Aritmii după tip re intrare. Apariția aritmiei în funcție de mecanism: postdepolarizare precoce și târzie, macro și micro-reintrare

Pe membrana celulară se formează un impuls excitator prin generarea unui potențial de acțiune. Depolarizarea unei celule determină o scădere a potențialului negativ de repaus al celulei vecine, în urma căreia aceasta atinge valoarea de prag și are loc depolarizarea. Forma, orientarea și prezența joncțiunilor între celulele miocardice provoacă o transmitere instantanee a depolarizării, care poate fi descrisă ca o undă de depolarizare. După depolarizare, celula nu se poate depola din nou până când nu trece o anumită perioadă de timp pentru ca celula să se refacă, așa-numita perioadă refractară. Celulele care sunt capabile să se depolarizeze sunt numite excitabile, iar cele care sunt incapabile sunt numite refractare.

În ritm sinusal, sursa undelor de excitație este nodul sinusal, între atriu și ventricul se transmit prin nodul atrioventricular. Generarea impulsului (și ritmul cardiac) este reglată de sistemul nervos autonom și de catecolaminele circulante. Cu tahiaritmia, această reglare este perturbată și, ca urmare, ritmul cardiac este perturbat.

Blocarea

Undele electrice se vor propaga atâta timp cât există celule excitabile în calea lor. Obstrucțiile anatomice precum inelul valvei mitrale, vena cavă, aorta etc. nu conțin cardiomiocite și, prin urmare, împiedică propagarea undelor. Acest fenomen se numește blocare permanentă a conducerii, deoarece această blocare este întotdeauna prezentă.O altă sursă importantă a unui blocaj fix al conducerii sunt celulele moarte, de exemplu, la locul unei cicatrici după infarctul miocardic.

Când blocajul este prezent doar în anumite circumstanțe, se vorbește de o blocare funcțională a conducerii. Un exemplu este ischemia, în care celulele miocardice sunt deteriorate și își pierd capacitatea de a conduce excitația. Este blocul funcțional care împiedică propagarea inversă a undei, deoarece celulele situate în spatele undei de propagare a excitației sunt temporar refractare și nu trec de excitație retrogradă. Alte cauze ale blocării funcționale sunt cianoza, distensia miocardică, frecvența sau direcția undei.

Mecanismul de dezvoltare a aritmiei

Există 3 mecanisme independente:

• Creșterea automatismului.
• Reintrare (mecanism de „reintrare” a undei de excitație).
• declanșează activitatea.

Mecanismele aritmiilor

Creșterea automatismului

Dacă un grup de celule miocardice se depolarizează mai repede decât nodul sinusal, ele vor acționa ca o sursă de unde de excitație conduse în întregul miocard. Acest focar poate fi localizat atât în ​​atrii, cât și în ventricule. Dacă este în atriu, suprimă nodul sinusal. Deoarece celulele sunt de obicei localizate într-un singur loc, tahicardia se numește focală. Locații în care cardiomiocitele sunt cel mai probabil să își schimbe dimensiunea/forma sau să acționeze presiune ridicata, includ zonele în care venele (vena cava superioară, pulmonară) se varsă în atrii, creasta terminală, sinusul coronar, zona nodulului atrioventricular, inelul valvei mitrale și tricuspide, tractul de ieșire ventricular.

Mecanism de reintrare („reintrare” a undei de excitație)

Reprezintă mai mult de 75% din formele clinice de aritmii. Motivul este propagarea necontrolată a unei unde de excitație pe fundalul unui miocard excitabil. Pentru dezvoltarea tahicardiei de reintrare (reciprocă), trebuie să existe cel puțin 2 căi în jurul zonei de conducere afectată. Cel mai bun exemplu este TV datorată recirculației pulsului în jurul unei cicatrici în ventriculul stâng.

1. Țesutul cicatricial este locul blocării, în jurul căruia impulsurile normale de la nodul sinusal trec către miocardul sănătos (A). Impulsurile trec încet prin țesutul miocardic deteriorat (B). Rezultă 2 moduri separate de realizare.
2. Imediat în urma impulsului din nodul sinusal este o extrasistolă ventriculară care trece prin situsul A dar se blochează în situsul B, încă refractar la contracția sinusală anterioară.
3. Cu toate acestea, capătul distal al situsului B este deja capabil de excitare, iar impulsul călătorește înapoi prin locul B, a cărui conducere și-a revenit deja în perioada în care impulsul a ajuns la capătul proximal. În locul B, viteza de conducere a impulsului scade, în timp ce celulele locului A sunt din nou capabile să excite și să conducă un impuls.

Astfel, se formează o undă de reintrare, care este susținută constant de situsurile de excitație din miocard.

declanșează activitatea

Combină caracteristicile ambelor mecanisme de mai sus. Cauzat de post-depolarizare spontană (automată) care apare în faza 3 (post-depolarizare timpurie) sau faza 2 (post-depolarizare târzie) a potențialului de acțiune. Astfel de postdepolarizări sunt adesea cauzate de extrasistole și inducții similare cu tahicardia de reintrare. Când post-depolarizarea atinge un nivel de prag, se formează un potențial de acțiune unic sau de grup. Postdepolarizarea poate fi cauzată de ischemie, medicamente care prelungesc intervalul QT, leziuni celulare sau potasiu scăzut. Conform acestui mecanism, se dezvoltă tahicardie de tip „piruetă” și tulburări de ritm datorate toxicității digoxinei.

Studii electrofiziologice

Cel mai eficient în diagnosticul tahicardiei. Când diagnosticul este deja confirmat sau puternic suspectat, această procedură este combinată cu ablația cu cateter ca parte a tratamentului unei aritmii. Trebuie remarcat faptul că studiile electrofiziologice măsoară de obicei lungimea ciclului cardiac (în ms), și nu ritmul cardiac, de exemplu, 60 pe minut este egal cu 1000 ms, 100 pe minut este egal cu 600 ms, 150 pe minut este egal cu 400 ms.

Înregistrarea (cartografierea) activității electrice a inimii

Un studiu electrofiziologic este considerat în mod eronat o procedură complexă. În esență, aceasta este înregistrarea impulsurilor cardiace, atât în ​​ritm sinusal, cât și în aritmie, sau ca răspuns la stimularea diferitelor zone ale inimii. ECG conține majoritatea acestor informații, prin urmare, în timpul studiilor electrofiziologice, un ECG este înregistrat în 12 derivații.

Electrografie intracardiacă

Cu un ECG, activitatea cardiacă în ansamblu este rezumată. Datele privind activitatea electrică a unei anumite zone a inimii sunt obținute prin plasarea electrozilor de 2 mm direct pe suprafața mușchiului inimii. Cardiografia intracardiacă este mai precisă și oferă cele mai bune date la o rată de înregistrare de patru ori mai rapidă decât ECG.

O diferență de potențial poate fi înregistrată atât între doi electrozi adiacenți (electrogramă bipolară), cât și între un electrod și infinit (electrogramă unipolară). O electrogramă unipolară este mai precisă în ceea ce privește direcția și locația activității electrice, dar este și mai sensibilă la interferențe. Este important de reținut că stimularea poate fi efectuată prin oricare dintre acești electrozi.

Protocoale de stimulare

Într-un studiu electrofiziologic, stimularea este efectuată într-o manieră predeterminată numită stimulare programată. Este de trei tipuri:

1. Stimularea în trepte (pacing incremental): este setat intervalul dintre stimuli
   ușor sub ritmul sinusal și scăderea în trepte de 10 ms până când apare blocarea sau se atinge un nivel inferior prestabilit (de obicei 300 ms).
2. Stimularea suplimentară: un lanț de 8 stimulări la un interval fix este urmat de un suplimentar (stimul suplimentar) care este furnizat între ultimul impuls al lanțului principal și primul stimul suplimentar. Impulsurile lanțului principal sunt desemnate S1, primul stimul suplimentar este S2, al doilea stimul suplimentar este S3 etc. Un stimul suplimentar poate fi dat după o contracție a inimii percepută (contracție suplimentară).
3. Stimularea în rafală: stimularea la o rată ciclică fixă ​​pentru un timp specificat.

Cateterul este introdus în partea dreaptă a inimii prin venele femurale cu ghidaj fluoroscopic. Aceste vederi anterioare drepte (sus) și anterioare stângi (jos) arată amplasarea standard a unui cateter în atriul drept superior (lângă nodul sinusal, la fascicul de His, la vârful ventriculului drept) și a unui cateter prin axa sinusului coronar, circumflexând în spatele atriului stâng de-a lungul șanțului atrioventricular. Din această poziție, se înregistrează o electrogramă intracardiacă din atriul și ventriculul stâng. Cateterele sunt adesea introduse prin vena subclavie dreaptă sau stângă.

În ECG intracardiac, datele sunt ordonate după cum urmează: atriul drept superior, fascicul de His, sinusul coronar și ventriculul drept. Citirile fiecărui cateter bipolar sunt aliniate de la proximal la distal. În ritm sinusal, debutul excitației se înregistrează în partea superioară a atriului drept, trece prin fascicul de His și apoi de-a lungul cateterului sinusal coronar din poziția proximală la cea distală. Excitația ventriculară precoce este înregistrată în vârful ventriculului drept (unde sunt prezente fibrele Purkinje).

Indicatori ai intervalului sinusal normal: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Aplicarea studiilor electrofiziologice

funcția nodului sinusal

Funcția nodului sinusal este măsurată prin timpul ajustat de recuperare a nodului sinusal și prin conducerea sinusală. Cu toate acestea, aceste studii nu sunt de încredere deoarece funcția nodului sinusal este afectată de tonusul autonom, medicamentele și erorile de testare.Disfuncția nodului sinusal este cel mai bine diagnosticată prin monitorizare ambulatorie și teste de efort. Un studiu electrofiziologic invaziv permite foarte rar să se ia o decizie finală cu privire la necesitatea implantării unui stimulator cardiac permanent la un pacient.

Conducție atrioventriculară

Blocul atrioventricular. Gradul de blocare este evaluat folosind un ECG, în plus, puteți seta și nivelul de blocare (direct nodul atrioventricular, sau sistemul His-Purkinje, sau blocarea sub nod). Nivelul de blocare este ușor de stabilit cu ajutorul unui studiu electrofiziologic. Cu blocarea nodului atrioventricular, timpul de AN este crescut, cu blocarea subnodal - HV. Timpul AN (dar nu și timpul HV) poate fi redus cu efort, atropină sau izoprenalină și mărit cu testarea vagală.

Funcția nodului atrioventricular este evaluată atât antegradă (de la atrii la ventriculi) cât și retrograd (de la ventriculi la atrii), folosind stimularea conform tehnicii de creștere a treptei și a metodei de extrastimulare. Cu stimularea progresivă a părții superioare a atriului drept, conducerea este observată în punctele fasciculului His, vârful ventriculului drept înainte de debutul blocajului. Cel mai lung interval de stimulare la care are loc blocarea în timpul unui studiu antegrad se numește perioada Wenckebach (punctul Wenckebach). Valoarea normală este mai mică de 500 ms, dar poate crește odată cu vârsta sau sub influența tonusului sistemului nervos autonom. Perioada Wenckebach este măsurată și în timpul examenului retrograd, dar în acest caz, absența conducerii ventriculo-atrial poate fi o variantă a normei. La punctul din partea superioară a atriului drept se aplică o stimulare suplimentară Reducerea intervalului dintre S1 și S2 se evaluează conducerea atrioventriculară. Cel mai lung interval la care se observă blocajul se numește perioada refractară eficientă atrioventriculară ganglionară. Indicatorul este măsurat la intervale ale lanțului de conducere de 600 și 400 ms. În prezența conducerii ventriculo-atrial, se măsoară indicatorul retrograd al perioadei refractare efective a nodului atrioventricular.

Atenuarea conducției: este cheia proprietăților fiziologice ale nodului atrioventricular. Odată cu scăderea intervalului dintre impulsurile trecute prin nodul atrioventricular, viteza de conducere prin acesta scade. La conducerea atrioventriculară, aceasta se manifestă prin scăderea intervalului de stimulare atrială prin prelungirea intervalului AH (timp AV). Acest fenomen poate fi observat în timpul stimulării incrementale și extrastimulării. Dacă reprezentați grafic intervalul AH față de S1S2 (= A1A2) în timpul extrastimularii, puteți obține o curbă de conducere antegradă.

Fiziologia duală a nodului atrioventricular: la mulți pacienți (dar nu toți) este posibil să se determine două conexiuni electrice între miocardul atrium, care înconjoară strâns nodul atrioventricular și nodul atrioventricular în sine, care au proprietăți de conducere diferite. Calea lentă, spre deosebire de calea rapidă, are o viteză de conducere mai mică și o perioadă refractară eficientă mai scurtă. Acest lucru este relevat atunci când se construiește o curbă de conducere antegradă. Cu un timp A1A2 mai lung, impulsul conduce în principal pe calea rapidă, totuși, când ajunge la punctul perioadei refractare efective, conducerea va merge pe calea lentă și va avea loc o prelungire bruscă a timpului AH. Acest fenomen este denumit ruperea decalajului AH și se caracterizează prin prelungirea >50 ms a perioadei AH după o scădere cu 10 ms a intervalului A1A2. Prezența căilor duale ale nodului atrioventricular este un factor predispozant pentru dezvoltarea AVNRT.

Definiția căilor atrioventriculare anormale

În mod normal, există o singură legătură între atriu și ventricul. Activarea atriului (prin stimulare ventriculară) sau ventriculară (prin stimulare atrială sau în ritm sinusal) trebuie să înceapă la nodul atrioventricular. Căile conductoare suplimentare trebuie să conducă impulsul fără atenuare. Prezența lor poate fi detectată prin moduri anormale de activare, precum și prin stimulare incrementală sau suplimentară.

stimularea atrială. Pe măsură ce impulsul nodului atrioventricular scade, activarea ventriculilor are loc într-o măsură mai mare cu ajutorul căilor accesorii. În consecință, va exista o conducere atrioventriculară persistentă și o creștere a duratei complexului SRO. Este important de reținut că, dacă perioada refractară efectivă a căilor accesorii este mai scurtă decât perioada refractară efectivă a nodului atrioventricular, atunci complexul QRS se va îngusta brusc și timpul de conducere atrioventriculară se va prelungi brusc când apare blocarea căilor accesorii.

Stimularea ventriculară. Ordinea normală de activare atrială este mănunchiul de His, sinusul coronar (proximal până la distal) și în cele din urmă atriul drept superior - această cale de activare se numește concentrică. Dacă activarea atrială are loc de-a lungul căilor accesorii, se observă un tip de activare excentric.Locul activării atriale precoce va fi localizat pe căile accesorii și se va observa și conducerea ventricular-atrial susținută.

Inducerea aritmiei

Prezența căilor accesorii, fiziologia duală a nodului atrioventricular sau o cicatrice în peretele ventricular este un factor predispozant pentru dezvoltarea tahicardiei, dar asta nu înseamnă că va apărea neapărat.Diagnosticul poate fi confirmat prin inducerea tahicardiei.

Pe lângă metodele de stimulare descrise, se folosesc stimularea în rafale, extrastimularea cu extrastimuli multipli și stimulii suplimentari. Dacă este imposibil să induceți tahicardie, repet toate aceste metode - pe fondul introducerii izoprenalinei (1-4 μg / min) sau a perfuziei sale în bolus (1-2 μg). Această metodă este deosebit de bună la detectarea tahicardiilor care se dezvoltă conform mecanismului de automatism crescut. Protocoalele de inducție activă cresc probabilitatea apariției aritmiilor nedorite. Ca FP sau FJ.

Când apare tahicardia indusă, ECG-ul pacientului trebuie comparat cu ECG-ul cu 12 derivații înregistrat mai devreme la momentul apariției simptomelor.

Stimularea ventriculară programabilă

Studiile electrofiziologice care urmăresc inducerea TV (studiu de inducere a TV) au fost utilizate anterior pentru a stratifica riscul de moarte subită cardiacă, pentru a evalua eficacitatea medicamentelor antiaritmice în suprimarea TV și necesitatea implantării unui defibrilator cardioverter. În prezent, există dovezi ale unui mic rol prognostic al acestui studiu, astfel încât decizia de a implanta un cardioverter-defibrilator trebuie luată ținând cont de alți factori de risc, în special de funcția ventriculară stângă. Un studiu electrofiziologic poate fi util înainte de a introduce un stimulator cardiac artificial din alte motive:

• Pentru ajutor la programarea dispozitivului.

1. Este TV bine tolerată hemodinamic de către pacient?
2. Se întrerupe cu ușurință cu ritmul overdrive?
3. Există conducere ventriculo-atrială? În timpul stimularii ventriculare sau TV?

• Pentru a evalua posibilitatea ablației TV (de exemplu, ablația de ramificație).
• Pentru a determina prezența altor tulburări de ritm, inclusiv aritmii cauzate ușor.

Stimularea ventriculară programată se realizează utilizând protocolul dezvoltat de Wellens sau o modificare a acestuia.

Indicatii clinice

• Tahicardie confirmată cu prezența simptomelor clinice (ca primă etapă a diagnosticului și a procedurii de ablație).
• Stratificarea riscului de moarte subită cardiacă.
• Tahicardie suspectată, dar neconfirmată, cu simptome clinice (numai în scopuri de diagnostic).
• Sindromul Wolff-Parkinson-White.
• Sincopă de origine necunoscută (probabil legată de aritmie).
• Suspiciunea (în cazuri rare) de bloc nodul intra-atrial sau atrioventricular (nu este documentată).

Protocol pentru stimularea ventriculară programată

• De la vârful ventriculului drept, stimularea suplimentară reduce intervalul dintre impulsuri până la atingerea perioadei refractare:

1. 1 extrastimul în timpul ritmului sinusal;
2. 2 extrastimuli în timpul ritmului sinusal;
3. 1 stimul suplimentar după 8 contracții stimulate la 600 ms;
4. 1 stimul suplimentar dupa 8 contractii stimulate la 400 ms;
5. 2 extrastimuli dupa 8 contractii stimulate la 400ms;
6. 3 extrastimuli în timpul ritmului sinusal 0 ms;
7. 2 extrastimuli dupa 8 contractii stimulate la 600ms;
8. 3 extrastimuli dupa 8 contractii stimulate la 400ms.

• Dacă nu poate fi indusă o aritmie ventriculară, repetați pașii din tractul de ieșire al ventriculului drept. Astfel, activitatea protocolului de stimulare crește treptat, în timp ce specificitatea procedurii scade. Rezultatul cel mai valoros din punct de vedere diagnostic este inducerea TV monomorfă prelungită de către unul sau doi extrastimuli, ceea ce indică un risc potențial de apariție a aritmiei ventriculare. TV pe termen scurt, TV polimorfă și FV sunt constatări nespecifice.

Noi tehnologii

Procedurile electrofiziologice devin din ce în ce mai complexe (de exemplu, în FA sau CHD) și sunt însoțite de o expunere crescută la radiații a pacientului. Ambele probleme au fost rezolvate cu un sistem de cartografiere 3D non-fluoroscopic.Se generează o imagine generată de computer a cavității cardiace de interes, suprapusă cu activitatea electrică și locația cateterului electrofiziologic (Fig. 10-4). În unele cazuri, este posibil să se efectueze un examen electrofiziologic și o ablație fără utilizarea de raze X. În plus, imaginile 3D CT sau RMN ale pacientului pot fi importate și utilizate ca imagine ghid.

În centrul tuturor aritmiilor se află o încălcare a formării sau conducerii unui impuls sau o tulburare simultană a ambelor funcții ale sistemului de conducere. Aritmiile precum tahicardia sinusală și bradicardia sunt asociate cu o creștere sau, respectiv, scădere a automatismului celulelor nodului sinusal. La originea tulburărilor extrasistole și paroxistice de ritm se disting 2 mecanisme principale: automatismul crescut al focarelor ectopice, reintrarea excitației (reintrarea) și mișcarea circulară a impulsului.

Automatismul crescut al focarelor ectopice poate fi asociat cu accelerarea sau decelerația depolarizării diastolice spontane, fluctuații ale pragului de excitație și potențialului de repaus, precum și cu urme de oscilații subprag și supraprag.

Mecanismul de reintrare a excitatiei (reintrare) consta in excitarea repetata sau multipla a unei sectiuni a miocardului de catre acelasi puls, efectuand o miscare circulara. Pentru a implementa acest mecanism, sunt necesare două căi de conducere, iar una dintre ele afectează trecerea impulsului din cauza blocării locale unidirecționale.

Zona miocardului, la care următorul impuls nu a ajuns în timp util, este excitată într-un mod obișnuit cu o oarecare întârziere și devine o sursă de excitare extraordinară. Se răspândește în zonele vecine ale miocardului, dacă aceste zone au reușit să iasă din starea de refractare.

Mecanismul de macroreintrare este posibil datorită împărțirii funcționale a nodului atrioventricular în două părți, conducând impulsuri la viteze diferite datorită funcționării căilor suplimentare (cu sindrom WPW), iar mecanismul de microreintrare se realizează în principal prin anastomoze în ramurile sistemului conducător.

Încălcarea conducerii impulsurilor se datorează în primul rând unei scăderi a potențialului de acțiune, care poate fi asociată cu o scădere a potențialului de repaus. Se pot dezvolta tulburări de conducere datorită prelungirii perioadei de refractare (repolarizare lentă) în zonele sistemului de conducere.

Unul dintre mecanismele perturbării conducerii este așa-numita conducere decrementală, care constă într-o scădere progresivă a ratei de depolarizare și a potențialului de acțiune în timpul propagării unui impuls de la o fibră la alta. Un rol important în mecanismul aritmiilor parasistolice îl joacă așa-numita blocare a intrării și ieșirii în regiunea focarului ectopic.

Sub blocarea intrării se înțelege imposibilitatea pătrunderii în focarul ectopic al impulsurilor ritmului principal, iar sub blocarea ieșirii- imposibilitatea de a părăsi această focalizare a unei părți din impulsurile ectopice.

Dezvoltarea aritmiilor combinate se poate baza pe o combinație a celor de mai sus și a altor mecanisme.

„Electrocardiografie practică”, V.L. Doshchitsin

Aritmiile cardiace sunt una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolilor cardiovasculare. În ultimii ani, s-au înregistrat progrese semnificative în diagnosticul tulburărilor de ritm și conducere datorită utilizării de noi metode de înregistrare ECG pe termen lung, electrohisografie și stimulare cardiacă programată. Aceste metode au obținut date noi despre anatomia și electrofiziologia sistemului de conducere al inimii, despre mecanismele patogenetice ale tulburărilor de ritm și de conducere. Ca urmare…

I. Tulburări de formare a impulsurilor: tahicardie sinusală. bradicardie sinusală. aritmie sinusală. migrarea sursei de ritm. extrasistole: supraventriculare și ventriculare; singur, grup, aloritmic; timpuriu, mijlociu și târziu; tahicardie paroxistică: supraventriculară și ventriculară; conform mecanismului de reintrare și ectopic; tahicardie neparoxistică și ritmuri ectopice accelerate: supraventricular și ventricular; conform mecanismului de reintrare, parasistolic și evaziv; flutter atrial: paroxistic și persistent; dreapta...

Dacă în procesul de descifrare a ECG sunt detectate semne ale oricărei tulburări de ritm sau de conducere, atunci trebuie utilizată o tehnică specială. Analiza aritmiei ar trebui să înceapă cu identificarea undelor P, regularitatea acestora și rata atrială, care este determinată în același mod ca și frecvența ventriculară. În același timp, pot fi detectate modificări ale frecvenței atriale: încetinirea acesteia (bradicardie sinusală, sinoauriculară ...

Ar trebui să treceți la analiza ritmului ventricular: frecvența acestuia (dacă nu a fost determinată anterior) și regularitatea intervalelor R-R. Pot exista complexe QRS premature individuale pe fondul ritmului corect (extrasistole), prolaps individual de complexe ventriculare datorate blocajului sinoauricular sau atrioventricular, sau ritmului complet neregulat, neregulat, caracteristic fibrilației atriale. De asemenea, este necesar să se determine lățimea complexelor QRS, poziția electrică ...

Dacă ați jucat un turneu de poker cel puțin o dată în viață, atunci probabil că ați întâlnit un astfel de concept precum „reintrare”. Mai mult, există atât în ​​pokerul online, cât și în turneele live și este folosit destul de des. Deci, ce este reintrarea în poker? Pentru ce este și ar trebui să fie folosit în timpul turneului? Să ne dăm seama...

Definiția termenului

Reintrare în poker (în engleză „re-entry” - „re-entry”)- aceasta este capacitatea jucătorului de a face o răscumpărare suplimentară de jetoane în cazul în care își pierde întregul stack inițial. De fapt, acest termen înseamnă același lucru ca. Dar este cu adevărat util să cumpărați jetoane suplimentare într-un turneu? Sau este mai bine să te ridici și să părăsești turneul, dacă astăzi nu e noroc?

De fapt, reintrarile la poker sunt utile pentru turnee din doua motive:

1. Fondul de premii al turneului se accelerează.
2. Șansele profesioniștilor de a reuși sunt în creștere.

Să aruncăm o privire mai atentă la fiecare dintre aceste motive.

Creșterea fondului de premii

Desigur, dacă jucătorii pot cumpăra mai multe jetoane de fiecare dată când își pierd stack-ul, atunci fondul de premiere al turneului va crește încet, dar sigur, ceea ce înseamnă că și interesul celorlalți participanți la acest turneu va crește. Și, interesant, pe măsură ce premiile din turneu cresc, crește și numărul jucătorilor care au făcut o achiziție suplimentară.

Logica aici este destul de simplă. Jucătorii văd că fondul de premiere al turneului crește și, chiar dacă își pierd stack-ul de start, încearcă din nou reintră și cumpără mai multe jetoane. Mai mult, în turneele moderne, cel mai adesea este introdus un număr nelimitat de rebuy-uri, ceea ce înseamnă că poți răscumpăra jetoane din nou și din nou, accelerând fondul de premiere al turneului.

Creșterea șanselor profesioniștilor

Astăzi, chiar și jucătorii de poker începători știu că absolut orice mână poate câștiga mâna. Poți merge all-in cu doi ași și ajungi să pierzi în fața celui care deține 7-2 offsuit. Și se întâmplă mult mai des decât ai putea crede. Și de aceea, reintrarea în poker îți permite să crești șansele strategilor profesioniști și să reduci șansele începătorilor norocoși, pentru că norocul nu le poate zâmbi pentru totdeauna.

În consecință, așteptările matematice dintre jucătorul începător și obișnuit, care acționează conform unei strategii dezvoltate anterior, crește.

Ce este în practică?

Totuși, tot ceea ce am spus mai sus se referă doar la teorie. În practică, lucrurile stau oarecum diferit. La urma urmei, este uman să greșești și chiar și jucătorii experimentați pot începe uneori să caute motivele eșecurilor lor în ei înșiși, chiar dacă au pierdut pur întâmplător. Prin urmare, nu recomandăm reînscrierea de mai mult de două ori în același turneu. Pentru că cu cât faci mai multe „recumpărări”, cu atât dorința ta de „recuperare” va fi mai mare. În consecință, tu însuți vei începe să te înclini, ceea ce în cele din urmă nu va aduce nimic bun pentru bankroll-ul tău.

Pe de altă parte, mărimea rebuy-ului este întotdeauna aceeași și, de obicei, este egală cu dimensiunea stivei de start a jucătorului la începutul turneului. Adică, dacă chiar la începutul turneului fiecare dintre jucători a primit o mie de jetoane, atunci pentru o achiziție suplimentară vei primi și o mie de jetoane de joc. Totuși, trebuie înțeles că la începutul turneului blind-urile erau mult mai mici, iar stack-urile jucătorilor erau aproximativ aceleași.

Și dacă răscumpărați în mijlocul unui turneu, cele 1.000 de jetoane ale tale vor valora cel mult câteva blind-uri mari, în timp ce adversarii tăi vor avea stive de câteva zeci de mii de jetoane. În consecință, este puțin probabil să puteți performa cu succes cu o stivă atât de limitată.

Din fericire, reintrarea în poker este posibilă doar până la o anumită perioadă, după care începe jocul „din zbor”.

Următorii factori duc la o încălcare a conducerii unui impuls în inimă:

1. Reducerea mărimii potențialelor de acțiune.

2. Încetinirea propagării impulsului generat către celulele neexcitate (de exemplu, în timpul tranziției undei de excitare de la fibrele Purkinje viabile la cardiomiocite active moarte în timpul infarctului miocardic).

3. Încălcarea interacțiunilor electrotonice intercelulare.

4. O creștere a rezistenței la curentul axial din joncțiunile gap ca urmare a creșterii conținutului intracelular al ionilor de Ca 2+ (cu ischemie miocardică sau supradozaj de glicozide cardiace).

5. Severitate crescută a anizotropiei miocardice. Anizotropia este o proprietate a țesutului cardiac de a conduce un impuls diferit, în funcție de direcția mișcării acestuia. Se observă o creștere a severității anizotropiei miocardice odată cu creșterea țesutului conjunctiv în inimă, precum și cu încălcări ale proprietăților electrofiziologice ale celulelor sistemului de conducere al inimii și ale cardiomiocitelor de lucru.

Manifestările tulburărilor de conducere sunt bradiaritmii sau tahiaritmii. Bradiaritmiile sunt observate mai des cu diferite blocuri cardiace. Tahiaritmiile sunt rezultatul (1) apariției ritmurilor de evadare accelerate pe fondul unei încetiniri a nodului sinusal, (2) reintrarii undei de excitație - reintrare.

Patogenia aritmiilor datorate reintrarii

În condiții fiziologice, după generarea unui impuls de către celulele nodului sinusal, unda de excitație se propagă de-a lungul sistemului de conducere al inimii cu o scădere amortizată. Cu toate acestea, există situații în care unda de excitație nu se stinge, ci recirculează, provocând excitarea miocardului. Aritmiile, care se bazează pe recirculația excitației, sunt cauzate de mecanismul de reintrare - „re-intrare” (engleză, Fig. 5). Pentru ca reintrarea să aibă loc, trebuie îndeplinite următoarele condiții:

Orez. 5 Reprezentarea schematică a condițiilor necesare produceriire- intrare.

Substratul pentru reintrare poate fi aproape orice parte a inimii. Există două tipuri de reintrare - anatomică și funcțională. Reintrarea anatomică este formată din structuri morfologice - de exemplu, o buclă de fibre Purkinje, căi accesorii etc. Reintrarea funcțională este mult mai comună decât cea anatomică și este formată din țesuturi cardiace cu proprietăți electrofiziologice diferite. Căile alternative ar trebui să aibă o conducere mai lentă a impulsurilor. Un bloc de conducere a impulsului unidirecțional este observat dacă impulsul nu se poate propaga într-o direcție - de exemplu, antegrad, dar este capabil să se propage în cealaltă direcție - retrograd. Acest lucru se explică prin faptul că cardiomiocitele care alcătuiesc traiectoria de circulație a undei de excitație repetată au perioade refractare efective diferite. Un impuls, care din anumite motive nu se poate propaga antegrad, merge pe un drum giratoriu, retrograd. În acest timp, perioada refractară efectivă a zonei cu bloc unidirecțional se termină, iar unda de excitație ajunge din nou în zona miocardului cu un automatism crescut sau activitate de declanșare. Zona centrală a blocului de conducere a impulsului, în jurul căreia circulă unda de excitație, este creată de caracteristicile anatomice ale țesutului, proprietățile sale funcționale sau combină aceste caracteristici.

S-a stabilit că mecanismele de reintrare a excitației stau la baza multor tulburări de ritm: tahicardie paroxistică supraventriculară cu reintrare a excitației în nodul AV, tahicardie paroxistică din nodul AV, cu tahiaritmii asociate cu activarea căilor congenitale suplimentare de conducere a impulsului. (de exemplu, sindromul Wolff). Parkinson-White), flutter și fibrilație atrială, ritmuri nodale din joncțiunea AV, ritm idioventricular accelerat etc.

Clasificarea aritmiilor

ASOCIAT CU PERTURBAȚII AUTOMATICE

A. Încălcări ale automatismului nodului sinusal

Tahicardie sinusala

Bradicardie sinusala

aritmie sinusală

Sindromul sinusului bolnav

B. Ritmuri ectopice (aritmii heterotopice)

ritmul atrial

Ritmul nodal (atrioventricular).

Ritm idioventricular (ventricular).

Migrația stimulatorului cardiac supraventricular

Disocierea atrioventriculară

LEGATE DE PERTURBAȚII DE EXCITABILITATE

Extrasistolă

Tahicardie paroxistica

ASOCIAT CU DETERMINAREA EXCITABILITĂŢII ŞI CONDUCTIVITĂŢII

Fibrilație atrială (fibrilație) (fibrilație atrială)

flutter atrial

Flutter și fibrilație (pâlpâire) a ventriculilor

LEGATE DE CONDUCTIVITATE

Blocaj sinoatrial

Bloc intra-atrial

Blocul atrioventricular

Blocarea intraventriculară (blocarea ramurilor mănunchiului His).

Sindroame de excitație prematură a ventriculilor

a) Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW).

b) Sindromul intervalului PQ scurtat (CLC).

apariția aritmiei în funcție de mecanism: postdepolarizare precoce și tardivă, macro și microreintrare.

1) POST-DEPOLARIZARE PRECOCE- este o depolarizare prematură a celulelor miocardice și a sistemului de conducere, care apare atunci când faza de repolarizare a potențialului de acțiune nu a fost încă finalizată, potențialul de membrană nu a atins încă potențialul de repaus. Acest AP prematur este considerat a fi declanșat (indus) deoarece își datorează debutul post-depolarizării precoce emanate de AP principal. La rândul său, al doilea AP (indus), datorită post-depolarizării timpurii, poate provoca un al treilea AP declanșator, iar al treilea AP - al patrulea AP declanșator etc. Dacă sursa activității de declanșare este în ventriculi, atunci pe ECG un tip similar de tulburare în formarea impulsurilor se manifestă ca extrasistolă ventriculară sau tahicardie ventriculară polimorfă.

Se pot preciza două dintre cele mai importante condiții pentru apariția postdepolarizărilor precoce, precum: prelungirea fazei de repolarizare a potențialului de acțiune și bradicardie. Cu o încetinire a repolarizării și, în consecință, o creștere a duratei totale a PA, depolarizarea spontană prematură poate apărea într-un moment în care procesul de repolarizare nu a fost încă finalizat. Odată cu scăderea frecvenței ritmului cardiac principal (bradicardie), are loc o creștere treptată a amplitudinii postdepolarizărilor timpurii. Atins pragul de excitație, unul dintre ele provoacă formarea unui nou AP chiar înainte de finalizarea celui inițial.

Deoarece postdepolarizările timpurii sunt realizate datorită activării canalelor Na+- și Ca2+, este posibilă suprimarea aritmiilor cardiace asociate cu ajutorul blocanților acestor canale.

Apariția postdepolarizărilor precoce este facilitată de: hipercatecolaminemie, hipokaliemie, acidoză, ischemie, sindrom QT lung. Adesea, un astfel de automatism este rezultatul utilizării medicamentelor antiaritmice care blochează canalele K + (sotalol, chinidină etc.).

2) POSTDEPOLARIZĂRI TÂRZIIVE (ÎNTARZIATE).- aceasta este o depolarizare prematură a celulelor miocardice și a țesutului conductor, care apare imediat după finalizarea fazei de repolarizare. Apar, de regulă, după hiperpolarizare parțială (potenţiale de urme). Dacă amplitudinea post-depolarizare atinge AUD, apare AP etc. Fluctuațiile subprag ale potențialului membranar, care pot fi prezente în mod normal, dar nu se manifestă niciodată, în condiții patologice care provoacă supraîncărcare cu Ca2+ a cardiomiocitelor, pot crește în amplitudine, atingând pragul de excitație.

O creștere a concentrației intracelulare a ionilor de calciu determină activarea canalelor ionice neselective, care asigură un aport crescut de cationi din mediul extracelular către cardiomiocit. În același timp, în celulă intră în principal ionii de Na+, a căror concentrație în lichidul extracelular este mult mai mare decât nivelul de K+ și Ca2+. Ca urmare, sarcina negativă a suprafeței interioare a membranei celulare scade, atingând o valoare de prag, urmată de o serie de AP premature. În cele din urmă, se formează un lanț de excitații declanșatoare.

Activitatea de declanșare a celulelor cardiace asociată cu post-depolarizări întârziate poate apărea sub acțiunea glicozidelor cardiace sau a catecolaminelor. Foarte des apare cu infarct miocardic.

3) Pentru formarea MACRO REINTRARE cu proprietățile sale caracteristice, sunt necesare anumite condiții:

Prezența unei bucle închise stabile, lungimea acesteia depinde de perimetrul anatomic al obstacolului neexcitabil în jurul căruia se mișcă impulsul;

Blocarea unidirecțională a conducției într-unul din segmentele buclei de reintrare;

Durata propagării undei de excitație trebuie să fie mai mică decât timpul în care impulsul poate parcurge întreaga lungime a buclei de reintrare. Datorită acestui fapt, în fața față a pulsului care se propagă în cerc, există o secțiune de țesut care a părăsit starea de refractare și a reușit să-și restabilească excitabilitatea („fereastra de excitabilitate”).

Se crede că mecanismul de reintrare macro stă la baza flutterului atrial.

Această circulație poate fi eliminată prin prelungirea perioadei refractare. În acest caz, „fereastra de excitabilitate” se poate închide, deoarece unda care circulă întâlnește o regiune care se află într-o stare de refractare. Acest lucru se poate realiza cu ajutorul medicamentelor antiaritmice care blochează canalele K+, ceea ce duce la o încetinire a repolarizării și la creșterea duratei perioadei refractare. În acest caz, „fereastra de excitabilitate” se închide, iar mișcarea impulsului se oprește.

4) Cu MICRO REINTRARE mișcarea impulsului are loc de-a lungul unui mic inel închis, neasociat cu niciun obstacol anatomic. Impulsul face nu numai mișcare circulară, ci și centripetă. Mai aproape de centru, AP scade, iar excitația se estompează, celulele din centru dau doar un răspuns local, deoarece sunt într-o stare de refractare și, parcă, înlocuiesc un obstacol anatomic.

Aparent, multe tahiaritmii complexe, în special fibrilații, sunt asociate cu mecanismul de microreintrare. Combinațiile de anse situate în planuri diferite apar la pacienții cu tahicardie ventriculară în perioada acută a infarctului miocardic.

Foarte des, substratul morfologic pentru apariția reintrarilor sunt fibrele Purkinje situate în zona ischemică. Aceste celule sunt rezistente la hipoxie și pot să nu moară în focarul infarctului. Totuși, în același timp, își schimbă caracteristicile electrofiziologice în așa fel încât canalele rapide de Na+ să se transforme în unele „lente”. În acest caz, conducerea impulsului încetinește și părăsește zona de ischemie în momentul în care restul miocardului este deja într-o stare de refractare relativă și este gata de reexcitare, dar impulsul din nodul sinusal are încă nu a ajuns. Fenomenul de reintrare apare atunci cand miocardul este stimulat de doua ori de acelasi impuls: prima data cand intra din nodul sinusal, iar a doua oara cand reintra in zona ischemica. În acest caz, este posibilă ruperea buclei de reintrare cu ajutorul medicamentelor care blochează canalele Na + „lente” din zona ischemică (lidocaină, novocainamidă).

Avantajul incontestabil al acestor antiaritmice este că prezintă o afinitate mare specifică pentru canalele anormale de Na+ din zona ischemică și practic nu inhibă canalele rapide de Na+ în celulele miocardice sănătoase și, prin urmare, nu afectează procesele electrofiziologice din cardiomiocitele intacte.