유전적 부동: 이 과정의 주요 패턴. 유전 적 부동




Nikolai Petrovich Dubinin N.P. Dubinin의 과학적 관심 분야는 일반 및 진화 유전학뿐 아니라 농업에 유전학을 적용하는 것이었습니다. 진화 유전학 A. S. Serebrovsky와 함께 그는 유전자 단편화와 A. 유전자 상보성 현상을 보여주었습니다. S. Serebrovsky 상보성 유전자 염색체의 구조와 기능에 관한 여러 가지 중요한 과학적 연구를 통해 인구 집단에 치명적인 돌연변이와 치명적인 돌연변이가 존재함을 보여주었습니다. 또한 우주 분야에서도 활동했습니다. 유전학, 방사선 유전학 문제.


진화의 요인으로서의 유전적 표류 표류로 인해 지역 개체군에서 대립유전자 빈도는 평형점(하나의 대립유전자가 상실되고 다른 대립유전자가 고정됨)에 도달할 때까지 무작위로 변할 수 있습니다. 서로 다른 집단에서 유전자는 독립적으로 "표류"합니다. 따라서 유전적 부동은 한편으로는 집단 내 유전적 다양성의 감소로 이어지고, 다른 한편으로는 집단 간 차이의 증가, 여러 특성의 차이로 이어집니다. 이러한 발산은 결국 종분화의 기초가 될 수 있습니다.


진화의 요인으로서의 유전적 부동 높은 선택 강도와 높은 인구 규모에서 인구 집단의 유전자 빈도 역학에 대한 무작위 과정의 영향은 무시할 수 있습니다. 반대로, 유전자형 간의 적합도 차이가 작은 소규모 인구 집단에서는 유전적 부동이 중요해집니다. 그러한 상황에서는 적응력이 떨어지는 대립유전자가 개체군에 고정될 수 있는 반면 적응력이 더 높은 대립유전자는 상실될 수 있습니다. 드리프트로 인해 손실된 대립유전자는 돌연변이로 인해 계속해서 발생할 수 있습니다. 유전적 부동은 방향성이 없는 과정이기 때문에 인구 집단 내 다양성 감소와 동시에 지역 인구 간의 차이가 증가합니다. 마이그레이션은 이에 대응합니다. 대립유전자 A가 한 집단에 고정되고 대립유전자 a가 다른 집단에 고정되어 있는 경우, 이들 집단 사이의 개체 이동은 두 집단 내에서 대립유전자 다양성이 다시 발생한다는 사실로 이어집니다.


인구 파동과 유전적 부동 인구 규모는 시간이 지나도 일정하게 유지되는 경우가 거의 없습니다. 숫자의 상승 뒤에는 하락이 따릅니다. S.S. Chetverikov는 자연 인구 수의 주기적인 변동에 주목한 최초의 사람 중 한 명입니다. 인구 파동은 인구 진화에 매우 중요한 역할을 합니다.


Sergei Sergeevich Chetverikov ()는 뛰어난 러시아 생물 학자이자 진화 유전학자로 Mendelian 유전학의 합성과 Charles Darwin의 진화 이론을 향한 첫 걸음을 내디뎠습니다. 그는 자연 동물 집단의 유전적 특성에 대한 실험적 연구를 조직한 최초의 사람이었습니다. 이 연구를 통해 그는 현대 진화유전학의 창시자이자 진화유전학자가 되었습니다.


인구 파동과 유전적 부동 인구 수가 급격히 감소하는 기간에는 유전적 부동의 역할이 크게 증가합니다. 그러한 순간에는 진화의 결정적인 요인이 될 수 있습니다. 경기 침체 기간 동안 특정 대립 유전자의 빈도는 예측할 수 없을 정도로 극적으로 변할 수 있습니다. 특정 대립유전자의 손실과 집단의 유전적 다양성의 급격한 고갈이 발생할 수 있습니다. 그러다가 인구 규모가 증가하기 시작하면 인구는 인구 병목 현상을 통과하는 순간 확립된 유전 구조를 세대에서 세대로 재생산하게 됩니다.






실제 인구의 병목 현상 예: 고양이과의 대표자인 치타의 상황. 과학자들은 현대의 모든 치타 개체군의 유전적 구조가 매우 유사하다는 사실을 발견했습니다. 동시에 각 개체군 내 유전적 다양성은 극히 낮습니다. 치타 개체군의 유전적 구조의 이러한 특징은 상대적으로 최근에 이 종이 매우 좁은 개체군 병목 현상을 겪었고 모든 현대 치타가 여러 개체의 후손이라고 가정하면 설명할 수 있습니다.


병목 현상의 현대적인 예는 사이가 인구입니다. 사이가 영양의 수는 1990년 약 100만 마리에서 2004년에 비해 95% 감소했습니다. 이는 주로 중국 전통 의학 사이가 영양에 대한 밀렵으로 인해 발생합니다. 1990년 2004년


연도 미국 들소 개체수 - 개인 개인


창시자 효과 동물과 식물은 일반적으로 상대적으로 작은 그룹으로 종의 새로운 영역에 침투합니다. 그러한 그룹의 대립 유전자 빈도는 원래 집단의 대립 유전자 빈도와 크게 다를 수 있습니다. 새로운 영토에 정착하면 식민지 주민 수가 늘어납니다. 발생하는 수많은 개체군은 창시자의 유전적 구조를 재현합니다. 종합 진화론의 창시자 중 한 명인 미국의 동물학자인 에른스트 마이어(Ernst Mayr)는 이 현상을 창시자 효과라고 불렀습니다.


창립자는 부모 집단의 매우 작은 표본이었고 이러한 표본의 대립 유전자 빈도는 매우 다를 수 있다는 것이 분명합니다. 해양 동식물의 놀라운 다양성과 섬의 풍부한 고유종을 설명하는 것은 창시자 효과입니다. 창시자 효과는 인류의 진화에도 중요한 역할을 했습니다. 아메리칸 인디언과 호주 원주민에는 B 대립 유전자 (AB0 혈액형 체계에 따름)가 전혀 없습니다. 이 대륙에는 소그룹의 사람들이 거주했습니다. 순전히 무작위적인 이유로 인해 이러한 집단의 창시자 중에는 B 대립 유전자의 단일 보유자가 없었을 수도 있습니다. 당연히 이 대립 유전자는 파생 집단에 없습니다.





유전적 부동과 진화의 분자 시계 유전적 부동의 최종 결과는 집단에서 하나의 대립 유전자가 완전히 제거되고 그 집단에 있는 다른 대립 유전자가 통합(고정)되는 것입니다. 특정 대립유전자가 집단에서 더 자주 발생할수록 유전적 부동으로 인해 해당 대립유전자가 고정될 확률이 높아집니다. 계산에 따르면 중성 대립 유전자의 고정 확률은 모집단의 빈도와 동일합니다.


패턴 대규모 집단은 새로운 대립유전자의 돌연변이 출현을 오래 "기다리지" 않지만 오랜 시간 동안 이를 고칩니다. 소규모 집단은 돌연변이가 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 "대기"하지만 일단 발생하면 신속하게 고칠 수 있습니다. 이는 언뜻 보기에는 역설적인 결론에 도달합니다. 즉, 중립 대립유전자의 고정 확률은 돌연변이 발생 빈도에만 의존하고 인구 규모에는 의존하지 않습니다.


패턴 공통 조상 종에서 두 종을 분리한 이후 시간이 지날수록 더 중립적인 돌연변이 치환이 이들 종을 구별합니다. "진화의 분자 시계" 방법은 이 원리에 기초합니다. 즉, 서로 다른 계통 그룹의 조상이 서로 독립적으로 진화하기 시작한 순간부터 경과한 시간을 결정합니다.


패턴 미국 연구원 E. Zukurkendl과 L. Polling은 서로 다른 종의 포유류에서 헤모글로빈과 시토크롬 C의 아미노산 서열 차이가 클수록 진화 경로가 더 일찍 갈라진다는 사실을 처음으로 발견했습니다.



진화의 요인으로서의 유전적 부동

우리는 집단 진화의 요인 중 하나로 유전적 부동을 고려할 수 있습니다. 드리프트 덕분에 대립 유전자 빈도는 지역 인구에서 평형점(한 대립 유전자가 손실되고 다른 대립 유전자가 고정됨)에 도달할 때까지 무작위로 바뀔 수 있습니다. 서로 다른 집단에서 유전자는 독립적으로 "표류"합니다. 따라서 드리프트의 결과는 인구 집단마다 다른 것으로 나타났습니다. 어떤 대립 유전자 세트에서는 고정되어 있고 다른 대립 유전자 세트에서는 다른 세트에서 고정되어 있습니다. 따라서 유전적 부동은 한편으로는 집단 내 유전적 다양성의 감소로 이어지고, 다른 한편으로는 집단 간의 차이가 증가하고 여러 특성의 차이가 발생합니다. 이러한 발산은 결국 종분화의 기초가 될 수 있습니다.

개체군이 진화하는 동안 유전적 부동은 주로 자연선택을 통해 다른 진화 요인과 상호작용합니다. 이 두 가지 요인의 기여 비율은 선택의 강도와 개체군의 크기에 따라 달라집니다. 높은 선택 강도와 높은 인구 규모에서 인구의 유전자 빈도 역학에 대한 무작위 과정의 영향은 무시할 수 있습니다. 반대로, 유전자형 간의 적합도 차이가 작은 소규모 인구 집단에서는 유전적 부동이 중요해집니다. 그러한 상황에서는 적응력이 떨어지는 대립유전자가 개체군에 고정될 수 있는 반면 적응력이 더 높은 대립유전자는 상실될 수 있습니다.

우리가 이미 알고 있듯이, 유전적 부동의 가장 흔한 결과는 일부 대립유전자의 고정과 다른 대립유전자의 상실로 인해 집단 내 유전적 다양성이 고갈되는 것입니다. 반대로 돌연변이 과정은 개체군 내에서 유전적 다양성을 풍부하게 만듭니다. 드리프트로 인해 손실된 대립유전자는 돌연변이로 인해 계속해서 발생할 수 있습니다.

유전적 부동은 방향성이 없는 과정이기 때문에 인구 집단 내 다양성 감소와 동시에 지역 인구 간의 차이가 증가합니다. 마이그레이션은 이에 대응합니다. 한 집단에 대립유전자가 고정되어 있는 경우 , 그리고 다른 하나에는 , 이 개체군 사이의 개체 이동은 두 개체군 내에서 대립 유전자 다양성의 다시 출현으로 이어집니다.

인구 파동과 유전적 부동.인구 규모는 시간이 지나도 일정하게 유지되는 경우가 거의 없습니다. 숫자의 상승 뒤에는 하락이 따릅니다. S.S. Chetverikov는 자연 인구 수, 인구 파도의주기적인 변동에 주목 한 최초의 사람 중 하나입니다. 그들은 인구의 진화에 매우 중요한 역할을 합니다. 유전적 부동은 대규모 집단의 대립유전자 빈도에 거의 영향을 미치지 않습니다. 그러나 숫자가 급격히 감소하는 기간에는 그 역할이 크게 증가합니다. 그러한 순간에는 진화의 결정적인 요인이 될 수 있습니다. 경기 침체 기간 동안 특정 대립 유전자의 빈도는 예측할 수 없을 정도로 극적으로 변할 수 있습니다. 특정 대립유전자의 손실과 집단의 유전적 다양성의 급격한 고갈이 발생할 수 있습니다. 그러다가 인구 규모가 증가하기 시작하면 인구는 인구 병목 현상을 통과하는 순간 확립된 유전 구조를 세대에서 세대로 재생산하게 됩니다. 예를 들어 고양이 가족을 대표하는 치타의 상황이 있습니다. 과학자들은 현대의 모든 치타 개체군의 유전적 구조가 매우 유사하다는 사실을 발견했습니다. 동시에 각 개체군 내 유전적 다양성은 극히 낮습니다. 치타 개체군의 유전적 구조의 이러한 특징은 상대적으로 최근(200년 전)에 이 종이 매우 좁은 개체군 병목 현상을 겪었고 모든 현대 치타는 여러 개체의 후손이라고 가정하면 설명할 수 있습니다(미국 연구자에 따르면, 7) 개인.

병목현상분명히 인류의 진화에 매우 중요한 역할을 했습니다. 현대 인류의 조상은 수만 년에 걸쳐 전 세계로 퍼졌습니다. 그 과정에서 많은 인구가 완전히 사라졌습니다. 살아남은 동물조차도 멸종 위기에 처하는 경우가 많았습니다. 그들의 숫자는 심각한 수준으로 떨어졌습니다. 인구 병목 현상을 통과하는 동안 대립 유전자 빈도는 인구마다 다르게 변경되었습니다. 일부 집단에서는 특정 대립유전자가 완전히 상실되었고 다른 집단에서는 고정되었습니다. 인구가 복원된 후, 변경된 유전적 구조가 세대에서 세대로 재생산되었습니다. 분명히 이러한 과정은 오늘날 우리가 지역 인구에서 관찰하는 일부 대립 유전자의 모자이크 분포를 결정했습니다. 아래는 대립유전자 분포입니다. 안에혈액형 체계에 따르면 AB0사람들에게. 현대 인구 사이의 상당한 차이는 조상 인구가 인구 병목 현상을 겪으면서 선사 시대에 발생한 유전적 부동의 결과를 반영할 수 있습니다.

창립자 효과.일반적으로 동물과 식물은 상대적으로 작은 그룹으로 종(섬, 신대륙)의 새로운 영토에 침투합니다. 그러한 그룹의 특정 대립유전자의 빈도는 원래 집단의 이러한 대립유전자의 빈도와 크게 다를 수 있습니다. 새로운 영토에 정착하면 식민지 주민 수가 늘어납니다. 발생하는 수많은 개체군은 창시자의 유전적 구조를 재현합니다. 종합 진화론의 창시자 중 한 명인 미국의 동물학자 에른스트 마이어는 이 현상을 이렇게 불렀습니다. 창시자 효과.

창시자 효과는 화산섬과 산호섬에 서식하는 동식물종의 유전적 구조를 형성하는 데 주도적인 역할을 한 것으로 보입니다. 이 종들은 모두 운이 좋게도 섬에 도착할 수 있었던 매우 작은 집단의 창시자들로부터 유래되었습니다. 이러한 창시자는 부모 집단의 매우 작은 표본을 대표하며 이러한 표본의 대립유전자 빈도는 매우 다를 수 있다는 것이 분명합니다. 유빙 위를 표류하다가 결국 무인도에 도달한 여우에 대한 가상의 예를 떠올려 보겠습니다. 각 딸 개체군에서 대립 유전자 빈도는 서로 및 부모 개체군과 크게 달랐습니다. 해양 동식물의 놀라운 다양성과 섬의 풍부한 고유종을 설명하는 것은 창시자 효과입니다. 창시자 효과는 인류의 진화에도 중요한 역할을 했습니다. 참고로 대립유전자는 안에아메리칸 인디언과 호주 원주민 중에는 전혀 존재하지 않습니다. 이 대륙에는 소그룹의 사람들이 거주했습니다. 순전히 무작위적인 이유로 인해, 이들 집단의 창시자 중에는 대립유전자를 보유하는 단 한 명의 보인자가 없었을 수도 있습니다. 안에. 당연히, 이 대립유전자는 파생된 집단에는 존재하지 않습니다.

유전적 표류와 진화의 분자시계.유전적 부동의 최종 결과는 집단에서 하나의 대립 유전자가 완전히 제거되고 그 안에 다른 대립 유전자가 통합(고정)되는 것입니다. 특정 대립유전자가 집단에서 더 자주 발생할수록 유전적 부동으로 인해 해당 대립유전자가 고정될 확률이 높아집니다. 계산에 따르면 중성 대립 유전자의 고정 확률은 모집단의 빈도와 동일합니다.

우리가 집단에서 관찰하는 각 대립유전자는 한때 돌연변이의 결과로 발생했습니다. 돌연변이는 세대당 배우자당 유전자당 10 -5의 평균 빈도로 발생합니다. 따라서 인구가 작을수록 각 세대에서 이 인구 중 적어도 한 명의 개체가 새로운 돌연변이의 보인자가 될 가능성은 줄어듭니다. 100,000명의 개체군에서 각 새로운 세대에는 확률이 1에 가까운 새로운 돌연변이 대립 유전자가 있지만 인구에서의 빈도(200,000개 대립 유전자 중 1개)이므로 고정 확률은 매우 낮습니다. . 같은 세대에 있는 10명의 개체군 중 적어도 한 명의 개체에서 동일한 돌연변이가 발생할 확률은 무시할 수 있지만, 그러한 돌연변이가 이 개체군에서 발생하는 경우 돌연변이 대립유전자의 빈도(20개 대립유전자 중 1개) 그리고 그 고정 가능성은 상대적으로 높을 것입니다.

대규모 집단은 새로운 대립유전자의 돌연변이 발생을 오랫동안 "기다리지" 않고 오랜 시간 동안 이를 수정하며, 소규모 집단은 돌연변이가 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 "기다립니다". 그러나 돌연변이가 발생한 후에는 빠르게 고칠 수 있습니다. 이는 겉으로는 역설적인 결론으로 ​​이어진다. 중성 대립유전자의 고정 확률은 돌연변이 발생 빈도에만 의존하며 인구 규모에는 의존하지 않습니다.

중성 돌연변이의 빈도는 다른 종에서 대략 동일하므로 이러한 돌연변이의 고정 속도는 대략 동일해야 합니다. 따라서 동일한 유전자에 축적된 돌연변이의 수는 이들 종의 독립적인 진화 시간에 비례해야 합니다. 즉, 공통의 진보된 종에서 두 종을 분리한 이후 더 많은 시간이 지날수록 더 중립적인 돌연변이 치환이 이들 종을 구별하게 됩니다. 이 원칙을 바탕으로 "진화의 분자 시계" 방법 - 서로 다른 체계적 그룹의 조상이 서로 독립적으로 진화하기 시작한 순간부터 경과한 시간을 결정합니다.

미국 연구자 E. Zukurkendl과 L. Polling은 헤모글로빈과 시토크롬의 아미노산 서열에 차이가 있다는 사실을 처음으로 발견했습니다. 와 함께다른 종의 포유류에서는 진화 경로가 더 일찍 갈라질수록 더 많이 갈라집니다. 이 패턴은 나중에 수십 개의 서로 다른 유전자와 수백 종의 동물, 식물 및 미생물을 포함한 방대한 실험 자료를 사용하여 확인되었습니다. 유전적 표류 이론에 따르면 분자 시계는 일정한 속도로 작동하는 것으로 밝혀졌습니다. 분자 시계의 보정은 유전자별로 이루어집니다. 왜냐하면 유전자에 따라 중성 돌연변이 발생 빈도가 다를 수 있기 때문입니다. 이를 위해 우리는 고생물학적 데이터를 기반으로 분기 시간이 확실하게 확립된 분류군을 대표하는 특정 유전자에 축적된 치환 수를 추정합니다. 분자 시계가 보정되면, 공통 조상이 화석 기록에서 아직 확인되지 않은 경우에도 서로 다른 분류군 간의 발산 시간을 측정하는 데 사용할 수 있습니다.

진화는 유기체 세계의 역사적 발전 과정입니다. 진화는 추진 요인의 영향을 받아 발생하며, 그 중 주요 요인은 자연 선택입니다.

진화 과정에서 발생합니다(진화 결과):

  • 유기체의 변화, 합병증.
  • 새로운 종의 출현(종의 수 [다양성] 증가).
  • 유기체의 적응환경 조건(생활 조건), 예:
  • 살충제에 대한 해충 저항성,
  • 가뭄에 대한 사막 식물의 저항성,
  • 곤충에 의한 수분에 대한 식물의 적응성,
  • 유독한 동물의 경고(밝은) 착색,
  • 모방(위험한 동물이 위험하지 않은 동물을 모방하는 것),
  • 보호 색상 및 모양(배경에 대해 보이지 않음).

모든 체력은 상대적이다, 즉. 신체를 하나의 특정 조건에만 적응시킵니다. 조건이 변하면 피트니스가 쓸모없게 되거나 심지어 해로울 수도 있습니다(생태학적으로 깨끗한 자작나무에 있는 검은색 나방).

인구 – 진화의 단위

개체군은 범위의 특정 부분(기본 구조)에서 오랫동안 살고 있는 동일한 종의 개체 집합입니다. 유형의 단위).

인구 내에서 자유 횡단, 개체군 간의 이종교배는 제한적입니다(격리).

동일한 종의 개체군은 자연 선택이 각 개체군을 해당 범위의 특정 조건(개체- 진화의 단위).

소진화와 대진화

소진화- 이것은 진화의 원동력의 영향을 받아 인구에서 발생하는 변화입니다. 결국 새로운 종의 출현으로 이어진다.

대진화- 이것은 대규모 체계적 단위, 초특정 분류군(속, 과 이상)을 형성하는 과정입니다.

추가 정보: 존재를 위한 투쟁과 자연 선택, 종, 종 기준, 인구 - 발산 - 고립 - 종 분화, 진화의 주요 방향, 진화의 비교 해부학적 증거
2부 과제: 진화론, 인구, 적합도

시험 및 과제

생물학적 시스템의 특징과 이러한 특징이 특징적인 시스템, 즉 1) 인구, 2) 종 간의 일치성을 설정합니다. 숫자 1과 2를 올바른 순서로 쓰세요.
A) STE에 따른 진화의 기본 단위
나) 대표자들은 격리로 인해 결코 만날 수 없다
C) 그룹 구성원 간의 교배 가능성이 최대로 높습니다.
D) 더 작은 별도의 그룹으로 나뉩니다.
D) 분포 지역은 여러 대륙을 포괄할 수 있습니다.

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 환경에 대한 종의 적응의 출현은 결과입니다
1) 수정 변경의 모습
2) 진화적 요인의 상호작용
3) 조직의 합병증
4) 생물학적 진보

진화의 특징과 그 특징 사이의 일치성을 확립하십시오: 1) 요인, 2) 결과
가) 자연선택
B) 환경에 대한 유기체의 적응성
B) 새로운 종의 형성
D) 조합 가변성
D) 안정적인 조건에서 종의 보존
E) 생존을 위한 투쟁

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 식물 대진화의 결과로 새로운 식물이 출현한다.
1) 종류
2) 부서
3) 인구
4) 품종

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 기본 진화 단위가 고려됩니다.
1) 보기
2) 게놈
3) 인구
4) 유전자형

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 대진화는 역사적 변화이다
1) 생물권
2) 인구
3) 초특이성 분류군
4) 종류

진화 과정의 특성과 그것이 발생하는 진화 수준(1) 소진화, 2) 대진화 사이의 일치성을 확립합니다. 숫자 1과 2를 올바른 순서로 쓰세요.
A) 새로운 종이 형성된다
B) 초특이성 분류군이 형성됨
C) 인구 변화의 유전자 풀
D) 진보는 idioadaptations를 통해 달성됩니다.
D) 방향성 변화 또는 변성을 통해 진행이 이루어집니다.

텍스트를 읽으십시오. 참인 진술 3개를 선택하세요. 표시된 숫자를 적어 두십시오.
(1) 진화 과정은 대진화와 소진화로 구성된다. (2) 소진화는 개체군-종 수준에서 일어난다. (3) 진화의 주요 요인은 생존을 위한 투쟁입니다. (4) 진화의 기본 단위는 계급이다. (5) 자연 선택의 주요 형태는 유도, 안정화, 파괴입니다.

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 유기체 진화의 결과로 간주될 수 없음
1) 환경에 대한 유기체의 적응성
2) 유기체 세계의 다양성
3) 유전적 변이
4) 새로운 종의 형성

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 진화의 결과는 다음과 같습니다
1) 유기체의 다양성
2) 유전
3) 환경 조건에 대한 적응성
4) 유전적 변화의 자연 선택

가장 정확한 옵션 중 하나를 선택하십시오. 숲 속 나무뿌리 체계의 계층적 배열은 다음과 같은 영향을 받아 형성된 적응이다.
1) 신진 대사
2) 물질의 순환
3) 진화의 원동력
4) 자기 규제

종합진화론의 세 가지 조항을 선택하십시오.
1) 진화의 단위 – 인구
2) 진화의 단위 – 종
3) 진화 요인 - 돌연변이 변이, 유전적 부동, 개체군 파동
4) 진화의 요인 - 유전, 변이, 생존경쟁
5) 자연선택의 형태 – 운전과 성행위
6) 자연 선택의 형태 - 추진, 안정화, 파괴

텍스트를 읽으십시오. 자연의 모방 사례를 설명하는 문장 세 개를 선택하세요. 표시된 숫자를 적어 두십시오.
(1) 땅바닥에 둥지를 틀고 있는 암컷 새들은 그 지역의 일반적인 배경과 사실상 조화를 이룬다. (2) 이 새 종의 알과 병아리도 눈에 보이지 않습니다. (3) 많은 독이 없는 뱀은 독이 있는 뱀과 매우 유사합니다. (4) 쏘는 곤충이나 독선이 있는 곤충 중 상당수는 밝은 색을 띠기 때문에 누구도 시도하지 못하게 됩니다. (5) 꿀벌과 그 모방자인 꽃등에류는 식충새에게 매력적이지 않습니다. (6) 일부 나비의 날개에는 포식자의 눈과 유사한 패턴이 있습니다.

텍스트를 읽으십시오. 자연의 보호색의 예를 설명하는 세 문장을 선택하십시오. 표시된 숫자를 적어 두십시오.
(1) 땅바닥에 둥지를 틀고 있는 암컷 새들은 그 지역의 일반적인 배경과 실질적으로 조화를 이루며, 알과 새끼도 눈에 띄지 않습니다. (2) 또한 환경에 있는 물체와의 유사성으로 인해 많은 동물은 포식자와의 충돌을 피할 수 있습니다. (3) 쏘는 곤충이나 독선이 있는 곤충 중 상당수는 밝은 색을 띠기 때문에 누구도 시도하지 못하게 됩니다. (4) 극북 지역에서는 동물들 사이에서 흰색 착색이 매우 흔합니다. (5) 일부 나비의 날개에는 포식자의 눈과 유사한 패턴이 있습니다. (6) 일부 동물의 경우 얼룩무늬는 주변 자연의 빛과 그림자가 교대로 바뀌는 것을 모방하여 빽빽한 덤불에서 눈에 띄지 않게 만듭니다.

자작나무나방 나비의 그림을 보고 (A) 적응 유형, (B) 자연 선택의 형태, (C) 두 가지 형태의 나비가 형성되도록 한 진화 방향을 결정하십시오. 세 개의 숫자(제안된 목록의 용어 수)를 올바른 순서로 적어보세요.
1) 특유의 적응
2) 모방
3) 융합
4) 운전
5) 방향성변형
6) 변장
7) 안정화


다양한 포유류의 앞다리를 묘사한 그림을 고려하여 (A) 진화의 방향, (B) 진화적 변형의 메커니즘, (C) 그러한 기관의 형성을 초래한 자연 선택의 형태를 결정하십시오. 각 문자에 대해 제공된 목록에서 해당 용어를 선택하십시오.
1) 방향성변형
2) 안정화
3) 일반적인 변성
4) 발산
5) 운전
6) 특유의 적응
7) 형태생리학적 회귀
8) 융합


해마 그림을 보고 (A) 적응 유형, (B) 자연 선택의 형태, (C) 이 동물의 그러한 적응을 형성하게 된 진화 경로를 확인하십시오. 각 문자에 대해 제공된 목록에서 해당 용어를 선택하십시오.
1) 찢어짐
2) 변장
3) 특유의 적응
4) 채색 분해
5) 병렬성
6) 모방
7) 운전


벌새와 개미핥기의 그림을 보고 (A) 적응 유형, (B) 자연 선택의 형태, (C) 그러한 적응의 형성으로 이어진 진화 경로를 확인하십시오. 각 문자에 대해 제공된 목록에서 해당 용어를 선택하십시오.
1) 운전
2) 파괴적
3) 변성
4) 특유의 적응
5) 발산
6) 전문화
7) 성적 이형성

5개의 정답 중 2개의 정답을 선택하고 표시된 숫자를 적어 두십시오. 인구 수준에서는 어떤 과정이 발생합니까?
1) 개체발생
2) 발산
3) 배아 발생
4) 방향성변형
5) 자유 횡단

© D.V. 포즈드냐코프, 2009-2018


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진화의 요인으로서의 유전적 부동

우리는 집단 진화의 요인 중 하나로 유전적 부동을 고려할 수 있습니다. 드리프트 덕분에 대립 유전자 빈도는 지역 인구에서 평형점(한 대립 유전자가 손실되고 다른 대립 유전자가 고정됨)에 도달할 때까지 무작위로 바뀔 수 있습니다. 서로 다른 집단에서 유전자는 독립적으로 "표류"합니다. 따라서 드리프트의 결과는 인구 집단마다 다른 것으로 나타났습니다. 어떤 대립 유전자 세트에서는 고정되어 있고 다른 대립 유전자 세트에서는 다른 세트에서 고정되어 있습니다. 따라서 유전적 부동은 한편으로는 집단 내 유전적 다양성의 감소로 이어지고, 다른 한편으로는 집단 간의 차이가 증가하고 여러 특성의 차이가 발생합니다. 이러한 발산은 결국 종분화의 기초가 될 수 있습니다.

개체군이 진화하는 동안 유전적 부동은 주로 자연선택을 통해 다른 진화 요인과 상호작용합니다. 이 두 가지 요인의 기여 비율은 선택의 강도와 개체군의 크기에 따라 달라집니다. 높은 선택 강도와 높은 인구 규모에서 인구의 유전자 빈도 역학에 대한 무작위 과정의 영향은 무시할 수 있습니다. 반대로, 유전자형 간의 적합도 차이가 작은 소규모 인구 집단에서는 유전적 부동이 중요해집니다. 그러한 상황에서는 적응력이 떨어지는 대립유전자가 개체군에 고정될 수 있는 반면 적응력이 더 높은 대립유전자는 상실될 수 있습니다.

우리가 이미 알고 있듯이, 유전적 부동의 가장 흔한 결과는 일부 대립유전자의 고정과 다른 대립유전자의 상실로 인해 집단 내 유전적 다양성이 고갈되는 것입니다. 반대로 돌연변이 과정은 개체군 내에서 유전적 다양성을 풍부하게 만듭니다. 드리프트로 인해 손실된 대립유전자는 돌연변이로 인해 계속해서 발생할 수 있습니다.

유전적 부동은 방향성이 없는 과정이기 때문에 인구 집단 내 다양성 감소와 동시에 지역 인구 간의 차이가 증가합니다. 마이그레이션은 이에 대응합니다. 대립유전자 A가 한 집단에 고정되고 대립유전자 a가 다른 집단에 고정되어 있는 경우, 이들 집단 사이의 개체 이동은 두 집단 내에서 대립유전자 다양성이 다시 발생한다는 사실로 이어집니다.

인구 파동과 유전적 부동.인구 규모는 시간이 지나도 일정하게 유지되는 경우가 거의 없습니다. 숫자의 상승 뒤에는 하락이 따릅니다. S.S. Chetverikov는 자연 인구 수, 인구 파도의주기적인 변동에 주목 한 최초의 사람 중 하나입니다. 그들은 인구의 진화에 매우 중요한 역할을 합니다. 유전적 부동은 대규모 집단의 대립유전자 빈도에 거의 영향을 미치지 않습니다. 그러나 숫자가 급격히 감소하는 기간에는 그 역할이 크게 증가합니다. 그러한 순간에는 진화의 결정적인 요인이 될 수 있습니다. 경기 침체 기간 동안 특정 대립 유전자의 빈도는 예측할 수 없을 정도로 극적으로 변할 수 있습니다. 특정 대립유전자의 손실과 집단의 유전적 다양성의 급격한 고갈이 발생할 수 있습니다. 그러다가 인구 규모가 증가하기 시작하면 인구는 인구 병목 현상을 통과하는 순간 확립된 유전 구조를 세대에서 세대로 재생산하게 됩니다. 예를 들어 고양이 가족을 대표하는 치타의 상황이 있습니다. 과학자들은 현대의 모든 치타 개체군의 유전적 구조가 매우 유사하다는 사실을 발견했습니다. 동시에 각 개체군 내 유전적 다양성은 극히 낮습니다. 치타 개체군의 유전적 구조의 이러한 특징은 상대적으로 최근(200년 전)에 이 종이 매우 좁은 개체군 병목 현상을 겪었고 모든 현대 치타는 여러 개체의 후손이라고 가정하면 설명할 수 있습니다(미국 연구자에 따르면, 7) 개인.

병목 현상은 인류 인구의 진화에 매우 중요한 역할을 한 것으로 보입니다. 현대 인류의 조상은 수만 년에 걸쳐 전 세계로 퍼졌습니다. 그 과정에서 많은 인구가 완전히 사라졌습니다. 살아남은 동물조차도 멸종 위기에 처하는 경우가 많았습니다. 그들의 숫자는 심각한 수준으로 떨어졌습니다. 인구 병목 현상을 통과하는 동안 대립 유전자 빈도는 인구마다 다르게 변경되었습니다. 일부 집단에서는 특정 대립유전자가 완전히 상실되었고 다른 집단에서는 고정되었습니다. 인구가 복원된 후, 변경된 유전적 구조가 세대에서 세대로 재생산되었습니다. 분명히 이러한 과정은 오늘날 우리가 지역 인구에서 관찰하는 일부 대립 유전자의 모자이크 분포를 결정했습니다. 아래는 인간의 AB0 혈액형 체계에 따른 B 대립유전자의 분포입니다. 현대 인구 사이의 상당한 차이는 조상 인구가 인구 병목 현상을 겪으면서 선사 시대에 발생한 유전적 부동의 결과를 반영할 수 있습니다.

창립자 효과.일반적으로 동물과 식물은 상대적으로 작은 그룹으로 종(섬, 신대륙)의 새로운 영토에 침투합니다. 그러한 그룹의 특정 대립유전자의 빈도는 원래 집단의 이러한 대립유전자의 빈도와 크게 다를 수 있습니다. 새로운 영토에 정착하면 식민지 주민 수가 늘어납니다. 발생하는 수많은 개체군은 창시자의 유전적 구조를 재현합니다. 종합 진화론의 창시자 중 한 명인 미국의 동물학자인 에른스트 마이어(Ernst Mayr)는 이 현상을 창시자 효과라고 불렀습니다.

창시자 효과는 화산섬과 산호섬에 서식하는 동식물종의 유전적 구조를 형성하는 데 주도적인 역할을 한 것으로 보입니다. 이 종들은 모두 운이 좋게도 섬에 도착할 수 있었던 매우 작은 집단의 창시자들로부터 유래되었습니다. 이러한 창시자는 부모 집단의 매우 작은 표본을 대표하며 이러한 표본의 대립유전자 빈도는 매우 다를 수 있다는 것이 분명합니다. 유빙 위를 표류하다가 결국 무인도에 도달한 여우에 대한 가상의 예를 떠올려 보겠습니다. 각 딸 개체군에서 대립 유전자 빈도는 서로 및 부모 개체군과 크게 달랐습니다. 해양 동식물의 놀라운 다양성과 섬의 풍부한 고유종을 설명하는 것은 창시자 효과입니다. 창시자 효과는 인류의 진화에도 중요한 역할을 했습니다. 아메리칸 인디언과 호주 원주민에는 B 대립 유전자가 전혀 없습니다. 이 대륙에는 소그룹의 사람들이 거주했습니다. 순전히 무작위적인 이유로 인해 이러한 집단의 창시자 중에는 B 대립 유전자의 단일 보유자가 없었을 수도 있습니다. 당연히 이 대립 유전자는 파생 집단에 없습니다.

유전적 표류와 진화의 분자시계.유전적 부동의 최종 결과는 집단에서 하나의 대립 유전자가 완전히 제거되고 그 안에 다른 대립 유전자가 통합(고정)되는 것입니다. 특정 대립유전자가 집단에서 더 자주 발생할수록 유전적 부동으로 인해 해당 대립유전자가 고정될 확률이 높아집니다. 계산에 따르면 중성 대립 유전자의 고정 확률은 모집단의 빈도와 동일합니다.

우리가 집단에서 관찰하는 각 대립유전자는 한때 돌연변이의 결과로 발생했습니다. 돌연변이는 세대당 배우자당 유전자당 10~5개의 평균 빈도로 발생합니다. 따라서 인구가 작을수록 각 세대에서 이 인구 중 적어도 한 명의 개체가 새로운 돌연변이의 보인자가 될 가능성은 줄어듭니다. 100,000명의 개체군에서 각 새로운 세대에는 확률이 1에 가까운 새로운 돌연변이 대립 유전자가 있지만 인구에서의 빈도(200,000개 대립 유전자 중 1개)이므로 고정 확률은 매우 낮습니다. . 같은 세대에 있는 10명의 개체군 중 적어도 한 명의 개체에서 동일한 돌연변이가 발생할 확률은 무시할 수 있지만, 그러한 돌연변이가 이 개체군에서 발생하는 경우 돌연변이 대립유전자의 빈도(20개 대립유전자 중 1개) 그리고 그 고정 가능성은 상대적으로 높을 것입니다.

대규모 집단은 새로운 대립유전자의 돌연변이 발생을 오랫동안 "기다리지" 않고 오랜 시간 동안 이를 수정하며, 소규모 집단은 돌연변이가 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 "기다립니다". 그러나 돌연변이가 발생한 후에는 빠르게 고칠 수 있습니다. 이는 언뜻 보기에는 역설적인 결론에 도달합니다. 즉, 중립 대립유전자의 고정 확률은 돌연변이 발생 빈도에만 의존하고 인구 규모에는 의존하지 않습니다.

중성 돌연변이의 빈도는 다른 종에서 대략 동일하므로 이러한 돌연변이의 고정 속도는 대략 동일해야 합니다. 따라서 동일한 유전자에 축적된 돌연변이의 수는 이들 종의 독립적인 진화 시간에 비례해야 합니다. 즉, 공통의 진보된 종에서 두 종을 분리한 이후 더 많은 시간이 지날수록 더 중립적인 돌연변이 치환이 이들 종을 구별하게 됩니다.

"진화의 분자 시계" 방법은 이 원리에 기초합니다. 즉, 서로 다른 계통 그룹의 조상이 서로 독립적으로 진화하기 시작한 순간부터 경과한 시간을 결정합니다.

미국 연구자 E. Zukurkendl과 L. Polling은 진화 경로가 일찍 분기될수록 다양한 종의 포유류에서 헤모글로빈과 시토크롬 C의 아미노산 서열 차이가 더 커진다는 사실을 처음으로 발견했습니다. 이 패턴은 나중에 수십 개의 서로 다른 유전자와 수백 종의 동물, 식물 및 미생물을 포함한 방대한 실험 자료를 사용하여 확인되었습니다. 유전적 표류 이론에 따르면 분자 시계는 일정한 속도로 작동하는 것으로 밝혀졌습니다. 분자 시계의 보정은 유전자별로 이루어집니다. 왜냐하면 유전자에 따라 중성 돌연변이 발생 빈도가 다를 수 있기 때문입니다. 이를 위해 우리는 고생물학적 데이터를 기반으로 분기 시간이 확실하게 확립된 분류군을 대표하는 특정 유전자에 축적된 치환 수를 추정합니다. 분자 시계가 보정되면, 공통 조상이 화석 기록에서 아직 확인되지 않은 경우에도 서로 다른 분류군 간의 발산 시간을 측정하는 데 사용할 수 있습니다.

유전적 부동이란 무엇입니까? 간단히

유전적 부동은 진화의 원동력 중 하나입니다.

가장 많은 자손을 생산하거나 전혀 번식하지 않는 특성을 가진 유기체로 인해 특정 특성이 인구 집단에서 무작위로 나타나거나 사라지는 과정입니다.

유전적 부동은 소규모 인구 집단 내에서 유전적 다양성을 감소시킬 수 있습니다. 예를 들어, 10마리의 동물 집단 중 단 2마리의 개체만이 특정 유전자 변이를 갖고 자손을 생산하지 않는다면, 그 변이는 개체군에서 사라질 것입니다.

유전적 부동의 특별한 유형은 소수의 개인이 주요 집단으로부터 고립될 때 발생하는 "창시자 효과"입니다. 예를 들어, 18세기 말 미크로네시아 핀제랍 섬에 태풍이 닥친 후 오직 20명만이 살아남았고, 그들에게 미래 세대의 운명이 달려 있었습니다. 오늘날 섬 인구의 5~10%가 색맹을 앓고 있는데, 이는 다른 곳에서는 극히 드문 일입니다. 분명히 태풍 생존자 중 한 명은 이 질병에 대한 열성 유전자를 보유하고 있었습니다.

GENE DRIFT, 유전적 표류(네덜란드어 drijven - 운전, 수영), 제한된 수의 인구 집단에서 여러 세대에 걸쳐 유전자 대립 유전자 빈도의 무작위 변동. 유전적 부동은 이 용어를 제안한 S. Wright와 그러한 변동을 "유전-자동 과정"이라고 불렀던 러시아 유전학자 D. D. Romashov와 N. P. Dubinin에 의해 1931년에 동시에 독립적으로 확립되었습니다. 유전적 표류의 이유는 제한된 수의 후손을 배경으로 수정 과정의 확률적 특성 때문입니다. 각 세대의 대립유전자 빈도 변동의 크기는 모집단의 개인 수에 반비례하고 유전자의 대립유전자 빈도의 곱에 정비례합니다. 이러한 유전적 부동 매개변수는 이론적으로 유전자 풀에서 유전자의 2개 이상의 대립유전자 중 하나만 보존되도록 해야 하며, 그 중 어느 것이 보존될지는 확률적 사건입니다. 일반적으로 유전적 부동은 유전적 다양성의 수준을 감소시키고 작은 인구 집단에서는 하나의 대립 유전자에 대한 모든 개체의 동형 접합으로 이어집니다. 이 과정의 속도가 빠를수록 인구의 개인 수가 적어집니다. 컴퓨터를 기반으로 한 유전적 부동의 효과는 인간을 포함한 많은 유기체 종에서 실험적으로나 자연 조건에서 모두 확인되었습니다. 예를 들어, 그린란드 에스키모의 가장 작은 인구(약 400명)에서 대표자의 절대 다수는 혈액형 0(I)을 가지고 있습니다. 즉, 그들은 다른 대립 유전자를 거의 "대체"한 I0 대립 유전자에 대해 동형 접합체입니다. 훨씬 더 많은 수의 2개 집단에서는 유전자의 모든 대립유전자(I0, IA 및 IB)와 ABO 시스템의 모든 혈액형이 상당한 빈도로 나타납니다. 영구적으로 작은 인구의 유전적 부동은 종종 멸종으로 이어지며, 이는 데메가 상대적으로 단기적으로 존재하는 이유입니다. 가변성의 감소로 인해 그러한 개체군은 환경 조건이 변할 때 불리한 상황에 처하게 됩니다. 이는 낮은 수준의 유전적 다양성뿐만 아니라 돌연변이의 결과로 지속적으로 발생하는 불리한 대립 유전자의 존재 때문이기도 합니다. 유전적 부동으로 인한 개체군의 다양성 감소는 종 전체의 수준에서 부분적으로 보상될 수 있습니다. 서로 다른 대립 유전자가 서로 다른 개체군에 고정되어 있기 때문에 종의 유전자 풀은 각 개체군에서 낮은 수준의 이형접합성에도 불구하고 다양하게 유지됩니다. 또한, 소규모 개체군에서는 적응 가치가 낮은 대립 유전자가 고정될 수 있지만 환경이 변하면 새로운 존재 조건에 대한 적응성을 결정하고 종의 보존을 보장합니다. 일반적으로 유전적 부동은 그 자체로는 적응성을 갖지 않지만, 유전자 풀에 장기적이고 방향성 있는 변화를 일으키는 기본적인 진화 요인입니다.

대립 유전자 빈도의 무작위 변화는 인구 규모가 일회적으로 급격히 감소하는 동안에도 발생합니다(재앙적인 사건이나 인구 일부의 이주로 인해). 이는 유전적 부동이 아니며 병목 효과 또는 창시자 효과라고 합니다. 인간의 경우 이러한 영향은 일부 인구 및 인종 그룹에서 특정 유전병의 발생률 증가의 기초가 됩니다.

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문학: Kaidanov L.Z. 인구 유전학. 엠., 1996.

V. S. Mikheev.

유전자 드리프트 —이것은 무작위 요인의 작용으로 인해 발생하는 인구의 유전자 및 유전형 빈도의 변화입니다. 이러한 현상은 서로 독립적으로 발생합니다. 이러한 현상은 영국 과학자 Fisher와 American Wright에 의해 발견되었습니다. 국내 유전학자인 Dubinin과 Romashov가 개념을 도입했습니다. 유전 자동 과정.결과적으로 발생하는 과정입니다. 유전 적 부동대립유전자의 빈도는 변동될 수 있으며, 대립유전자는 집단 내에서 확립되거나 집단의 유전자 풀에서 사라질 수 있습니다.

이 현상은 Wright에 의해 자세히 연구되었습니다. 그는 그것을 보여주었다 유전적 부동은 다음 4가지 요인에 밀접하게 의존합니다.

1. 인구 규모

2. 돌연변이 압력

3. 유전자 흐름

주어진 대립유전자의 선택적 값

인구가 많을수록 유전적 부동은 덜 효과적입니다. 대규모 인구에서는 선택이 효과적입니다.

돌연변이 압력이 높을수록, 돌연변이가 더 자주 발생할수록 유전적 부동의 효과는 떨어집니다.

유전자 흐름은 이웃 집단 간의 유전자 교환입니다. 유전자 흐름이 높을수록 이주자 교환이 많아지고 유전자 부동의 효과가 떨어집니다.

대립유전자의 선택 값이 높을수록 유전적 부동의 효과는 떨어집니다.

진화의 요인으로서 유전적 부동의 효과는 개체군이 작은 고립된 위치로 구성되어 있을 때 이주자 교환이 거의 없을 때 더욱 분명하게 나타납니다.

인구의 수가 많으면 주기적으로 이 인구는 그 수를 급격히 줄이고 사망합니다. 소수의 생존 개체로 인해 많은 수의 개체와 새로 출현하는 개체군이 형성됩니다. 병목 현상(“창업자의 원칙”으로 나타남). (밀터).

예를 들어, 일부 지역에는 유전적으로 다양한 산모 인구가 많습니다. 그 개인 중 몇몇은 실수로 모성 집단으로부터 고립되었습니다. 고립된 동물들은 대표하지 않습니다. 견본 상품, 즉. 모계 개체군이 가지고 있는 모든 유전자를 보유하는 것은 아닙니다. 고립된 이들 개인(새로운 개인)의 유전자 풀은 무작위적이고 빈약합니다.

고립된 지역의 조건이 좋으면 개체 간에 근친교배가 발생하고 특정 형질에 대해서는 동형접합체가 발생합니다. 새로 형성된 딸 개체군은 원래의 어머니 개체군과 다를 것입니다. 유전자 풀은 유전적으로 결정되며, 특히 이 집단을 형성한 개인의 경우 더욱 그렇습니다.

진화의 요인인 유전적 부동은 인구 규모가 크지 않은 인구 출현의 여러 단계에서 매우 중요합니다.

유전적 부동의 예.미국 기업가 중에는 종종 다음과 같은 사람들이 있습니다. 모르판 증후군.외모(키가 크고, 잘록하고, 몸통이 짧고, 육체적으로 강함)로 쉽게 식별할 수 있습니다. 신체 특징은 유전적 부동의 결과입니다. 미국에 도착하는 배의 승객들은 하나를 가지고 있었고 이러한 특성의 확산은 그린란드 북부의 극지방(북부) 에스키모 부족의 사람들 덕분에 일어났습니다. 270명이 여러 세대에 걸쳐 격리되었습니다. 그 결과 혈액형을 결정하는 대립유전자의 빈도에 변화가 생겼다.

예를 들어 유전적 부동

유전적 부동의 메커니즘은 작은 예를 통해 설명할 수 있습니다. 용액 한 방울에서 분리된 매우 큰 박테리아 군집을 상상해 봅시다. 박테리아는 두 개의 대립 유전자를 가진 하나의 유전자를 제외하고는 유전적으로 동일합니다. 그리고 . 대립유전자 박테리아의 절반인 대립유전자에 존재 - 다른 것에서. 따라서 대립유전자 빈도는 그리고 1/2과 같습니다. 그리고 - 중성 대립유전자는 박테리아의 생존이나 번식에 영향을 미치지 않습니다. 따라서 군집에 있는 모든 박테리아는 생존하고 번식할 확률이 동일합니다.

그런 다음 방울의 크기를 줄여 4개의 박테리아에만 충분한 먹이가 있도록 합니다. 나머지는 모두 번식하지 못하고 죽습니다. 4명의 생존자 중에서 가능한 대립유전자 조합은 16개입니다. 그리고 :

(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

각 조합의 확률

여기서 1/2(대립유전자 확률 또는 살아남은 각 박테리아에 대해)에 4를 곱합니다(생존 박테리아의 결과 개체군의 전체 크기)

대립 유전자 수에 따라 옵션을 그룹화하면 다음 표가 표시됩니다.

표에서 볼 수 있듯이, 16개 변종 중 6개에서 콜로니는 동일한 수의 대립유전자를 갖습니다. 그리고 . 그러한 사건이 발생할 확률은 6/16입니다. 대립 유전자의 수가 다른 모든 옵션의 확률 그리고 불평등하게 약간 더 높으며 10/16에 해당합니다.

유전적 부동은 무작위 사건으로 인해 집단 내 대립유전자 빈도가 변할 때 발생합니다. 이 예에서는 박테리아 개체수가 4명의 생존자로 감소했습니다(병목 효과). 처음에 식민지는 동일한 대립 유전자 빈도를 가졌습니다. 그리고 그러나 빈도가 변경될 가능성(군집이 유전적 부동을 겪게 됨)은 원래 대립유전자 빈도가 동일하게 유지될 가능성보다 높습니다. 또한 유전적 부동의 결과로 하나의 대립유전자가 완전히 상실될 확률이 높습니다(2/16).

S. Wright의 실험적 증거

S. Wright는 소규모 집단에서 돌연변이 대립유전자의 빈도가 빠르고 무작위로 변한다는 것을 실험적으로 증명했습니다. 그의 실험은 간단했습니다. 음식이 담긴 시험관에 그는 A 유전자에 대해 이형접합성인 초파리의 암컷 두 마리와 수컷 두 마리를 넣었습니다(그들의 유전자형은 Aa로 기록될 수 있음). 이러한 인위적으로 생성된 집단에서 정상(A) 대립유전자와 돌연변이(a) 대립유전자의 농도는 50%였습니다. 여러 세대가 지난 후, 일부 집단에서는 모든 개체가 돌연변이 대립유전자(a)에 대해 동형접합성이 되었고, 다른 집단에서는 이 대립유전자가 완전히 사라졌으며, 마지막으로 일부 집단에서는 정상 대립유전자와 돌연변이 대립유전자를 모두 포함하는 것으로 나타났습니다. 돌연변이 개체의 생존력 감소에도 불구하고 자연 선택과 반대로 일부 개체군에서는 돌연변이 대립 유전자가 정상 유전자를 완전히 대체했다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 이는 무작위 프로세스의 결과입니다. 유전 적 부동.

문학

  • Vorontsov N.N., Sukhorukova L.N.유기 세계의 진화. -M .: Nauka, 1996. -P. 93-96. - ISBN 5-02-006043-7
  • 그린 N., 스타우트 W., 테일러 D.생물학. 3권으로 되어있습니다. 2 권. - M .: Mir, 1996. - P. 287-288. - ISBN 5-03-001602-3

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노트


위키미디어 재단. 2010.

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서적

  • 생물학. 9 11학년 생물학적 생성자 3. 0. 상호작용 컬렉션. 모델. CDpc(Federal State Educational Standard), Vabishchevich A.P., 이 컬렉션에는 자세한 방법론적 권장 사항을 갖춘 80개의 가상 실험 및 작업이 포함되어 있습니다. 모델은 다음과 같은 일반 과목의 교육을 지원하도록 설계되었습니다. 카테고리:

진화의 요인으로서의 유전적 부동.

유전적 표류 또는 유전-자동 과정은 집단 내 유전자의 대립유전자 변이체 빈도의 비방향성 변화 현상입니다.우리는 집단 진화의 요인 중 하나로 유전적 부동을 고려할 수 있습니다. 드리프트 덕분에 대립 유전자 빈도는 지역 인구에서 평형점(한 대립 유전자가 손실되고 다른 대립 유전자가 고정됨)에 도달할 때까지 무작위로 바뀔 수 있습니다. 서로 다른 집단에서 유전자는 독립적으로 "표류"합니다. 따라서 표류의 결과는 모집단마다 다른 것으로 나타납니다. 일부에서는 한 세트의 대립유전자가 고정되어 있고 다른 세트에서는 다른 세트가 고정되어 있습니다. 따라서 유전적 부동은 한편으로는 집단 내 유전적 다양성의 감소로 이어지고, 다른 한편으로는 집단 간의 차이가 증가하고 여러 특성의 차이가 발생합니다. 이러한 발산은 결국 종분화의 기초가 될 수 있습니다. 개체군이 진화하는 동안 유전적 부동은 주로 자연선택을 통해 다른 진화 요인과 상호작용합니다. 이 두 가지 요인의 기여 비율은 선택의 강도와 개체군의 크기에 따라 달라집니다. 높은 선택 강도와 높은 인구 규모에서 인구의 유전자 빈도 역학에 대한 무작위 과정의 영향은 무시할 수 있습니다. 반대로, 유전자형 간의 적합도 차이가 작은 소규모 인구 집단에서는 유전적 부동이 중요해집니다. 그러한 상황에서는 적응력이 떨어지는 대립유전자가 개체군에 고정될 수 있는 반면 적응력이 더 높은 대립유전자는 상실될 수 있습니다. 우리가 이미 알고 있듯이, 유전적 부동의 가장 흔한 결과는 일부 대립유전자의 고정과 다른 대립유전자의 상실로 인해 집단 내 유전적 다양성이 고갈되는 것입니다. 반대로 돌연변이 과정은 개체군 내에서 유전적 다양성을 풍부하게 만듭니다. 드리프트로 인해 손실된 대립유전자는 돌연변이로 인해 계속해서 발생할 수 있습니다. 유전적 부동은 방향성이 없는 과정이기 때문에 인구 집단 내 다양성 감소와 동시에 지역 인구 간의 차이가 증가합니다. 마이그레이션은 이에 대응합니다. 한 집단에 대립유전자가 고정되어 있는 경우 , 그리고 다른 하나에는 병목현상 안에혈액형 체계에 따르면 AB0
인구 파동과 유전적 부동.

창립자 효과.
창시자 효과 안에 안에
유전적 표류와 진화의 분자시계.
계산에 따르면 중성 대립 유전자의 고정 확률은 모집단의 빈도와 동일합니다.우리가 집단에서 관찰하는 각 대립유전자는 한때 돌연변이의 결과로 발생했습니다. 돌연변이는 평균 10번의 빈도로 발생합니다. -5유전자당, 세대당, 배우자당. 따라서 인구가 작을수록 각 세대에서 이 인구 중 적어도 한 명의 개체가 새로운 돌연변이의 보인자가 될 가능성은 줄어듭니다. 100,000명의 개체군에서 각 새로운 세대에는 확률이 1에 가까운 새로운 돌연변이 대립 유전자가 있지만 인구에서의 빈도(200,000개 대립 유전자 중 1개)이므로 고정 확률은 매우 낮습니다. . 같은 세대에 있는 10명의 개체군 중 적어도 한 명의 개체에서 동일한 돌연변이가 발생할 확률은 무시할 수 있지만, 그러한 돌연변이가 이 개체군에서 발생하는 경우 돌연변이 대립유전자의 빈도(20개 대립유전자 중 1개) 그리고 그 고정 가능성은 상대적으로 높을 것입니다. 대규모 집단은 새로운 대립유전자의 돌연변이 발생을 오랫동안 "기다리지" 않고 오랜 시간 동안 이를 수정하며, 소규모 집단은 돌연변이가 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 "기다립니다". 그러나 돌연변이가 발생한 후에는 빠르게 고칠 수 있습니다. 이는 겉으로는 역설적인 결론으로 ​​이어진다. 중성 대립유전자의 고정 확률은 돌연변이 발생 빈도에만 의존하며 인구 규모에는 의존하지 않습니다. "진화의 분자 시계" 방법 - 서로 다른 체계적 그룹의 조상이 서로 독립적으로 진화하기 시작한 순간부터 경과한 시간을 결정합니다. 와 함께

유전적 표류 또는 유전-자동 과정은 집단 내 유전자의 대립유전자 변이체 빈도의 비방향성 변화 현상입니다. 우리는 집단 진화의 요인 중 하나로 유전적 부동을 고려할 수 있습니다. 드리프트 덕분에 대립 유전자 빈도는 지역 인구에서 평형점(한 대립 유전자가 손실되고 다른 대립 유전자가 고정됨)에 도달할 때까지 무작위로 바뀔 수 있습니다. 서로 다른 집단에서 유전자는 독립적으로 "표류"합니다. 따라서 표류의 결과는 인구 집단마다 다른 것으로 나타납니다. 어떤 집단에서는 한 세트의 대립유전자가 고정되어 있고 다른 집단에서는 다른 세트가 고정되어 있습니다. 따라서 유전적 부동은 한편으로는 집단 내 유전적 다양성의 감소로 이어지고, 다른 한편으로는 집단 간의 차이가 증가하고 여러 특성의 차이가 발생합니다. 이러한 발산은 결국 종분화의 기초가 될 수 있습니다. 개체군이 진화하는 동안 유전적 부동은 주로 자연선택을 통해 다른 진화 요인과 상호작용합니다. 이 두 가지 요인의 기여 비율은 선택의 강도와 개체군의 크기에 따라 달라집니다. 높은 선택 강도와 높은 인구 규모에서 인구의 유전자 빈도 역학에 대한 무작위 과정의 영향은 무시할 수 있습니다. 반대로, 유전자형 간의 적합도 차이가 작은 소규모 인구 집단에서는 유전적 부동이 중요해집니다. 그러한 상황에서는 적응력이 떨어지는 대립유전자가 개체군에 고정될 수 있는 반면 적응력이 더 높은 대립유전자는 상실될 수 있습니다. 우리가 이미 알고 있듯이, 유전적 부동의 가장 흔한 결과는 일부 대립유전자의 고정과 다른 대립유전자의 상실로 인해 집단 내 유전적 다양성이 고갈되는 것입니다. 반대로 돌연변이 과정은 개체군 내에서 유전적 다양성을 풍부하게 만듭니다. 드리프트로 인해 손실된 대립유전자는 돌연변이로 인해 계속해서 발생할 수 있습니다. 유전적 부동은 방향성이 없는 과정이기 때문에 인구 집단 내 다양성 감소와 동시에 지역 인구 간의 차이가 증가합니다. 마이그레이션은 이에 대응합니다. 한 집단에 대립유전자가 고정되어 있는 경우 , 그리고 다른 하나에는 , 이 개체군 사이의 개체 이동은 두 개체군 내에서 대립 유전자 다양성의 다시 출현으로 이어집니다. 병목현상분명히 인류의 진화에 매우 중요한 역할을 했습니다. 현대 인류의 조상은 수만 년에 걸쳐 전 세계로 퍼졌습니다. 그 과정에서 많은 인구가 완전히 사라졌습니다. 살아남은 동물조차도 멸종 위기에 처하는 경우가 많았습니다. 그들의 숫자는 심각한 수준으로 떨어졌습니다. 인구 병목 현상을 통과하는 동안 대립 유전자 빈도는 인구마다 다르게 변경되었습니다. 일부 집단에서는 특정 대립유전자가 완전히 상실되었고 다른 집단에서는 고정되었습니다. 인구가 복원된 후, 변경된 유전적 구조가 세대에서 세대로 재생산되었습니다. 분명히 이러한 과정은 오늘날 우리가 지역 인구에서 관찰하는 일부 대립 유전자의 모자이크 분포를 결정했습니다. 아래는 대립유전자 분포입니다. 안에혈액형 체계에 따르면 AB0사람들에게. 현대 인구 사이의 상당한 차이는 조상 인구가 인구 병목 현상을 겪으면서 선사 시대에 발생한 유전적 부동의 결과를 반영할 수 있습니다.
인구 파동과 유전적 부동.
인구 규모는 시간이 지나도 일정하게 유지되는 경우가 거의 없습니다. 숫자의 상승 뒤에는 하락이 따릅니다. S.S. Chetverikov는 자연 인구 수, 인구 파도의주기적인 변동에 주목 한 최초의 사람 중 하나입니다. 그들은 인구의 진화에 매우 중요한 역할을 합니다. 유전적 부동은 대규모 집단의 대립유전자 빈도에 거의 영향을 미치지 않습니다. 그러나 숫자가 급격히 감소하는 기간에는 그 역할이 크게 증가합니다. 그러한 순간에는 진화의 결정적인 요인이 될 수 있습니다. 경기 침체 기간 동안 특정 대립 유전자의 빈도는 예측할 수 없을 정도로 극적으로 변할 수 있습니다. 특정 대립유전자의 손실과 집단의 유전적 다양성의 급격한 고갈이 발생할 수 있습니다. 그러다가 인구 규모가 증가하기 시작하면 인구는 인구 병목 현상을 통과하는 순간 확립된 유전 구조를 세대에서 세대로 재생산하게 됩니다. 고양이과의 대표자인 치타의 상황이 그 예입니다. 과학자들은 현대의 모든 치타 개체군의 유전적 구조가 매우 유사하다는 사실을 발견했습니다. 동시에 각 개체군 내 유전적 다양성은 극히 낮습니다. 치타 개체군의 유전적 구조의 이러한 특징은 상대적으로 최근(200년 전)에 이 종이 매우 좁은 개체군 병목 현상을 겪었고 모든 현대 치타는 여러 개체의 후손이라고 가정하면 설명할 수 있습니다(미국 연구자에 따르면, 7) 개인.
창립자 효과.
일반적으로 동물과 식물은 상대적으로 작은 그룹으로 종(섬, 신대륙)의 새로운 영토에 침투합니다. 그러한 그룹의 특정 대립유전자의 빈도는 원래 집단의 이러한 대립유전자의 빈도와 크게 다를 수 있습니다. 새로운 영토에 정착하면 식민지 주민 수가 늘어납니다. 발생하는 수많은 개체군은 창시자의 유전적 구조를 재현합니다. 종합 진화론의 창시자 중 한 명인 미국의 동물학자 에른스트 마이어는 이 현상을 이렇게 불렀습니다. 창시자 효과. 창시자 효과는 화산섬과 산호섬에 서식하는 동식물종의 유전적 구조를 형성하는 데 주도적인 역할을 한 것으로 보입니다. 이 종들은 모두 운이 좋게도 섬에 도착할 수 있었던 매우 작은 집단의 창시자들로부터 유래되었습니다. 이러한 창시자는 부모 집단의 매우 작은 표본을 대표하며 이러한 표본의 대립유전자 빈도는 매우 다를 수 있다는 것이 분명합니다. 유빙 위를 표류하다가 결국 무인도에 도달한 여우에 대한 가상의 예를 떠올려 보겠습니다. 각 딸 개체군에서 대립 유전자 빈도는 서로 및 부모 개체군과 크게 달랐습니다. 해양 동식물의 놀라운 다양성과 섬의 풍부한 고유종을 설명하는 것은 창시자 효과입니다. 창시자 효과는 인류의 진화에도 중요한 역할을 했습니다. 참고로 대립유전자는 안에아메리칸 인디언과 호주 원주민 중에는 전혀 존재하지 않습니다. 이 대륙에는 소그룹의 사람들이 거주했습니다. 순전히 무작위적인 이유로 인해, 이들 집단의 창시자 중에는 대립유전자를 보유하는 단 한 명의 보인자가 없었을 수도 있습니다. 안에. 당연히, 이 대립유전자는 파생된 집단에는 존재하지 않습니다.
유전적 표류와 진화의 분자시계.
유전적 부동의 최종 결과는 집단에서 하나의 대립 유전자가 완전히 제거되고 그 안에 다른 대립 유전자가 통합(고정)되는 것입니다. 특정 대립유전자가 집단에서 더 자주 발생할수록 유전적 부동으로 인해 해당 대립유전자가 고정될 확률이 높아집니다. 계산에 따르면 중성 대립 유전자의 고정 확률은 모집단의 빈도와 동일합니다.우리가 집단에서 관찰하는 각 대립유전자는 한때 돌연변이의 결과로 발생했습니다. 돌연변이는 세대당 배우자당 유전자당 10 -5의 평균 빈도로 발생합니다. 따라서 인구가 작을수록 각 세대에서 이 인구 중 적어도 한 명의 개체가 새로운 돌연변이의 보인자가 될 가능성은 줄어듭니다. 100,000명의 개체군에서 각 새로운 세대에는 확률이 1에 가까운 새로운 돌연변이 대립 유전자가 있지만 인구에서의 빈도(200,000개 대립 유전자 중 1개)이므로 고정 확률은 매우 낮습니다. . 같은 세대에 있는 10명의 개체군 중 적어도 한 명의 개체에서 동일한 돌연변이가 발생할 확률은 무시할 수 있지만, 그러한 돌연변이가 이 개체군에서 발생하는 경우 돌연변이 대립유전자의 빈도(20개 대립유전자 중 1개) 그리고 그 고정 가능성은 상대적으로 높을 것입니다. 대규모 집단은 새로운 대립유전자의 돌연변이 발생을 오랫동안 "기다리지" 않고 오랜 시간 동안 이를 수정하며, 소규모 집단은 돌연변이가 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 "기다립니다". 그러나 돌연변이가 발생한 후에는 빠르게 고칠 수 있습니다. 이는 겉으로는 역설적인 결론으로 ​​이어진다. 중성 대립유전자의 고정 확률은 돌연변이 발생 빈도에만 의존하며 인구 규모에는 의존하지 않습니다.중성 돌연변이의 빈도는 다른 종에서 대략 동일하므로 이러한 돌연변이의 고정 속도는 대략 동일해야 합니다. 따라서 동일한 유전자에 축적된 돌연변이의 수는 이들 종의 독립적인 진화 시간에 비례해야 합니다. 즉, 공통의 진보된 종에서 두 종을 분리한 이후 더 많은 시간이 지날수록 더 중립적인 돌연변이 치환이 이들 종을 구별하게 됩니다. 이 원칙을 바탕으로 "진화의 분자 시계" 방법 - 서로 다른 체계적 그룹의 조상이 서로 독립적으로 진화하기 시작한 순간부터 경과한 시간을 결정합니다.미국 연구자 E. Zukurkendl과 L. Polling은 헤모글로빈과 시토크롬의 아미노산 서열에 차이가 있다는 사실을 처음으로 발견했습니다. 와 함께다른 종의 포유류에서는 진화 경로가 더 일찍 갈라질수록 더 많이 갈라집니다. 이 패턴은 나중에 수십 개의 서로 다른 유전자와 수백 종의 동물, 식물 및 미생물을 포함한 방대한 실험 자료를 사용하여 확인되었습니다. 유전적 표류 이론에 따르면 분자 시계는 일정한 속도로 작동하는 것으로 밝혀졌습니다. 분자 시계의 보정은 유전자별로 이루어집니다. 왜냐하면 유전자에 따라 중성 돌연변이 발생 빈도가 다를 수 있기 때문입니다. 이를 위해 우리는 고생물학적 데이터를 기반으로 분기 시간이 확실하게 확립된 분류군을 대표하는 특정 유전자에 축적된 치환 수를 추정합니다. 분자 시계가 보정되면, 공통 조상이 화석 기록에서 아직 확인되지 않은 경우에도 서로 다른 분류군 간의 발산 시간을 측정하는 데 사용할 수 있습니다. 1. 인구 파동이 유전적 부동의 영향을 증가시키는 이유는 무엇입니까? 2. 섬 동식물의 형성에서 유전적 부동은 어떤 역할을 합니까? 3. 진화의 분자 시계의 원리와 진화 연구에서의 적용을 설명하십시오.