受容体の活性化は、最大の脂肪分解効果をもたらします。 アドレナリンは、アデニル酸シクラーゼ系を不活性化する抑制性Gタンパク質に関連するα 2 脂肪細胞受容体に同時に作用します。 おそらく、アドレナリンの作用は 2 つあります。血液中の低濃度では、α 2 受容体を介した抗脂肪分解作用が優勢であり、高濃度では、β 受容体を介した脂肪分解作用が優勢です。
筋肉、心臓、腎臓、肝臓にとって、断食中または肉体労働中、脂肪酸は重要なエネルギー源になります. 肝臓は脂肪酸の一部をケトン体に変換し、脳、神経組織、その他の組織でエネルギー源として使用されます。
脂肪動員の結果、血中脂肪酸濃度は約2倍に上昇しますが（図8-25）、この時期でも血中脂肪酸の絶対濃度は低くなります。 血液中の T 1/2 脂肪酸も非常に小さく (5 分未満)、脂肪組織から他の臓器への脂肪酸の急速な流れがあることを意味します。 吸収後の期間が流産に置き換わると、インスリンはホルモン感受性リパーゼを脱リン酸化する特定のホスファターゼを活性化し、脂肪の分解が停止します。
VIII. リン脂質の代謝と機能
リン脂質の代謝は、細胞膜構造の形成と破壊、LPの形成、胆汁ミセル、肺胞の付着を防ぐ肺胞の表面層の形成など、体内の多くのプロセスに密接に関連しています。呼気中に一緒に。 リン脂質代謝障害は、多くの疾患、特に新生児の呼吸窮迫症候群、脂肪肝、糖脂質の蓄積に関連する遺伝性疾患 - リソソーム疾患の原因です。 リソソーム病では、リソソームに局在し、糖脂質の分解に関与する加水分解酵素の活性が低下します。
A. グリセロリン脂質代謝