第6章 生物の適応形態学 外部構造、通常の生物の生存と成功に貢献する

感染性 RNA とウイルスの再構築 ウイルスの RNA が遺伝物質であるという証拠は、同じ TMV を提供してくれました。 まず第一に、科学者は、組成からタンパク質成分を除去することにより、TMV 粒子を変更することに成功しました。 この状態でウイルス

ウイルスの脅威 ウイルスに関する本の 1 つは、「ウイルスは生命の敵である」というタイトルが非常に適切です。 インフルエンザウイルスだけでなく、何万人、あるいは何百万人もの命を「良心的に」人に感染させる他のウイルスも風疹は危険な病気と見なされるべきです。 それ

クレマチスの形態と生物学 クレマチス? 多年生で圧倒的に落葉性で、めったに常緑ではない植物。 大人のクレマチスには、主根と繊維状の 2 種類の根系があります。 限られた散水で（南部で）

第10章 ウイルスの世界とその進化 Per. G. ヤヌスウイルスは、まったく目立たないものとして発見されました。つまり、異常な種類の感染性病原体であり、タバコモザイクなどの植物病害を引き起こす特別な種類の毒素である可能性があります。 これらのエージェントから

1. ウイルスの形態と構造

ウイルスは、ビラ王国を構成する微生物です。

特徴：

2）独自のタンパク質合成およびエネルギーシステムを持っていません。

3) 細胞組織を持たない;

4) 生殖の分離 (分離) モードを持っている (タンパク質と核酸の合成は異なる場所で異なる時期に起こる);

6) ウイルスは細菌フィルターを通過します。

ウイルスは、細胞外 (ビリオン) と細胞内 (ウイルス) の 2 つの形態で存在できます。

ビリオンの形状は次のとおりです。

1) 丸みを帯びた;

2) 棒状;

3) 正多角形の形で。

4) 糸状など

それらのサイズは、15–18 から 300–400 nm の範囲です。

ビリオンの中心には、厳密に規則正しい構造を持つキャプシドであるタンパク質コートで覆われたウイルス核酸があります。 キャプシドはカプソメアで構成されています。 核酸とキャプシドがヌクレオキャプシドを構成します。

複雑に組織化されたビリオンのヌクレオキャプシドは、外殻であるスーパーキャプシドで覆われており、機能的に異なる多くの脂質、タンパク質、および炭水化物構造を含むことができます。

DNA および RNA ウイルスの構造は、他の微生物の NC と基本的に異なりません。 一部のウイルスは DNA にウラシルを持っています。

DNA は次のようになります。

1) 二本鎖;

2) 一本鎖;

3) リング;

4) 二本鎖であるが、鎖が 1 つ短い。

5) 二本鎖ですが、一方の鎖が連続しており、もう一方が断片化しています。

RNA は次のようになります。

1) 一本鎖;

2) 直鎖二本鎖;

3) 線形断片化;

4) リング;

ウイルスタンパク質は次のように分類されます。

1) ゲノム - 核タンパク質。 ウイルス核酸の複製とウイルス複製プロセスを提供します。 これらは、親分子のコピー数が増加する酵素、または遺伝情報の実装を保証する核酸マトリックス上で合成される分子の助けを借りてタンパク質です。

2) キャプシド シェルのタンパク質 - 自己集合する能力を持つ単純なタンパク質。 それらは幾何学的に規則的な構造になり、いくつかのタイプの対称性が区別されます。スパイラル、立方体（正多角形を形成し、面の数は厳密に一定です）または混合。

3) スーパーキャプシド シェルのタンパク質は複雑なタンパク質であり、機能が多様です。 それらにより、ウイルスと敏感な細胞との相互作用が発生します。 それらは保護機能と受容体機能を果たします。

スーパーキャプシド シェルのタンパク質の中には、次のものがあります。

a）アンカータンパク質（一方の端では表面に位置し、もう一方の端では深部に入ります。ビリオンと細胞との接触を提供します）;

b) 酵素 (膜を破壊する可能性があります);

c) ヘマグルチニン (血球凝集を引き起こす);

d) 宿主細胞の要素。

- これらは生命の最小の粒子で、バクテリアの 50 分の 1 です。 ウイルスの個体は光の波長の半分以上であるため、通常、ウイルスは光学顕微鏡では見ることができません。 ウイルスの休眠中の個体は呼ばれます ビリオン。ウイルスは2つ存在する フォーム: 休んでいる、または細胞外（ウイルス粒子、またはビリオン）、および 再生、または細胞内（複雑な「ウイルス - 宿主細胞」）。

ウイルスの形態は異なります。 糸状, 球状, 弾丸型, 棒状, 多角形, レンガ状, キュービック、立方体の頭とプロセスを持っているものもあります。 各ビリオンは、核酸とタンパク質で構成されています。

ウイルスのビリオンには、常に 1 種類の核酸 (RNA または DNA) しか存在しません。 さらに、一方と他方の両方が一本鎖と二本鎖である可能性があり、DNA は線状または環状である可能性があります。 ウイルスの RNA は常に線形のみですが、それぞれが生殖に必要な遺伝情報の特定の部分を運ぶ一連の RNA フラグメントによって表すことができます。 特定の核酸の存在により、ウイルスはDNA含有およびRNA含有と呼ばれます。 ウイルスの王国では、遺伝暗号の管理者の機能は、DNAだけでなくRNAによっても実行されることに特に注意する必要があります（二本鎖の場合もあります）。

ウイルスは非常に単純です 構造. 各ウイルスは 2 つの部分のみで構成されています - 芯と カプシド. DNAまたはRNAを含むウイルスのコアは、キャプシド（lat. カプサ- 「レセプタクル」、「ボックス」、「ケース」)。 タンパク質は核酸を保護し、キャプシド内のタンパク質に酵素プロセスと小さな変化を引き起こします。 キャプシドは、同じタイプのタンパク質分子が特定の方法で積み重ねられたもので構成されています - カプソメア。通常、これはスパイラルタイプの敷設（図22）またはタイプのいずれかです 対称多面体（アイソメトリックタイプ）（図23）。

すべてのウイルスは、条件付きで次のように分類されます。 単純と 繁雑。 単純なウイルス核酸を含むコアとキャプシドのみで構成されています。 複雑なウイルスタンパク質キャプシドの表面には外殻もある、または スーパーカプシド、二層リポタンパク質膜、炭水化物、タンパク質（酵素）を含みます。 この外殻 (スーパーカプシド) は通常、宿主細胞の膜から作られます。 サイトの素材

キャプシドの表面には、スパイク、または「カーネーション」（それらは 繊維）、そして撃ちます。 それらにより、ビリオンは細胞の表面に付着し、そこに浸透します。 ウイルスの表面にも特別なものがあることに注意する必要があります 付着タンパク質、ビリオンを特定の分子グループに結合する - 受容体(緯度。 レシピオ-「私は受け取ります」、「私は受け入れます」）、ウイルスが侵入する細胞の表面にあります。 タンパク質受容体に付着するウイルスもあれば、脂質に付着するウイルスもあれば、タンパク質や脂質の糖鎖を認識するウイルスもあります。 進化の過程で、ウイルスは、宿主の細胞表面にある特別な受容体の存在によって、ウイルスに敏感な細胞を認識することを「学習」しました。

ウイルス。 ウイルスの形態と生理

G.ミンスク

講義 #8

トピック: 「RNA と DNA を含むウイルス。 HIVエイズ

専門 - 看護

先生によって準備された - Protko L.I.

プレゼンテーション プラン:

3. HIV - エイズ。 疫学と病因。 防止

4. インフルエンザウイルス。 疫学と病因。 免疫・予防

5. 肝炎ウイルス。 疫学と病因。 免疫・予防

ウイルス性疾患は古代に発生しましたが、科学としてのウイルス学が発展し始めたのは XIX後期世紀。

1892ᴦ。 ロシアの植物学者 D.I. タバコの葉のモザイク病を研究しているイワノフスキーは、この病気が微細な多孔性細菌フィルターを通過する最小の微生物によって引き起こされることを発見しました。 これらの微生物は、ろ過可能なウイルスと呼ばれます。 その後、細菌フィルターを通過する他の微生物が存在することが示されました。これに関連して、フィルターされたウイルスは単にウイルスと呼ばれるようになりました。

ウイルスの研究への多大な貢献は、ウイルス学者によってなされました。 Morozov、N.F. ロサンゼルス、ガマレヤ ジルバー、M.P. チュマコフ、A.A. Smorodintsev、V.M. ジダノフなど。

ウイルス - ϶ᴛᴏ 生物の存在の非細胞形態。 Οʜᴎ はとても小さいです。 V.Mの比喩的な表現によると。 Zhdanov「中型バクテリアのサイズに対するそれらのサイズは、ゾウに対するマウスのサイズと比較することができます」. 電子顕微鏡が発明されて初めてウイルスを見ることが可能になりました。

今日、ウイルスの研究には、化学的、物理的、分子生物学的、免疫生物学的、遺伝学的など、多くの方法が使用されています。

すべてのウイルスは、人間、動物、昆虫、細菌、植物に影響を与えるものに分類されます。

ウイルスには多種多様な形態と生物学的特性がありますが、それらはすべて 共通の機能建物。 ウイルスの成熟粒子はビリオンと呼ばれます。

DNA と RNA の両方を含む他の微生物とは異なり、ビリオンには DNA または RNA のいずれかの核酸のみが含まれます。

ウイルスの核酸は、一本鎖と二本鎖のはずです。 RNA を含むほとんどすべてのウイルスはゲノムに一本鎖 RNA を持ち、DNA を含むウイルスは二本鎖 DNA を持っています。 遺伝物質の2つのタイプに従って、ウイルスはRNAを含むものとDNAを含むものに分けられます。 DNA を含むものは 6 科、RNA を含むものは 11 科です。

ビリオンの構造。ビリオンの中心には、カプシドに囲まれた核酸があります。 キャプシドは、カプソメアと呼ばれるタンパク質サブユニットで構成されています。 成熟したウイルスは化学的にヌクレオキャプシドです。 カプソメアの数と積み上げ方は、ウイルスの種類ごとに厳密に一定です。 カプソメアは、均一な対称面を持つ多面体の形で積み重ねられます - 立方体の形（アデノウイルス）。 スパイラルはインフルエンザウイルスの特徴です。 核酸がカプソメアが積み重なったバネの形をしているタイプの対称性があるかもしれません。この場合、ウイルスは棒状の形をしています - ウイルス、 気分が悪くなるタバコの葉。

ファージは複雑なタイプの対称性を持っています。頭部は立方体で、プロセスは棒状です。

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, 充填方法に基づいて、ウイルスは立方体、球状、棒状、および精子の形態に分けられます。

より複雑な構造を持つ一部のウイルスは、一般にペプロスと呼ばれるシェルを持っています。 ウイルスが宿主細胞を離れるときに形成されます。 この場合、ウイルスキャプシドは宿主細胞の細胞質膜の内表面によって包まれ、スーパーキャプシド膜の１つ以上の層が形成される。 狂犬病、ヘルペスウイルスなど、一部のウイルスのみがそのようなシェルを持っています。 このシェルには、エーテルの影響下で破壊されるリン脂質が含まれています。 Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ は、エーテルに作用するため、ペプロスを持つウイルスと「裸のキャプシド」を持つウイルスを区別することができます。

一部のウイルスでは、スパイクの形をしたカプソメアがエンベロープの外脂質層から突き出ています (これらのスパイクは鈍いです)。 このようなウイルスは、ペプロマー（インフルエンザウイルス）と呼ばれます。

ウイルスの核酸は遺伝的性質の担体であり、キャプシドと外殻は、あたかもウイルスの細胞への侵入に寄与しているかのように、保護機能を持っています。

ウイルスのサイズ。ウイルスはナノメートル単位で測定されます。 それらの値は、15-20 nm から 350-400 nm の広い範囲で変動します。

ウイルスの測定方法。

1. 既知の胞子サイズの細菌フィルターによるろ過

2. 超遠心法 - 大きなウイルスはより速く沈降します

3. 電子顕微鏡でウイルスを撮影

化学組成ウイルス。 DNAウイルスとRNAウイルスの量と内容は同じではありません。 DNA の場合、分子量は 1‣‣‣10 6 から 1.6‣‣‣10 8 の範囲で、RNA の場合は 2‣‣‣10 6 から 9.0‣‣‣10 6 の範囲です。

ビリオン内のタンパク質は少数で見つかりました。 Οʜᴎ は 16 ～ 20 個のアミノ酸で構成されています。 キャプシドタンパク質に加えて、核酸に関連する内部タンパク質もあります。 タンパク質はウイルスの抗原特性を決定し、また、ポリペプチド鎖の密集により、宿主細胞の酵素の作用からウイルスを保護します。

脂質と炭水化物は、複雑なビリオンの外殻に見られます。 脂質と炭水化物の供給源は宿主細胞の殻です。 一部のウイルスを構成する多糖類は、赤血球凝集を引き起こす能力を決定します。

ウイルス酵素。ウイルスは独自の代謝を持たないため、代謝酵素を必要としません。 同時に、一部のウイルスは、宿主細胞への侵入を促進する酵素の存在を明らかにしました。

ウイルス抗原の検出。感染した宿主細胞のウイルス抗原は、免疫蛍光法を使用して検出できます。 ウイルスに感染した細胞を含む調製物は、特異的な免疫発光血清で処理されます。 粒子を見ると、特徴的な輝きが観察されます。 ウイルスの種類は、グローを引き起こした特定の発光血清の対応によって決定されます。

ウイルスの細胞への導入、宿主細胞との相互作用、および複製（再生）一連の連続した段階で構成されています。

ステージ 1. ビリオンと細胞受容体による吸着プロセスから始まります。 複雑なビリオンでは、受容体は、カプシドの表面にある単純なビリオンでは、スパイクのような成長の形でエンベロープの表面に位置しています。

ステージ 2. 宿主細胞へのウイルスの侵入は、ウイルスによって異なります。 例えば、一部のファージは、分枝で殻を突き破り、核酸を宿主細胞に注入します。 他のウイルスは、液胞ᴛ.ᴇの助けを借りてウイルス粒子を引き込むことによって細胞に侵入します。 導入部位では、細胞膜にくぼみが形成され、その縁が閉じてウイルスが細胞に入ります。 この退縮は、ビロペキシスと呼ばれます。

ステージ 3.「ウイルスの脱衣」（崩壊）。 それ自体を複製するために、ウイルス核酸はそれを保護するタンパク質コートから放出されることに注意することが重要です. 脱衣プロセスは、吸着中に開始される場合もあれば、ウイルスがすでに細胞内にある場合に発生する場合もあります。

ステージ 4. このステージでは、核酸の複製 (複製) とウイルスタンパク質の合成が行われます。 この段階は、宿主細胞の DNA または RNA の関与によって発生します。

ステージ 5. ビリオンの組み立て。 このプロセスは、ウイルス核酸の周りのタンパク質粒子の自己組織化によって提供されます。 タンパク質合成は、ウイルスの核酸合成直後に開始する場合もあれば、数分から数時間後に開始する場合もあります。 一部のウイルスは、細胞質で自己集合します。 他のものは核内に宿主細胞を持っています。 外殻の形成は常に細胞質で行われます。

ステージ 6. 宿主細胞からのビリオンの流出は、細胞膜または宿主細胞に形成された穴を介したウイルスの漏出によって発生します。

ウイルスと細胞間の相互作用の種類。最初のタイプ - 増殖性感染 - は、宿主細胞内での新しいビリオンの形成を特徴としています。

2 番目のタイプの不稔感染は、本質的に核酸複製の中断から成ります。

3 番目のタイプは、宿主細胞の DNA へのウイルス核酸の組み込みによって特徴付けられます。 ウイルスと宿主細胞の共存形態（ウイルス発生）があります。 この場合、ウイルスと細胞の DNA の同期複製が保証されます。 ファージでは、これは溶原性と呼ばれます。

顕微鏡検査。個人で ウイルス感染宿主生物の細胞の細胞質または核では、特定の細胞内体が観察されます-診断値の包含。 ウイルス粒子と封入体のサイズは、媒染剤と含浸を使用して調製物を処理する特別な方法によって人為的に大きくすることができ、液浸顕微鏡で観察できます。 光学顕微鏡の可視性を超えて横たわっている小さなビリオンは、電子顕微鏡でのみ検出されます。 存在 異なる点細胞内封入体のビジョン。 Οʜᴎ 著者は、それらがウイルスの蓄積であると考えています。 ウイルスの侵入に対する細胞の反応の結果として生じると信じている人もいます。

ウイルス遺伝学。ウイルスの改変は、ウイルスが複製する宿主細胞の特性によって決定されます。 改変されたウイルスは、改変されたものと同様の細胞に感染する能力を獲得します。 ウイルスが異なれば、改変はさまざまな形で現れます。

変異 - ウイルスでは、細菌に変異を引き起こすのと同じ変異原の影響下で発生します。 突然変異は、核酸の複製中に発生します。 突然変異は、温度に対する感受性など、ウイルスのさまざまな特性に影響を与えます。

ウイルスの遺伝子組換えは、宿主細胞が 2 つのウイルスに同時に感染した結果として発生する可能性がありますが、2 つのウイルス間で個々の遺伝子の交換が発生する可能性があり、2 つの親の遺伝子を含む組換え体が形成されます。

遺伝子の再活性化は、不活化されたウイルスが完全なウイルスと交配されたときに発生することがあり、不活化されたウイルスのレスキューにつながります。

ウイルスの自然発生的および指向性遺伝学は、 非常に重要感染プロセスの開発において。

環境要因に対する耐性。ほとんどのウイルスは以下によって不活化されます 高温.
ref.rf でホスト
ただし、例外もあります。たとえば、肝炎ウイルスは熱に強いです。

ウイルスは低温に弱い。 太陽の紫外線は、ウイルスを不活化する効果があります。 散乱した太陽光は、それらにあまり積極的に作用しません。 ウイルスはグリセロールに耐性があるため、グリセロールで長期間保存することができます。 Οʜᴎ は抗生物質に耐性があります。

酸、アルカリ、消毒剤はウイルスを不活化します。 同時に、一部のホルマリン不活化ウイルスは免疫原性を保持しているため、ホルマリンを使用してワクチンを取得することができます。

動物の感受性。一部のウイルスに感染しやすい動物の範囲は非常に広く、例えば、多くの動物は狂犬病ウイルスに感染しやすいです。 一部のウイルスは 1 種類の動物にのみ感染します。たとえば、犬ジステンパー ウイルスは犬にのみ感染します。 動物が感受性のないウイルス、麻疹ウイルスがあります。

ウイルスの有機指向性。ウイルスには、特定の臓器、組織、およびシステムに感染する能力があります。 たとえば、狂犬病ウイルスは神経系に感染します。

環境内のウイルスの分離。病気の体からウイルスが糞便に排泄されることがあります。たとえば、ポリオウイルス、狂犬病ウイルスは唾液に排泄されます。

ウイルスの主な感染経路。空気感染、食物、接触世帯、伝染。

抗ウイルス免疫。人間の体には、特定のウイルスに対する生来の抵抗力があります。 たとえば、人は犬ジステンパーウイルスに感染しません。

抗ウイルス免疫は、非特異的および特異的な細胞保護因子と体液性保護因子の両方によって決定されます。

非特異的要因。 ウイルス増殖の強力な阻害剤は、タンパク質物質であるインターフェロンです。 健康な体には微量ですが、ウイルスがインターフェロンの産生に寄与し、その量が大幅に増加します。 さまざまなウイルスの繁殖をブロックするため、非特異的です。 同時に、組織特異性 ᴛ.ᴇ を持っています。 異なる組織の細胞は、異なるインターフェロンを形成します。 その作用機序は本質的に、宿主細胞におけるタンパク質合成を阻害し、それによってウイルスの複製を停止させることであると考えられています。

抗ウイルス免疫の特定の要因には、ウイルス中和抗体、血球凝集および沈殿が含まれます。

ウイルス研究の主な方法。

1. 赤血球凝集反応、赤血球凝集遅延反応、間接赤血球凝集反応。 補体固定反応

2. 組織培養におけるウイルスの中和反応

3. 免疫蛍光法

4. 組織学的方法 - 介在物の検出

5. 生物学的方法

ウイルス。 ウイルスの形態と生理学 - 概念と種類。 カテゴリ「ウイルス。ウイルスの形態と生理学」2017、2018 の分類と特徴。

ウイルスは、ビラ王国を構成する微生物です。

特徴：

2）独自のタンパク質合成およびエネルギーシステムを持っていません。

3) 細胞組織を持たない;

4) 生殖の分離 (分離) モードを持っている (タンパク質と核酸の合成は異なる場所で異なる時期に起こる);

6) ウイルスは細菌フィルターを通過します。

ウイルスは、細胞外 (ビリオン) と細胞内 (ウイルス) の 2 つの形態で存在できます。

ビリオンの形状は次のとおりです。

1) 丸みを帯びた;

2) 棒状;

3) 正多角形の形で。

4) 糸状など

それらのサイズは、15–18 から 300–400 nm の範囲です。

ビリオンの中心には、厳密に規則正しい構造を持つキャプシドであるタンパク質コートで覆われたウイルス核酸があります。 キャプシドはカプソメアで構成されています。 核酸とキャプシドがヌクレオキャプシドを構成します。

複雑に組織化されたビリオンのヌクレオキャプシドは、外殻であるスーパーキャプシドで覆われており、機能的に異なる多くの脂質、タンパク質、および炭水化物構造を含むことができます。

DNA および RNA ウイルスの構造は、他の微生物の NC と基本的に異なりません。 一部のウイルスは DNA にウラシルを持っています。

DNA は次のようになります。

1) 二本鎖;

2) 一本鎖;

3) リング;

4) 二本鎖であるが、鎖が 1 つ短い。

5) 二本鎖ですが、一方の鎖が連続しており、もう一方が断片化しています。

RNA は次のようになります。

1) 一本鎖;

2) 直鎖二本鎖;

3) 線形断片化;

4) リング;

ウイルスタンパク質は次のように分類されます。

1) ゲノム - 核タンパク質。 ウイルス核酸の複製とウイルス複製プロセスを提供します。 これらは、親分子のコピー数が増加する酵素、または遺伝情報の実装を保証する核酸マトリックス上で合成される分子の助けを借りてタンパク質です。

2) キャプシド シェルのタンパク質 - 自己集合する能力を持つ単純なタンパク質。 それらは幾何学的に規則的な構造になり、いくつかのタイプの対称性が区別されます。スパイラル、立方体（正多角形を形成し、面の数は厳密に一定です）または混合。

3) スーパーキャプシド シェルのタンパク質は複雑なタンパク質であり、機能が多様です。 それらにより、ウイルスと敏感な細胞との相互作用が発生します。 それらは保護機能と受容体機能を果たします。

スーパーキャプシド シェルのタンパク質の中には、次のものがあります。

a）アンカータンパク質（一方の端では表面に位置し、もう一方の端では深部に入ります。ビリオンと細胞との接触を提供します）;

b) 酵素 (膜を破壊する可能性があります);

c) ヘマグルチニン (血球凝集を引き起こす);

d) 宿主細胞の要素。

相互作用は、遺伝子レベルで単一の生物学的システムで行われます。

相互作用には次の 4 つのタイプがあります。

1) 増殖性ウイルス感染 (相互作用によりウイルスが増殖し、細胞が死滅する);

2) 不稔性ウイルス感染 (ウイルスの複製が起こらず、細胞が損なわれた機能を回復する相互作用);

3）潜在的なウイルス感染（ウイルスの複製があり、細胞はその機能的活性を保持しています）;

4) ウイルスによる形質転換 (ウイルスに感染した細胞が、以前は固有のものではなかった新しい特性を獲得する相互作用)。

吸着後、ビリオンはエンドサイトーシス (viropexis) またはウイルス膜と細胞膜の融合によって体内に入ります。 結果として得られる液胞は、ウイルス粒子全体またはその内部成分を含み、リソソームに入り、そこで除タンパク質、つまりウイルスの「脱衣」が行われ、その結果、ウイルスタンパク質が破壊されます。 タンパク質から解放されたウイルスの核酸は、細胞チャネルを通って細胞核に浸透するか、細胞質にとどまります。

核酸ウイルスは遺伝子プログラムを実装して、ウイルスの子孫を作成し、ウイルスの遺伝的特性を決定します。 特別な酵素 (ポリメラーゼ) の助けを借りて、親核酸からコピーが作成され (複製が行われ)、メッセンジャー RNA が合成され、リボソームに接続され、娘ウイルスタンパク質の合成 (翻訳) が実行されます。

十分な数のウイルス成分が感染細胞に蓄積した後、子孫ビリオンの集合が始まります。 このプロセスは通常、細胞膜の近くで発生し、直接関与することもあります。 新しく形成されたビリオンの組成には、ウイルスが複製する細胞に特徴的な物質が含まれていることがよくあります。 このような場合、ビリオン形成の最終段階は、細胞膜層で包むことです。

細胞とウイルスの相互作用の最後のステップは、細胞からの娘ウイルス粒子の放出または放出です。 スーパーキャプシドを欠く単純なウイルスは、細胞破壊を引き起こし、細胞間空間に侵入します。 リポタンパク質エンベロープを持つ他のウイルスは、出芽によって細胞を出ます。 同時にセルは 長い時間生存能力を維持しています。 場合によっては、ウイルスが感染細胞の細胞質または核に蓄積し、結晶のようなクラスター (封入体) を形成します。

ウイルスの主な培養方法：

1) 生物学的 - 実験動物の感染。 ウイルスに感染すると、動物は病気になります。 病気が発症しない場合は、剖検で病理学的変化を検出できます。 動物は免疫学的変化を示します。 ただし、すべてのウイルスが動物で培養できるわけではありません。

2) 発生中のニワトリ胚におけるウイルスの培養。 ニワトリ胚はインキュベーターで7～10日間培養した後、培養に使用します。 このモデルでは、すべてのタイプの組織芽が感染しやすいです。 しかし、すべてのウイルスがニワトリの胚で増殖して発生できるわけではありません。

感染の結果として、次のことが発生し、現れる可能性があります。

1) 胚の死;

2）発達障害：膜の表面に形成物が現れます-プラークは、ビリオンを含む死んだ細胞の蓄積です。

3) 尿膜液中のウイルスの蓄積 (滴定により検出);

4）組織培養での複製（これはウイルスを培養する主な方法です）。

組織培養には次の種類があります。

1) 移植 - 腫瘍細胞の培養; 有糸分裂活性が高い。

2) 一次トリプシン処理 - トリプシンによる一次処理を受けます。 この治療は細胞間コミュニケーションを妨害し、個々の細胞の放出をもたらします。 ソースは任意の臓器および組織であり、ほとんどの場合胚性です (有糸分裂活性が高い)。

組織培養細胞を維持するために特別な培地が使用されます。 これらは、アミノ酸、炭水化物、成長因子、タンパク質源、抗生物質、および組織培養細胞の発生を評価するための指標を含む複雑な組成の液体栄養培地です。

組織培養におけるウイルスの複製は、ウイルスの種類によって性質が異なる細胞変性作用によって判断されます。

ウイルスの細胞変性作用の主な症状：

1) ウイルスの複製には、細胞死またはそれらの形態学的変化が伴う場合があります。

2) 一部のウイルスは、細胞融合と多核シンシチウムの形成を引き起こします。

3) 細胞は増殖できますが、分裂して巨大細胞が形成されます。

4) 封入体が細胞に現れる (核、細胞質、混合)。 インクルージョンは着色可能 ピンク色(好酸球性封入体) または青色 (好塩基性封入体);

5）ヘマグルチニンを含むウイルスが組織培養で増殖すると、生殖の過程で細胞は赤血球を吸着する能力を獲得します（ヘマ吸着）。

抗ウイルス免疫は、ヘルパー T によるウイルス抗原の提示から始まります。

樹状細胞は、ウイルス感染で強力な抗原提示特性を持ち、ランゲルハンス細胞は、単純ヘルペスとレトロウイルス感染で強力な抗原提示特性を持っています。

免疫は、ウイルス、その抗原、およびウイルスに感染した細胞を中和して体から除去することを目的としています。 ウイルス感染時に形成される抗体は、ウイルスまたはウイルスに感染した細胞に直接作用します。 これに関して、抗ウイルス免疫の発達における抗体の関与には、主に2つの形態があります。

1) 抗体によるウイルスの中和; これにより、細胞によるウイルスの受容と内部への侵入が防止されます。 抗体によるウイルスのオプソニン化は、その食作用を促進します。

2) 抗体の関与によるウイルス感染細胞の免疫溶解。 抗体が感染細胞の表面に発現している抗原に作用すると、この複合体に補体が付加されて活性化され、補体依存性細胞傷害が誘導され、ウイルス感染細胞が死滅します。

抗体の濃度が不十分であると、ウイルスの増殖が促進される可能性があります。 時々、抗体は細胞のタンパク質分解酵素の作用からウイルスを保護することができます。これは、ウイルスの生存能力を維持しながら、その複製の増加につながります.

ウイルス中和抗体は、ある細胞を破壊したウイルスが別の細胞に拡散した場合にのみ、ウイルスに直接作用します。

ウイルスが循環抗体と接触することなく細胞質架橋に沿って細胞から細胞へと移動する場合、免疫の発達における主な役割は、主に特定の細胞傷害性 T リンパ球、T エフェクター、およびマクロファージの作用に関連する細胞メカニズムによって演じられます。 細胞傷害性 T リンパ球は標的細胞に直接接触し、その透過性を高め、浸透圧の膨張、膜の破裂、環境への内容物の放出を引き起こします。

細胞毒性効果のメカニズムは、細胞接着の領域における膜酵素系の活性化、細胞間の細胞質架橋の形成、およびリンホトキシンの作用に関連しています。 特定の T キラーは、ウイルス感染後 1 ～ 3 日以内に出現し、その活性は 1 週間後に最大に達し、その後ゆっくりと減少します。

抗ウイルス免疫の要因の1つはインターフェロンです。 ウイルスの複製部位で形成され、ウイルスゲノムの転写を特異的に阻害し、ウイルスmRNAの翻訳を抑制して、標的細胞へのウイルスの蓄積を防ぎます。

抗ウイルス免疫の持続性はさまざまです。 多くの感染症（水ぼうそう、おたふくかぜ、はしか、風疹）では、免疫は非常に安定しており、病気が繰り返されることは非常にまれです。 気道（インフルエンザ）や腸管の感染症では、安定性の低い免疫が発達します。