Arritmias por tipo reingreso. La aparición de arritmia según el mecanismo: posdespolarización temprana y tardía, macro y microrreentrada

Se forma un impulso excitatorio en la membrana celular generando un potencial de acción. La despolarización de una célula provoca una disminución del potencial de reposo negativo de la célula vecina, como resultado de lo cual alcanza el valor umbral y se produce la despolarización. La forma, la orientación y la presencia de uniones gap entre las células miocárdicas provocan una transmisión instantánea de despolarización, que puede describirse como una onda de despolarización. Después de la despolarización, la célula no puede volver a despolarizarse hasta que haya pasado cierto tiempo para que la célula se recupere, el llamado período refractario. Las células que son capaces de despolarizarse se llaman excitables y las que no pueden se llaman refractarias.

En ritmo sinusal, la fuente de ondas de excitación es el nodo sinusal, entre la aurícula y el ventrículo se transmiten a través del nodo auriculoventricular. La generación de impulsos (y la frecuencia cardíaca) está regulada por el sistema nervioso autónomo y las catecolaminas circulantes. Con la taquiarritmia, esta regulación se altera y, como resultado, se altera el ritmo cardíaco.

bloqueo de la

Las ondas eléctricas se propagarán siempre que haya células excitables en su camino. Las obstrucciones anatómicas como el anillo de la válvula mitral, la vena cava, la aorta, etc. no contienen cardiomiocitos y por tanto impiden la propagación de la onda. Este fenómeno se denomina bloqueo permanente de la conducción, ya que este bloqueo está siempre presente.Otra fuente importante de un bloqueo fijo de la conducción son las células muertas, por ejemplo, en el sitio de una cicatriz después de un infarto de miocardio.

Cuando el bloqueo se presenta sólo en determinadas circunstancias, se habla de un bloqueo funcional de la conducción. Un ejemplo es la isquemia, en la que las células del miocardio se dañan y pierden su capacidad de conducir la excitación. Es el bloque funcional que impide la propagación inversa de la onda, ya que las células detrás de la onda de excitación que se propaga son temporalmente refractarias y no pasan la excitación retrógrada. Otras causas de bloqueo funcional son la cianosis, la distensión miocárdica, la frecuencia o dirección de la onda.

Mecanismo de desarrollo de la arritmia.

Hay 3 mecanismos independientes:

• Aumento del automatismo.
• Re-entrada (mecanismo de "re-entrada" de la onda de excitación).
• desencadenar la actividad.

Mecanismos de las arritmias

Automatismo creciente

Si un grupo de células miocárdicas se despolariza más rápidamente que el nódulo sinusal, actuarán como fuente de ondas de excitación conducidas por todo el miocardio. Este foco puede ubicarse tanto en las aurículas como en los ventrículos. Si está en la aurícula, suprime el nódulo sinusal. Dado que las células generalmente se localizan en un solo lugar, la taquicardia se denomina focal. Lugares donde es más probable que los cardiomiocitos cambien de tamaño/forma o actúen alta presión, incluyen áreas donde las venas (vena cava superior, pulmonar) fluyen hacia las aurículas, la cresta terminal, el seno coronario, el área del nódulo auriculoventricular, el anillo de la válvula mitral y tricúspide, el tracto de salida ventricular.

Mecanismo de reentrada ("reentrada" de la onda de excitación)

Representa más del 75% de las formas clínicas de arritmias. La razón es la propagación incontrolada de una onda de excitación en el contexto de un miocardio excitable. Para el desarrollo de taquicardia de reentrada (recíproca), debe haber al menos 2 vías alrededor del área de conducción alterada. El mejor ejemplo es la TV debida a la recirculación del pulso alrededor de una cicatriz en el ventrículo izquierdo.

1. El tejido cicatricial es el sitio del bloqueo, alrededor del cual pasan los impulsos normales del nódulo sinusal al miocardio sano (A). Los impulsos pasan lentamente a través del tejido miocárdico dañado (B). Resultan 2 modos separados de la realización.
2. Inmediatamente después del impulso del nódulo sinusal hay una extrasístole ventricular que pasa por el sitio A pero está bloqueada en el sitio B, todavía refractaria a la contracción sinusal previa.
3. Sin embargo, el extremo distal del sitio B ya es capaz de excitación y el impulso viaja de regreso a través del sitio B, cuya conducción ya se recuperó durante el período en que el impulso alcanzó el extremo proximal. En el sitio B, la velocidad de conducción del impulso disminuye, mientras que las células del sitio A pueden volver a excitar y conducir un impulso.

Por lo tanto, se forma una onda de reentrada, que se apoya constantemente en los sitios de excitación del miocardio.

actividad desencadenante

Combina las características de los dos mecanismos anteriores. Causado por la posdespolarización espontánea (automática) que ocurre en la fase 3 (posdespolarización temprana) o fase 2 (posdespolarización tardía) del potencial de acción. Tales posdespolarizaciones a menudo son causadas por extrasístoles e inducciones similares a la taquicardia de reentrada. Cuando la posdespolarización alcanza un nivel de umbral, se forma un potencial de acción individual o de grupo. La posdespolarización puede ser causada por isquemia, medicamentos que prolongan el intervalo QT, daño celular o niveles bajos de potasio. Según este mecanismo, se desarrollan taquicardia del tipo "pirueta" y alteraciones del ritmo debido a la toxicidad de la digoxina.

Estudios electrofisiológicos

Más eficaz en el diagnóstico de taquicardia. Cuando el diagnóstico ya está confirmado o se sospecha fuertemente, este procedimiento se combina con la ablación con catéter como parte del tratamiento de una arritmia. Cabe señalar que los estudios electrofisiológicos suelen medir la duración del ciclo cardíaco (en ms), y no la frecuencia cardíaca, por ejemplo, 60 por minuto equivale a 1000 ms, 100 por minuto equivale a 600 ms, 150 por minuto equivale a 400 ms.

Trazar (mapear) la actividad eléctrica del corazón

Un estudio electrofisiológico es erróneamente considerado como un procedimiento complejo. En esencia, se trata del registro de los impulsos cardíacos, tanto en ritmo sinusal como en arritmia, o en respuesta a la estimulación de varias zonas del corazón. El ECG contiene la mayor parte de esta información, por lo tanto, durante los estudios electrofisiológicos, se registra un ECG en 12 derivaciones.

Electrografía intracardíaca

Con un ECG, se resume la actividad cardíaca en su conjunto. Los datos sobre la actividad eléctrica de un área específica del corazón se obtienen colocando electrodos de 2 mm directamente en la superficie del músculo cardíaco. La cardiografía intracardíaca es más precisa y brinda los mejores datos a una velocidad de registro cuatro veces más rápida que el ECG.

Se puede registrar una diferencia de potencial tanto entre dos electrodos adyacentes (electrograma bipolar) como entre un electrodo y el infinito (electrograma unipolar). Un electrograma unipolar es más preciso en cuanto a la dirección y ubicación de la actividad eléctrica, pero también es más sensible a las interferencias. Es importante señalar que la estimulación se puede realizar a través de cualquiera de estos electrodos.

protocolos de estimulación

En un estudio electrofisiológico, la estimulación se realiza de una manera predeterminada denominada estimulación programada. Es de tres tipos:

1. Estimulación paso a paso (ritmo incremental): se establece el intervalo entre estímulos
   ligeramente por debajo del ritmo sinusal y disminución en pasos de 10 ms hasta que se produce el bloqueo o se alcanza un nivel inferior predeterminado (generalmente 300 ms).
2. Marcapasos de estímulo adicional: una cadena de 8 estimulaciones a un intervalo fijo es seguida por un estímulo adicional (extra) que se administra entre el último impulso de la cadena principal y el primer estímulo adicional. Los impulsos de la cadena principal se denominan S1, el primer estímulo extra es S2, el segundo estímulo extra es S3, etc. Se puede dar un estímulo adicional después de una contracción cardíaca percibida (contracción adicional).
3. Estimulación en ráfagas: estimulación a una frecuencia cíclica fija durante un tiempo específico.

El catéter se inserta en el lado derecho del corazón a través de las venas femorales con guía fluoroscópica. Estas vistas anterior derecha (superior) y anterior izquierda (inferior) muestran la colocación estándar de un catéter en la aurícula derecha superior (cerca del nódulo sinusal, en el haz de His, en el vértice del ventrículo derecho) y un catéter a través del eje del seno coronario, circunflejando detrás de la aurícula izquierda a lo largo del surco auriculoventricular. Desde esta posición, se registra un electrograma intracardíaco desde la aurícula y el ventrículo izquierdos. Los catéteres a menudo se insertan a través de la vena subclavia derecha o izquierda.

En el ECG intracardíaco, los datos se ordenan de la siguiente manera: aurícula derecha superior, haz de His, seno coronario y ventrículo derecho. Las lecturas de cada catéter bipolar están alineadas de proximal a distal. En ritmo sinusal, el inicio de la excitación se registra en la parte superior de la aurícula derecha, pasa a través del haz de His y luego a lo largo del catéter del seno coronario desde la posición proximal a la distal. La excitación ventricular temprana se registra en el vértice del ventrículo derecho (donde están presentes las fibras de Purkinje).

Indicadores del intervalo sinusal normal: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Aplicación de estudios electrofisiológicos

función del nodo sinusal

La función del nodo sinusal se mide mediante el tiempo de recuperación del nodo sinusal ajustado y la conducción sinusal. Sin embargo, estos estudios no son confiables porque la función del nódulo sinusal se ve afectada por el tono del sistema nervioso autónomo, las drogas y los errores de prueba.La disfunción del nódulo sinusal se diagnostica mejor con monitoreo ambulatorio y prueba de esfuerzo. Un estudio electrofisiológico invasivo muy pocas veces permite tomar una decisión final sobre la necesidad de implantar un marcapasos definitivo en un paciente.

Conducción auriculoventricular

Bloqueo auriculoventricular. El grado de bloqueo se evalúa mediante un ECG, además, también puede establecer el nivel de bloqueo (nodo auriculoventricular directamente, o el sistema His-Purkinje, o bloqueo debajo del nodo). El nivel de bloqueo se establece fácilmente mediante un estudio electrofisiológico. Con el bloqueo del nódulo auriculoventricular, aumenta el tiempo de AN, con bloqueo subnodal - HV. El tiempo AN (pero no el tiempo HV) puede reducirse con ejercicio, atropina o isoprenalina y aumentarse con pruebas vagales.

La función del nódulo auriculoventricular se valora tanto anterógrada (de las aurículas a los ventrículos) como retrógrada (de los ventrículos a las aurículas), mediante estimulación según la técnica step-increasing y el método de extraestimulación. Con estimulación incremental de la parte superior de la aurícula derecha, se observa conducción en los puntos del haz de His, el vértice del ventrículo derecho antes del inicio del bloqueo. El intervalo de estimulación más largo en el que se produce el bloqueo en un estudio anterógrado se denomina período de Wenckebach (punto de Wenckebach). El valor normal es inferior a 500 ms, pero puede aumentar con la edad o bajo la influencia del tono del sistema nervioso autónomo. El período de Wenckebach también se mide durante el examen retrógrado, pero en este caso, la ausencia de conducción ventricular-auricular puede ser una variante de la norma. En el punto de la parte superior de la aurícula derecha se aplica una estimulación extra, reduciendo el intervalo entre S1 y S2 se evalúa la conducción auriculoventricular. El intervalo más largo en el que se observa el bloqueo se denomina período refractario efectivo auriculoventricular nodal. El indicador se mide a intervalos de la cadena principal de 600 y 400 ms. En presencia de conducción ventrículo-auricular, se mide el indicador retrógrado del período refractario efectivo del nodo auriculoventricular.

Deterioro de la conducción: es la clave de las propiedades fisiológicas del nódulo auriculoventricular. Con una disminución en el intervalo entre los impulsos que han pasado por el nódulo auriculoventricular, la velocidad de conducción a través de él disminuye. En la conducción auriculoventricular, esto se manifiesta con una disminución del intervalo de estimulación auricular por alargamiento del intervalo AH (tiempo AV). Este fenómeno se puede observar durante la estimulación incremental y adicional. Si traza el intervalo AH frente a S1S2 (= A1A2) durante la extraestimulación, puede obtener una curva de conducción anterógrada.

Fisiología dual del nódulo auriculoventricular: en muchos pacientes (pero no en todos) es posible determinar dos conexiones eléctricas entre el miocardio atrio, que rodea estrechamente el nódulo auriculoventricular, y el propio nódulo auriculoventricular, que tienen diferentes propiedades de conducción. La vía lenta, a diferencia de la vía rápida, tiene una velocidad de conducción más baja y un período refractario efectivo más corto. Esto se pone de manifiesto al construir una curva de conducción anterógrada. Con un tiempo A1A2 más largo, el impulso se conduce principalmente a lo largo del camino rápido, sin embargo, cuando alcanza el punto del período refractario efectivo, la conducción irá a lo largo del camino lento y habrá un alargamiento repentino del tiempo AH. Este fenómeno se denomina ruptura del intervalo AH y se caracteriza por un alargamiento de >50 ms del período AH después de una disminución de 10 ms en el intervalo A1A2. La presencia de vías duales del nódulo auriculoventricular es un factor predisponente para el desarrollo de AVNRT.

Definición de vías atrioventriculares anormales

Normalmente, solo hay una conexión entre la aurícula y el ventrículo. La activación de la aurícula (mediante estimulación ventricular) o ventricular (mediante estimulación auricular o en ritmo sinusal) debe comenzar en el nodo auriculoventricular. Las rutas conductoras adicionales deben conducir el pulso sin atenuación. Su presencia puede ser detectada por modos anormales de activación, así como por estimulación incremental o extra.

estimulación auricular. A medida que disminuye el impulso del nódulo auriculoventricular, la activación de los ventrículos se produce en mayor medida con la ayuda de las vías accesorias. En consecuencia, habrá conducción auriculoventricular persistente y un aumento en la duración del complejo ORS. Es importante señalar que si el período refractario efectivo de las vías accesorias es más corto que el período refractario efectivo del nódulo auriculoventricular, el complejo QRS se estrechará bruscamente y el tiempo de conducción auriculoventricular se alargará repentinamente cuando se produzca el bloqueo de las vías accesorias.

estimulación ventricular. El orden normal de activación auricular es el haz de His, el seno coronario (de proximal a distal) y finalmente la aurícula derecha superior; esta vía de activación se denomina concéntrica. Si la activación auricular ocurre a lo largo de las vías accesorias, se observa un tipo de activación excéntrica.El sitio de activación auricular temprana se localizará en las vías accesorias y también se observará una conducción ventrículo-auricular sostenida.

inducción de arritmia

La presencia de vías accesorias, la fisiología dual del nódulo auriculoventricular o una cicatriz en la pared ventricular es un factor predisponente para el desarrollo de taquicardia, pero esto no significa que necesariamente vaya a ocurrir, el diagnóstico puede confirmarse por inducción de taquicardia.

Además de los métodos de estimulación descritos, se utilizan estimulación en ráfagas, extraestimulación con múltiples extraestímulos y estímulos adicionales. Si es imposible inducir taquicardia, repito todos estos métodos, en el contexto de la introducción de isoprenalina (1-4 μg / min) o su infusión en bolo (1-2 μg). Este método es especialmente bueno para detectar taquicardias que se desarrollan de acuerdo con el mecanismo de aumento del automatismo. Los protocolos de inducción activa aumentan la probabilidad de arritmias no deseadas. Como FP o FJ.

Cuando se produce una taquicardia inducida, el ECG del paciente debe compararse con su ECG de 12 derivaciones registrado anteriormente en el momento del inicio de los síntomas.

Estimulación ventricular programable

Los estudios electrofisiológicos que tienen como objetivo inducir la TV (estudio de inducción de TV) se han utilizado previamente para estratificar el riesgo de muerte súbita cardiaca, evaluar la eficacia de los fármacos antiarrítmicos en la supresión de la TV y la necesidad de implantar un desfibrilador automático. Actualmente, existe evidencia de un escaso papel pronóstico de este estudio, por lo que la decisión de implantar un desfibrilador automático debe tomarse teniendo en cuenta otros factores de riesgo, en particular la función ventricular izquierda. Un estudio electrofisiológico puede ser útil antes de colocar un marcapasos artificial por otras razones:

• Para obtener ayuda para programar el dispositivo.

1. ¿La TV es bien tolerada hemodinámicamente por el paciente?
2. ¿Se interrumpe fácilmente con la sobremarcha?
3. ¿Hay conducción ventrículo-auricular? ¿Durante la estimulación ventricular o TV?

• Para evaluar la posibilidad de ablación de TV (p. ej., ablación de rama).
• Para determinar la presencia de otras alteraciones del ritmo, incluidas las arritmias de causa fácil.

La estimulación ventricular programada se realiza usando el protocolo desarrollado por Wellens, o una modificación del mismo.

Indicaciones clínicas

• Taquicardia confirmada con presencia de síntomas clínicos (como primera etapa del diagnóstico y procedimiento de ablación).
• Estratificación del riesgo de muerte súbita cardiaca.
• Taquicardia sospechosa pero no confirmada con síntomas clínicos (solo con fines de diagnóstico).
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Síncope de origen desconocido (presuntamente relacionado con arritmia).
• Sospecha (en casos raros) de bloqueo del nódulo intraauricular o auriculoventricular (no documentado).

Protocolo para estimulación ventricular programada

• Desde el vértice del ventrículo derecho, la estimulación extra reduce el intervalo entre pulsos hasta alcanzar el período refractario:

1. 1 extraestímulo en ritmo sinusal;
2. 2 extraestímulos en ritmo sinusal;
3. 1 estímulo extra después de 8 contracciones estimuladas a los 600 ms;
4. 1 estímulo extra después de 8 contracciones estimuladas a los 400 ms;
5. 2 extraestímulos después de 8 contracciones estimuladas a 400ms;
6. 3 extraestímulos en ritmo sinusal 0 ms;
7. 2 extraestímulos después de 8 contracciones estimuladas a 600ms;
8. 3 extraestímulos tras 8 contracciones estimuladas a 400ms.

• Si no se puede inducir una arritmia ventricular, repita los pasos desde el tracto de salida del ventrículo derecho. Así, la actividad del protocolo de estimulación aumenta gradualmente, mientras que la especificidad del procedimiento disminuye. El resultado más valioso desde el punto de vista diagnóstico es la inducción de TV monomórfica prolongada por uno o dos extraestímulos, lo que indica un riesgo potencial de desarrollar arritmia ventricular. La TV a corto plazo, la TV polimórfica y la FV son hallazgos inespecíficos.

Nuevas tecnologías

Los procedimientos electrofisiológicos se vuelven cada vez más complejos (por ejemplo, en FA o CC) y van acompañados de una exposición cada vez mayor a la radiación del paciente. Ambos problemas se resolvieron utilizando un sistema de mapeo 3D no fluoroscópico Se genera una imagen generada por computadora de la cavidad cardíaca de interés, superpuesta con actividad eléctrica y la ubicación del catéter electrofisiológico (Fig. 10-4). En algunos casos, es posible realizar un examen electrofisiológico y una ablación sin el uso de rayos X. Además, las imágenes 3D CT o MRI del paciente se pueden importar y utilizar como imagen guía.

En el corazón de todas las arritmias se encuentra una violación de la formación o conducción de un impulso, o un trastorno simultáneo de ambas funciones del sistema de conducción. Las arritmias como la taquicardia sinusal y la bradicardia se asocian con un aumento o disminución del automatismo de las células del nodo sinusal, respectivamente. En el origen de las alteraciones del ritmo extrasístole y paroxísticas, se distinguen 2 mecanismos principales: aumento del automatismo de los focos ectópicos, reingreso de la excitación (reingreso) y movimiento circular del impulso.

El aumento del automatismo de los focos ectópicos puede estar asociado con la aceleración o desaceleración de la despolarización diastólica espontánea, las fluctuaciones en el umbral de excitación y el potencial de reposo, así como con oscilaciones traza por debajo del umbral y por encima del umbral.

El mecanismo de reentrada de excitación (reentrada) consiste en la excitación repetida o múltiple de una región miocárdica con el mismo pulso, realizando un movimiento circular. Para implementar este mecanismo, se requieren dos vías de conducción, una de las cuales está interrumpida por un bloqueo unidireccional local.

La zona del miocardio, a la que no llegó a tiempo el siguiente impulso, se excita de forma indirecta con cierto retraso y se convierte en fuente de una excitación extraordinaria. Se propaga a áreas vecinas del miocardio, si estas áreas han logrado salir del estado de refractariedad.

El mecanismo de macrorreentrada es posible debido a la división funcional del nódulo auriculoventricular en dos partes, conduciendo impulsos a diferentes velocidades debido al funcionamiento de vías adicionales (con síndrome de WPW), y el mecanismo de microrreentrada se realiza principalmente mediante anastomosis en las ramas del sistema conductor.

La violación de la conducción del impulso se debe principalmente a una disminución del potencial de acción, que puede estar asociada con una disminución del potencial de reposo. Pueden desarrollarse alteraciones de la conducción debido a la prolongación del período de refractariedad (repolarización lenta) en las áreas del sistema de conducción.

Uno de los mecanismos de perturbación de la conducción es la denominada conducción decreciente, que consiste en una disminución progresiva de la tasa de despolarización y del potencial de acción durante la propagación de un impulso de una fibra a otra. El llamado bloqueo de entrada y salida en la región del foco ectópico desempeña un papel importante en el mecanismo de las arritmias parasistólicas.

Bajo el bloqueo de la entrada se entiende la imposibilidad de penetración en el foco ectópico de los impulsos del ritmo principal, y bajo el bloqueo de la salida.- la imposibilidad de salir de este foco de parte de los impulsos ectópicos.

El desarrollo de arritmias combinadas puede basarse en una combinación de los anteriores y algunos otros mecanismos.

"Electrocardiografía práctica", V.L.Doshchitsin

Las arritmias cardíacas son una de las manifestaciones más comunes de las enfermedades cardiovasculares. En los últimos años, se han logrado avances significativos en el diagnóstico de los trastornos del ritmo y la conducción debido al uso de nuevos métodos de registro de ECG a largo plazo, electrohisografía y estimulación cardíaca programada. Estos métodos obtuvieron nuevos datos sobre la anatomía y electrofisiología del sistema de conducción del corazón, sobre los mecanismos patogénicos del ritmo y las alteraciones de la conducción. Como resultado…

I. Trastornos de la formación de impulsos: taquicardia sinusal. bradicardia sinusal. arritmia sinusal. migración de la fuente de ritmo. extrasístoles: supraventricular y ventricular; individual, grupal, alorrítmico; temprano, medio y tardío; taquicardia paroxística: supraventricular y ventricular; según el mecanismo de reingreso y ectópico; taquicardia no paroxística y ritmos ectópicos acelerados: supraventricular y ventricular; según el mecanismo de reentrada, parasistólico y esquivo; aleteo auricular: paroxístico y persistente; Correcto...

Si en el proceso de descifrar el ECG, se detectan signos de cualquier alteración del ritmo o la conducción, se debe utilizar una técnica especial. El análisis de la arritmia debe comenzar con la identificación de las ondas P, su regularidad y la frecuencia auricular, que se determina de la misma forma que la frecuencia ventricular. Al mismo tiempo, se pueden detectar cambios en la frecuencia auricular: su ralentización (bradicardia sinusal, sinoauricular ...

Debe proceder al análisis del ritmo ventricular: su frecuencia (si no se determinó anteriormente) y la regularidad de los intervalos R - R. Puede haber complejos QRS prematuros individuales en el contexto del ritmo correcto (extrasístoles), prolapso individual de complejos ventriculares por bloqueo sinoauricular o auriculoventricular, o ritmo errático completamente irregular característico de la fibrilación auricular. También es necesario determinar el ancho de los complejos QRS, la posición de la eléctrica ...

Si ha jugado un torneo de póquer al menos una vez en su vida, probablemente se haya topado con el concepto de "reingreso". Además, existe tanto en el póquer en línea como en los torneos en vivo, y se usa con bastante frecuencia. Entonces, ¿qué es el reingreso en el póquer? ¿Para qué sirve y debe usarse durante el torneo? Vamos a averiguarlo...

Definición del término

Reingreso en el póquer (inglés “reingreso” - “reingreso”)- esta es la capacidad del jugador para realizar una recompra adicional de fichas en caso de que pierda todo su stack inicial. De hecho, este término significa lo mismo que. Pero, ¿es realmente útil comprar fichas adicionales en un torneo? ¿O es mejor levantarse y dejar el torneo, si hoy no hay suerte?

De hecho, los reingresos de póquer son útiles para los torneos por dos razones:

1. El fondo de premios del torneo se está acelerando.
2. Las posibilidades de éxito de los profesionales son cada vez mayores.

Echemos un vistazo más de cerca a cada una de estas razones.

Crecimiento del fondo de premios

Por supuesto, si los jugadores pueden comprar más fichas cada vez que pierden su stack, el pozo de premios del torneo crecerá de forma lenta pero segura, lo que significa que el interés de otros participantes en este torneo también aumentará. Y, curiosamente, a medida que aumentan los premios en el torneo, también aumenta la cantidad de jugadores que realizaron una compra adicional.

La lógica aquí es bastante simple. Los jugadores ven crecer el pozo de premios del torneo, e incluso si pierden su pila inicial, vuelven a intentarlo volviendo a entrar y comprando más fichas. Además, en los torneos modernos, la mayoría de las veces se introduce un número ilimitado de recompras, lo que significa que puede volver a comprar fichas una y otra vez, lo que acelera el pozo de premios del torneo.

Aumentar las posibilidades de los profesionales

Hoy en día, incluso los jugadores de póquer novatos saben que absolutamente cualquier mano puede ganar la mano. Puedes ir all-in con dos ases y terminar perdiendo ante la persona que tiene 7-2 de otro palo. Y sucede mucho más a menudo de lo que piensas. Y es por eso que reingresar al póquer le permite aumentar las posibilidades de los estrategas profesionales y reducir las posibilidades de los principiantes afortunados, porque la suerte no puede sonreírles para siempre.

En consecuencia, crece la expectativa matemática entre el jugador novato y el habitual, que actúa según una estrategia previamente desarrollada.

¿Qué hay en la práctica?

Sin embargo, todo lo que hemos dicho anteriormente se refiere únicamente a la teoría. En la práctica, las cosas son algo diferentes. Después de todo, es humano equivocarse, e incluso los jugadores experimentados a veces pueden comenzar a buscar las razones de sus fallas en sí mismos, incluso si perdieron por pura casualidad. Por lo tanto, no recomendamos reingresar más de dos veces en el mismo torneo. Porque cuantas más “recompras” hagas, mayor será tu deseo de “recuperar”. En consecuencia, usted mismo comenzará a inclinarse, lo que al final no traerá nada bueno para sus fondos.

Por otro lado, el tamaño de la recompra es siempre el mismo y, por lo general, es igual al tamaño de la pila inicial del jugador al comienzo del torneo. Es decir, si al comienzo del torneo cada uno de los jugadores recibió mil fichas, entonces, por una compra adicional, también recibirá mil fichas de juego. Sin embargo, debe entenderse que al comienzo del torneo las ciegas eran mucho más pequeñas y las pilas de los jugadores eran aproximadamente las mismas.

Y si recompras en medio de un torneo, tus 1.000 fichas valdrán como mucho unas pocas ciegas grandes, mientras que tus oponentes tendrán montones de varias decenas de miles de fichas. En consecuencia, es poco probable que pueda desempeñarse con éxito con una pila tan limitada.

Afortunadamente, el reingreso al póquer solo es posible hasta un cierto período, después del cual comienza el juego "sobre la marcha".

Los siguientes factores conducen a una violación de la conducción de un impulso en el corazón:

1. Reducir la magnitud de los potenciales de acción.

2. Ralentizar la propagación del impulso generado a las células no excitadas (por ejemplo, durante la transición de la onda de excitación de las fibras de Purkinje viables a los cardiomiocitos muertos en funcionamiento durante el infarto de miocardio).

3. Violación de interacciones electrotónicas intercelulares.

4. Un aumento en la resistencia a la corriente axial de las uniones comunicantes como resultado de un aumento en el contenido intracelular de iones Ca 2+ (con isquemia miocárdica o una sobredosis de glucósidos cardíacos).

5. Aumento de la gravedad de la anisotropía miocárdica. La anisotropía es una propiedad del tejido cardíaco para conducir un impulso de manera diferente según la dirección de su movimiento. Se observa un aumento en la gravedad de la anisotropía miocárdica con el crecimiento del tejido conectivo en el corazón, así como violaciones de las propiedades electrofisiológicas de las células del sistema de conducción del corazón y los cardiomiocitos en funcionamiento.

Las manifestaciones de los trastornos de la conducción son bradiarritmias o taquiarritmias. Las bradiarritmias se observan más a menudo con varios bloqueos cardíacos. Las taquiarritmias son el resultado de (1) la aparición de ritmos de escape acelerados en el contexto de una desaceleración en el nodo sinusal, (2) reingreso de la onda de excitación: reingreso.

Patogenia de las arritmias por reentrada

En condiciones fisiológicas, después de la generación de un impulso por parte de las células del nodo sinusal, la onda de excitación se propaga a lo largo del sistema de conducción del corazón con un decremento amortiguado. Sin embargo, hay situaciones en las que la onda de excitación no se extingue, sino que recircula, provocando la excitación del miocardio. Las arritmias, que se basan en la recirculación de la excitación, son causadas por el mecanismo de reentrada: "reentrada" (inglés, Fig. 5). Para que ocurra el reingreso, se deben cumplir las siguientes condiciones:

Arroz. 5 Representación esquemática de las condiciones necesarias para la ocurrenciare- entrada.

El sustrato para el reingreso puede ser casi cualquier parte del corazón. Hay dos tipos de reingreso: anatómico y funcional. La reentrada anatómica está formada por estructuras morfológicas, por ejemplo, un bucle de fibras de Purkinje, vías accesorias, etc. La reentrada funcional es mucho más común que la anatómica y está formada por tejidos cardíacos con diferentes propiedades electrofisiológicas. Las rutas alternativas deberían tener una conducción de impulsos más lenta. Se observa un bloqueo de conducción de impulso unidireccional si el impulso no puede propagarse en una dirección, por ejemplo, anterógrada, pero puede propagarse en la otra dirección, retrógrada. Esto se explica por el hecho de que los cardiomiocitos que componen la trayectoria de circulación de la onda de excitación repetida tienen diferentes periodos refractarios efectivos. Un impulso, que por alguna razón no puede propagarse anterógrado, sigue un camino retrógrado indirecto. Durante este tiempo, finaliza el período refractario efectivo del área con bloqueo unidireccional, y la onda de excitación llega nuevamente al área del miocardio con mayor automatismo o actividad desencadenante. La zona central del bloque de conducción de impulsos, alrededor de la cual circula la onda de excitación, es creada por las características anatómicas del tejido, sus propiedades funcionales o combina estas características.

Se ha establecido que los mecanismos de reingreso de la excitación subyacen a muchos trastornos del ritmo: taquicardia supraventricular paroxística con reingreso de la excitación en el nódulo AV, taquicardia paroxística del nódulo AV, con taquiarritmias asociadas con la activación de vías de conducción de impulsos adicionales congénitas (por ejemplo, síndrome de Wolff), Parkinson-White), aleteo y fibrilación auricular, ritmos nodales de la unión AV, ritmo idioventricular acelerado, etc.

Clasificación de las arritmias

ASOCIADO A PERTURBACIONES AUTOMÁTICAS

A. Violaciones del automatismo del nodo sinusal.

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

arritmia sinusal

Síndrome del seno enfermo

B. Ritmos ectópicos (arritmias heterotópicas)

ritmo auricular

Ritmo nodal (auriculoventricular)

Ritmo idioventricular (ventricular)

Migración del marcapasos supraventricular

Disociación auriculoventricular

RELACIONADO CON LAS PERTURBACIONES DE LA EXCITABILIDAD

extrasístole

Taquicardia paroxística

ASOCIADO CON DETERIORO DE LA EXCITABILIDAD Y LA CONDUCTIVIDAD

Fibrilación auricular (fibrilación) (fibrilación auricular)

aleteo auricular

Aleteo y fibrilación (parpadeo) de los ventrículos

RELACIONADO CON LA CONDUCTIVIDAD

bloqueo sinoauricular

Bloqueo intraauricular

Bloqueo auriculoventricular

Bloqueo intraventricular (bloqueo de las ramas del haz de His).

Síndromes de excitación prematura de los ventrículos

a) Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

b) Síndrome del intervalo PQ acortado (CLC).

la aparición de arritmia según el mecanismo: posdespolarización temprana y tardía, macro y microrreentrada.

1) POST-DESPOLARIZACIÓN TEMPRANA- se trata de una despolarización prematura de las células miocárdicas y del sistema de conducción, que aparece cuando aún no se ha completado la fase de repolarización del potencial de acción, el potencial de membrana aún no ha alcanzado el potencial de reposo. Esta PA prematura se considera desencadenada (inducida) porque debe su inicio a una posdespolarización temprana que emana de la PA principal. A su vez, el segundo AP (inducido), debido a su posdespolarización temprana, puede causar un tercero, también un AP desencadenante, y el tercer AP, el cuarto AP desencadenante, etc. Si la fuente de actividad desencadenante está en los ventrículos, en el ECG se manifiesta un tipo similar de alteración en la formación de impulsos como extrasístole ventricular o taquicardia ventricular polimórfica.

Se pueden señalar dos de las condiciones más importantes para la ocurrencia de posdespolarizaciones tempranas, como son: prolongación de la fase de repolarización del potencial de acción y bradicardia. Con una ralentización de la repolarización y, en consecuencia, un aumento de la duración total de la PA, puede producirse una despolarización espontánea prematura en un momento en el que aún no se ha completado el proceso de repolarización. Con una disminución en la frecuencia del ritmo cardíaco principal (bradicardia), se produce un aumento gradual en la amplitud de las postdespolarizaciones tempranas. Habiendo alcanzado el umbral de excitación, uno de ellos provoca la formación de un nuevo AP incluso antes de que se complete el original.

Dado que se realizan posdespolarizaciones tempranas debido a la activación de los canales de Na+ y Ca2+, es posible suprimir las arritmias cardíacas asociadas con la ayuda de bloqueadores de estos canales.

La aparición de posdespolarizaciones tempranas se ve facilitada por: hipercatecolaminemia, hipopotasemia, acidosis, isquemia, síndrome de QT largo. A menudo, dicho automatismo es el resultado del uso de medicamentos antiarrítmicos que bloquean los canales de K + (sotalol, quinidina, etc.).

2) POST-DESPOLARIZACIONES TARDÍAS (RETARDADAS)- se trata de una despolarización prematura de las células miocárdicas y del tejido conductor, que aparece inmediatamente después de la finalización de la fase de repolarización. Ocurren, por regla general, después de la hiperpolarización parcial (trazas de potenciales). Si la amplitud de la posdespolarización alcanza la AUD, se produce AP, etc. Las fluctuaciones subliminales en el potencial de membrana, que normalmente pueden estar presentes, pero nunca manifestarse, en condiciones patológicas que provocan una sobrecarga de Ca2+ de los cardiomiocitos, pueden aumentar en amplitud, alcanzando el umbral de excitación.

Un aumento en la concentración intracelular de iones de calcio provoca la activación de canales iónicos no selectivos, que proporcionan un mayor suministro de cationes desde el entorno extracelular al cardiomiocito. Al mismo tiempo, ingresan principalmente a la célula iones Na+, cuya concentración en el líquido extracelular es mucho más alta que el nivel de K+ y Ca2+. Como resultado, la carga negativa de la superficie interna de la membrana celular disminuye, alcanzando un valor umbral, seguido de una serie de AP prematuros. En última instancia, se forma una cadena de excitaciones de activación.

La actividad desencadenante de las células cardíacas asociada con posdespolarizaciones tardías puede ocurrir bajo la acción de glucósidos cardíacos o catecolaminas. Muy a menudo aparece con infarto de miocardio.

3)Para la formación de MACRO REINGRESO con sus propiedades características, se requieren ciertas condiciones:

La presencia de un circuito cerrado estable, su longitud depende del perímetro anatómico del obstáculo no excitable alrededor del cual se mueve el impulso;

Bloqueo unidireccional de conducción en uno de los segmentos del bucle de reentrada;

La duración de la propagación de la onda de excitación debe ser inferior al tiempo durante el cual el impulso puede recorrer toda la longitud del bucle de reentrada. Debido a esto, frente al frente del pulso que se propaga en círculo, hay una sección de tejido que ha salido del estado de refractariedad y ha logrado restaurar su excitabilidad (“ventana de excitabilidad”).

Se cree que el mecanismo de macrorreentrada subyace al aleteo auricular.

Esta circulación puede eliminarse alargando el período refractario. En este caso, la “ventana de excitabilidad” puede cerrarse, ya que la onda circulante se encuentra con una zona que se encuentra en estado de refractariedad. Esto se puede lograr con la ayuda de medicamentos antiarrítmicos que bloquean los canales de K +, lo que conduce a una desaceleración de la repolarización y un aumento en la duración del período refractario. En este caso, la "ventana de excitabilidad" se cierra y el movimiento del impulso se detiene.

4) Con MICRO REINGRESO el movimiento del impulso se produce a lo largo de un pequeño anillo cerrado, no asociado a ningún obstáculo anatómico. El impulso no solo hace un movimiento circular, sino también centrípeto. Más cerca del centro, AP disminuye y la excitación se desvanece, las células en el centro dan solo una respuesta local, porque se encuentran en un estado de refractariedad y, por así decirlo, reemplazan un obstáculo anatómico.

Aparentemente, muchas taquiarritmias complejas, en particular fibrilaciones, están asociadas con el mecanismo de microrreentrada. Las combinaciones de bucles que se encuentran en diferentes planos ocurren en pacientes con taquicardia ventricular en el período agudo de infarto de miocardio.

Muy a menudo, el sustrato morfológico para que se produzca la reentrada son las fibras de Purkinje situadas en la zona isquémica. Estas células son resistentes a la hipoxia y pueden no morir en el foco del infarto. Sin embargo, al mismo tiempo, cambian sus características electrofisiológicas de tal manera que los canales rápidos de Na+ se convierten en “lentos”. En este caso, la conducción del impulso se ralentiza y sale de la zona de isquemia en el momento en que el resto del miocardio ya se encuentra en un estado de relativa refractariedad y está listo para la reexcitación, pero el impulso del nodo sinusal ha todavía no ha llegado. El fenómeno de reentrada ocurre cuando el miocardio es estimulado dos veces por el mismo impulso: la primera vez cuando ingresa desde el nódulo sinusal y la segunda vez cuando vuelve a emerger de la zona isquémica. En este caso, es posible romper el bucle de reentrada con la ayuda de medicamentos que bloquean los canales de Na + "lentos" en la zona isquémica (lidocaína, novocainamida).

La ventaja indudable de estos antiarrítmicos es que muestran una alta afinidad específica por los canales de Na+ anormales en la zona isquémica y prácticamente no inhiben los canales rápidos de Na+ en células miocárdicas sanas, y por lo tanto no afectan los procesos electrofisiológicos en cardiomiocitos intactos.