ტეგის სინთეზი არის ენერგიის შენახვა. რეაქციები ფოსფატიდური მჟავისგან ტეგების სინთეზისთვის ლიპიდური მეტაბოლიზმის ან ქოლესტერინის მაჩვენებლები

სისხლში TAG-ის დონე შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს დღის განმავლობაში. ჰიპერტრიგლიცერიდემია შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიური ან პათოლოგიური. ფიზიოლოგიური ჰიპერტრიგლიცერიდემია ხდება ჭამის შემდეგ და შეიძლება გაგრძელდეს მიღებული საკვების ხასიათისა და რაოდენობის მიხედვით. ფიზიოლოგიური ჰიპერტრიგლიცერიდემია ასევე გვხვდება ორსულობის 2-3 ტრიმესტრში.

პათოლოგიური ჰიპერტრიგლიცერიდემია პათოგენეტიკურად შეიძლება დაიყოს პირველად და მეორად. პირველადი ჰიპერტრიგლიცერიდემია შეიძლება გამოწვეული იყოს ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის გენეტიკური დარღვევებით ან ჭარბი ჭამით. მეორადი ჰიპერტრიგლიცერიდემია წარმოიქმნება, როგორც ძირითადი პათოლოგიური პროცესის გართულება. კლინიკურ პრაქტიკაში TAG-ის შესწავლა ტარდება ლიპიდური ცვლის თანდაყოლილი და მეტაბოლური დარღვევების კლასიფიკაციისთვის, აგრეთვე ათეროსკლეროზისა და გულის კორონარული დაავადების რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებისთვის.

• ოჯახური ჰიპერტრიგლიცერიდემია (ფენოტიპი IV);
• კომპლექსური ოჯახური ჰიპერლიპიდემია (ფენოტიპი II ბ);
• ოჯახური დისბეტალიპოპროტეინემია (ფენოტიპი III);
• ქილომიკრონემიის სინდრომი (ფენოტიპი I);
• LCAT-ის (ლეციტინქოლესტერინის აცილტრანსფერაზას) დეფიციტი.

• გულის იშემიური დაავადება, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ათეროსკლეროზი;
• ჰიპერტონული დაავადება;
• სიმსუქნე;
• ვირუსული ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი (ალკოჰოლური, ბილიარული), სანაღვლე გზების ობსტრუქცია;
• დიაბეტი;
• ჰიპოთირეოზი;
• ნეფროზული სინდრომი; მ
• მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი;
• ორალური კონტრაცეპტივების, ბეტა-ბლოკატორების, თიაზიდური დიურეზულების მიღება;
• ორსულობა;
• გლიკოგენოზი;
• თალასემია.

ტრიგლიცერიდების შემცირება:

• ჰიპოლიპოპროტეინემია;
• ჰიპერთირეოზი;
• ჰიპერპარათირეოზი;
• არასწორი კვება;
• მალაბსორბციის სინდრომი;
• ნაწლავის ლიმფანგიექტაზია;
• ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება;
• ქოლესტირამინის, ჰეპარინის, C ვიტამინის, პროგესტინების მიღება.

ტრიგლიცერიდების ბიოსინთეზი

ცნობილია, რომ ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზის სიჩქარე დიდწილად განისაზღვრება ტრიგლიცერიდების და ფოსფოლიპიდების წარმოქმნის სიჩქარით, რადგან თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები მცირე რაოდენობით არის ქსოვილებში და სისხლის პლაზმაში და ჩვეულებრივ არ გროვდება.

ტრიგლიცერიდების სინთეზი ხდება გლიცეროლისა და ცხიმოვანი მჟავებისგან (ძირითადად სტეარინის, პალმიტის და ოლეინის). ქსოვილებში ტრიგლიცერიდების ბიოსინთეზის გზა მიმდინარეობს α-გლიცეროფოსფატის (გლიცეროლ-3-ფოსფატის) წარმოქმნით, როგორც შუალედური.

თირკმელებში, ისევე როგორც ნაწლავის კედელში, სადაც ფერმენტ გლიცეროლკინაზას აქტივობა მაღალია, გლიცერინი ფოსფორილირდება ატფ-ის ხარჯზე გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნით:

ცხიმოვან ქსოვილსა და კუნთებში, გლიცეროლკინაზას ძალიან დაბალი აქტივობის გამო, გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნა ძირითადად დაკავშირებულია გლიკოლიზის და გლიკოგენოლიზის პროცესებთან. ცნობილია, რომ დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატი წარმოიქმნება გლუკოზის გლიკოლიზური დაშლის დროს (იხ. თავი 10). ეს უკანასკნელი, ციტოპლაზმური გლიცეროლ-3-ფოსფატდეჰიდროგენაზას თანდასწრებით, შეუძლია გლიცეროლ-3-ფოსფატად გადაქცევა:

აღინიშნა, რომ თუ ცხიმოვან ქსოვილში გლუკოზის შემცველობა მცირდება (მაგალითად, შიმშილის დროს), მაშინ წარმოიქმნება მხოლოდ მცირე რაოდენობით გლიცეროლი-3-ფოსფატი და ლიპოლიზის დროს გამოთავისუფლებული თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტრიგლიცერიდების რესინთეზისთვის. ცხიმოვანი მჟავები ტოვებს ცხიმოვან ქსოვილს. პირიქით, ცხიმოვან ქსოვილში გლიკოლიზის გააქტიურება ხელს უწყობს მასში ტრიგლიცერიდების, ასევე მათი შემადგენელი ცხიმოვანი მჟავების დაგროვებას. ღვიძლში გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნის ორივე გზა შეინიშნება.

ამა თუ იმ გზით წარმოქმნილი გლიცეროლი-3-ფოსფატი თანმიმდევრულად აცილდება ცხიმოვანი მჟავის CoA წარმოებულის ორი მოლეკულით (ანუ ცხიმოვანი მჟავის „აქტიური“ ფორმები - აცილ-CoA). შედეგად წარმოიქმნება ფოსფატიდის მჟავა (ფოსფატიდატი):

როგორც აღინიშნა, გლიცეროლ-3-ფოსფატის აცილირება თანმიმდევრულად მიმდინარეობს; 2 ეტაპად. ჯერ გლიცეროლ-3-ფოსფატ აცილტრანსფერაზა კატალიზებს ლიზოფოსფატიდატის (1-აცილგლიცეროლ-3-ფოსფატი) წარმოქმნას, შემდეგ კი 1-აცილგლიცეროლ-3-ფოსფატ აცილტრანსფერაზა კატალიზებს ფოსფატიდატის (1,2-3-დიაცილფოგლიცერი) წარმოქმნას.

შემდეგ 1,2-დიგლიცერიდი აცილირებულია მესამე აცილ-CoA მოლეკულით და გარდაიქმნება ტრიგლიცერიდად (ტრიაცილგლიცეროლი). ეს რეაქცია კატალიზებულია დიაცილგლიცეროლის აცილტრანსფერაზას მიერ:

ქსოვილებში ტრიგლიცერიდების (ტრიაცილგლიცეროლების) სინთეზი ითვალისწინებს გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნის ორ გზას და წვრილი ნაწლავის კედელში ტრიგლიცერიდების სინთეზის შესაძლებლობას β-მონოგლიცერიდებისგან, რომლებიც დიდი რაოდენობით ნაწლავის ღრუდან მოდის. დიეტური ცხიმების დაშლა. ნახ. 11.6 გვიჩვენებს გლიცეროფოსფატის, დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატის და β-მონოგლიცერიდის (მონოაცილგლიცეროლის) გზებს ტრიგლიცერიდების სინთეზისთვის.

ბრინჯი. 11.6. ტრიგლიცერიდების (ტრიაცილგლიცეროლების) ბიოსინთეზი.

დადგენილია, რომ ტრიგლიცერიდების ბიოსინთეზში მონაწილე ფერმენტების უმეტესობა განლაგებულია ენდოპლაზმურ ბადეში და მხოლოდ რამდენიმე, მაგალითად, გლიცეროლ-3-ფოსფატ აცილტრანსფერაზა, არის მიტოქონდრიაში.

TAG სინთეზი არის ენერგიის შენახვა

ტრიაცილგლიცეროლების სინთეზი

TAG-ის სინთეზი შედგება გლიცეროლ-3-ფოსფატისგან მიღებული ფოსფატიდური მჟავის დეფოსფორილირებაში და აცილის ჯგუფის დამატებით.

რეაქციები ფოსფატიდური მჟავისგან TAG-ის სინთეზისთვის

TAG-ების სინთეზის შემდეგ, ისინი ევაკუირებულია ღვიძლიდან სხვა ქსოვილებში, უფრო ზუსტად, ქსოვილებში, რომლებსაც აქვთ ლიპოპროტეინ ლიპაზა მათი კაპილარების ენდოთელიუმზე (TAG-ების ტრანსპორტირება სისხლში). სატრანსპორტო ფორმა არის VLDL. მკაცრად რომ ვთქვათ, სხეულის უჯრედებს მხოლოდ ცხიმოვანი მჟავები სჭირდებათ, VLDL-ის ყველა სხვა კომპონენტი არ არის საჭირო.

TAG-ის სინთეზი იზრდება, როდესაც დაკმაყოფილებულია შემდეგი პირობებიდან ერთ-ერთი მაინც, რაც უზრუნველყოფს აცეტილ-SCoA-ს ჭარბი წარმოქმნას:

• "იაფი" ენერგიის წყაროს ხელმისაწვდომობა. Მაგალითად,

1) მარტივი ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა (გლუკოზა, საქაროზა). ამავდროულად, ღვიძლში და ადიპოციტებში გლუკოზის კონცენტრაცია მკვეთრად იზრდება ჭამის შემდეგ, ის იჟანგება აცეტილ-SCoA-მდე და ინსულინის გავლენით ამ ორგანოებში აქტიურად ხდება ცხიმის სინთეზი.

2) ეთანოლის არსებობა, მაღალი ენერგიის ნაერთი, რომელიც იჟანგება აცეტილ-SCoA-მდე. "ალკოჰოლური" აცეტილი გამოიყენება ღვიძლში ცხიმის სინთეზისთვის ნორმალური კვების პირობებში. ამის მაგალითია „ლუდის სიმსუქნე“.

სისხლში ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაციის მატება. მაგალითად, ცხიმის უჯრედებში გაზრდილი ლიპოლიზის დროს ნებისმიერი ნივთიერების გავლენის ქვეშ (ფარმაცევტული საშუალებები, კოფეინი და ა. აქ, შედეგად, ხდება TAG-ის ინტენსიური სინთეზი.

ინსულინის მაღალი კონცენტრაცია და გლუკაგონის დაბალი კონცენტრაცია - მაღალი ნახშირწყლებისა და ცხიმოვანი საკვების მიღების შემდეგ.

ცხიმის სინთეზი (TAG)

ცხიმების ან TAG-ების მეტაბოლიზმი მოიცავს რამდენიმე ეტაპს: 1). ცხიმების სინთეზი (გლუკოზისგან, ენდოგენური ცხიმებისგან), 2). ცხიმების დეპონირება, 3). მობილიზაცია.

ორგანიზმში ცხიმების სინთეზირება შესაძლებელია გლიცეროლისა და გლუკოზისგან. ცხიმების სინთეზის ძირითადი 2 სუბსტრატი:

2) acylCoA (გააქტიურებული FA).

TAG-ის სინთეზი ხდება ფოსფატიდური მჟავის წარმოქმნით.

α-GP ადამიანის ორგანიზმში შეიძლება წარმოიქმნას ორი გზით: ორგანოებში, რომლებშიც ფერმენტ გლიცეროლი კინაზა აქტიურია, GP შეიძლება წარმოიქმნას გლიცეროლისაგან, ორგანოებში, სადაც ფერმენტის აქტივობა დაბალია, GP წარმოიქმნება გლიკოლიზის პროდუქტებისგან ( ანუ გლუკოზისგან).

თუ NAD-ის შემცირებული ფორმა (NADH + H) შედის რეაქციაში, მაშინ ეს არის რეაქცია

აღდგენა და ფერმენტს პროდუქტის სახელი + "DG" აქვს.

TAG ბიოსინთეზი ყველაზე ინტენსიურად მიმდინარეობს ღვიძლში და ცხიმოვან ქსოვილში. ცხიმიანში

ქსოვილი, TAG სინთეზი წარმოიქმნება HC-დან, ე.ი. გლუკოზის ნაწილი, რომელიც მიიღება საკვებთან ერთად

გადაიქცევა ცხიმად (როდესაც საჭიროზე მეტი ნახშირწყლები მიეწოდება

ღვიძლში და კუნთებში გლიკოგენის მარაგების შევსება).

ღვიძლში სინთეზირებული ცხიმები (ორი გზით) შეფუთულია LOIP ნაწილაკებში,

შეიყვანეთ სისხლში > LP-ლიპაზა, რომელიც ჰიდროლიზებს TAG-ებს ან ცხიმებს ამ ნაწილაკებიდან

LCD და გლიცერინი. FA-ები შედიან ცხიმოვან ქსოვილში, სადაც დეპონირდება ცხიმების სახით, ან

გამოიყენება როგორც ენერგიის წყარო ორგანოებისა და ქსოვილების მიერ (p- დაჟანგვა) და გლიცერინი

შედის ღვიძლში, სადაც მისი გამოყენება შესაძლებელია TAG ან ფოსფოლიპიდების სინთეზისთვის.

ცხიმოვან ქსოვილში დეპონირდება ცხიმები, რომლებიც წარმოიქმნება გლუკოზისგან, გლუკოზა იძლევა

ორივე ან 2 სუბსტრატი ცხიმის სინთეზისთვის.

ჭამის შემდეგ (შეწოვის პერიოდი) გ გლუკოზის კონცენტრაცია სისხლში, |

ინსულინის კონცენტრაცია, ინსულინი ააქტიურებს:

1. გლუკოზის ტრანსპორტირება ადიპოციტებში,

ააქტიურებს ცხიმის სინთეზს ცხიმოვან ქსოვილში და მის დეპონირებას - > ცხიმის 2 წყაროა, რომელიც ცხიმოვან ქსოვილში დეპონირდება:

1. ეგზოგენური (TAG ქილომიკრონებიდან და ნაწლავური VLDL, რომლებიც ატარებენ საკვებს

2. ენდოგენური ცხიმები (ღვიძლის VLDL-დან და ცხიმოვანში წარმოქმნილი TAG-ებიდან

ცხიმის მობილიზება არის ცხიმოვანი ცხიმების ჰიდროლიზი ცხიმოვან მჟავებამდე და გლიცეროლამდე, ჰორმონდამოკიდებული TAG-ლიპაზას მოქმედებით, რომელიც მდებარეობს უჯრედებში და აქტიურდება ენერგიის წყაროებზე სხეულის მოთხოვნილებებიდან გამომდინარე (პოსტაბსორბციულ პერიოდში, ანუ კვებას შორის ინტერვალებში, შიმშილის, სტრესის, ხანგრძლივი ფიზიკური შრომის დროს, ანუ გააქტიურებულია ადრენალინით, გლუკაგონით და სომატოტროპული ჰორმონით (STH).

გახანგრძლივებული უზმოზე იზრდება გლუკაგონის კონცენტრაცია, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის დაქვეითებას, β-ოქსიდაციის მატებას, ცხიმების დეპოდან მობილიზაციის ზრდას, კეტონის სხეულების სინთეზის ზრდას და. გლუკონეოგენეზის ზრდა.

განსხვავება ინსულინის მოქმედებას ცხიმოვან ქსოვილსა და ღვიძლში შორის:

სისხლში ინსულინის კონცენტრაცია იწვევს PFP აქტივობას, ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს, გლიკოლიზს (გლუკოკინაზა, ფოსფოფრუქტოკინაზა (PFK), პირუვატკინაზა - გლიკოლიზის ფერმენტები; გლუკოზა-6-DG - ფერმენტ PFP; აცეტილკოაკარბოქსის ფერმენტი. ცხიმოვანი მჟავები).

ცხიმოვან ქსოვილში გააქტიურებულია LP-ლიპაზა და ცხიმის დეპონირება, გააქტიურებულია გლუკოზის შეყვანა ადიპოციტებში და მისგან ცხიმების წარმოქმნა, რომლებიც ასევე დეპონირდება.

ადამიანის ორგანიზმში დეპონირებული ენერგეტიკული მასალის 2 ფორმა არსებობს:

1. გლიკოგენი; 2. TAG ან ნეიტრალური ცხიმები.

ისინი განსხვავდებიან რეზერვებითა და მობილიზაციის წესით. ღვიძლში გლიკოგენი გამორთულია, შეიძლება 200-მდე, ცხიმები ნორმალურია

გლიკოგენი საკმარისია (როგორც ენერგიის წყარო) 1 დღის უზმოზე, ხოლო ცხიმი - 5-7 კვირის განმავლობაში.

მარხვისა და ფიზიკური აქტივობის დროს უპირველეს ყოვლისა გამოიყენება გლიკოგენის მარაგი, შემდეგ ცხიმების მობილიზების სიჩქარე თანდათან იზრდება. მოკლევადიანი ფიზიკური

დატვირთვები უზრუნველყოფილია ენერგიით, გლიკოგენის დაშლის გამო, ხოლო ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვის დროს გამოიყენება ცხიმები.

ნორმალური დიეტის დროს ცხიმის რაოდენობა ცხიმოვან ქსოვილში მუდმივია, მაგრამ ცხიმები მუდმივად განახლებულია. გახანგრძლივებული მარხვის და ფიზიკური დატვირთვის დროს ცხიმის მობილიზების სიჩქარე აღემატება დეპონირების სიჩქარეს à ამცირებს დეპონირებული ცხიმის რაოდენობას. (წონის დაკლება). თუ მობილიზაციის მაჩვენებელი დაბალია დეპონირების მაჩვენებელზე - სიმსუქნე.

მიზეზები: შეუსაბამობა მოხმარებული საკვების რაოდენობასა და ორგანიზმის ენერგიის დახარჯვას შორის და ვინაიდან ცხიმების მობილიზება და დეპონირება ჰორმონებით რეგულირდება, სიმსუქნე ენდოკრინული დაავადებების დამახასიათებელი ნიშანია.

ქოლესტერინის გაცვლა. ათეროსკლეროზის ბიოქიმიური საფუძველი. ქოლესტერინის ძირითადი ფუნქციები ორგანიზმში:

1. მთავარი: ქოლესტერინის უმეტესი ნაწილი გამოიყენება უჯრედის მემბრანების ასაგებად;

2. Xc ემსახურება როგორც ნაღვლის მჟავების წინამორბედს;

3. ემსახურება როგორც სტეროიდული ჰორმონების და D3 ვიტამინის წინამორბედს (სქესი

თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები და ჰორმონები).

ორგანიზმში Xc შეადგენს ყველა სტეროიდის ძირითად ნაწილს.

140გრ. Chc სინთეზირდება ძირითადად ღვიძლში (-80%), წვრილ ნაწლავში (-10%), კანში (-5%), ორგანიზმში Chc სინთეზის სიჩქარე დამოკიდებულია ეგზოგენური Chc-ის რაოდენობაზე, თუ მეტია. 1გრ-ზე მეტი ჩკ მიეწოდება საკვებს (2- 3დ) საკუთარი ენდოგენური ქოლესტერინის სინთეზი ინჰიბირდება, თუ ქოლესტერინი მიეწოდება მცირე (ვეგეტარიანელებს) ენდოგენური ქოლესტერინის სინთეზის სიჩქარე |. ჩ-ების სინთეზის რეგულირების დარღვევა (ასევე მისი სატრანსპორტო ფორმების ფორმირება - > ჰიპერქოლესტერინემია -" ათეროსკლეროზი -\u003e IHD - მიოკარდიუმის ინფარქტი). Xc> 1გ-ის მიღების მაჩვენებელი (კვერცხი, კარაქი (კარაქი), ღვიძლი, ტვინი).

სისხლის ქიმია

Ზოგადი ინფორმაცია

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი არის ერთ-ერთი ყველაზე პოპულარული კვლევის მეთოდი პაციენტებისა და ექიმებისთვის. თუ ნათლად იცით, რას აჩვენებს სისხლის ბიოქიმიური ტესტი ვენიდან, შეგიძლიათ ადრეულ სტადიაზე განსაზღვროთ მრავალი სერიოზული დაავადება, მათ შორის ვირუსული ჰეპატიტი, შაქრიანი დიაბეტი და ავთვისებიანი ნეოპლაზმები. ასეთი პათოლოგიების ადრეული გამოვლენა შესაძლებელს ხდის სწორი მკურნალობის გამოყენებას და მათ განკურნებას.

ექთანი აგროვებს სისხლს გამოკვლევისთვის რამდენიმე წუთის განმავლობაში. თითოეულ პაციენტს უნდა ესმოდეს, რომ ეს პროცედურა არ იწვევს დისკომფორტს. პასუხი კითხვაზე, თუ საიდან იღებენ სისხლს ანალიზისთვის, ცალსახაა: ვენიდან.

საუბრისას რა არის ბიოქიმიური სისხლის ტესტი და რა შედის მასში, უნდა აღინიშნოს, რომ მიღებული შედეგები რეალურად ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობის ერთგვარი ასახვაა. მიუხედავად ამისა, ცდილობთ დამოუკიდებლად გაიგოთ ანალიზი ნორმალურია თუ არის გარკვეული გადახრები ნორმალური მნიშვნელობიდან, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რა არის LDL, რა არის CPK (CPK - კრეატინ ფოსფოკინაზა), იმის გაგება, თუ რა შარდოვანა (შარდოვანა); და ა.შ.

ზოგად ინფორმაციას სისხლის ბიოქიმიის ანალიზის შესახებ - რა არის ეს და რისი სწავლა შეგიძლიათ მისი გაკეთებით, ამ სტატიიდან მიიღებთ. რა ღირს ასეთი ანალიზის ჩატარება, რამდენი დღე სჭირდება შედეგების მიღებას, პირდაპირ ლაბორატორიაში უნდა გაარკვიოთ, სად აპირებს პაციენტი ამ კვლევის ჩატარებას.

როგორ მიმდინარეობს მომზადება ბიოქიმიური ანალიზისთვის?

სანამ სისხლს ჩაატარებთ, ამ პროცესისთვის ფრთხილად უნდა მოემზადოთ. მათთვის, ვისაც აინტერესებს, როგორ სწორად გაიაროს ანალიზი, უნდა გაითვალისწინოთ რამდენიმე საკმაოდ მარტივი მოთხოვნა:

• საჭიროა სისხლის დონაცია მხოლოდ ცარიელ კუჭზე;
• საღამოს, მოახლოებული ანალიზის წინა დღეს, თქვენ არ შეგიძლიათ დალიოთ ძლიერი ყავა, ჩაი, მიირთვათ ცხიმიანი საკვები, ალკოჰოლური სასმელები (უმჯობესია არ დალიოთ ეს უკანასკნელი 2-3 დღის განმავლობაში);
• არ მოწიოთ ანალიზამდე მინიმუმ ერთი საათით ადრე;
• ტესტირებამდე ერთი დღით ადრე არ უნდა ივარჯიშოთ თერმული პროცედურებით - წადით საუნაში, აბანოში და ადამიანი არ უნდა დაექვემდებაროს სერიოზულ ფიზიკურ დატვირთვას;
• თქვენ უნდა გაიაროთ ლაბორატორიული ტესტები დილით, ნებისმიერი სამედიცინო პროცედურის დაწყებამდე;
• ადამიანი, რომელიც ემზადება ანალიზისთვის, ლაბორატორიაში მისული, უნდა დაწყნარდეს, რამდენიმე წუთი იჯდეს და სუნთქვა შეეკრა;
• პასუხი კითხვაზე, შესაძლებელია თუ არა კბილების გახეხვა ტესტების მიღებამდე, უარყოფითია: სისხლში შაქრის ზუსტად დასადგენად, დილით, კვლევის დაწყებამდე, თქვენ უნდა უგულებელყოთ ეს ჰიგიენური პროცედურა, ასევე არ დალიოთ ჩაი და ყავა;
• სისხლის აღებამდე არ მიიღოთ ანტიბიოტიკები, ჰორმონალური პრეპარატები, შარდმდენები და ა.შ.
• კვლევამდე ორი კვირით ადრე, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ წამლების მიღება, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის ლიპიდებზე, კერძოდ, სტატინებს;
• თუ კიდევ ერთხელ გჭირდებათ სრული ანალიზის გაკეთება, ეს უნდა გაკეთდეს ერთდროულად, ლაბორატორიაც იგივე უნდა იყოს.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტის გაშიფვრა

თუ ჩატარდა კლინიკური სისხლის ტესტი, ინდიკატორების გაშიფვრა ხორციელდება სპეციალისტის მიერ. ასევე, ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ინდიკატორების ინტერპრეტაცია შეიძლება განხორციელდეს სპეციალური ცხრილის გამოყენებით, რომელიც მიუთითებს ანალიზების ნორმალურ მაჩვენებლებზე მოზრდილებში და ბავშვებში. თუ რომელიმე ინდიკატორი განსხვავდება ნორმისგან, მნიშვნელოვანია ყურადღება მიაქციოთ ამას და მიმართოთ ექიმს, რომელსაც შეუძლია სწორად „წაიკითხოს“ ყველა მიღებული შედეგი და მისცეს თავისი რეკომენდაციები. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება სისხლის ბიოქიმია: გაფართოებული პროფილი.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტის გაშიფვრის ცხრილი მოზრდილებში

გლობულინები (α1, α2, γ, β)

ამრიგად, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი შესაძლებელს ხდის დეტალური ანალიზის ჩატარებას შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირების შესაფასებლად. ასევე, შედეგების გაშიფვრა საშუალებას გაძლევთ ადეკვატურად „წაიკითხოთ“ რომელი ვიტამინები, მაკრო და მიკროელემენტები, ფერმენტები, ჰორმონები სჭირდება ორგანიზმს. სისხლის ბიოქიმია საშუალებას გაძლევთ აღიაროთ მეტაბოლური პათოლოგიების არსებობა.

თუ სწორად გაშიფრავთ მიღებულ მაჩვენებლებს, ბევრად უფრო ადვილია ნებისმიერი დიაგნოზის დასმა. ბიოქიმია უფრო დეტალური კვლევაა, ვიდრე KLA. ყოველივე ამის შემდეგ, ზოგადი სისხლის ტესტის ინდიკატორების გაშიფვრა არ იძლევა ასეთი დეტალური მონაცემების მოპოვების საშუალებას.

ძალიან მნიშვნელოვანია ასეთი კვლევების ჩატარება ორსულობის დროს. ორსულობის დროს ზოგადი ანალიზი ხომ არ იძლევა სრული ინფორმაციის მოპოვების შესაძლებლობას. ამიტომ ორსულებში ბიოქიმია ინიშნება, როგორც წესი, პირველ თვეებში და მესამე ტრიმესტრში. გარკვეული პათოლოგიების და ცუდი ჯანმრთელობის არსებობისას, ეს ანალიზი უფრო ხშირად ტარდება.

თანამედროვე ლაბორატორიებში ახერხებენ კვლევის ჩატარება და მიღებული მაჩვენებლების გაშიფვრა რამდენიმე საათის განმავლობაში. პაციენტს ეძლევა ცხრილი, რომელშიც მითითებულია ყველა მონაცემი. შესაბამისად, შესაძლებელია დამოუკიდებლად თვალყური ადევნოთ თუ რამდენად ნორმალურია სისხლის რაოდენობა მოზრდილებში და ბავშვებში.

მოზრდილებში სისხლის ზოგადი ანალიზის გაშიფვრის ცხრილიც და ბიოქიმიური ანალიზიც გაშიფრულია პაციენტის ასაკისა და სქესის გათვალისწინებით. ყოველივე ამის შემდეგ, სისხლის ბიოქიმიის ნორმა, ისევე როგორც კლინიკური სისხლის ტესტის ნორმა, შეიძლება განსხვავდებოდეს ქალებში და მამაკაცებში, ახალგაზრდა და ხანდაზმულ პაციენტებში.

ჰემოგრამა არის კლინიკური სისხლის ტესტი მოზრდილებში და ბავშვებში, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გაირკვეს სისხლის ყველა ელემენტის რაოდენობა, ასევე მათი მორფოლოგიური მახასიათებლები, ლეიკოციტების თანაფარდობა, ჰემოგლობინის შემცველობა და ა.შ.

ვინაიდან სისხლის ბიოქიმია კომპლექსური კვლევაა, ის ასევე მოიცავს ღვიძლის ტესტებს. ანალიზის გაშიფვრა საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ნორმალურია თუ არა ღვიძლის ფუნქცია. ამ ორგანოს პათოლოგიების დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია ღვიძლის პარამეტრები. შემდეგი მონაცემები იძლევა ღვიძლის სტრუქტურული და ფუნქციური მდგომარეობის შეფასებას: ALT, GGTP (GGTP ნორმა ქალებში ოდნავ დაბალია), ტუტე ფოსფატაზას ფერმენტები, ბილირუბინი და მთლიანი ცილის დონე. დიაგნოზის დასადასტურებლად ან დასადასტურებლად საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ღვიძლის ტესტები.

ქოლინესტერაზა განისაზღვრება ინტოქსიკაციის სიმძიმისა და ღვიძლის მდგომარეობის, აგრეთვე მისი ფუნქციების დიაგნოსტირებისთვის.

სისხლში შაქარი განისაზღვრება ენდოკრინული სისტემის ფუნქციების შესაფასებლად. რა ჰქვია შაქრის სისხლის ანალიზს, შეგიძლიათ გაიგოთ უშუალოდ ლაბორატორიაში. შაქრის აღნიშვნა შეგიძლიათ იხილოთ შედეგების ფურცელზე. როგორ განისაზღვრება შაქარი? იგი აღინიშნება ინგლისურად "გლუკოზის" ან "GLU" კონცეფციით.

CRP მაჩვენებელი მნიშვნელოვანია, რადგან ამ მაჩვენებლების ნახტომი მიუთითებს ანთების განვითარებაზე. AST მაჩვენებელი მიუთითებს პათოლოგიურ პროცესებზე, რომლებიც დაკავშირებულია ქსოვილების განადგურებასთან.

სისხლის ტესტის MID ინდექსი განისაზღვრება ზოგადი ანალიზის დროს. MID დონე საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ალერგიის, ინფექციური დაავადებების, ანემიის განვითარება და ა.შ. MID მაჩვენებელი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ადამიანის იმუნური სისტემის მდგომარეობა.

ლიპიდოგრამა ითვალისწინებს მთლიანი ქოლესტერინის, HDL, LDL, ტრიგლიცერიდების მაჩვენებლების განსაზღვრას. ლიპიდური სპექტრი განისაზღვრება ორგანიზმში ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების იდენტიფიცირების მიზნით.

სისხლის ელექტროლიტების ნორმა მიუთითებს ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების ნორმალურ მიმდინარეობაზე.

სერომუკოიდი არის სისხლის პლაზმის ცილების ნაწილი, რომელიც მოიცავს გლიკოპროტეინების ჯგუფს. სერომუკოიდზე საუბრისას - რა არის ეს, უნდა აღინიშნოს, რომ შემაერთებელი ქსოვილის განადგურების, დეგრადაციის ან დაზიანების შემთხვევაში, სერომუკოიდები შედიან სისხლის პლაზმაში. ამიტომ, სერომუკოიდები განსაზღვრულია ტუბერკულოზის განვითარების პროგნოზირებისთვის.

LDH, LDH (ლაქტატდეჰიდროგენაზა) არის ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს გლუკოზის დაჟანგვაში და რძემჟავას წარმოებაში.

ფერიტინის (ცილოვანი კომპლექსი, რკინის მთავარი უჯრედშიდა დეპო) ანალიზი ტარდება ჰემოქრომატოზის, ქრონიკული ანთებითი და ინფექციური დაავადებების და სიმსივნეების ეჭვით.

ASO-სთვის სისხლის ტესტი მნიშვნელოვანია სტრეპტოკოკური ინფექციის შემდეგ სხვადასხვა გართულებების დიაგნოსტირებისთვის.

გარდა ამისა, დგინდება სხვა მაჩვენებლები, ასევე ტარდება სხვა გამოკვლევები (ცილის ელექტროფორეზი და ა.შ.). ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ნორმა ნაჩვენებია სპეციალურ ცხრილებში. მასში ნაჩვენებია ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ნორმა ქალებში, ცხრილი ასევე შეიცავს ინფორმაციას მამაკაცებში ნორმალური მაჩვენებლების შესახებ. მაგრამ მაინც, უმჯობესია ჰკითხოთ სპეციალისტს, რომელიც ადეკვატურად შეაფასებს შედეგებს კომპლექსში და დანიშნავს შესაბამის მკურნალობას, თუ როგორ უნდა გაშიფროს ზოგადი სისხლის ტესტი და როგორ წაიკითხოს ბიოქიმიური ანალიზის მონაცემები.

ბავშვებში სისხლის ბიოქიმიის დეკოდირებას ახორციელებს სპეციალისტი, რომელმაც დანიშნა კვლევა. ამისთვის ასევე გამოიყენება ცხრილი, რომელშიც მითითებულია ყველა ინდიკატორის ბავშვის ნორმა.

ვეტერინარულ მედიცინაში ასევე არსებობს ძაღლებისა და კატების სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლების ნორმები - შესაბამის ცხრილებში მითითებულია ცხოველის სისხლის ბიოქიმიური შემადგენლობა.

რას ნიშნავს ზოგიერთი ინდიკატორი სისხლის ანალიზში, უფრო დეტალურად განიხილება ქვემოთ.

სისხლის შრატის მთლიანი ცილა, მთლიანი ცილის ფრაქციები

ცილა ბევრს ნიშნავს ადამიანის ორგანიზმში, რადგან ის მონაწილეობს ახალი უჯრედების შექმნაში, ნივთიერებების ტრანსპორტირებაში და ჰუმორული იმუნიტეტის ფორმირებაში.

ცილების შემადგენლობაში შედის 20 ძირითადი ამინომჟავა, ისინი ასევე შეიცავს არაორგანულ ნივთიერებებს, ვიტამინებს, ლიპიდურ და ნახშირწყლების ნარჩენებს.

სისხლის თხევადი ნაწილი შეიცავს დაახლოებით 165 ცილას, უფრო მეტიც, მათი სტრუქტურა და როლი ორგანიზმში განსხვავებულია. ცილები იყოფა სამ განსხვავებულ ცილის ფრაქციად:

ვინაიდან ცილების წარმოება ძირითადად ღვიძლში ხდება, მათი დონე მიუთითებს მის სინთეზურ ფუნქციაზე.

თუ ჩატარებული პროტეინოგრამა მიუთითებს, რომ ორგანიზმში მთლიანი ცილის შემცირებაა, ეს ფენომენი განისაზღვრება, როგორც ჰიპოპროტეინემია. მსგავსი ფენომენი ხდება შემდეგ შემთხვევებში:

• ცილის შიმშილით - თუ ადამიანი იცავს გარკვეულ დიეტას, ეწევა ვეგეტარიანელობას;
• თუ აღინიშნება ცილის გაზრდილი გამოყოფა შარდში - პროტეინურიით, თირკმელების დაავადებით, ორსულობა;
• თუ ადამიანი კარგავს ბევრ სისხლს - სისხლდენით, მძიმე პერიოდებით;
• მძიმე დამწვრობის შემთხვევაში;
• ექსუდაციური პლევრიტით, ექსუდაციური პერიკარდიტით, ასციტით;
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმების განვითარებით;
• თუ ცილის ფორმირება დარღვეულია - ციროზით, ჰეპატიტით;
• ნივთიერებების შეწოვის შემცირებით - პანკრეატიტით, კოლიტით, ენტერიტით და ა.შ.;
• გლუკოკორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი გამოყენების შემდეგ.

ორგანიზმში ცილის მომატებული დონე არის ჰიპერპროტეინემია. არსებობს განსხვავება აბსოლუტურ და ფარდობით ჰიპერპროტეინემიას შორის.

ცილების შედარებით მატება ვითარდება პლაზმის თხევადი ნაწილის დაკარგვის შემთხვევაში. ეს ხდება იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაწუხებთ მუდმივი ღებინება, ქოლერით.

ცილის აბსოლუტური მატება აღინიშნება, თუ არსებობს ანთებითი პროცესები, მრავლობითი მიელომა.

ამ ნივთიერების კონცენტრაცია იცვლება 10%-ით სხეულის პოზიციის ცვლილებით, ასევე ფიზიკური დატვირთვის დროს.

რატომ იცვლება ცილის ფრაქციების კონცენტრაცია?

ცილოვანი ფრაქციები - გლობულინები, ალბუმინები, ფიბრინოგენი.

სისხლის სტანდარტული ბიოანალიზი არ გულისხმობს ფიბრინოგენის განსაზღვრას, რაც ასახავს სისხლის შედედების პროცესს. კოაგულოგრამა - ანალიზი, რომელშიც ეს მაჩვენებელი განისაზღვრება.

როდის იზრდება ცილოვანი ფრაქციების დონე?

• თუ სითხის დაკარგვა ხდება ინფექციური დაავადებების დროს;
• დამწვრობით.

• ჩირქოვანი ანთებით მწვავე ფორმით;
• დამწვრობებით აღდგენის პერიოდში;
• ნეფროზული სინდრომი გლომერულონეფრიტის მქონე პაციენტებში.

• ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციებით;
• შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებებით (რევმატოიდული ართრიტი, დერმატომიოზიტი, სკლეროდერმია);
• ალერგიით;
• დამწვრობით;
• ჰელმინთური ინვაზიით.

როდის მცირდება ცილოვანი ფრაქციების დონე?

• ახალშობილებში ღვიძლის უჯრედების განუვითარებლობის გამო;
• ფილტვის შეშუპებით;
• ორსულობის დროს;
• ღვიძლის დაავადებებით;
• სისხლდენით;
• სხეულის ღრუებში პლაზმის დაგროვების შემთხვევაში;
• ავთვისებიანი სიმსივნეებით.

აზოტის მეტაბოლიზმის დონე

სხეულში ხდება არა მხოლოდ უჯრედების მშენებლობა. ისინი ასევე იშლება და ამავე დროს გროვდება აზოტოვანი ფუძეები. მათი ფორმირება ხდება ადამიანის ღვიძლში, ისინი გამოიყოფა თირკმელებით. ამიტომ, თუ აზოტის მეტაბოლიზმის მაჩვენებლები გაიზარდა, მაშინ სავარაუდოა ღვიძლის ან თირკმელების ფუნქციების დარღვევა, აგრეთვე ცილების გადაჭარბებული დაშლა. აზოტის ცვლის ძირითადი მაჩვენებლებია კრეატინინი, შარდოვანა. ნაკლებად ხშირად განისაზღვრება ამიაკი, კრეატინი, ნარჩენი აზოტი და შარდმჟავა.

შარდოვანა

შემცირების მიზეზები:

კრეატინინი

გაზრდის მიზეზები:

შარდმჟავა

გაზრდის მიზეზები:

• ლეიკემია;
• პოდაგრა;
• ვიტამინი B-12 დეფიციტი;
• მწვავე ინფექციური დაავადებები;
• ვაკეზის დაავადება;
• ღვიძლის დაავადება;
• მძიმე შაქრიანი დიაბეტი;
• კანის პათოლოგია;
• ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა, ბარბიტურატები.

გლუკოზა

გლუკოზა ითვლება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მთავარ ინდიკატორად. ეს არის მთავარი ენერგეტიკული პროდუქტი, რომელიც შედის უჯრედში, რადგან უჯრედის სასიცოცხლო აქტივობა დამოკიდებულია ჟანგბადსა და გლუკოზაზე. მას შემდეგ, რაც ადამიანი იღებს საკვებს, გლუკოზა შედის ღვიძლში და იქ გამოიყენება გლიკოგენის სახით. ამ პროცესებს პანკრეასის ჰორმონები - ინსულინი და გლუკაგონი აკონტროლებენ. სისხლში გლუკოზის ნაკლებობის გამო ვითარდება ჰიპოგლიკემია, მისი სიჭარბე მიუთითებს იმაზე, რომ ხდება ჰიპერგლიკემია.

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დარღვევა ხდება შემდეგ შემთხვევებში:

ჰიპოგლიკემია

• ხანგრძლივი მარხვით;
• ნახშირწყლების შეწოვის დარღვევის შემთხვევაში - კოლიტით, ენტერიტით და ა.შ.;
• ჰიპოთირეოზით;
• ღვიძლის ქრონიკული პათოლოგიებით;
• თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის უკმარისობით ქრონიკული ფორმით;
• ჰიპოპიტუიტარიზმით;
• პერორალურად მიღებული ინსულინის ან ჰიპოგლიკემიური საშუალებების ჭარბი დოზის შემთხვევაში;
• მენინგიტით, ენცეფალიტით, ინსულომით, მენინგოენცეფალიტით, სარკოიდოზით.

ჰიპერგლიკემია

• პირველი და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით;
• თირეოტოქსიკოზით;
• ჰიპოფიზის სიმსივნის განვითარების შემთხვევაში;
• თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ნეოპლაზმების განვითარებით;
• ფეოქრომოციტომით;
• ადამიანებში, რომლებიც მკურნალობენ გლუკოკორტიკოიდებით;
• ეპილეფსიით;
• თავის ტვინის დაზიანებებითა და სიმსივნეებით;
• ფსიქო-ემოციური აღგზნებით;
• თუ მოხდა ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა.

პიგმენტური მეტაბოლიზმის დარღვევა ორგანიზმში

სპეციფიკური ფერადი ცილები არის პეპტიდები, რომლებიც შეიცავს ლითონს (სპილენძი, რკინა). ესენია მიოგლობინი, ჰემოგლობინი, ციტოქრომი, ცერულოპლაზმინი და ა.შ. ბილირუბინი არის ასეთი ცილების დაშლის საბოლოო პროდუქტი. როდესაც ელენთაში ერითროციტის არსებობა სრულდება, ბილირუბინი წარმოიქმნება ბილივერდინ რედუქტაზას გამო, რომელსაც ირიბი ან თავისუფალი ეწოდება. ეს ბილირუბინი ტოქსიკურია, ამიტომ საზიანოა ორგანიზმისთვის. თუმცა, ვინაიდან ის სწრაფად აკავშირებს სისხლის ალბუმინებს, ორგანიზმის მოწამვლა არ ხდება.

ამასთან, ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ ციროზი, ჰეპატიტი, ორგანიზმში გლუკურონის მჟავასთან კავშირი არ არის, ამიტომ ანალიზი აჩვენებს ბილირუბინის მაღალ დონეს. შემდეგი, არაპირდაპირი ბილირუბინი უკავშირდება გლუკურონის მჟავას ღვიძლის უჯრედებში და ის გადაიქცევა კონიუგირებულ ან პირდაპირ ბილირუბინში (DBil), რომელიც არ არის ტოქსიკური. მისი მაღალი დონე აღინიშნება გილბერტის სინდრომის, ბილიარული დისკინეზიის დროს. თუ ღვიძლის ტესტები ჩატარდა, მათი ტრანსკრიფცია შეიძლება აჩვენოს პირდაპირი ბილირუბინის მაღალი დონე, თუ ღვიძლის უჯრედები დაზიანებულია.

გარდა ამისა, ნაღველთან ერთად, ბილირუბინი გადადის ღვიძლის სადინარებიდან ნაღვლის ბუშტში, შემდეგ თორმეტგოჯა ნაწლავში, სადაც წარმოიქმნება ურობილინოგენი. თავის მხრივ, ის შეიწოვება სისხლში წვრილი ნაწლავიდან, შედის თირკმელებში. შედეგად შარდი ყვითლდება. ამ ნივთიერების კიდევ ერთი ნაწილი მსხვილ ნაწლავში ექვემდებარება ბაქტერიულ ფერმენტებს, გადაიქცევა სტერკობილინად და ღებავს განავალს.

სიყვითლე: რატომ ჩნდება?

ორგანიზმში სიყვითლის განვითარების სამი მექანიზმი არსებობს:

• ჰემოგლობინის, ისევე როგორც სხვა პიგმენტური ცილების ძალიან აქტიური დაშლა. ეს ხდება ჰემოლიზური ანემიით, გველის ნაკბენით და ასევე ელენთის პათოლოგიური ჰიპერფუნქციით. ამ მდგომარეობაში ბილირუბინის გამომუშავება ძალიან აქტიურია, ამიტომ ღვიძლს არ აქვს დრო ბილირუბინის ასეთი რაოდენობის გადამუშავებისთვის.
• ღვიძლის დაავადებები - ციროზი, სიმსივნეები, ჰეპატიტი. პიგმენტების ფორმირება ხდება ნორმალურ მოცულობებში, მაგრამ დაავადებით დაზარალებული ღვიძლის უჯრედები ვერ ახერხებენ ნორმალურ მუშაობას.
• ნაღვლის გადინების დარღვევა. ეს ხდება ქოლელითიაზით დაავადებულ ადამიანებში, ქოლეცისტიტით, მწვავე ქოლანგიტით და ა.შ. სანაღვლე გზების შეკუმშვის გამო ნაღვლის ნაკადი ნაწლავში ჩერდება და ის გროვდება ღვიძლში. შედეგად, ბილირუბინი კვლავ გამოიყოფა სისხლში.

ორგანიზმისთვის ყველა ეს მდგომარეობა ძალიან საშიშია, მათ სასწრაფოდ უნდა უმკურნალონ.

ქალებსა და მამაკაცებში მთლიანი ბილირუბინი, ისევე როგორც მისი ფრაქციები, გამოკვლეულია შემდეგ შემთხვევებში:

ლიპიდური მეტაბოლიზმი ან ქოლესტერინის დონე

ლიპიდები ძალიან მნიშვნელოვანია უჯრედის ბიოლოგიური სიცოცხლისთვის. ისინი მონაწილეობენ უჯრედის კედლის მშენებლობაში, რიგი ჰორმონების და ნაღვლის, D ვიტამინის გამომუშავებაში. ცხიმოვანი მჟავები არის ქსოვილებისა და ორგანოების ენერგიის წყარო.

ცხიმები ორგანიზმში იყოფა სამ კატეგორიად:

სისხლში ლიპიდები განისაზღვრება ასეთი ნაერთების სახით:

• ქილომიკრონები (მათ შემადგენლობაში ძირითადად ტრიგლიცერიდები);
• HDL (HDL, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, "კარგი" ქოლესტერინი);
• LDL (VLP, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, "ცუდი" ქოლესტერინი);
• VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები).

ქოლესტერინის აღნიშვნა წარმოდგენილია ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ანალიზში. როდესაც ქოლესტერინის ტესტი ტარდება, დეკოდირება მოიცავს ყველა ინდიკატორს, მაგრამ ყველაზე მნიშვნელოვანია მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, LDL, HDL მაჩვენებლები.

ბიოქიმიისთვის სისხლის დონაციისას უნდა გვახსოვდეს, რომ თუ პაციენტმა დაარღვია ანალიზისთვის მომზადების წესები, თუ ჭამდა ცხიმიან საკვებს, მაჩვენებლები შეიძლება არასწორი იყოს. ამიტომ, აზრი აქვს ქოლესტერინის დონის ხელახლა შემოწმებას. ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა განიხილოთ, თუ როგორ სწორად გაიაროთ სისხლის ტესტი ქოლესტერინზე. მაჩვენებლების შესამცირებლად ექიმი დანიშნავს შესაბამის სამკურნალო რეჟიმს.

რატომ ირღვევა ლიპიდური ცვლა და რას იწვევს ეს?

მთლიანი ქოლესტერინი იზრდება, თუ:

მთლიანი ქოლესტერინი მცირდება, თუ:

ტრიგლიცერიდების დონე იზრდება, თუ:

• ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზი;
• ვირუსული ჰეპატიტი;
• ალკოჰოლიზმი;
• ღვიძლის ბილიარული ციროზი;
• ქოლელითიაზი;
• პანკრეატიტი, მწვავე და ქრონიკული;
• თირკმლის უკმარისობა ქრონიკული ფორმით;
• ჰიპერტენზია;
• IHD, მიოკარდიუმის ინფარქტი;
• შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი;
• ცერებრალური გემების თრომბოზი;
• ორსულობა;
• პოდაგრა;
• დაუნის სინდრომი;
• მწვავე წყვეტილი პორფირია.

ტრიგლიცერიდების დონე მცირდება, თუ:

• ჯირკვლების, ფარისებრი და პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია;
• COPD;
• ნივთიერებების მალაბსორბცია;
• არასწორი კვება.

• 5,2-6,5 მმოლ/ლ-ზე აღინიშნება ქოლესტერინის ზომიერი მატება, მაგრამ უკვე არსებობს ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი;
• 6,5-8,0 მმოლ/ლ-ზე ფიქსირდება ქოლესტერინის ზომიერი მატება, რომლის გამოსწორება შესაძლებელია დიეტით;
• 8.0 მმოლ/ლ და მეტი - მაღალი მაჩვენებლები, რომლებშიც საჭიროა მკურნალობა, ქოლესტერინის დონის შემცირების მის სქემას განსაზღვრავს ექიმი.

დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ იცვლება ლიპიდური მეტაბოლიზმის მაჩვენებლები, განისაზღვრება დისლიპოპროტეინემიის ხუთი ხარისხი. ეს მდგომარეობა სერიოზული დაავადებების განვითარების საწინდარია (ათეროსკლეროზი, დიაბეტი და ა.შ.).

სისხლის ფერმენტები

თითოეული ბიოქიმიური ლაბორატორია ასევე განსაზღვრავს ფერმენტებს, სპეციალურ ცილებს, რომლებიც აჩქარებენ ორგანიზმში ქიმიურ რეაქციებს.

სისხლის ძირითადი ფერმენტები:

• ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (AST, AST);
• ალანინ ამინოტრანსფერაზა (ALT, ALT);
• გამა-გლუტამილტრანსფერაზა (GGT, LDL);
• ტუტე ფოსფატაზა (AP);
• კრეატინ კინაზა (CK);
• ალფა ამილაზა.

ჩამოთვლილი ნივთიერებები შეიცავს სხვადასხვა ორგანოს შიგნით, მათ შორის ძალიან ცოტაა სისხლში. სისხლში ფერმენტები იზომება ერთეულში/ლ (საერთაშორისო ერთეულები).

ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა (ACAT) და ალანინ ამინოტრანსფერაზა

ფერმენტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ქიმიურ რეაქციებში ასპარტატისა და ალანინის გადაცემაზე. დიდი რაოდენობით ALT და AST გვხვდება გულის, ღვიძლისა და ჩონჩხის კუნთების ქსოვილებში. თუ სისხლში AST და ALT გაიზარდა, ეს მიუთითებს ორგანოების უჯრედების განადგურებაზე. შესაბამისად, რაც უფრო მაღალია ამ ფერმენტების დონე ადამიანის სისხლში, მით მეტი უჯრედი კვდება, რაც ნიშნავს, რომ ორგანო განადგურებულია. როგორ შევამციროთ ALT და AST დამოკიდებულია დიაგნოზზე და ექიმის დანიშნულებაზე.

განისაზღვრება ფერმენტების ზრდის სამი ხარისხი:

• 1,5-5 ჯერ - მსუბუქი;
• 6-10-ჯერ - საშუალოდ;
• 10-ჯერ ან მეტი მაღალია.

რა დაავადებები იწვევს AST და ALT მატებას?

• მიოკარდიუმის ინფარქტი (აღნიშნულია მეტი ALT);
• მწვავე ვირუსული ჰეპატიტი (აღნიშნულია მეტი AST);
• ავთვისებიანი სიმსივნეები და ღვიძლის მეტასტაზები;
• ღვიძლის უჯრედების ტოქსიკური დაზიანება;
• კრახის სინდრომი.

ტუტე ფოსფატაზა (ALP)

ეს ფერმენტი განსაზღვრავს ფოსფორის მჟავის დაშლას ქიმიური ნაერთებისგან, აგრეთვე ფოსფორის მიწოდებას უჯრედებში. განისაზღვრება ტუტე ფოსფატაზის ძვლისა და ღვიძლის ფორმები.

ფერმენტის დონე იზრდება ასეთი დაავადებებით:

• მიელომა;
• ოსტეოგენური სარკომა;
• ლიმფოგრანულომატოზი;
• ჰეპატიტი;
• ძვლის მეტასტაზები;
• ნარკოტიკული და ტოქსიკური ღვიძლის დაზიანება;
• მოტეხილობის შეხორცების პროცესი;
• ოსტეომალაცია, ოსტეოპოროზი;
• ციტომეგალოვირუსული ინფექცია.

გამაგლუტამილ ტრანსპეპტიდაზა (GGT, გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზა)

GGT-ზე მსჯელობისას გასათვალისწინებელია, რომ ეს ნივთიერება მონაწილეობს ცხიმების მეტაბოლურ პროცესში, გადასცემს ტრიგლიცერიდებს და ქოლესტერინს. ამ ფერმენტის ყველაზე დიდი რაოდენობა გვხვდება თირკმელებში, პროსტატაში, ღვიძლში, პანკრეასში.

თუ GGT მომატებულია, მიზეზები ყველაზე ხშირად ღვიძლის დაავადებას უკავშირდება. ფერმენტი გამა-გლუტამინ ტრანსფერაზა (GGT) ასევე მომატებულია შაქრიანი დიაბეტის დროს. ასევე, ფერმენტ გამა-გლუტამილ ტრანსფერაზა იზრდება ინფექციური მონონუკლეოზის, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციისა და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. დაწვრილებით ინფორმაციას GGT -ის შესახებ - რა არის ეს, გეტყვით სპეციალისტი, რომელიც გაშიფრავს ტესტების შედეგებს. თუ GGTP ამაღლებულია, ამ ფენომენის მიზეზები შეიძლება დადგინდეს დამატებითი კვლევების ჩატარებით.

კრეატინ კინაზა (კრეატინ ფოსფოკინაზა)

სისხლის CPK შეფასებისას გასათვალისწინებელია, რომ ეს არის ფერმენტი, რომლის მაღალი კონცენტრაცია შეინიშნება ჩონჩხის კუნთებში, მიოკარდიუმში, უფრო მცირე რაოდენობით არის ტვინში. თუ აღინიშნება ფერმენტ კრეატინ ფოსფოკინაზას მატება, ზრდის მიზეზები გარკვეულ დაავადებებთან არის დაკავშირებული.

ეს ფერმენტი მონაწილეობს კრეატინის გარდაქმნაში, ასევე უზრუნველყოფს უჯრედში ენერგიის მეტაბოლიზმის შენარჩუნებას. განსაზღვრულია QC-ის სამი ქვეტიპი:

თუ სისხლში კრეატინკინაზა მომატებულია, ამის მიზეზები ჩვეულებრივ ასოცირდება ზემოთ ჩამოთვლილი ორგანოების უჯრედების განადგურებასთან. თუ სისხლში კრეატინკინაზა მომატებულია, მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:

MM კრეატინკინაზა

• მიოზიტი;
• გახანგრძლივებული შეკუმშვის სინდრომი;
• მიასთენია გრავისი;
• განგრენა;
• ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი;
• გილენ-ბარეს სინდრომი.

MB კრეატინკინაზა

• მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი;
• ჰიპოთირეოზი;
• მიოკარდიტი;
• პრედნიზონის ხანგრძლივი გამოყენება.

BB კრეატინკინაზა

• ენცეფალიტი;
• შიზოფრენიის ხანგრძლივი მკურნალობა.

ალფა ამილაზა

ამილაზას ფუნქციაა რთული ნახშირწყლების დაშლა მარტივებად. ამილაზა (დიასტაზა) გვხვდება ნერწყვში და პანკრეასში. როდესაც ტესტები გაშიფრულია ონლაინ ან ექიმის მიერ, ყურადღება ექცევა ამ მაჩვენებლის გაზრდასაც და შემცირებასაც.

ალფა-ამილაზა იზრდება, თუ:

• მწვავე პანკრეატიტი;
• პანკრეასის კიბო;
• პაროტიტი;
• ვირუსული ჰეპატიტი;
• თირკმლის მწვავე უკმარისობა;
• ალკოჰოლის, ასევე გლუკოკორტიკოსტეროიდების, ტეტრაციკლინის ხანგრძლივი გამოყენება.

ალფა-ამილაზა მცირდება, თუ:

სისხლის ელექტროლიტები - რა არის ეს?

ნატრიუმი და კალიუმი არის მთავარი ელექტროლიტები ადამიანის სისხლში. მათ გარეშე სხეულში ვერც ერთი ქიმიური პროცესი ვერ მოხერხდება. სისხლის იონოგრამა - ანალიზი, რომლის დროსაც დგინდება სისხლში მიკროელემენტების კომპლექსი - კალიუმი, კალციუმი, მაგნიუმი, ნატრიუმი, ქლორიდები და ა.შ.

კალიუმი

ის ძალიან აუცილებელია მეტაბოლური და ფერმენტული პროცესებისთვის.

მისი მთავარი ფუნქციაა ელექტრული იმპულსების გატარება გულში. ამიტომ, თუ ორგანიზმში ამ ელემენტის ნორმა ირღვევა, ეს ნიშნავს, რომ ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს მიოკარდიუმის ფუნქციის დარღვევა. ჰიპერკალიემია არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც კალიუმის დონე იზრდება და ჰიპოკალიემია მცირდება.

თუ სისხლში კალიუმი მომატებულია, სპეციალისტმა უნდა მოძებნოს მიზეზები და აღმოფხვრას ისინი. ყოველივე ამის შემდეგ, ასეთმა მდგომარეობამ შეიძლება საფრთხე შეუქმნას სხეულისთვის საშიში პირობების განვითარებას:

ასეთი პირობები შესაძლებელია, თუ კალიუმის მაჩვენებელი გაზრდილია 7,15 მმოლ/ლ ან მეტზე. ამიტომ ქალებსა და მამაკაცებში კალიუმის შემცველობა პერიოდულად უნდა შემოწმდეს.

თუ ბიო-სისხლის ტესტი იძლევა კალიუმის 3,05 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები დონის შედეგებს, ასეთი პარამეტრები ასევე საშიშია ორგანიზმისთვის. ამ მდგომარეობაში აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

• გულისრევა და ღებინება;
• შრომატევადი სუნთქვა;
• კუნთების სისუსტე;
• გულის სისუსტე;
• შარდისა და განავლის უნებლიე გამოყოფა.

ნატრიუმი

ასევე მნიშვნელოვანია, რამდენი ნატრიუმია ორგანიზმში, მიუხედავად იმისა, რომ ეს ელემენტი უშუალოდ არ მონაწილეობს მეტაბოლიზმში. ნატრიუმი იმყოფება უჯრედგარე სითხეში. ის ინარჩუნებს ოსმოსურ წნევას და pH დონეს.

ნატრიუმი გამოიყოფა შარდში და ამ პროცესს აკონტროლებს ალდოსტერონი, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონი.

ჰიპერნატრიემია, ანუ ნატრიუმის დონის მომატება იწვევს წყურვილის შეგრძნებას, გაღიზიანებას, კუნთების კანკალს და კრუნჩხვებს, კრუნჩხვებს და კომას.

რევმატული ტესტები

რევმოპრობები - ყოვლისმომცველი იმუნოქიმიური სისხლის ტესტი, რომელიც მოიცავს კვლევას რევმატოიდული ფაქტორის დასადგენად, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების ანალიზს და ო-სტრეპტოლიზინის მიმართ ანტისხეულების განსაზღვრას. რევმოპრობები შეიძლება ჩატარდეს დამოუკიდებლად, ისევე როგორც კვლევის ნაწილი, რომელიც ითვალისწინებს იმუნოქიმიას. სახსრების ტკივილის ჩივილების შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს რევმოპრობები.

დასკვნები

ამრიგად, ზოგადი თერაპიული დეტალური ბიოქიმიური სისხლის ტესტი ძალიან მნიშვნელოვანი კვლევაა დიაგნოსტიკური პროცესში. მათთვის, ვისაც სურს ჩაატაროს სრული გაფართოებული BH სისხლის ტესტი ან UAC პოლიკლინიკაში ან ლაბორატორიაში, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ თითოეულ ლაბორატორიაში გამოიყენება რეაგენტების, ანალიზატორების და სხვა მოწყობილობების გარკვეული ნაკრები. შესაბამისად, ინდიკატორების ნორმები შეიძლება განსხვავდებოდეს, რაც გასათვალისწინებელია იმის შესწავლისას, თუ რას აჩვენებს კლინიკური სისხლის ანალიზი ან ბიოქიმიის შედეგები. შედეგების წაკითხვამდე მნიშვნელოვანია დარწმუნდეთ, რომ სტანდარტები მითითებულია ფორმაზე, რომელიც გაიცემა სამედიცინო დაწესებულებაში, რათა სწორად გაიშიფროს ტესტის შედეგები. ფორმებში მითითებულია KLA-ს ნორმა ბავშვებშიც, მაგრამ ექიმმა უნდა შეაფასოს შედეგები.

ბევრს აინტერესებს: სისხლის ტესტი ფორმა 50 - რა არის და რატომ უნდა მიიღოს? ეს არის ანალიზი, რათა დადგინდეს ანტისხეულები, რომლებიც არის ორგანიზმში, თუ ის ინფიცირებულია აივ-ით. F50 ანალიზი კეთდება როგორც აივ ეჭვმიტანილისთვის, ასევე ჯანმრთელ ადამიანში პრევენციის მიზნით. ასევე ღირს ასეთი კვლევისთვის სათანადო მომზადება.

შეიძლება ნიშნავდეს: იგივე ტეგი; ტაგოსი ან თაგი (სხვა ბერძნული ταγός, "წინამძღვარი, ლიდერი") ძველი თესალიის უმაღლესი ლიდერი. Tages ან Tag ეტრუსკული ღმერთი ან გმირი; Tag ან Thing, ძველი გერმანელების პოპულარული შეკრება; თეგის (ებრაული) ნიშნები გამოყენებული ... ... ვიკიპედია

TAG- (ტაგეტუსი), ეტრუსკულ მითოლოგიაში, ქალაქ ტარკვინიუსის მახლობლად მიწაში სასწაულებრივად ნაპოვნი ბავშვი, რომელმაც ეტრუსკებს მომავლის წინასწარმეტყველება ასწავლა. ლათინებს შორის ტაგუსი ითვლებოდა „მიწისქვეშა“ ჰერკულესად, გენიოსის შვილად და იუპიტერის შვილიშვილად. ტეგის სწავლებაზეც საუბრობდა... ენციკლოპედიური ლექსიკონი

TAG- ეტრუსკულ მითოლოგიაში, ქალაქ ტარკვინიუსის მახლობლად მიწაში სასწაულებრივად ნაპოვნი ბავშვი, რომელმაც ეტრუსკებს მომავლის წინასწარმეტყველება ასწავლა... დიდი ენციკლოპედიური ლექსიკონი

TAG- ეტრუსკულ მითოლოგიაში, ბავშვი, რომელიც ფლობდა წინასწარმეტყველის სიბრძნეს და გამოცდილი მკითხაობის ხელოვნებაში. ის მიწიდან გაიყვანეს ქალაქ ტარქვინიუსის მიდამოებში და გარდაიცვალა მას შემდეგ, რაც მან იწინასწარმეტყველა ეტრუსკების მომავალი და ასწავლა მათ თავისი მეცნიერება. სახელი T. წარმოებულია ... ... მითოლოგიის ენციკლოპედია

ტეგი- არსებითი სახელი, სინონიმების რაოდენობა: 2 აღმწერი (5) ტეგი (3) ASIS სინონიმური ლექსიკონი. ვ.ნ. ტრიშინი. 2013... სინონიმური ლექსიკონი

თაგილი- ადამიანის ოჯახის მდინარის სახელი ციმბირში ... უკრაინული ფილმების ორთოგრაფიული ლექსიკონი

ტეგი- I [تگ] 1. ზერ, ბუნი ჰარ ჩიზ: თაგი ბომ, თაგი დეგ, თაგი ჩოჰ, თაგი დარახტ 2. პეშ, უკან; თაგი გაპ (ხაბარი, კორ) მოჰიატ ვა ასლი მატლაბი; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigaristan; ქურთაის ტეგი……

ტაგოი- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimі va doimі dar ҷoe, bumі, taҳҷoii ... ფარჰანგი ტაფსირია ზაბონი ტოჯიკი

TAG, (I)- ტაგესი, იუპიტერის გენიოსის (გენიუს იოვიალისის) შვილი, იუპიტერის შვილიშვილი, რომელიც ეტრუსკებს ასწავლიდა მკითხაობის ხელოვნებას. მითი ამბობს, რომ როცა გუთანი ქალაქ ტარკვინიუსთან მიწას ხნავდა, თ. მოულოდნელად ამოხტა ღრმულიდან, გარეგნულად ბიჭი, გონებაში მოხუცი.

TAG, (II)- Tagus, Ταγός, n. Tejo ან Tagus, მნიშვნელოვანი მდინარე ესპანეთში, რომლის სათავეები იყო კელტიბერელთა ქვეყანაში ოროსპედასა და იდუბედას მთებს შორის. ძველთა მოწმობით, იგი უხვად იყო ოქროს ქვიშით, საიდანაც ახლა ... ... კლასიკური სიძველეთა ნამდვილი ლექსიკონი

წიგნები

• ნაქსოვი სათამაშოები, McTag Fiona კატეგორია: ქსოვა სერია: ქსოვა გამომცემელი: Niola-press, შეიძინეთ 264 რუბლი
• ნაქსოვი სათამაშოები, კერი ჰილი, ფიონა მაკტაგი, წიგნში წარმოდგენილია მხიარული ნაქსოვი სათამაშოების კოლექცია. ორიგინალური თოჯინები, დათვის ბელი, კურდღელი მშვენიერი საჩუქარი იქნება ბავშვებისთვის, ფერადი ილუსტრაციები და დეტალური აღწერილობები... კატეგორია: სახლი და ჰობიგამომცემელი:

გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნა

მთელი პროცესის დასაწყისში ხდება გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნა.

გლიცერინი შიგნით ღვიძლიგააქტიურებულია ფოსფორილირების რეაქციაში ATP მაკროერგიული ფოსფატის გამოყენებით. IN კუნთები, ცხიმოვანი ქსოვილიდა სხვები ეს რეაქცია არდამსწრემაშასადამე, მათში გლიცეროლ-3-ფოსფატი წარმოიქმნება დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატიდან, გლიკოლიზის მეტაბოლიტიდან.

ფოსფატიდური მჟავის სინთეზი

ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც წარმოიქმნება სისხლიდან HyloMicrons-ის, VLDL-ის დაშლის დროს ან უჯრედში სინთეზირებული. დე ნოვოგლუკოზისგან ასევე უნდა გააქტიურდეს. ისინი გარდაიქმნება აცილ-S-CoA-ში ATP-დამოკიდებულ რეაქციაში.

ცხიმოვანი მჟავების გააქტიურების რეაქცია

გლიცეროლ-3-ფოსფატის და აცილ-S-CoA-ს თანდასწრებით სინთეზირდება ფოსფატიდური მჟავა.

რეაქცია ფოსფატიდური მჟავის სინთეზისთვის

ცხიმოვანი მჟავის სახეობიდან გამომდინარე, მიღებული ფოსფატიდური მჟავა შეიძლება შეიცავდეს გაჯერებულ ან უჯერი ცხიმოვან მჟავებს. სიტუაციის გარკვეულწილად გამარტივებით, შეიძლება აღინიშნოს, რომ ფოსფატიდური მჟავის ცხიმოვანი მჟავის შემადგენლობა განსაზღვრავს მის შემდგომ ბედს:

• თუ გამოიყენება გაჯერებული და მონოუჯერი მჟავები (პალმიტური, სტეარინი, პალმიტოლეური, ოლეური), მაშინ ფოსფატიდის მჟავა მიმართულია TAG-ის სინთეზზე,
• როდესაც შედის პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (ლინოლენური, არაქიდონი, ω3-სერიის მჟავები), ფოსფატიდური მჟავა არის ფოსფოლიპიდების წინამორბედი.

ტრიაცილგლიცეროლების სინთეზი

TAG-ის სინთეზი შედგება ფოსფატიდური მჟავის დეფოსფორილირებისა და აცილის ჯგუფის დამატებით. ეს პროცესი იზრდება, როდესაც დაკმაყოფილებულია შემდეგი პირობებიდან მინიმუმ ერთი:

• "იაფი" ენერგიის წყაროს ხელმისაწვდომობა. Მაგალითად,
  1) მარტივი ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა (გლუკოზა, საქაროზა) - მაშინ როცა ჭამის შემდეგ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია მკვეთრად იზრდება და ინსულინის გავლენით ცხიმის სინთეზი აქტიურად ხდება. ადიპოციტებში და ღვიძლში.
  2) ხელმისაწვდომობა ეთანოლი,მაღალენერგეტიკული ნაერთი, ნორმალური დიეტის გათვალისწინებით - ამის მაგალითია "ლუდის სიმსუქნე". ცხიმის სინთეზი აქ აქტიურია ღვიძლი.
• პ სისხლში ცხიმოვანი მჟავების დონის მომატებამაგალითად, ცხიმის უჯრედებში გაზრდილი ლიპოლიზით ნებისმიერი ნივთიერების გავლენის ქვეშ (ფარმაცევტული საშუალებები, კოფეინი და ა.შ.), ემოციური სტრესით და ნაკლებობით. (!) კუნთების აქტივობა. ხდება TAG-ის სინთეზი ღვიძლში,
• მაღალი კონცენტრაციები ინსულინიდა დაბალი კონცენტრაციით გლუკაგონი- ჭამის შემდეგ.

რეაქციები ფოსფატიდური მჟავისგან TAG-ის სინთეზისთვის

TAG სინთეზის შემდეგ, ისინი ევაკუირებულია ღვიძლიდან სხვა ქსოვილებში, უფრო ზუსტად, ქსოვილებში, რომლებსაც აქვთ ლიპოპროტეინ ლიპაზა მათი კაპილარების ენდოთელიუმზე.

სატრანსპორტო ფორმა არის VLDL. მკაცრად რომ ვთქვათ, სხეულის უჯრედებს მხოლოდ ცხიმოვანი მჟავები სჭირდებათ, VLDL-ის ყველა სხვა კომპონენტი არ არის საჭირო.

აბრევიატურები

TAG - ტრიაცილგლიცეროლები

PL - ფოსფოლიპიდები C - ქოლესტერინი

cxc - თავისუფალი ქოლესტერინი

eCS - ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი PS - ფოსფატიდილსერინი

PC - ფოსფატიდილქოლინი

PEA - ფოსფატიდილეთანოლამინი FI - ფოსფატიდილინოზიტოლი

MAG - მონოაცილგლიცეროლი

DAG - დიაცილგლიცეროლი PUFA - პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები

ცხიმოვანი მჟავები

XM - ქილომიკრონები LDL - დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

VLDL - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

HDL - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

ლიპიდების კლასიფიკაცია

ლიპიდების კლასიფიკაციის შესაძლებლობა რთულია, რადგან ლიპიდების კლასში შედის ნივთიერებები, რომლებიც ძალიან მრავალფეროვანია სტრუქტურით. მათ აერთიანებს მხოლოდ ერთი თვისება - ჰიდროფობიურობა.

LI-PIDS-ის ინდივიდუალური წარმომადგენლების სტრუქტურა

Ცხიმოვანი მჟავა

ცხიმოვანი მჟავები ლიპიდების თითქმის ყველა ამ კლასის ნაწილია,

გარდა CS-ის წარმოებულებისა.

ადამიანის ცხიმოვანი მჟავები ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

ნახშირბადის ატომების ლუწი რაოდენობა ჯაჭვში,

არ არის ჯაჭვის განშტოება

ორმაგი ბმების არსებობა მხოლოდ მასში ცის- კონფორმაციები

თავის მხრივ, თავად ცხიმოვანი მჟავები ჰეტეროგენულია და განსხვავდება გრძელი

ჯაჭვი და რაოდენობა ორმაგი ობლიგაციები.

TO მდიდარიცხიმოვან მჟავებს მიეკუთვნება პალმიტური (C16), სტეარინი

(C18) და არაქიდური (C20).

TO მონოუჯერი- პალმიტოლეური (С16:1), ოლეური (С18:1). ეს ცხიმოვანი მჟავები გვხვდება დიეტური ცხიმების უმეტესობაში.

პოლიუჯერიცხიმოვანი მჟავები შეიცავს 2 ან მეტ ორმაგ ბმას,

გამოყოფილია მეთილენის ჯგუფით. გარდა განსხვავებებისა რაოდენობა ორმაგი ბმები, მჟავები განსხვავდება მათი პოზიცია ჯაჭვის დასაწყისთან შედარებით (აღნიშნავს

დავჭრათ ბერძნული ასო "დელტა") ან ჯაჭვის ბოლო ნახშირბადის ატომი (აღნიშნეს

ასო ω "ომეგა").

ორმაგი ბმის პოზიციის მიხედვით ნახშირბადის ბოლო ატომთან, პოლიხაზთან

გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები იყოფა

ω-6-ცხიმოვანი მჟავები - ლინოლეური (C18:2, 9.12), γ-ლინოლენური (C18:3, 6,9,12),

არაქიდონური (С20:4, 5,8,11,14). ეს მჟავები იქმნება ვიტამინი ფდა თანა-

ინახება მცენარეულ ზეთებში.

ω-3-ცხიმოვანი მჟავები - α-ლინოლენური (C18: 3, 9,12,15), ტინოდონური (ეიკოსო-

პენტაენური, C20;5, 5,8,11,14,17), კლუპანოდონი (დოკოზაპენტაენური, C22:5,

7,10,13,16,19), ცერვონური (დოკოზაჰექსაენური, C22:6, 4,7,10,13,16,19). ნაი-

ამ ჯგუფის მჟავების უფრო მნიშვნელოვანი წყაროა ცივი თევზის ცხიმი

ზღვები. გამონაკლისი არის α-ლინოლენის მჟავა, რომელიც გვხვდება კანაფში.

ნომი, სელის, სიმინდის ზეთები.

ცხიმოვანი მჟავების როლი

სწორედ ცხიმოვან მჟავებთან არის დაკავშირებული ლიპიდების ყველაზე ცნობილი ფუნქცია - ენერგია

გეტიკური. ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის წყალობით, სხეულის ქსოვილები უფრო მეტს იღებენ

მთელი ენერგიის ნახევარი (იხ. β-ჟანგვა), მხოლოდ ერითროციტები და ნერვული უჯრედები არ იყენებენ მათ ამ შესაძლებლობით.

ცხიმოვანი მჟავების კიდევ ერთი და ძალიან მნიშვნელოვანი ფუნქციაა ის, რომ ისინი წარმოადგენენ სუბსტრატს ეიკოსანოიდების სინთეზისთვის - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც ცვლის cAMP-ისა და cGMP-ის რაოდენობას უჯრედში, მოდულირებენ როგორც თავად უჯრედის, ასევე მიმდებარე უჯრედების მეტაბოლიზმს და აქტივობას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ამ ნივთიერებებს უწოდებენ ადგილობრივ ან ქსოვილის ჰორმონებს.

ეიკოსანოიდებს მიეკუთვნება ეიკოსოტრიენური (C20:3), არაქიდონური (C20:4), ტინოდონური (C20:5) ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგული წარმოებულები. მათი დეპონირება შეუძლებელია, ისინი ნადგურდებიან რამდენიმე წამში და ამიტომ უჯრედმა მუდმივად უნდა მოახდინოს მათი სინთეზი შემომავალი პოლიენის ცხიმოვანი მჟავებისგან. არსებობს ეიკოსანოიდების სამი ძირითადი ჯგუფი: პროსტაგლანდინები, ლეიკოტრიენები, თრომბოქსანები.

პროსტაგლანდინები (გვ) - სინთეზირდება თითქმის ყველა უჯრედში, გარდა ერითროციტებისა და ლიმფოციტებისა. არსებობს პროსტაგლანდინების A, B, C, D, E, F ტიპები. ფუნქციებიპროსტაგლანდინები მცირდება ბრონქების გლუვი კუნთების ტონის ცვლილებამდე, შარდსასქესო და სისხლძარღვთა სისტემები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ხოლო ცვლილებების მიმართულება განსხვავებულია პროსტაგლანდინების ტიპისა და პირობების მიხედვით. ისინი ასევე გავლენას ახდენენ სხეულის ტემპერატურაზე.

პროსტაციკლინებიარის პროსტაგლანდინების ქვეტიპი (გვმე) , მაგრამ დამატებით აქვთ განსაკუთრებული ფუნქცია - თრგუნავენ თრომბოციტების აგრეგაციას და იწვევენ ვაზოდილაციას. სინთეზირებულია მიოკარდიუმის, საშვილოსნოს, კუჭის ლორწოვანის სისხლძარღვების ენდოთელიუმში.

თრომბოქსანები (Tx) წარმოიქმნება თრომბოციტებში, ასტიმულირებს მათ აგრეგაციას და

ეწოდება ვაზოკონსტრიქცია.

ლეიკოტრიენები (ლეტ) სინთეზირებულია ლეიკოციტებში, ფილტვების, ელენთის, ტვინის უჯრედებში

ჰა, გულები. არსებობს ლეიკოტრიენების 6 ტიპი ა, ბ, C, დ, ე, ფ. ლეიკოციტებში ისინი

ასტიმულირებენ უჯრედების მოძრაობას, ქიმიოტაქსიას და უჯრედების მიგრაციას ანთების ფოკუსში; ზოგადად, ისინი ააქტიურებენ ანთებით რეაქციებს, აფერხებენ მის ქრონიკულობას. მიზეზი თანა-

ბრონქების კუნთების შეკუმშვა ჰისტამინზე 100-1000-ჯერ ნაკლები დოზით.

დამატება

საწყისი ცხიმოვანი მჟავიდან გამომდინარე, ყველა ეიკოსანოიდი იყოფა სამ ჯგუფად:

პირველი ჯგუფი – წარმოიქმნება ლინოლის მჟავისგან ორმაგი ბმების რაოდენობის მიხედვით, პროსტაგლანდინებსა და თრომბოქსანებს ენიჭება ინდექსი

1, ლეიკოტრიენები - ინდექსი 3: მაგალითად,გვ ე1, გვ მე1, Tx ა1, ლეტ ა3.

საინტერესოა რომPGE1 აინჰიბირებს ადენილატ ციკლაზას ცხიმოვან ქსოვილში და ხელს უშლის ლიპოლიზს.

მეორე ჯგუფი სინთეზირებულია არაქიდონის მჟავისგან ამავე წესის მიხედვით, მას ენიჭება ინდექსი 2 ან 4: მაგალითად,გვ ე2, გვ მე2, Tx ა2, ლეტ ა4.

მესამე ჯგუფი ეიკოსანოიდები მიიღება ტიმნოდონის მჟავისგან, ნომრის მიხედვით

ორმაგ ობლიგაციებს ენიჭება 3 ან 5 ინდექსები: მაგალითად,გვ ე3, გვ მე3, Tx ა3, ლეტ ა5

კლინიკური მნიშვნელობა აქვს ეიკოსანოიდების ჯგუფებად დაყოფას. ეს განსაკუთრებით გამოხატულია პროსტაციკლინისა და თრომბოქსანის მაგალითზე:

	საწყისი	ნომერი	აქტივობა	აქტივობა
	ცხიმიანი	ორმაგი ობლიგაციები
			პროსტაციკლინები	თრომბოქსანები
	მჟავა	მოლეკულაში
	γ - ლინოლენოვა
	მე C18:3,
	არაქიდონური
	ტიმნოდონო-		მომატება	დაღმავალი
			აქტივობა	აქტივობა

მეტი უჯერი ცხიმოვანი მჟავების გამოყენების შედეგად მიღებული ეფექტი არის თრომბოქსანებისა და პროსტაციკლინების წარმოქმნა დიდი რაოდენობით ორმაგი ბმებით, რაც გადააქვს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს სიბლანტის დაქვეითებამდე.

ძვლები, ამცირებს თრომბოზს, აფართოებს სისხლძარღვებს და აუმჯობესებს სისხლს

ქსოვილის მიწოდება.

1. მკვლევართა ყურადღება ω -3 მჟავებმა მიიპყრო ესკიმოსების ფენომენი, თანა-

გრენლანდიის მკვიდრი მოსახლეობა და რუსული არქტიკის ხალხები. ცხოველური ცილებისა და ცხიმების მაღალი მოხმარების და მცენარეული პროდუქტების ძალიან მცირე რაოდენობით მოხმარების ფონზე, მათ ჰქონდათ მთელი რიგი დადებითი თვისებები:

არ არის ათეროსკლეროზის, იშემიური დაავადების შემთხვევები

გულის და მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, ჰიპერტენზია;

სისხლის პლაზმაში HDL-ის შემცველობის გაზრდა, მთლიანი ქოლესტერინის და LDL კონცენტრაციის დაქვეითება;

შემცირებული თრომბოციტების აგრეგაცია, დაბალი სისხლის სიბლანტე

უჯრედის მემბრანების განსხვავებული ცხიმოვანი მჟავების შემადგენლობა ევროპულთან შედარებით

mi - S20:5 იყო 4-ჯერ მეტი, S22:6 16-ჯერ!

ამ სახელმწიფოს ე.წანტიათეროსკლეროზი .

2. გარდა ამისა, შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზის შესწავლის ექსპერიმენტებში აღმოჩნდა, რომ წინა განაცხადიω - 3 ცხიმოვანი მჟავა წინასწარ

თავიდან აიცილა სიკვდილი ექსპერიმენტულ ვირთხებშიβ -პანკრეასის უჯრედები ალოქსანის გამოყენებისას (ალოქსან დიაბეტი).

გამოყენების ჩვენებებიω - 3 ცხიმოვანი მჟავა:

თრომბოზის და ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა და მკურნალობა,

დიაბეტური რეტინოპათია,

დისლიპოპროტეინემია, ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპერტრიაცილგლიცეროლემია,

მიოკარდიუმის არითმიები (გამტარობისა და რიტმის გაუმჯობესება),

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები

ტრიაცილგლიცეროლები

ტრიაცილგლიცეროლები (TAGs) არის ყველაზე უხვი ლიპიდები

ადამიანის სხეული. საშუალოდ მათი წილი ზრდასრული ადამიანის სხეულის წონის 16-23%-ს შეადგენს. TAG ფუნქციებია:

სარეზერვო ენერგია, საშუალო ადამიანს აქვს საკმარისი ცხიმის რეზერვები მხარდასაჭერად

სიცოცხლის აქტივობა სრული შიმშილის 40 დღის განმავლობაში;

სითბოს დაზოგვა;

მექანიკური დაცვა.

დამატება

ტრიაცილგლიცეროლების ფუნქციის ილუსტრაცია არის მოვლის მოთხოვნები

ნაადრევი ჩვილები, რომლებსაც ჯერ არ ჰქონდათ დრო ცხიმოვანი ფენის განვითარებისთვის - მათ უფრო ხშირად უნდა იკვებონ, მიიღონ დამატებითი ზომები ბავშვის ჰიპოთერმიის წინააღმდეგ.

TAG-ის შემადგენლობაში შედის ტრიჰიდრული სპირტი გლიცეროლი და სამი ცხიმოვანი მჟავა. მსუქანი -

nye მჟავები შეიძლება იყოს გაჯერებული (პალმიტური, სტეარიული) და მონოუჯერი (პალმიტოლეური, ოლეური).

დამატება

TAG-ში ცხიმოვანი მჟავების ნარჩენების უჯერობის მაჩვენებელია იოდის რიცხვი. ადამიანისთვის არის 64, კრემისებური მარგარინისთვის 63, კანაფის ზეთისთვის - 150.

სტრუქტურის მიხედვით, მარტივი და რთული TAG-ები შეიძლება გამოირჩეოდეს. მარტივ ტეგებში ყველაფერი მსუქანია-

nye მჟავები იგივეა, მაგალითად, ტრიპალმიტატი, ტრისტეარატი. კომპლექსურ TAG-ებში ცხიმი-

nye მჟავები განსხვავებულია: დიპალმიტოილ სტეარატი, პალმიტოილ ოლეილ სტეარატი.

ცხიმების სიწითლე

ცხიმების სიწითლე ლიპიდური პეროქსიდაციის საყოფაცხოვრებო ტერმინია, რომელიც ბუნებაში ფართოდ არის გავრცელებული.

ლიპიდური პეროქსიდაცია არის ჯაჭვური რეაქცია, რომელშიც

ერთი თავისუფალი რადიკალის ფორმირება ასტიმულირებს სხვა თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას

ny რადიკალები. შედეგად, პოლიენის ცხიმოვანი მჟავები (R) ქმნიან მათ ჰიდროპეროქსიდები(ROOH) ანტიოქსიდანტური სისტემები ეწინააღმდეგება ამას ორგანიზმში.

ჩვენ, მათ შორის ვიტამინები E, A, C და ფერმენტები კატალაზა, პეროქსიდაზა, სუპეროქსიდი

დისმუტაზა.

ფოსფოლიპიდები

ფოსფატის მჟავა (PA)- შუალედური თანა-

ერთიანობა TAG და PL-ის სინთეზისთვის.

ფოსფატიდილსერინი (PS), ფოსფატიდილეთანოლამინი (PEA, ცეფალინი), ფოსფატიდილქოლინი (PC, ლეციტინი)–

სტრუქტურული PL, ქოლესტერინთან ერთად ქმნიან ლიპიდს

უჯრედის მემბრანების ორფენიანი, არეგულირებს მემბრანის ფერმენტების აქტივობას და მემბრანის გამტარიანობას.

გარდა ამისა, დიპალმიტოილფოსფატიდილქოლინი, ყოფნა

სურფაქტანტი, ემსახურება როგორც ძირითად კომპონენტს სურფაქტანტი

ფილტვის ალვეოლი. მისი დეფიციტი ნაადრევი ჩვილების ფილტვებში იწვევს სინ-ის განვითარებას.

სუნთქვის უკმარისობის დრომა. FH-ის კიდევ ერთი ფუნქცია არის მისი მონაწილეობა განათლებაში. ნაღველიდა ქოლესტერინის შენარჩუნება მასში დაშლილ მდგომარეობაში

ფოსფატიდილინოზიტოლი (FI)მთავარ როლს ასრულებს ფოსფოლიპიდ-კალციუმში

უჯრედში ჰორმონალური სიგნალის გადაცემის მექანიზმი.

ლიზოფოსფოლიპიდებიარის ფოსფოლიპიდების ჰიდროლიზის პროდუქტი A2 ფოსფოლიპაზას მიერ.

კარდიოლიპინისტრუქტურული ფოსფოლიპიდი მიტოქონდრიულ მემბრანაში პლაზმალოგენები-მემბრანების სტრუქტურის აგებაში მონაწილეობა, მდე

თავის ტვინის და კუნთოვანი ქსოვილის 10% ფოსფოლიპიდები.

სფინგომიელინებიმათი უმეტესობა განლაგებულია ნერვულ ქსოვილში.

გარე ლიპიდების მეტაბოლიზმი.

ზრდასრული ორგანიზმის ლიპიდური მოთხოვნილება შეადგენს 80-100 გ დღეში, აქედან

მცენარეული (თხევადი) ცხიმები უნდა იყოს მინიმუმ 30%.

ტრიაცილგლიცეროლები, ფოსფოლიპიდები და ქოლესტერინის ეთერები მოდის საკვებთან ერთად.

Პირის ღრუს.

ზოგადად მიღებულია, რომ ლიპიდები პირის ღრუში არ შეიწოვება. თუმცა, არსებობს მტკიცებულება ებნერის ჯირკვლების მიერ ენის ლიპაზის გამოყოფის შესახებ. ენობრივი ლიპაზის სეკრეცია სტიმულირდება ძუძუთი კვების დროს წოვისა და ყლაპვის მოძრაობებით. ამ ლიპაზას აქვს ოპტიმალური pH 4.0-4.5, რაც ახლოსაა ჩვილების კუჭის შიგთავსის pH-თან. ის ყველაზე აქტიურია რძის TAG-ების წინააღმდეგ მოკლე და საშუალო ცხიმოვანი მჟავებით და უზრუნველყოფს ემულგირებული რძის TAG-ების დაახლოებით 30%-ის მონელებას 1,2-DAG-მდე და თავისუფალ ცხიმოვან მჟავამდე.

კუჭი

კუჭის საკუთარი ლიპაზა მოზრდილებში არ თამაშობს მნიშვნელოვან როლს

ლიპიდების მონელება მისი დაბალი კონცენტრაციის გამო, ოპტიმალური pH არის 5,5-7,5,

საკვებში ემულგირებული ცხიმების ნაკლებობა. ჩვილებში კუჭის ლიპაზა უფრო აქტიურია, რადგან ბავშვების კუჭში pH დაახლოებით 5-ია და რძის ცხიმები ემულსირდება.

გარდა ამისა, ცხიმები შეიწოვება რძეში შემავალი ლიპაზის გამო.

ტერი. ძროხის რძეში ლიპაზა არ არის.

თუმცა, თბილი გარემო, კუჭის პერისტალტიკა იწვევს ცხიმების ემულსიფიკაციას და დაბალი აქტიური ლიპაზაც კი ანგრევს მცირე რაოდენობით ცხიმს.

რაც მნიშვნელოვანია ნაწლავებში ცხიმების შემდგომი მონელებისთვის. მინი-ის არსებობა

თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მცირე რაოდენობა ასტიმულირებს პანკრეასის ლიპაზის სეკრეციას და ხელს უწყობს ცხიმების ემულსიფიკაციას თორმეტგოჯა ნაწლავში.

ნაწლავები

საჭმლის მონელება ნაწლავში ხორციელდება პანკრეასის გავლენის ქვეშ

ლიპაზები ოპტიმალური pH 8.0-9.0. ის ნაწლავში შედის პროლიპაზის სახით, პრე-

ბრუნავს აქტიურ ფორმაში ნაღვლის მჟავების და კოლიპაზის მონაწილეობით. კოლიპაზა, ტრიპსინ-აქტივირებული ცილა, ქმნის კომპლექსს ლიპაზასთან 1:1 თანაფარდობით.

მოქმედებს ემულსიფიცირებულ საკვებ ცხიმებზე. Როგორც შედეგი,

2-მონოაცილგლიცეროლები, ცხიმოვანი მჟავები და გლიცეროლი. დაახლოებით 3/4 TAG ჰიდრო- შემდეგ

ლიზისი რჩება 2-MAG-ის სახით და TAG-ის მხოლოდ 1/4 მთლიანად ჰიდროლიზდება. 2-

MAG შეიწოვება ან გარდაიქმნება მონოგლიცერიდის იზომერაზას მიერ 1-MAG-ად. ეს უკანასკნელი ჰიდროლიზდება გლიცეროლამდე და ცხიმოვან მჟავებამდე.

7 წლამდე პანკრეასის ლიპაზის აქტივობა დაბალია და მაქსიმუმს აღწევს

პანკრეასის წვენს ასევე აქვს აქტიური

ნაპოვნია ტრიპსინ-ინდუცირებული ფოსფოლიპაზა A2

ფოსფოლიპაზა C და ლიზოფოსფოლიპაზას აქტივობა. შედეგად მიღებული ლიზოფოსფოლიპიდები არის ჰო-

როშიმის სურფაქტანტი, ასე რომ

ისინი ხელს უწყობენ დიეტური ცხიმების ემულსიფიკაციას და მიცელების წარმოქმნას.

ნაწლავის წვენს აქვს ფოსფო-

ლიპაზები A2 და C.

ფოსფოლიპაზებს ესაჭიროებათ Ca2+ იონები მოცილებისთვის

ცხიმოვანი მჟავები კატალიზის ზონიდან.

ქოლესტერინის ეთერების ჰიდროლიზი ხორციელდება პანკრეასის წვენის ქოლესტეროლ-ესტერაზას მიერ.

ნაღველი

ნაერთი

ნაღველი ტუტეა. გამოყოფს მშრალ ნარჩენს - დაახლოებით 3% და წყალს -97%. მშრალ ნარჩენში გვხვდება ნივთიერებების ორი ჯგუფი:

ნატრიუმი, კალიუმი, კრეატინინი, ქოლესტერინი, ფოსფატიდილქოლინი, რომელიც აქ მოვიდა სისხლიდან გაფილტვრით

ბილირუბინი, ნაღვლის მჟავები, რომლებიც აქტიურად გამოიყოფა ჰეპატოციტების მიერ.

ჩვეულებრივ, არსებობს თანაფარდობა ნაღვლის მჟავები : FH : XCთანაბარი 65:12:5 .

დღეში დაახლოებით 10 მლ ნაღველი წარმოიქმნება კგ სხეულის წონაზე, ამდენად, მოზრდილებში ეს არის 500-700 მლ. ნაღვლის წარმოქმნა უწყვეტია, თუმცა ინტენსივობა მკვეთრად იცვლება მთელი დღის განმავლობაში.

ნაღვლის როლი

პანკრეასის წვენთან ერთად ნეიტრალიზაციამაწონი, ვმოქმედებ

სკუპი კუჭიდან. ამავდროულად, კარბონატები ურთიერთქმედებენ HCl-თან, გამოიყოფა ნახშირორჟანგი და იხსნება ქიმუსი, რაც აადვილებს საჭმლის მონელებას.

უზრუნველყოფს ცხიმის მონელებას

ემულსიფიკაციალიპაზას შემდგომი ზემოქმედებისთვის აუცილებელია კომბინაცია

ნაცია [ნაღვლის მჟავები, უჯერი მჟავები და MAGs];

ამცირებს ზედაპირული დაძაბულობა, რომელიც ხელს უშლის ცხიმის წვეთების გადინებას;

მიცელების და ლიპოსომების წარმოქმნა, რომლებიც შეიძლება შეიწოვება.

1 და 2 პუნქტების წყალობით, ის უზრუნველყოფს ცხიმში ხსნადი ნივთიერების შეწოვას ვიტამინები.

გამოყოფაჭარბი ქოლესტერინი, ნაღვლის პიგმენტები, კრეატინინი, ლითონები Zn, Cu, Hg,

წამლები. ქოლესტერინისთვის ნაღველი გამოყოფის ერთადერთი გზაა, გამოიყოფა 1-2 გ დღეში.

ნაღვლის მჟავის ფორმირება

ნაღვლის მჟავების სინთეზი ხდება ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში ციტოქრომ P450, ჟანგბადის, NADPH და ასკორბინის მჟავის მონაწილეობით. 75% ქოლესტერინი იქმნება

ღვიძლი მონაწილეობს ნაღვლის მჟავების სინთეზში. ექსპერიმენტის ქვეშ ჰიპოვიტამი -

ცხვირი Cგანვითარდა ზღვის გოჭები გარდა სკორბუტისა ათეროსკლეროზი და ნაღვლის კენჭები დაავადება. ეს გამოწვეულია უჯრედებში ქოლესტერინის შეკავებით და მისი დაშლის დარღვევით

ნაღველი. სინთეზირდება ნაღვლის მჟავები (ქოლის, დეოქსიქოლის, ქენოდეოქსიქოლის).

არიან დაწყვილებული ნაერთების სახით გლიცინთან - გლიკო წარმოებულებთან და ტაურინთან - ტაურო წარმოებულებთან, შესაბამისად 3: 1 თანაფარდობით.

ენტეროჰეპატური მიმოქცევა

ეს არის ნაღვლის მჟავების უწყვეტი სეკრეცია ნაწლავის სანათურში და მათი რეაბსორბცია ილეუმში. დღეში 6-10 ასეთი ციკლია. ამრიგად,

ნაღვლის მჟავების მცირე რაოდენობა (მხოლოდ 3-5 გ) უზრუნველყოფს საჭმლის მონელებას

ლიპიდები მიღებული დღის განმავლობაში.

ნაღვლის წარმოქმნის დარღვევა

ნაღვლის წარმოქმნის დარღვევა ყველაზე ხშირად ასოცირდება ორგანიზმში ქოლესტერინის ქრონიკულ სიჭარბესთან, ვინაიდან ნაღველი მისი ამოღების ერთადერთი საშუალებაა. ნაღვლის მჟავებს, ფოსფატიდილქოლინსა და ქოლესტერინს შორის თანაფარდობის დარღვევის შედეგად წარმოიქმნება ქოლესტერინის ზეგაჯერებული ხსნარი, საიდანაც ეს უკანასკნელი ილექება სახით. ნაღვლის კენჭები. დაავადების განვითარებაში ქოლესტერინის აბსოლუტური სიჭარბის გარდა, მათი სინთეზის დარღვევაში როლს თამაშობს ფოსფოლიპიდების ან ნაღვლის მჟავების ნაკლებობა. ნაღვლის ბუშტში სტაგნაცია, რომელიც წარმოიქმნება არასრულფასოვანი კვების დროს, იწვევს ნაღვლის გასქელებას კედელში წყლის რეაბსორბციის გამო, ორგანიზმში წყლის ნაკლებობაც ამძაფრებს ამ პრობლემას.

ითვლება, რომ მსოფლიოს მოსახლეობის 1/3-ს აქვს ნაღვლის ბუშტის კენჭები, სიბერეში ეს მაჩვენებლები 1/2-ს აღწევს.

საინტერესო მონაცემები ულტრაბგერითი გამოვლენის უნარის შესახებ

ნაღვლის ბუშტის კენჭები მხოლოდ 30% შემთხვევაში.

მკურნალობა

ჩენოდეოქსიქოლის მჟავა დოზით 1 გ დღეში. იწვევს ქოლესტერინის დეპონირების შემცირებას

ქოლესტერინის ქვების დაშლა. ბარდის ზომის ქვები ბილირუბინის ფენების გარეშე

ny დაითხოვოს ექვსი თვის განმავლობაში.

HMG-S-CoA რედუქტაზას (ლოვასტატინი) ინჰიბირება - ამცირებს სინთეზს 2-ჯერ

ქოლესტერინის ადსორბცია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში (ქოლესტირამინის ფისები,

Questran) და ხელს უშლის მის შეწოვას.

ენტეროციტების ფუნქციის დათრგუნვა (ნეომიცინი) - ცხიმების შეწოვის დაქვეითება.

ნაწლავის ნაწლავის ქირურგიული მოცილება და რეაბსორბციის შეწყვეტა

ნაღვლის მჟავები.

ლიპიდების შეწოვა.

ჩნდება წვრილ ნაწლავის ზედა ნაწილში პირველ 100 სმ-ზე.

მოკლე ცხიმოვანი მჟავებიშეიწოვება ყოველგვარი დამატებითი მექანიზმების გარეშე, პირდაპირ.

სხვა კომპონენტები იქმნება მიცელიჰიდროფილური და ჰიდროფობიური

ფენები. მიცელების ზომა 100-ჯერ უფრო მცირეა, ვიდრე ყველაზე პატარა ემულგირებული ცხიმის წვეთები. წყლიანი ფაზის მეშვეობით მიცელი მიგრირდება ლორწოვანი გარსის ჯაგრისის საზღვარზე.

ჭურვები.

თავად ლიპიდების შთანთქმის მექანიზმთან დაკავშირებით, არ არსებობს კარგად ჩამოყალიბებული იდეა. პირველი წერტილიხედვა მდგომარეობს იმაში, რომ მიცელები შეაღწევენ შიგნით

მთელი უჯრედები დიფუზიის გზით ენერგიის ხარჯვის გარეშე. უჯრედები იშლება

მიცელები და ნაღვლის მჟავების გამოყოფა სისხლში, FA და MAG რჩება და წარმოქმნის TAG. სხვა პუნქტითხედვა, მიცელი შეიწოვება პინოციტოზით.

Და ბოლოს მესამედუჯრედში შეღწევა შესაძლებელია მხოლოდ ლიპიდურ კომ-

კომპონენტები და ნაღვლის მჟავები შეიწოვება ილეუმში. ჩვეულებრივ, დიეტური ლიპიდების 98% შეიწოვება.

შეიძლება მოხდეს საჭმლის მონელების და შეწოვის დარღვევები

ღვიძლისა და ნაღვლის ბუშტის, პანკრეასის, ნაწლავის კედლის დაავადებების დროს,

ენტეროციტების დაზიანება ანტიბიოტიკებით (ნეომიცინი, ქლორტეტრაციკლინი);

ჭარბი კალციუმი და მაგნიუმი წყალში და საკვებში, რომლებიც წარმოქმნიან ნაღვლის მარილებს, რაც ხელს უშლის მათ ფუნქციას.

ლიპიდური რესინთეზი

ეს არის ლიპიდების სინთეზი ნაწლავის კედელში პოსტ-

აქ იყიდება ეგზოგენური ცხიმები, ასევე შეიძლება ნაწილობრივ იქნას გამოყენებული ენდოგენური ცხიმოვანი მჟავები.

სინთეზის დროს ტრიაცილგლიცეროლებიმიღებული

ცხიმოვანი მჟავა აქტიურდება თანა-დამატებით

ფერმენტი A. მიღებული აცილ-S-CoA მონაწილეობს ტრიაცილგლიკემიის სინთეზში

იკითხება ორი შესაძლო გზით.

პირველი გზა–2-მონოაცილგლიცერიდი, ხდება ეგზოგენური 2-MAH და FA მონაწილეობით გლუვ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში: მულტიფერმენტული კომპლექსი

ტრიგლიცერიდების სინთაზა აყალიბებს TAG

2-MAG-ის არარსებობის და ცხიმოვანი მჟავების მაღალი შემცველობისას, მეორე გზა,

გლიცეროლის ფოსფატიმექანიზმი უხეშ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში. გლიცეროლ-3-ფოსფატის წყაროა გლუკოზის დაჟანგვა, ვინაიდან დიეტური გლიცერინი

roll სწრაფად ტოვებს ენტეროციტებს და გადადის სისხლში.

ქოლესტერინი ესტერიფიცირებულია აცილის გამოყენებითს- CoA და AChAT ფერმენტი. ქოლესტერინის რეესტერიფიკაცია პირდაპირ გავლენას ახდენს სისხლში მის შეწოვაზე. ამჟამად ეძებენ ამ რეაქციის ჩახშობის შესაძლებლობებს სისხლში ქოლესტერინის კონცენტრაციის შესამცირებლად.

ფოსფოლიპიდებიხელახლა სინთეზირდება ორი გზით - 1,2-MAH-ის გამოყენებით ფოსფატიდილქოლინის ან ფოსფატიდილეთანოლამინის სინთეზისთვის, ან ფოსფატიდილის მჟავას მეშვეობით ფოსფატიდილინოზიტოლის სინთეზში.

ლიპიდური ტრანსპორტი

ლიპიდები ტრანსპორტირდება სისხლის წყლიან ფაზაში, როგორც სპეციალური ნაწილაკების ნაწილი - ლი-პოპროტეინებინაწილაკების ზედაპირი ჰიდროფილურია და წარმოიქმნება ცილებით, ფოსფო-ლიპიდებით და თავისუფალი ქოლესტერინით. ტრიაცილგლიცეროლები და ქოლესტერინის ეთერები ქმნიან ჰიდროფობიურ ბირთვს.

ლიპოპროტეინებში არსებულ ცილებს ჩვეულებრივ უწოდებენ აპოპროტეინები, გამოიყოფა მათი რამდენიმე ტიპი - A, B, C, D, E. ლიპოპროტეინების თითოეულ კლასში არის შესაბამისი აპოპროტეინები, რომლებიც ასრულებენ სტრუქტურულ, ფერმენტულ და კოფაქტორულ ფუნქციებს.

ლიპოპროტეინები განსხვავდება თანაფარდობით

niyu ტრიაცილგლიცეროლები, ქოლესტერინი და მისი

ეთერები, ფოსფოლიპიდები და როგორც რთული ცილების კლასი შედგება ოთხი კლასისგან.

ქილომიკრონები (XM);

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL, პრე-β-ლიპოპროტეინები, პრე-β-LP);

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL, β-ლიპოპროტეინები, β-LP);

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL, α-ლიპოპროტეინები, α-LP).

ტრიაცილგლიცეროლების ტრანსპორტირება

TAG-ების ტრანსპორტირება ნაწლავებიდან ქსოვილებში ხორციელდება ქილომიკრონების სახით, ღვიძლიდან ქსოვილებში - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სახით.

ქილომიკრონები

ზოგადი მახასიათებლები

ჩამოყალიბდა ნაწლავებირესინთეზირებული ცხიმებისგან

ისინი შეიცავს 2% პროტეინს, 87% TAG, 2% ქოლესტერინს, 5% ქოლესტერინის ეთერებს, 4% ფოსფოლიპიდებს. Os-

ახალი აპოპროტეინი არის apoB-48.

ჩვეულებრივ არ ვლინდება ცარიელ კუჭზე, ჩნდება სისხლში ჭამის შემდეგ,

მოდიოდა ლიმფიდან გულმკერდის ლიმფური სადინრის გავლით და მთლიანად გაქრა

მაგრამ 10-12 საათის შემდეგ.

არა ათეროგენული

ფუნქცია

ეგზოგენური TAG-ების ტრანსპორტი ნაწლავიდან ქსოვილებში, რომლებიც ინახება და იყენებენ

მტკივნეული ცხიმები, ძირითადად მსოფლიო

ქსოვილი, ფილტვები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი, მეძუძური სარძევე ჯირკვალი, ძვალი

ტვინი, თირკმელი, ელენთა, მაკროფაგები

განკარგვა

ზემოთ კაპილარების ენდოთელიუმზე

ჩამოთვლილი ქსოვილები არის ფერ-

პოლიციელი ლიპოპროტეინის ლიპაზა, მიმაგრება -

მემბრანაზე მიმაგრებულია გლიკოზამინოგლიკანებით. ის ჰიდროლიზებს TAG-ს, რომლებიც ქილომიკრონების ნაწილია, რათა განთავისუფლდეს

ცხიმოვანი მჟავები და გლიცერინი. ცხიმოვანი მჟავები გადადის უჯრედებში, ან რჩება სისხლის პლაზმაში და, ალბუმინთან ერთად, სისხლთან ერთად გადადის სხვა ქსოვილებში. ლიპოპროტეინ ლიპაზას შეუძლია ამოიღოს ყველა TAG-ის 90%-მდე, რომელიც მდებარეობს ქილომიკრონში ან VLDL-ში. სამუშაოს დასრულების შემდეგ ნარჩენი ქილომიკრონებიჩავარდება

ღვიძლი და განადგურებულია.

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

ზოგადი მახასიათებლები

სინთეზირებულია ღვიძლიენდოგენური და ეგზოგენური ლიპიდებიდან

8% ცილა, 60% TAG, 6% ქოლესტერინი, 12% ქოლესტერინის ეთერები, 14% ფოსფოლიპიდები ძირითადი ცილა არის apoB-100.

ნორმალური კონცენტრაციაა 1,3-2,0 გ/ლ

ოდნავ ათეროგენული

ფუნქცია

ენდოგენური და ეგზოგენური TAG-ების ტრანსპორტი ღვიძლიდან ქსოვილებში, რომლებიც ინახება და იყენებენ

ცხიმების გამოყენებით.

განკარგვა

ქილომიკრონების სიტუაციის მსგავსად, ქსოვილებში ისინი ექვემდებარებიან

ლიპოპროტეინ ლიპაზა, რის შემდეგაც ნარჩენი VLDL ან ევაკუირებულია ღვიძლში ან გარდაიქმნება სხვა ტიპის ლიპოპროტეინად - დაბალი

რომელი სიმკვრივის (LDL).

ცხიმის მობილიზება

IN დასვენების მდგომარეობაღვიძლი, გული, ჩონჩხის კუნთი და სხვა ქსოვილები (გარდა

ერითროციტები და ნერვული ქსოვილი) ენერგიის 50%-ზე მეტი მიიღება ცხიმოვანი ქსოვილიდან მომდინარე ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის შედეგად TAG-ის ფონური ლიპოლიზის გამო.

ლიპოლიზის ჰორმონზე დამოკიდებული გააქტიურება

ზე დაძაბულობაორგანიზმი (შიმშილი, კუნთების ხანგრძლივი მუშაობა, გაციება

ing) ხდება TAG ლიპაზას ჰორმონდამოკიდებული გააქტიურება ადიპოციტები. გარდა

TAG-ლიპაზები, ადიპოციტებში ასევე გვხვდება DAG- და MAG-ლიპაზები, რომელთა აქტივობა მაღალი და მუდმივია, მაგრამ მოსვენების დროს არ ვლინდება სუბსტრატების ნაკლებობის გამო.

ლიპოლიზის შედეგად, უფასო გლიცერინიდა ცხიმოვანი მჟავა. გლიცერინისისხლში გადადის ღვიძლში და თირკმელებში აქ არის ფოსფორილირება და გარდაიქმნება გლიკოლიზის მეტაბოლიტად გლიცერალდეჰიდ ფოსფატად. ჩვენზეა დამოკიდებული -

lovium GAF შეიძლება ჩაერთოს გლუკონეოგენეზურ რეაქციებში (შიმშილის, კუნთების ვარჯიშის დროს) ან დაჟანგდეს პირუვინის მჟავად.

Ცხიმოვანი მჟავატრანსპორტირება კომპლექსში პლაზმური ალბუმინით

ფიზიკური დატვირთვის დროს – კუნთებში

შიმშილის დროს - უმეტეს ქსოვილებში და დაახლოებით 30% იჭერს ღვიძლს.

სამარხვო და ფიზიკური დატვირთვის დროს უჯრედებში შეღწევის შემდეგ ცხიმოვანი მჟავები

სლოტები შედიან β-ჟანგვის გზაზე.

β - ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა

ხდება β-ჟანგვის რეაქციები

მიტოქონდრია სხეულის უმეტეს უჯრედებში. ჟანგვის გამოყენებისთვის

მოდის ცხიმოვანი მჟავები

ციტოზოლი სისხლიდან ან TAG-ის უჯრედშიდა ლიპოლიზით.

ხალიჩაში შეღწევამდე -

მიტოქონდრიული რიქსი და იჟანგება, ცხიმოვანი მჟავა უნდა გააქტიურება -

Xia.ეს კეთდება მიმაგრებით

კოენზიმ A-სთან ერთად.

Acyl-S-CoA არის მაღალენერგეტიკული

გენეტიკური კავშირი. შეუქცევადია

რეაქცია მიიღწევა დიფოსფატის ორ მოლეკულად ჰიდროლიზით

ფოსფორმჟავა

აცილ-ს- განლაგებულია CoA სინთეტაზები

ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში

IU, მიტოქონდრიების გარე მემბრანაზე და მათ შიგნით. არსებობს მთელი რიგი სინთეზაზა, რომლებიც სპეციფიკურია სხვადასხვა ცხიმოვანი მჟავებისთვის.

Acyl-S-CoA-ს არ შეუძლია გავლა

აფეთქება მიტოქონდრიის მემბრანაში

ბრანე, ამიტომ არის მისი გადატანის საშუალება ვიტამინებთან ერთად

ნივთიერების მსგავსი ხორციელი -

ნომ.მიტოქონდრიის გარე მემბრანაზე არის ფერმენტი კარნიტინი -

აცილ ტრანსფერაზამე.

კარნიტინთან შეკავშირების შემდეგ, ცხიმოვანი მჟავა ტრანსპორტირდება

ტრანსლოკაზის მემბრანა. აქ, მემბრანის შიდა მხარეს, ფერ-

პოლიციელი კარნიტინის აცილტრანსფერაზა II

ხელახლა წარმოქმნის აცილ-S-CoA-ს, რომელიც

შედის β-ჟანგვის გზაზე.

β-ჟანგვის პროცესი შედგება 4 რეაქციისგან, რომლებიც მეორდება ციკლურად

ჩეხური. ისინი თანმიმდევრულად

ხდება მე-3 ნახშირბადის ატომის დაჟანგვა (β-პოზიცია) და შედეგად ცხიმის

მჟავა, აცეტილ-S-CoA იშლება. დარჩენილი შემცირებული ცხიმოვანი მჟავა უბრუნდება პირველს

რეაქციები და ყველაფერი ისევ მეორდება, სანამ

სანამ ორი აცეტილ-S-CoA წარმოიქმნება ბოლო ციკლში.

უჯერი ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა

როდესაც უჯერი ცხიმოვანი მჟავები იჟანგება, უჯრედს სჭირდება

დამატებითი ფერმენტის იზომერაზები. ეს იზომერაზები გადააქვთ ორმაგი ბმები ცხიმოვანი მჟავების ნარჩენებში γ-დან β-პოზიციამდე, გადააქვთ ბუნებრივი ორმაგი ბმები.

კავშირებიდან ცის- ვ ტრანსი- პოზიცია.

ამრიგად, უკვე არსებული ორმაგი ბმული მზადდება β-ჟანგვისთვის და ციკლის პირველი რეაქცია, რომელშიც FAD არის ჩართული, გამოტოვებულია.

ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა ნახშირბადის ატომების კენტი რაოდენობით

ცხიმოვანი მჟავები ნახშირბადის კენტი რაოდენობით შედიან ორგანიზმში მცენარეებთან ერთად.

სხეულის საკვები და ზღვის პროდუქტები. მათი დაჟანგვა ხდება ჩვეულებრივი გზით

ბოლო რეაქცია, რომელშიც წარმოიქმნება პროპიონილ-S-CoA. პროპიონილ-S-CoA-ს გარდაქმნების არსი მცირდება მის კარბოქსილირებამდე, იზომერიზაციამდე და წარმოქმნამდე.

სუქცინილ-S-CoA. ბიოტინი და ვიტამინი B 12 მონაწილეობენ ამ რეაქციებში.

ენერგეტიკული ბალანსი β - დაჟანგვა.

ცხიმოვანი მჟავების β-დაჟანგვის დროს წარმოქმნილი ატფ-ის რაოდენობის გაანგარიშებისას აუცილებელია

გათვალისწინება

β-ჟანგვის ციკლების რაოდენობა. β- დაჟანგვის ციკლების რაოდენობა მარტივად შეიძლება იყოს წარმოდგენილი ცხიმოვანი მჟავის, როგორც ორ ნახშირბადის ერთეულის ჯაჭვის იდეის საფუძველზე. ერთეულებს შორის შესვენებების რაოდენობა შეესაბამება β-ჟანგვის ციკლების რაოდენობას. იგივე მნიშვნელობა შეიძლება გამოითვალოს ფორმულის გამოყენებით n / 2 -1, სადაც n არის ნახშირბადის ატომების რაოდენობა მჟავაში.

წარმოქმნილი აცეტილ-S-CoA რაოდენობა განისაზღვრება მჟავაში ნახშირბადის ატომების რაოდენობის ჩვეულებრივი გაყოფით 2-ზე.

ორმაგი ბმების არსებობა ცხიმოვან მჟავებში. β-ჟანგვის პირველ რეაქციაში ხდება ორმაგი ბმის წარმოქმნა FAD-ის მონაწილეობით. თუ ცხიმოვან მჟავაში უკვე არსებობს ორმაგი ბმა, მაშინ ეს რეაქცია არ არის საჭირო და FADH2 არ წარმოიქმნება. ციკლის დარჩენილი რეაქციები ცვლილებების გარეშე მიმდინარეობს.

ენერგიის რაოდენობა, რომელიც გამოიყენება გააქტიურებისთვის

მაგალითი 1 პალმიტის მჟავის დაჟანგვა (C16).

პალმიტის მჟავისთვის β-ჟანგვის ციკლების რაოდენობაა 7. თითოეულ ციკლში წარმოიქმნება 1 FADH2 მოლეკულა და 1 NADH მოლეკულა. რესპირატორულ ჯაჭვში შესვლისას ისინი 5 ატფ მოლეკულას „მოიძლევენ“. 7 ციკლში იქმნება 35 ATP მოლეკულა.

ვინაიდან ნახშირბადის 16 ატომია, β-დაჟანგვის დროს წარმოიქმნება აცეტილ-S-CoA-ს 8 მოლეკულა. ეს უკანასკნელი შედის TCA-ში, როდესაც ციკლის ერთ შემობრუნებაში იჟანგება

la ჩამოყალიბდა 3 მოლეკულა NADH, 1 მოლეკულა FADH2 და 1 მოლეკულა GTP, რაც უდრის

Lente 12 ATP მოლეკულა. აცეტილ-S-CoA-ს მხოლოდ 8 მოლეკულა უზრუნველყოფს 96 ATP მოლეკულის ფორმირებას.

პალმიტის მჟავაში ორმაგი ბმები არ არსებობს.

ატფ-ის 1 მოლეკულა მიდის ცხიმოვანი მჟავის გასააქტიურებლად, რომელიც, თუმცა, ჰიდროლიზდება AMP-მდე, ანუ იხარჯება 2 მაკროერგიული ბმა.

ამრიგად, შეჯამებით, ვიღებთ 96 + 35-2 = 129 ATP მოლეკულას.

მაგალითი 2 ლინოლეინის მჟავას დაჟანგვა.

აცეტილ-S-CoA მოლეკულების რაოდენობაა 9. ანუ 9×12=108 ATP მოლეკულა.

β-დაჟანგვის ციკლების რაოდენობაა 8. გამოთვლისას ვიღებთ 8×5=40 ატფ მოლეკულას.

მჟავას აქვს 2 ორმაგი ბმა. ამიტომ, β- დაჟანგვის ორ ციკლში

2 FADH 2 მოლეკულა არ წარმოიქმნება, რაც 4 ATP მოლეკულის ტოლია. ცხიმოვანი მჟავის გააქტიურებაზე იხარჯება 2 მაკროერგიული ბმა.

ამრიგად, ენერგიის გამოსავალი არის 108+40-4-2=142 ATP მოლეკულა.

კეტონის სხეულები

კეტონის სხეულები მოიცავს სამი მსგავსი სტრუქტურის ნაერთს.

კეტონის სხეულების სინთეზი ხდება მხოლოდ ღვიძლში, ყველა სხვა ქსოვილის უჯრედებში

(ერითროციტების გარდა) მათი მომხმარებლები არიან.

კეტონის სხეულების წარმოქმნის სტიმულია დიდი რაოდენობით მიღება

ცხიმოვანი მჟავები ღვიძლში. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, გააქტიურების პირობებში

ლიპოლიზი ცხიმოვან ქსოვილში, წარმოქმნილი ცხიმოვანი მჟავების დაახლოებით 30% ინარჩუნებს ღვიძლს. ეს პირობები მოიცავს შიმშილს, I ტიპის შაქრიანი დიაბეტის გახანგრძლივებას

ფიზიკური აქტივობა, ცხიმებით მდიდარი დიეტა. ასევე, კეტოგენეზი გაძლიერებულია

კეტოგენურთან (ლეიცინი, ლიზინი) და შერეულთან დაკავშირებული ამინომჟავების კატაბოლიზმი (ფენილალანინი, იზოლეიცინი, ტიროზინი, ტრიპტოფანი და სხვ.).

შიმშილის დროს კეტონის სხეულების სინთეზი აჩქარებულია 60-ჯერ (0,6 გ/ლ-მდე), შაქრიანი დიაბეტით.მეტიპი - 400-ჯერ (4 გ/ლ-მდე).

ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის და კეტოგენეზის რეგულირება

1. დამოკიდებულია თანაფარდობაზე ინსულინი/გლუკაგონი. თანაფარდობის შემცირებით, ლიპოლიზი იზრდება, ღვიძლში იზრდება ცხიმოვანი მჟავების დაგროვება, რომლებიც აქტიურად არიან ჩართული.

მოქმედებს β-ჟანგვის რეაქციაში.

ციტრატის დაგროვებით და ატფ-ციტრატ-ლიაზას მაღალი აქტივობით (იხ. ქვემოთ), მალონილი -ს-CoAაინჰიბირებს კარნიტინ აცილტრანსფერაზას, რომელიც ხელს უშლის

ხელს უწყობს აცილ-S-CoA-ს შეყვანას მიტოქონდრიაში. ციტოზოლში არსებული მოლეკულები

აცილ-S-CoA უჯრედები მიდიან გლიცეროლისა და ქოლესტერინის ესტერიფიკაციამდე, ე.ი. ცხიმების სინთეზისთვის.

რეგულაციის დარღვევის შემთხვევაში მალონილი -ს-CoAსინთეზი გააქტიურებულია

კეტონის სხეულები, რადგან ცხიმოვანი მჟავა, რომელიც შევიდა მიტოქონდრიაში, შეიძლება დაჟანგდეს მხოლოდ აცეტილ-S-CoA-მდე. აცეტილის ჭარბი ჯგუფები იგზავნება სინთეზისთვის

კეტონის სხეულები.

ცხიმის შენახვა

ლიპიდური ბიოსინთეზის რეაქციები მიმდინარეობს ყველა ორგანოს უჯრედების ციტოზოლში. სუბსტრატი

ცხიმების სინთეზისთვის de novo არის გლუკოზა, რომელიც უჯრედში შესვლისას გლიკოლიზური გზის გასწვრივ იჟანგება პირუვიკ მჟავამდე. პირუვატი მიტოქონდრიაში დეკარბოქსილირდება აცეტილ-S-CoA-მდე და შედის TCA ციკლში. თუმცა, დასვენების დროს,

დასვენება, TCA რეაქციის უჯრედში საკმარისი რაოდენობის ენერგიის არსებობისას (კერძოდ

ity, იზოციტრატ დეჰიდროგენაზას რეაქცია) დაბლოკილია ჭარბი ATP და NADH. შედეგად, TCA-ს პირველი მეტაბოლიტი, ციტრატი, გროვდება და გადადის ციტრატში.

ტოზოლი. ციტრატისგან წარმოქმნილი აცეტილ-S-CoA შემდგომში გამოიყენება ბიოსინთეზში

ცხიმოვანი მჟავები, ტრიაცილგლიცეროლები და ქოლესტერინი.

ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზი

ცხიმოვანი მჟავების ბიოსინთეზი ყველაზე აქტიურად ხდება ღვიძლის უჯრედების ციტოზოლში.

არც ნაწლავები, ცხიმოვანი ქსოვილი მოსვენების დროს ან ჭამის შემდეგ. პირობითად, ბიოსინთეზის 4 ეტაპი შეიძლება გამოიყოს:

აცეტილ-S-CoA-ს წარმოქმნა გლუკოზის ან კეტოგენური ამინომჟავებისგან.

აცეტილ-S-CoA-ს გადატანა მიტოქონდრიიდან ციტოზოლში.

კარნიტინთან კომპლექსში გადადის ასევე უმაღლესი ცხიმოვანი მჟავები;

ჩვეულებრივ ლიმონმჟავას შემადგენლობაში, რომელიც წარმოიქმნება TCA-ს პირველ რეაქციაში.

მიტოქონდრიიდან გამომავალი ციტრატი ციტოზოლში იშლება ATP-ციტრატ-ლიაზას მიერ ოქსალოაცეტატამდე და აცეტილ-S-CoA-მდე.

მალონილ-S-CoA-ს წარმოქმნა.

პალმიტის მჟავას სინთეზი.

მას ახორციელებს მრავალფერმენტული კომპლექსი "ცხიმოვანი მჟავა სინთაზა", რომელიც მოიცავს 6 ფერმენტს და აცილის მატარებელ ცილას (ACP). აცილის მატარებელი ცილა მოიცავს პანტოტენის მჟავის წარმოებულს, 6-ფოსფოპან-ტეთეინს (PP), რომელსაც აქვს SH ჯგუფი, მსგავსი HS-CoA. კომპლექსის ერთ-ერთ ფერმენტს, 3-კეტოაცილ სინთაზას, ასევე აქვს SH ჯგუფი. ამ ჯგუფების ურთიერთქმედება განსაზღვრავს ცხიმოვანი მჟავების, კერძოდ პალმიტის მჟავას ბიოსინთეზის დასაწყისს, რის გამოც მას „პალმიტატ სინთაზასაც“ უწოდებენ. სინთეზის რეაქციები საჭიროებს NADPH-ს.

პირველ რეაქციებში მალონილ-S-CoA თანმიმდევრულად მიმაგრებულია აცილის მატარებელი ცილის ფოსფო-პანტეთეინთან და აცეტილ-S-CoA 3-კეტოაცილ სინთაზას ცისტეინთან. ეს სინთაზა კატალიზებს პირველ რეაქციას, აცეტილის ჯგუფის გადაცემას.

py C2 მალონილზე კარბოქსილის ჯგუფის ლიკვიდაციით. შემდგომში კეტო ჯგუფში, რეაქცია

შემცირება, გაუწყლოება და კვლავ შემცირება გადაიქცევა მეთილენად გაჯერებული აცილის წარმოქმნით. აცილ ტრანსფერაზა გადააქვს მას

3-კეტოაცილ სინთაზას ცისტეინი და ციკლი მეორდება პალმიტური ნარჩენების წარმოქმნამდე.

ახალი მჟავა. პალმიტის მჟავა იშლება კომპლექსის მეექვსე ფერმენტით, თიოესტერაზა.

ცხიმოვანი მჟავების ჯაჭვის გახანგრძლივება

სინთეზირებული პალმიტის მჟავა, საჭიროების შემთხვევაში, შედის ენდო-

პლაზმური რეტიკულუმი ან მიტოქონდრია. მალონილ-S-CoA-ს და NADPH-ის მონაწილეობით, ჯაჭვი ვრცელდება C18 ან C20-მდე.

პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები (ოლეინის, ლინოლის, ლინოლენის) ასევე შეიძლება გაგრძელდეს ეიკოსანოინის მჟავას წარმოებულების წარმოქმნით (C20). მაგრამ ორმაგი

ω-6-პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები სინთეზირდება მხოლოდ შესაბამისიდან

წინამორბედები.

მაგალითად, სერიის ω-6 ცხიმოვანი მჟავების ფორმირებისას, ლინოლის მჟავა (18:2)

დეჰიდროგენირდება γ-ლინოლენის მჟავამდე (18:3) და გრძელდება ეიკოსოტრიენის მჟავამდე (20:3), ეს უკანასკნელი შემდგომში დეჰიდროგენირებულია არაქიდონის მჟავად (20:4).

ω-3 სერიის ცხიმოვანი მჟავების, მაგალითად, ტიმნოდონის (20:5) ფორმირებისთვის აუცილებელია

მოსალოდნელია α-ლინოლენის მჟავის (18:3) არსებობა, რომელიც დეჰიდრატებს (18:4), ახანგრძლივებს (20:4) და კვლავ აშრობს (20:5).

ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის რეგულირება

არსებობს ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის შემდეგი რეგულატორები.

Acyl-S-CoA.

პირველ რიგში, უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპით თრგუნავს ფერმენტს აცეტილი -ს-CoA კარბოქსილაზამალონილ-S-CoA-ს სინთეზის პრევენცია;

მეორეც, თრგუნავს ციტრატის ტრანსპორტიმიტოქონდრიიდან ციტოზოლამდე.

ამრიგად, აცილ-S-CoA-ს დაგროვება და მისი რეაგირების უუნარობა

ქოლესტერინით ან გლიცერინით ესტერიფიკაცია ავტომატურად აფერხებს ახალი ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს.

ციტრატიარის ალოსტერული დადებითი რეგულატორი აცეტილი -ს-

CoA კარბოქსილაზააჩქარებს საკუთარი წარმოებულის - ace-tyl-S-CoA-ს კარბოქსილირებას მალონილ-S-CoA-მდე.

კოვალენტური მოდიფიკაცია -

tionაცეტილ-S-CoA კარბოქსილაზა ფოსფორილირებით-

დეფოსფორილირება. მონაწილეობა -

cAMP-დამოკიდებული პროტეინ კინაზა და ცილოვანი ფოსფატაზა. ინსუ-

ლინიააქტიურებს პროტეინს

ფოსფატაზა და ხელს უწყობს აცეტილ-S-CoA-ის გააქტიურებას

კარბოქსილაზა. გლუკაგონიდა მისამართი

ნალინიადენილატციკლაზას მექანიზმით იწვევს იგივე ფერმენტის და, შესაბამისად, მთელი ლიპოგენეზის ინჰიბირებას.

ტრიაცილგლიცეროლების და ფოსფოლიპიდების სინთეზი

ბიოსინთეზის ზოგადი პრინციპები

ტრიაცილგლიცეროლების და ფოსფოლიპიდების სინთეზის საწყისი რეაქციები ემთხვევა და

წარმოიქმნება გლიცეროლისა და ცხიმოვანი მჟავების არსებობისას. შედეგად, სინთეზირებული

ფოსფატიდური მჟავა. მისი გადაკეთება შესაძლებელია ორი გზით - CDF-DAGან დეფოსფორილირებული DAG. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, ან აცილირებულია

TAG, ან უკავშირდება ქოლინს და აყალიბებს კომპიუტერს. ეს კომპიუტერი შეიცავს გაჯერებულს

ცხიმოვანი მჟავა. ეს გზა აქტიურია ფილტვებში, სადაც დიპალმიტოილ-

ფოსფატიდილქოლინი, სურფაქტანტის მთავარი ნივთიერება.

CDF-DAGროგორც ფოსფატიდური მჟავის აქტიური ფორმა, შემდეგ გადაიქცევა ფოსფოლიპიდებად - PI, PS, PEA, PS, კარდიოლიპინი.

Პირველადწარმოიქმნება გლიცეროლი-3-ფოსფატი და აქტიურდება ცხიმოვანი მჟავები

Ცხიმოვანი მჟავასისხლიდან მოდის ზე

HM, VLDL, HDL დაშლა ან სინთეზირებული

უჯრედი de novo გლუკოზისგან ასევე უნდა გააქტიურდეს. ისინი გარდაიქმნება აცილ-S-CoA-ში ATP-ში.

დამოკიდებული რეაქცია.

გლიცერინიღვიძლშიგააქტიურებულია ფოსფორილირების რეაქციაში მაკროერგიის გამოყენებით

ATP ფოსფატი. IN კუნთები და ცხიმოვანი ქსოვილიეს რეაქცია -

კატიონი არ არის, ამიტომ მათში გლიცეროლი-3-ფოსფატი წარმოიქმნება დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატიდან, მეტაბოლიტიდან.

გლიკოლიზი.

გლიცეროლ-3-ფოსფატის და აცილ-S-CoA-ს თანდასწრებით, ფოსფატიდური მჟავა.

ცხიმოვანი მჟავის სახეობიდან გამომდინარე, წარმოიქმნება ფოსფატიდური მჟავა

თუ გამოიყენება პალმიტური, სტეარიული, პალმიტოოლური, ოლეინის მჟავები, მაშინ ფოსფატიდური მჟავა მიმართულია TAG-ის სინთეზზე,

პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების არსებობისას ფოსფატიდური მჟავაა

ფოსფოლიპიდური წინამორბედი.

ტრიაცილგლიცეროლების სინთეზი

TAG-ის ბიოსინთეზიღვიძლი იზრდება შემდეგ პირობებში:

ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა, განსაკუთრებით მარტივი (გლუკოზა, საქაროზა),

სისხლში ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაციის მომატება,

ინსულინის მაღალი კონცენტრაცია და გლუკაგონის დაბალი კონცენტრაცია,

"იაფი" ენერგიის წყაროს არსებობა, როგორიცაა ეთანოლი.

ფოსფოლიპიდების სინთეზი

ფოსფოლიპიდების ბიოსინთეზი TAG-ის სინთეზთან შედარებით მნიშვნელოვანი თვისებები აქვს. ისინი შედგება PL კომპონენტების დამატებით გააქტიურებაში -

ფოსფატიდური მჟავა ან ქოლინი და ეთანოლამინი.

1. გააქტიურება ქოლინი(ან ეთანოლამინი) ხდება ფოსფორილირებული წარმოებულების შუალედური წარმოქმნით, რასაც მოჰყვება CMP-ის დამატება.

მომდევნო რეაქციაში გააქტიურებული ქოლინი (ან ეთანოლამინი) გადადის DAG-ში

ეს გზა დამახასიათებელია ფილტვებისთვის და ნაწლავებისთვის.

2. გააქტიურება ფოსფატიდური მჟავაშედგება CMF-ის მასთან შეერთებაში

ლიპოტროპული ნივთიერებები

ყველა ნივთიერებას, რომელიც ხელს უწყობს PL-ის სინთეზს და ხელს უშლის TAG-ის სინთეზს, ლიპოტროპული ფაქტორები ეწოდება. Ესენი მოიცავს:

ფოსფოლიპიდების სტრუქტურული კომპონენტები: ინოზიტოლი, სერინი, ქოლინი, ეთანოლამინი, პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები.

მეთილის ჯგუფების დონორი ქოლინის და ფოსფატიდილქოლინის სინთეზისთვის არის მეთიონინი.

ვიტამინები:

B6, რომელიც ხელს უწყობს PEA-ს წარმოქმნას PS-დან.

B12 და ფოლიუმის მჟავა მონაწილეობს მეთიო- აქტიური ფორმის ფორმირებაში.

ღვიძლში ლიპოტროპული ფაქტორების ნაკლებობით, ცხიმოვანი ინფილტრატი

რაციაღვიძლი.

ტრიაცილგლიცეროლის მეტაბოლიზმის დარღვევები

ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრატი.

ცხიმოვანი ღვიძლის ძირითადი მიზეზი არის მეტაბოლური ბლოკი VLDL-ის სინთეზი ვინაიდან VLDL შეიცავს ჰეტეროგენულ ნაერთებს, ბლოკი

შეიძლება მოხდეს სინთეზის სხვადასხვა დონეზე.

აპოპროტეინის სინთეზის ბლოკი - ცილის ან აუცილებელი ამინომჟავების ნაკლებობა საკვებში,

ქლოროფორმის, დარიშხანის, ტყვიის, CCl4 ზემოქმედება;

ფოსფოლიპიდების სინთეზის ბლოკირება - ლიპოტროპული ფაქტორების არარსებობა (ვიტამინები,

მეთიონინი, პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები);

ლიპოპროტეინის ნაწილაკების შეკრების ბლოკი ქლოროფორმის, დარიშხანის, ტყვიის, СCl4-ის გავლენის ქვეშ;

სისხლში ლიპოპროტეინების სეკრეციის ბლოკირება - СCl4, აქტიური პეროქსიდაცია

ლიპიდები ანტიოქსიდანტური სისტემის დეფიციტის შემთხვევაში (ჰიპოვიტამინოზი C, A,

შესაძლოა ნათესავთან აპოპროტეინების, ფოფოლიპიდების დეფიციტიც იყოს

ზედმეტი სუბსტრატი:

TAG-ის გაზრდილი რაოდენობის სინთეზი ცხიმოვანი მჟავების ჭარბი რაოდენობით;

ქოლესტერინის გაზრდილი რაოდენობის სინთეზი.

სიმსუქნე

სიმსუქნე არის ნეიტრალური ცხიმის სიჭარბე კანქვეშა ცხიმში.

ბოჭკოვანი.

არსებობს სიმსუქნის ორი ტიპი - პირველადი და მეორადი.

პირველადი სიმსუქნეარის ჰიპოდინამიისა და ჭარბი კვების შედეგი.

ორგანიზმში შეწოვილი საკვების რაოდენობას არეგულირებს ადიპოციტური ჰორმონი

ლეპტინი.ლეპტინი წარმოიქმნება უჯრედში ცხიმოვანი მასის გაზრდის საპასუხოდ

და საბოლოოდ ამცირებს განათლებას ნეიროპეპტიდი ი(რაც ხელს უწყობს

საკვების ძიება და სისხლძარღვთა ტონუსი და არტერიული წნევა) ჰიპოთალამუსში, რომელიც თრგუნავს კვების ჩვევას

უარყოფს. სიმსუქნე ადამიანთა 80%-ში ჰიპოთალამუსი არ არის მგრძნობიარე ლეპტინის მიმართ. 20%-ს აქვს ლეპტინის სტრუქტურის დეფექტი.

მეორადი სიმსუქნე- ვლინდება ჰორმონალური დაავადებების დროს

დაავადებებს მიეკუთვნება ჰიპოთირეოზი, ჰიპერკორტიზოლიზმი.

დაბალი პათოგენური სიმსუქნის ტიპიური მაგალითია ბორის სიმსუქნე.

სუმოისტები. აშკარა ჭარბი წონის მიუხედავად, სუმოს დიდი ხნის განმავლობაში ეუფლება

ისინი შედარებით კარგი ჯანმრთელობის გამო სარგებლობენ იმის გამო, რომ არ განიცდიან ფიზიკურ უმოქმედობას, ხოლო წონის მატება დაკავშირებულია ექსკლუზიურად პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავებით გამდიდრებულ სპეციალურ დიეტასთან.

შაქრიანი დიაბეტიმემეტიპი

II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი მიზეზი გენეტიკური მიდრეკილებაა

ყოფნა - პაციენტის ნათესავებში ავადმყოფობის რისკი 50%-ით იზრდება.

თუმცა, დიაბეტი არ განვითარდება, თუ არ მოხდება სისხლში გლუკოზის ხშირი და/ან გახანგრძლივებული მატება, რაც ხდება ზედმეტი ჭამის დროს. ამ შემთხვევაში ცხიმის დაგროვება ადიპოციტში არის ორგანიზმის „სურვილი“, რათა თავიდან აიცილოს ჰიპერგლიკემია. თუმცა, შემდგომი ინსულინის წინააღმდეგობა ვითარდება გარდაუვალი ცვლილებების გამო

ცხიმოვანი უჯრედების ცვლილებები იწვევს ინსულინის რეცეპტორებთან შეკავშირების დარღვევას. ამავდროულად, ფონური ლიპოლიზი გადაჭარბებულ ცხიმოვან ქსოვილში იწვევს ზრდას

სისხლში ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაცია, რაც ხელს უწყობს ინსულინის წინააღმდეგობას.

ჰიპერგლიკემიის და ინსულინის გამოყოფის გაზრდა იწვევს ლიპოგენეზის გაზრდას. ამრიგად, ორი საპირისპირო პროცესი - ლიპოლიზი და ლიპოგენეზი - ძლიერდება

და გამოიწვიოს II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარება.

ლიპოლიზის გააქტიურებას ასევე ხელს უწყობს ხშირად დაფიქსირებული დისბალანსი გაჯერებული და პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების მიღებას შორის.

როგორ არის ლიპიდური წვეთები ადიპოციტში გარშემორტყმული ფოსფოლიპიდების მონოფენით, რომელიც უნდა შეიცავდეს უჯერი ცხიმოვან მჟავებს. ფოსფოლიპიდების სინთეზის დარღვევით, ხელს უწყობს TAG-ლიპაზის წვდომა ტრიაცილგლიცეროლებზე და მათი

ჰიდროლიზი დაჩქარებულია.

ქოლესტერინის მეტაბოლიზმი

ქოლესტერინი მიეკუთვნება ნაერთების ჯგუფს, რომლებსაც აქვთ

დაფუძნებულია ციკლოპენტანპერჰიდროფენანთრენის რგოლზე და არის უჯერი ალკოჰოლი.

წყაროები

სინთეზისხეულში არის დაახლოებით 0,8 გ/დღეში,

ნახევარი კი ღვიძლში წარმოიქმნება, დაახლოებით 15%.

ნაწლავი, დარჩენილი უჯრედები, რომლებსაც არ დაუკარგავთ ბირთვი. ამრიგად, სხეულის ყველა უჯრედს შეუძლია ქოლესტერინის სინთეზირება.

ქოლესტერინით ყველაზე მდიდარი საკვებიდან (100გრ

პროდუქტი):

არაჟანი 0,002 გ

კარაქი 0,03გრ

კვერცხი 0,18გრ

ძროხის ღვიძლი 0,44გრ

მთელი დღე საჭმელთან ერთადშემოდის საშუალოდ 0,4 გ.

ორგანიზმში მთლიანი ქოლესტერინის დაახლოებით 1/4 არის ესტერიფიცირებული პოლინე-

გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები. სისხლის პლაზმაში ქოლესტერინის ეთერების თანაფარდობა

თავისუფალი ქოლესტერინი არის 2:1.

მეცხოველეობა

ქოლესტერინის ორგანიზმიდან მოცილება ხდება თითქმის ექსკლუზიურად ნაწლავების მეშვეობით:

განავლით ქოლესტერინის და მიკროფლორის მიერ წარმოქმნილი ნეიტრალური სტეროლების სახით (0,5 გ-მდე დღეში),

ნაღვლის მჟავების სახით (0,5 გ-მდე დღეში), ხოლო ზოგიერთი მჟავა ხელახლა შეიწოვება;

დაახლოებით 0,1 გ ამოღებულია კანის ამქერცლავი ეპითელიუმით და ცხიმოვანი ჯირკვლების სეკრეციით,

დაახლოებით 0,1 გ გარდაიქმნება სტეროიდულ ჰორმონებად.

ფუნქცია

ქოლესტერინი არის წყარო

სტეროიდული ჰორმონები - სექსი და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქი,

კალციტრიოლი,

ნაღვლის მჟავები.

გარდა ამისა, ეს არის უჯრედის მემბრანების სტრუქტურული კომპონენტი და ხელს უწყობს

შეკვეთა ფოსფოლიპიდურ ორ შრეში.

ბიოსინთეზი

გვხვდება ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში. მოლეკულაში ნახშირბადის ყველა ატომის წყაროა აცეტილ-S-CoA, რომელიც აქ მოდის როგორც ციტრატის ნაწილი, ასევე

ცხიმოვანი მჟავების სინთეზში. ქოლესტერინის ბიოსინთეზი მოიხმარს 18 მოლეკულას

ATP და 13 NADPH მოლეკულა.

ქოლესტერინის ფორმირება ხდება 30-ზე მეტ რეაქციაში, რომლებიც შეიძლება დაჯგუფდეს

დღესასწაული რამდენიმე ეტაპად.

მევალონის მჟავას სინთეზი

იზოპენტენილდიფოსფატის სინთეზი.

ფარნესილ დიფოსფატის სინთეზი.

სკალენის სინთეზი.

ქოლესტერინის სინთეზი.

ქოლესტერინის სინთეზის რეგულირება

მთავარი მარეგულირებელი ფერმენტია ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-ს-

CoA რედუქტაზა:

პირველ რიგში, უარყოფითი გამოხმაურების პრინციპის მიხედვით, მას თრგუნავს რეაქციის საბოლოო პროდუქტი -

ქოლესტერინი.

Მეორეც, კოვალენტური

მოდიფიკაციაჰორმონებთან ერთად

ეროვნული რეგულაცია: ინსულ-

ლინი, პროტეინის ფოსფატაზას გააქტიურებით, ხელს უწყობს

ფერმენტის გადასვლა ჰიდრო-

ჰიდროქსი-მეთილ-გლუტარილ-ს-CoA რედუქტაზააქტიურდება

სახელმწიფო. გლუკაგონი და ჯოჯოხეთი

რენალინი ადენილატციკლაზას მექანიზმით

ma ააქტიურებს პროტეინ კინაზა A-ს, რომელიც ფოსფორილირებს ფერმენტს და თარგმნის

ის არააქტიურ ფორმაში.

ქოლესტერინის და მისი ეთერების ტრანსპორტირება.

ხორციელდება დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მიერ.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

ზოგადი მახასიათებლები

წარმოიქმნება ღვიძლში de novo და სისხლში VLDL-დან

შემადგენლობა: 25% ცილები, 7% ტრიაცილგლიცეროლები, 38% ქოლესტერინის ეთერები, 8% თავისუფალი ქოლესტერინი,

22% ფოსფოლიპიდები. მთავარი აპო ცილაა apoB-100.

ნორმალური შემცველობა სისხლში 3,2-4,5 გ/ლ

ყველაზე ათეროგენული

ფუნქცია

ტრანსპორტი XCუჯრედებში, რომლებიც იყენებენ მას სასქესო ჰორმონების (სქესობრივი ჯირკვლები), გლუკო- და მინერალოკორტიკოიდების (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის) სინთეზისთვის,

ლეკალციფეროლი (კანი), ქოლესტერინის გამოყენებით ნაღვლის მჟავების სახით (ღვიძლი).

პოლიენის ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირებაქოლესტერინის ეთერების სახით

ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის ზოგიერთი უჯრედი - ფიბრობლასტები, თრომბოციტები,

ენდოთელიუმი, გლუვი კუნთების უჯრედები,

თირკმელების გლომერულური მემბრანის ეპითელიუმი,

ძვლის ტვინის უჯრედები,

რქოვანას უჯრედები,

ნეიროციტები,

ადენოჰიპოფიზის ბაზოფილები.

ამ ჯგუფის უჯრედების თავისებურება არის არსებობა ლიზოსომური მჟავე ჰიდროლაზა,ქოლესტერინის ეთერების დაშლა.სხვა უჯრედებს არ აქვთ ასეთი ფერმენტები.

უჯრედებზე, რომლებიც იყენებენ LDL-ს, არის LDL-სთვის სპეციფიკური მაღალი აფინურობის რეცეპტორი - apoB-100 რეცეპტორი. როდესაც LDL ურთიერთქმედებს რეცეპტორებთან,

ლიპოპროტეინების ენდოციტოზი და მისი ლიზოსომური დაშლა მის შემადგენელ ნაწილებად - ფოსფოლიპიდები, ამინომჟავები, გლიცეროლი, ცხიმოვანი მჟავები, ქოლესტერინი და მისი ეთერები.

ქოლესტერინი გარდაიქმნება ჰორმონებად ან შედის გარსებში. ჭარბი გარსები -

ბევრი ქოლესტერინი ამოღებულია HDL-ის დახმარებით.

Გაცვლა

სისხლში ისინი ურთიერთქმედებენ HDL-თან, აძლევენ თავისუფალ ქოლესტერინს და იღებენ ესტერიფიცირებულ ქოლესტერინს.

ურთიერთქმედება apoB-100 რეცეპტორებთან ჰეპატოციტებში (დაახლოებით 50%) და ქსოვილებში

(დაახლოებით 50%).

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

ზოგადი მახასიათებლები

წარმოიქმნება ღვიძლში de novo, სისხლის პლაზმაში ქილომიკრონების დაშლის დროს, ზოგიერთი

მეორე რაოდენობა ნაწლავის კედელში,

შემადგენლობა: 50% ცილა, 7% TAG, 13% ქოლესტერინის ეთერები, 5% თავისუფალი ქოლესტერინი, 25% PL. მთავარი აპოპროტეინი არის apo A1

ნორმალური შემცველობა სისხლში 0,5-1,5 გ/ლ

ანტიათეროგენული

ფუნქცია

ქოლესტერინის ტრანსპორტირება ქსოვილებიდან ღვიძლში

პოლიენური მჟავების დონორი უჯრედებში ფოსფოლიპიდების და ეიკოსანოიდების სინთეზისთვის

Გაცვლა

LCAT რეაქცია აქტიურად მიმდინარეობს HDL-ში. ამ რეაქციაში, უჯერი ცხიმოვანი მჟავების ნარჩენი გადადის კომპიუტერიდან თავისუფალ ქოლესტეროლში ლიზოფოსფატიდილქოლინისა და ქოლესტერინის ეთერების წარმოქმნით. ფოსფოლიპიდური მემბრანის დაკარგვა HDL3 გარდაიქმნება HDL2-ად.

ურთიერთქმედებს LDL და VLDL-თან.

LDL და VLDL არის თავისუფალი ქოლესტერინის წყარო LCAT რეაქციისთვის, სანაცვლოდ ისინი იღებენ ესტერიფიცირებულ ქოლესტერინს.

3. სპეციფიური სატრანსპორტო ცილების მეშვეობით ის იღებს თავისუფალ ქოლესტერინს უჯრედის მემბრანებიდან.

3. ურთიერთქმედებს უჯრედულ მემბრანებთან, ათავისუფლებს ფოსფოლიპიდური გარსის ნაწილს, რითაც აწვდის პოლიენის ცხიმოვან მჟავებს ნორმალურ უჯრედებს.

ქოლესტერინის მეტაბოლური დარღვევები

ათეროსკლეროზი

ათეროსკლეროზი არის ქოლესტერინის და მისი ეთერების დეპონირება კედლების შემაერთებელ ქსოვილში.

არტერიები, რომლებშიც გამოხატულია კედელზე მექანიკური დატვირთვა (კლებადობით

მოქმედებები):

მუცლის აორტა

კორონარული არტერია

პოპლიტალური არტერია

ბარძაყის არტერია

წვივის არტერია

გულმკერდის აორტა

გულმკერდის აორტის თაღი

საძილე არტერიები

ათეროსკლეროზის ეტაპები

ეტაპი 1 - ენდოთელიუმის დაზიანება.ეს არის „დოლიპიდური“ სტადია, გვხვდება

თუნდაც ერთი წლის ასაკში. ამ ეტაპზე ცვლილებები არასპეციფიკურია და შეიძლება გამოწვეული იყოს:

დისლიპოპროტეინემია

ჰიპერტენზია

გაიზარდა სისხლის სიბლანტე

ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები

ტყვია, კადმიუმი და ა.შ.

ამ ეტაპზე ენდოთელიუმში იქმნება გაზრდილი გამტარიანობისა და წებოვნების ზონები.

ძვლები. გარეგნულად, ეს ვლინდება ენდოთელიოციტების ზედაპირზე დამცავი გლიკოკალიქსის შესუსტებაში და გათხელებაში (გაქრობამდე), ინტერენდოციტების გაფართოებაში.

თელიალური ნაპრალები. ეს იწვევს ლიპოპროტეინების გამოყოფის ზრდას (LDL და

VLDL) და მონოციტები ინტიმაში.

ეტაპი 2 - საწყისი ცვლილებების ეტაპიშეინიშნება უმეტეს ბავშვებში და

ახალგაზრდა ხალხი.

დაზიანებული ენდოთელიუმი და გააქტიურებული თრომბოციტები წარმოქმნიან ანთებით შუამავლებს, ზრდის ფაქტორებს და ენდოგენურ ოქსიდანტებს. შედეგად, მონოციტები კიდევ უფრო აქტიურად აღწევენ დაზიანებული ენდოთელიუმის მეშვეობით სისხლძარღვების ინტიმაში და

ხელს უწყობს ანთების განვითარებას.

ლიპოპროტეინები ანთების ზონაში იცვლება დაჟანგვით, გლიკოზილაციით.

იონი, აცეტილაცია.

მონოციტები, რომლებიც მაკროფაგებად გარდაიქმნებიან, შთანთქავენ შეცვლილ ლიპოპროტეინებს "უსარგებლო" რეცეპტორების მონაწილეობით (გამწმენდი რეცეპტორები). ფუნდამენტური მომენტი

ფაქტია, რომ მოდიფიცირებული ლიპოპროტეინების შეწოვა მონაწილეობის გარეშე მიმდინარეობს

apo-B-100 რეცეპტორები და, შესაბამისად, დაურეგულირებელი ! მაკროფაგების გარდა, ამ გზით ლიპოპროტეინებიც შედიან გლუვკუნთოვან უჯრედებში, რომლებიც მასიურად გადადის.

გადადის მაკროფაგის მსგავს ფორმაში.

უჯრედებში ლიპიდების დაგროვება სწრაფად ამოწურავს უჯრედების დაბალ შესაძლებლობას გამოიყენონ თავისუფალი და ესტერიფიცირებული ქოლესტერინი. ისინი სავსეა

როიდები და გადაიქცევა ქაფიანიუჯრედები. გარედან ენდოთელიუმზე ჩნდება თუ არა -

მუწუკები და ზოლები.

ეტაპი 3 - გვიანი ცვლილებების ეტაპი.მას ახასიათებს შემდეგი ნიშნები

უპირატესობები:

თავისუფალი ქოლესტერინის და ესტერიფიცირებული ლინოლეინის მჟავას უჯრედის გარეთ დაგროვება

(ანუ, როგორც პლაზმაში);

ქაფის უჯრედების გამრავლება და სიკვდილი, უჯრედშორისი ნივთიერების დაგროვება;

ქოლესტერინის კაფსულაცია და ბოჭკოვანი დაფის ფორმირება.

გარეგნულად, იგი ვლინდება, როგორც ზედაპირის პროტრუზია ჭურჭლის სანათურში.

ეტაპი 4 - გართულებების ეტაპი.Ამ სცენაზე,

დაფის კალციფიკაცია;

ნადების წყლული, რომელიც იწვევს ლიპიდურ ემბოლიას;

თრომბოზი თრომბოციტების გადაბმისა და გააქტიურების გამო;

გემის რღვევა.

მკურნალობა

ათეროსკლეროზის მკურნალობისას ორი კომპონენტი უნდა იყოს: დიეტა და მედიკამენტები. მკურნალობის მიზანია მთლიანი პლაზმური ქოლესტერინის, LDL და VLDL ქოლესტერინის კონცენტრაციის შემცირება, HDL ქოლესტერინის გაზრდა.

დიეტა:

საკვები ცხიმები უნდა შეიცავდეს თანაბარი პროპორციით გაჯერებულ, მონოუჯერი

პოლიუჯერი ცხიმები. PUFA-ების შემცველი თხევადი ცხიმების პროპორცია უნდა იყოს

ყველა ცხიმის მინიმუმ 30%. PUFA-ების როლი ჰიპერქოლესტერინემიისა და ათეროსკლეროზის მკურნალობაში მცირდება

ქოლესტერინის შეზღუდული შეწოვა წვრილ ნაწლავში

ნაღვლის მჟავების სინთეზის გააქტიურება,

ღვიძლში LDL-ის სინთეზისა და სეკრეციის დაქვეითება,

HDL სინთეზის გაზრდა.

დადგენილია, რომ თუ თანაფარდობა პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავები უდრის 0.4, მაშინ

გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები

ქოლესტერინის მოხმარება 1,5 გ-მდე დღეში არ იწვევს ჰიპერქოლესტერინემიას.

როლემია.

2. ბოჭკოს შემცველი ბოსტნეულის დიდი რაოდენობით მოხმარება (კომბოსტო, ზღვის-

ძროხა, ჭარხალი) ნაწლავების მოძრაობის გასაძლიერებლად, ნაღვლის სეკრეციის სტიმულირებისთვის და ქოლესტერინის ადსორბციისთვის. გარდა ამისა, ფიტოსტეროიდები კონკურენტულად ამცირებს ქოლესტერინის შეწოვას,

თუმცა, ისინი არ შეიწოვება თავისთავად.

ბოჭკოზე ქოლესტერინის შეწოვა შედარებულია სპეციალურ ადსორბენტებთან.ტახი გამოიყენება როგორც წამალი (ქოლესტირამინის ფისები)

Წამლები:

სტატინები (ლოვასტატინი, ფლუვასტატინი) აინჰიბირებენ HMG-S-CoA რედუქტაზას, რომელიც ამცირებს ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზს 2-ჯერ და აჩქარებს მის გადინებას HDL-დან ჰეპატოციტებში.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ქოლესტერინის შეწოვის დათრგუნვა - ანიონის გაცვლა

ფისები (ქოლესტირამინი, ქოლესტიდი, კვესტრანი).

ნიკოტინის მჟავების პრეპარატები აფერხებენ ცხიმოვანი მჟავების მობილიზაციას

დეპოს და ამცირებს ღვიძლში VLDL სინთეზს და, შესაბამისად, ფორმირებას

LDL სისხლში

ფიბრატები (კლოფიბრატი და ა.შ.) ზრდის ლიპოპროტეინ ლიპაზის აქტივობას,

VLDL და ქილომიკრონების კატაბოლიზმი, რომელიც ზრდის ქოლესტერინის გადასვლას

ისინი HDL-ში და მისი ევაკუაცია ღვიძლში.

ω-6 და ω-3 ცხიმოვანი მჟავების პრეპარატები (Linetol, Essentiale, Omeganol და ა.შ.)

გაზრდის HDL-ის კონცენტრაციას პლაზმაში, ასტიმულირებს ნაღვლის სეკრეციას.

ენტეროციტების ფუნქციის დათრგუნვა ანტიბიოტიკი ნეომიცინით, რომელიც

ამცირებს ცხიმის შეწოვას.

ილეუმის ქირურგიული მოცილება და ნაღვლის მჟავების რეაბსორბციის შეწყვეტა.

ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევები

ლიპოპროტეინების კლასების თანაფარდობისა და რაოდენობის ცვლილებები ყოველთვის არ შეესაბამება

განპირობებულია ჰიპერლიპიდემიით, შესაბამისად, იდენტიფიცირება დისლიპოპროტეინემია.

დისლიპოპროტეინემიის მიზეზები შეიძლება იყოს ფერმენტების აქტივობის ცვლილება

ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმი - LCAT ან LPL, LP-ის მიღება უჯრედებზე, აპოპროტეინების სინთეზის დარღვევა.

დისლიპოპროტეინემიის რამდენიმე სახეობა არსებობს.

ტიპიმე: ჰიპერქილომიკრონემია.

გამოწვეული გენეტიკური დეფიციტით ლიპოპროტეინის ლიპაზა.

ლაბორატორიული მაჩვენებლები:

ქილომიკრონების რაოდენობის ზრდა;

პრეβ-ლიპოპროტეინების ნორმალური ან ოდნავ მომატებული შემცველობა;

TAG დონის მკვეთრი ზრდა.

CS / TAG თანაფარდობა< 0,15

კლინიკურად ვლინდება ადრეულ ასაკში ქსანთომატოზით და ჰეპატოსპლენომეგა-

ლია კანში, ღვიძლში და ელენთაში ლიპიდების დეპონირების შედეგად. პირველადი I ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია იშვიათია და ვლინდება ადრეულ ასაკში, მეორადი- თან ახლავს დიაბეტი, წითელი მგლურა, ნეფროზი, ჰიპოთირეოზი, რომელიც ვლინდება სიმსუქნით.

ტიპიმემე: ჰიპერ-β - ლიპოპროტეინემია

გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნა

ღვიძლში და ცხიმოვან ქსოვილში ცხიმების სინთეზი მიმდინარეობს შუალედური პროდუქტის - ფოსფატიდური მჟავის წარმოქმნით (სურ. 8-21).

ფოსფატიდური მჟავის წინამორბედია გლიცეროლი-3-ფოსფატი, რომელიც ღვიძლში ორი გზით წარმოიქმნება:

• გლიკოლიზის შუალედური მეტაბოლიტის დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატის შემცირება;
• თავისუფალი გლიცერინის გლიცეროკინაზას მიერ სისხლიდან ღვიძლში შემავალი ფოსფორილირება (HM და VLDL ცხიმებზე LP-ლიპაზის მოქმედების პროდუქტი).

ცხიმოვან ქსოვილში გლიცეროლკინაზა არ არის და დიჰიდროქსიაცეტონ ფოსფატის შემცირება გლიცეროლ-3-ფოსფატის წარმოქმნის ერთადერთი გზაა. ამრიგად, ცხიმის სინთეზი ცხიმოვან ქსოვილში შეიძლება მოხდეს მხოლოდ შთანთქმის პერიოდში, როდესაც გლუკოზა შედის ადიპოციტებში გლუკოზის გადამტანი პროტეინის GLUT-4-ის დახმარებით, რომელიც აქტიურია მხოლოდ ინსულინის თანდასწრებით და იშლება გლიკოლიზის გზის გასწვრივ.

ცხიმების სინთეზი ცხიმოვან ქსოვილში

ცხიმოვან ქსოვილში ცხიმების სინთეზისთვის ძირითადად გამოიყენება XM და VLDL ცხიმების ჰიდროლიზის დროს გამოთავისუფლებული ცხიმოვანი მჟავები (სურ. 8-22). ცხიმოვანი მჟავები შედიან ადიპოციტებში, გარდაიქმნებიან CoA წარმოებულებად და ურთიერთქმედებენ გლიცეროლ-3-ფოსფატთან, წარმოქმნიან ჯერ ლიზოფოსფატიდის მჟავას, შემდეგ კი ფოსფატიდის მჟავას. ფოსფატიდის მჟავა დეფოსფორილირების შემდეგ გადაიქცევა დიაცილგლიცეროლად, რომელიც აცილირებულია ტრიაცილგლიცეროლის წარმოქმნით.

გარდა ცხიმოვანი მჟავებისა, რომლებიც სისხლში შედიან ადიპოციტებში, ეს უჯრედები ასევე ასინთეზირებენ ცხიმოვან მჟავებს გლუკოზის დაშლის პროდუქტებიდან. ცხიმოვან უჯრედებში, ცხიმის სინთეზის რეაქციების უზრუნველსაყოფად, გლუკოზის დაშლა ხდება ორი გზით: გლიკოლიზი, რომელიც უზრუნველყოფს გლიცეროლ-3-ფოსფატის და აცეტილ-CoA-ს წარმოქმნას და პენტოზა ფოსფატის გზა, რომლის ჟანგვითი რეაქციები უზრუნველყოფს NADPH-ის წარმოქმნას. რომელიც ემსახურება წყალბადის დონორს ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის რეაქციებში.

ცხიმის მოლეკულები ადიპოციტებში გროვდება მსხვილ უწყლო ცხიმის წვეთებად და, შესაბამისად, წარმოადგენს საწვავის მოლეკულების შენახვის ყველაზე კომპაქტურ ფორმას. გამოთვლილია, რომ თუ ცხიმებში დაგროვილი ენერგია ინახება მაღალჰიდრატირებული გლიკოგენის მოლეკულების სახით, მაშინ ადამიანის სხეულის წონა გაიზრდება 14-15 კგ-ით.

ბრინჯი. 8-21. ცხიმების სინთეზი ღვიძლში და ცხიმოვან ქსოვილში.

TAG სინთეზი ღვიძლში. ღვიძლში VLDL-ის წარმოქმნა და ცხიმების სხვა ქსოვილებში ტრანსპორტირება

ღვიძლი არის მთავარი ორგანო, სადაც ცხიმოვანი მჟავები სინთეზირდება გლიკოლიზის პროდუქტებიდან. ჰეპატოციტების გლუვ ER-ში ცხიმოვანი მჟავები აქტიურდება და დაუყოვნებლივ გამოიყენება ცხიმის სინთეზისთვის გლიცეროლ-3-ფოსფატთან ურთიერთქმედებით. როგორც ცხიმოვან ქსოვილში, ცხიმის სინთეზი ხდება ფოსფატიდური მჟავის წარმოქმნით. ღვიძლში სინთეზირებული ცხიმები იფუთება VLDL-ში და გამოიყოფა სისხლში (სურ. 8-23).

VLDL-ის შემადგენლობაში, ცხიმების გარდა, შედის ქოლესტერინი, ფოსფოლიპიდები და ცილა - apoB-100. ეს არის ძალიან „გრძელი“ ცილა, რომელიც შეიცავს 11536 ამინომჟავას. apoB-100-ის ერთი მოლეკულა ფარავს მთელი ლიპოპროტეინის ზედაპირს.

VLDLP ღვიძლიდან გამოიყოფა სისხლში (სურ. 8-23), სადაც ისინი, ისევე როგორც HM, განიცდიან LP-ლიპაზას. ცხიმოვანი მჟავები შედის ქსოვილებში, კერძოდ ადიპოციტებში და გამოიყენება ცხიმების სინთეზისთვის. VLDL-დან ცხიმის მოცილების პროცესში, LP-ლიპაზის მოქმედებით, VLDL ჯერ გარდაიქმნება LSHP-ად, შემდეგ კი LDL-ად. LDL-ში ძირითადი ლიპიდური კომპონენტებია ქოლესტერინი და მისი ეთერები, ამიტომ LDL არის ლიპოპროტეინები, რომლებიც აწვდიან ქოლესტერინს პერიფერიულ ქსოვილებში. ლიპოპროტეინებისგან გამოთავისუფლებული გლიცერინი სისხლით გადადის ღვიძლში, სადაც ის კვლავ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცხიმების სინთეზისთვის.

ღვიძლში ცხიმოვანი მჟავებისა და ცხიმების სინთეზის სიჩქარე მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული საკვების შემადგენლობაზე. თუ საკვები შეიცავს 10%-ზე მეტ ცხიმს, მაშინ ღვიძლში ცხიმის სინთეზის მაჩვენებელი მკვეთრად მცირდება.

B. სინთეზის ჰორმონალური რეგულირება
და ცხიმის მობილიზება

VLDL-ის სინთეზი და სეკრეცია ღვიძლში.პროტეინები, რომლებიც სინთეზირებულია უხეშ ER-ში (1), გოლჯის აპარატში (2), ქმნიან კომპლექსს TAG-თან, სახელად VLDL, VLDL იკრიბება სეკრეტორულ გრანულებში (3), ტრანსპორტირდება უჯრედის მემბრანაში და გამოიყოფა სისხლში.

ცხიმის სინთეზის რეგულირება.აბსორბციულ პერიოდში, ღვიძლში ინსულინის/გლუკაგონის თანაფარდობის მატებასთან ერთად, აქტიურდება ცხიმის სინთეზი. ცხიმოვან ქსოვილში ინდუცირებულია LP-ლიპაზის სინთეზი ადიპოციტებში და ხორციელდება მისი ექსპოზიცია ენდოთელიუმის ზედაპირზე; ამიტომ ამ პერიოდში იზრდება ცხიმოვანი მჟავების მიწოდება ადიპოციტებზე. ამავდროულად, ინსულინი ააქტიურებს გლუკოზის სატრანსპორტო ცილებს - GLUT-4. ასევე გააქტიურებულია გლუკოზის შეყვანა ადიპოციტებში და გლიკოლიზი. შედეგად წარმოიქმნება ცხიმების სინთეზისთვის აუცილებელი ყველა კომპონენტი: გლიცეროლი-3-ფოსფატი და ცხიმოვანი მჟავების აქტიური ფორმები. ღვიძლში ინსულინი, რომელიც მოქმედებს სხვადასხვა მექანიზმებით, ააქტიურებს ფერმენტებს დეფოსფორილირების გზით და იწვევს მათ სინთეზს. შედეგად, იზრდება ფერმენტების აქტივობა და სინთეზი, რომლებიც მონაწილეობენ საკვებიდან გლუკოზის ნაწილის ცხიმებად გადაქცევაში. ეს არის გლიკოლიზის მარეგულირებელი ფერმენტები, პირუვატდეჰიდროგენაზას კომპლექსი და აცეტილ-CoA-დან ცხიმოვანი მჟავების სინთეზში მონაწილე ფერმენტები. ინსულინის მოქმედების შედეგი ღვიძლში ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმზე არის ცხიმების სინთეზის და მათი სეკრეციის გაზრდა სისხლში, როგორც VLDL-ის ნაწილი. VLDL აწვდის ცხიმებს ცხიმოვანი ქსოვილის კაპილარებში, სადაც Lp-ლიპაზის მოქმედება უზრუნველყოფს ცხიმოვანი მჟავების სწრაფ შეღწევას ადიპოციტებში, სადაც ისინი დეპონირდება ტრიაცილგლიცეროლების შემადგენლობაში.

54 ვ. სინთეზის ჰორმონალური რეგულირება
და ცხიმის მობილიზება

რომელი პროცესი გაბატონდება ორგანიზმში - ცხიმების სინთეზი (ლიპოგენეზი) თუ მათი დაშლა (ლიპოლიზი), დამოკიდებულია საკვების მიღებაზე და ფიზიკურ აქტივობაზე. აბსორბციულ მდგომარეობაში ლიპოგენეზი ხდება ინსულინის მოქმედებით, პოსტაბსორბციულ მდგომარეობაში ლიპოლიზი აქტიურდება გლუკაგონით. ლიპოლიზს ასტიმულირებს ადრენალინიც, რომლის სეკრეცია იზრდება ფიზიკური დატვირთვით.

ცხიმის სინთეზის რეგულირება.აბსორბციის პერიოდში, ინსულინის თანაფარდობის ზრდით /

ბრინჯი. 8-23. VLDL-ის სინთეზი და სეკრეცია ღვიძლში.პროტეინები, რომლებიც სინთეზირებულია უხეშ ER-ში (1), გოლჯის აპარატში (2), ქმნიან კომპლექსს TAG-თან, სახელად VLDL, VLDL იკრიბება სეკრეტორულ გრანულებში (3), ტრანსპორტირდება უჯრედის მემბრანაში და გამოიყოფა სისხლში.

ღვიძლში გლუკაგონი ააქტიურებს ცხიმების სინთეზს. ცხიმოვან ქსოვილში ინდუცირებულია LP-ლიპაზის სინთეზი ადიპოციტებში და ხორციელდება მისი ექსპოზიცია ენდოთელიუმის ზედაპირზე; ამიტომ ამ პერიოდში იზრდება ცხიმოვანი მჟავების მიწოდება ადიპოციტებზე. ამავდროულად, ინსულინი ააქტიურებს გლუკოზის სატრანსპორტო ცილებს - GLUT-4. ასევე გააქტიურებულია გლუკოზის შეყვანა ადიპოციტებში და გლიკოლიზი. შედეგად წარმოიქმნება ცხიმების სინთეზისთვის აუცილებელი ყველა კომპონენტი: გლიცეროლი-3-ფოსფატი და ცხიმოვანი მჟავების აქტიური ფორმები. ღვიძლში ინსულინი, რომელიც მოქმედებს სხვადასხვა მექანიზმებით, ააქტიურებს ფერმენტებს დეფოსფორილირების გზით და იწვევს მათ სინთეზს. შედეგად, ჩართული ფერმენტების აქტივობა და სინთეზი

გლუკოზის ნაწილის გადაქცევაში, რომელიც საკვებთან ერთად მოდის. ეს არის გლიკოლიზის მარეგულირებელი ფერმენტები, პირუვატდეჰიდროგენაზას კომპლექსი და აცეტილ-CoA-დან ცხიმოვანი მჟავების სინთეზში მონაწილე ფერმენტები. ინსულინის მოქმედების შედეგი ღვიძლში ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმზე არის ცხიმების სინთეზის და მათი სეკრეციის გაზრდა სისხლში, როგორც VLDL-ის ნაწილი. VLDL აწვდის ცხიმებს ცხიმოვანი ქსოვილის კაპილარებში, სადაც Lp-ლიპაზის მოქმედება უზრუნველყოფს ცხიმოვანი მჟავების სწრაფ შეღწევას ადიპოციტებში, სადაც ისინი დეპონირდება ტრიაცილგლიცეროლების შემადგენლობაში.

ცხიმების შენახვა ცხიმოვან ქსოვილში არის ენერგიის წყაროების დეპონირების ძირითადი ფორმა ადამიანის ორგანიზმში (ცხრილი 8-6). 70 კგ წონის ადამიანის ორგანიზმში ცხიმის მარაგი 10 კგ-ია, მაგრამ ბევრ ადამიანში ცხიმის რაოდენობა შეიძლება ბევრად მეტი იყოს.

ცხიმები ქმნიან ცხიმოვან ვაკუოლებს ადიპოციტებში. ცხიმის ვაკუოლები ზოგჯერ ავსებს ციტოპლაზმის მნიშვნელოვან ნაწილს. კანქვეშა ცხიმის სინთეზისა და მობილიზაციის სიჩქარე სხეულის სხვადასხვა ნაწილში არათანაბრად ხდება, ადიპოციტებზე ჰორმონის რეცეპტორების არათანაბარი განაწილების გამო.

ცხიმის მობილიზაციის რეგულირება.დეპონირებული ცხიმების მობილიზაციას ასტიმულირებს გლუკაგონი და ადრენალინი და, ნაკლებად, ზოგიერთი სხვა ჰორმონი (სომატოტროპული, კორტიზოლი). პოსტაბსორბციულ პერიოდში და შიმშილის დროს გლუკაგონი, რომელიც მოქმედებს ადიპოციტებზე ადენილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით, ააქტიურებს პროტეინ კინაზა A-ს, რომელიც ფოსფორილირებს და ამით ააქტიურებს ჰორმონზე მგრძნობიარე ლიპაზას, რომელიც იწყებს ლიპოლიზს და ცხიმოვანი მჟავების და გლიცეროლის გამოყოფას სისხლში. ფიზიკური დატვირთვისას იმატებს ადრენალინის სეკრეცია, რომელიც მოქმედებს ადიპოციტების β-ადრენერგული რეცეპტორების მეშვეობით, რომლებიც ააქტიურებენ ადენილატციკლაზას სისტემას (სურ. 8-24). ამჟამად აღმოჩენილია β-რეცეპტორების 3 ტიპი: β 1 , β 2 , β 3 , რომელთა გააქტიურება იწვევს ლიპოლიტურ ეფექტს. β 3 რეცეპტორების გააქტიურება იწვევს უდიდეს ლიპოლიტიკურ ეფექტს. ადრენალინი ერთდროულად მოქმედებს α 2 ადიპოციტების რეცეპტორებზე, რომლებიც დაკავშირებულია ინჰიბიტორ G- პროტეინთან, რომელიც ააქტიურებს ადენილატ ციკლაზას სისტემას. სავარაუდოდ, ადრენალინის მოქმედება ორმხრივია: სისხლში დაბალი კონცენტრაციის დროს ჭარბობს მისი ანტილიპოლიტური მოქმედება α 2 რეცეპტორების მეშვეობით, ხოლო მაღალი კონცენტრაციის დროს ჭარბობს ლიპოლიტური მოქმედება β რეცეპტორების მეშვეობით.

კუნთების, გულის, თირკმელების, ღვიძლისთვის, მარხვის ან ფიზიკური მუშაობის დროს ცხიმოვანი მჟავები ენერგიის მნიშვნელოვანი წყარო ხდება. ღვიძლი ცხიმოვანი მჟავების ნაწილს გარდაქმნის კეტონ სხეულებად, რომელსაც იყენებს ტვინი, ნერვული ქსოვილი და ზოგიერთი სხვა ქსოვილი ენერგიის წყაროდ.

ცხიმოვანი მჟავების მობილიზაციის შედეგად სისხლში ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაცია იზრდება დაახლოებით 2-ჯერ (სურ. 8-25), თუმცა ამ პერიოდშიც სისხლში ცხიმოვანი მჟავების აბსოლუტური კონცენტრაცია დაბალია. T 1/2 ცხიმოვანი მჟავები სისხლში ასევე ძალიან მცირეა (5 წუთზე ნაკლები), რაც ნიშნავს, რომ ცხიმოვანი მჟავების სწრაფი ნაკადი ხდება ცხიმოვანი ქსოვილიდან სხვა ორგანოებში. როდესაც პოსტაბსორბციული პერიოდი აბორტით იცვლება, ინსულინი ააქტიურებს სპეციფიკურ ფოსფატაზას, რომელიც დეფოსფორილირებს ჰორმონისადმი მგრძნობიარე ლიპაზას და ჩერდება ცხიმების დაშლა.

VIII. ფოსფოლიპიდების მეტაბოლიზმი და ფუნქციები

ფოსფოლიპიდების მეტაბოლიზმი მჭიდრო კავშირშია ორგანიზმში არსებულ მრავალ პროცესთან: უჯრედის მემბრანის სტრუქტურების ფორმირება და განადგურება, LP-ს, ნაღვლის მიცელების წარმოქმნა, ფილტვების ალვეოლებში ზედაპირული ფენის წარმოქმნა, რაც ხელს უშლის ალვეოლის შეწებებას. ერთად ამოსუნთქვის დროს. ფოსფოლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა მრავალი დაავადების მიზეზია, კერძოდ, ახალშობილთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, ცხიმოვანი ჰეპატოზი, მემკვიდრეობითი დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია გლიკოლიპიდების დაგროვებასთან - ლიზოსომური დაავადებები. ლიზოსომური დაავადებების დროს მცირდება ლიზოსომებში ლოკალიზებული და გლიკოლიპიდების დაშლაში ჩართული ჰიდროლაზების აქტივობა.

ა. გლიცეროფოსფოლიპიდური მეტაბოლიზმი