سنتز برچسب ذخیره انرژی است. واکنش های سنتز برچسب ها از اسید فسفاتیدیک متابولیسم لیپید یا شاخص های کلسترول

سطح TAG در خون می تواند به طور قابل توجهی در طول روز متفاوت باشد. هیپرتری گلیسیریدمی می تواند فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک باشد. هیپرتری گلیسیریدمی فیزیولوژیکی بعد از غذا رخ می دهد و بسته به ماهیت و مقدار غذای مصرفی ممکن است ادامه یابد. هیپرتری گلیسیریدمی فیزیولوژیکی نیز در سه ماهه 2-3 بارداری رخ می دهد.

هیپرتری گلیسیریدمی پاتولوژیک از نظر بیماری زایی می تواند به اولیه و ثانویه تقسیم شود. هیپرتری گلیسیریدمی اولیه ممکن است به دلیل اختلالات ژنتیکی متابولیسم لیپوپروتئین یا پرخوری باشد. هیپرتری گلیسیریدمی ثانویه به عنوان یک عارضه از فرآیند پاتولوژیک زمینه ای رخ می دهد. در عمل بالینی، مطالعه TAG برای طبقه بندی اختلالات مادرزادی و متابولیک متابولیسم لیپیدها و همچنین شناسایی عوامل خطر آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب انجام می شود.

  • هیپرتری گلیسیریدمی خانوادگی (فنوتیپ IV)؛
  • هیپرلیپیدمی پیچیده خانوادگی (فنوتیپ II b)؛
  • دیسبتالیپوپروتئینمی خانوادگی (فنوتیپ III)؛
  • سندرم شیلومیکرونمی (فنوتیپ I)؛
  • کمبود LCAT (لستین کلسترول آسیل ترانسفراز).
  • بیماری ایسکمیک قلب، انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز؛
  • بیماری هایپرتونیک؛
  • چاقی؛
  • هپاتیت ویروسی و سیروز کبدی (الکلی، صفراوی)، انسداد مجاری صفراوی؛
  • دیابت؛
  • کم کاری تیروئید؛
  • سندرم نفروتیک؛ m
  • پانکراتیت حاد و مزمن؛
  • مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی، مسدودکننده های بتا، دیورتیک های تیازیدی؛
  • بارداری؛
  • گلیکوژنوز؛
  • تالاسمی

کاهش تری گلیسیرید:

  • هیپولیپوپروتئینمی؛
  • پرکاری تیروئید؛
  • پرکاری پاراتیروئید؛
  • سوء تغذیه؛
  • سندرم سوء جذب؛
  • لنفانژکتازی روده؛
  • بیماری مزمن انسدادی ریه؛
  • مصرف کلستیرامین، هپارین، ویتامین C، پروژستین.

بیوسنتز تری گلیسریدها

مشخص شده است که سرعت بیوسنتز اسیدهای چرب تا حد زیادی با سرعت تشکیل تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها تعیین می شود، زیرا اسیدهای چرب آزاد در بافت ها و پلاسمای خون به مقدار کمی وجود دارند و معمولاً تجمع نمی کنند.

سنتز تری گلیسیریدها از گلیسرول و اسیدهای چرب (به طور عمده استئاریک، پالمتیک و اولئیک) حاصل می شود. مسیر بیوسنتز تری گلیسیرید در بافت ها از طریق تشکیل α-گلیسروفسفات (گلیسرول-3-فسفات) به عنوان یک واسطه انجام می شود.

در کلیه ها، و همچنین در دیواره روده، جایی که فعالیت آنزیم گلیسرول کیناز زیاد است، گلیسرول با هزینه ATP با تشکیل گلیسرول-3-فسفات فسفریله می شود:

در بافت چربی و عضلات، به دلیل فعالیت بسیار کم گلیسرول کیناز، تشکیل گلیسرول-3-فسفات عمدتاً با فرآیندهای گلیکولیز و گلیکوژنولیز همراه است. مشخص است که دی هیدروکسی استون فسفات در طی تجزیه گلیکولیتیک گلوکز تشکیل می شود (به فصل 10 مراجعه کنید). دومی، در حضور گلیسرول-3-فسفات دهیدروژناز سیتوپلاسمی، قادر است به گلیسرول-3-فسفات تبدیل شود:

توجه شده است که اگر محتوای گلوکز در بافت چربی کاهش یابد (مثلاً در هنگام گرسنگی)، تنها مقدار کمی گلیسرول-3-فسفات تشکیل می شود و اسیدهای چرب آزاد آزاد شده در طی لیپولیز نمی توانند برای سنتز تری گلیسیرید استفاده شوند. اسیدهای چرب از بافت چربی خارج می شوند. در مقابل، فعال شدن گلیکولیز در بافت چربی به تجمع تری گلیسیریدها در آن و همچنین اسیدهای چرب تشکیل دهنده آنها کمک می کند. در کبد، هر دو مسیر برای تشکیل گلیسرول-3-فسفات مشاهده می شود.

گلیسرول-3-فسفات تشکیل شده به روشی متوالی توسط دو مولکول از مشتقات CoA اسید چرب (یعنی اشکال "فعال" اسید چرب - acyl-CoA) آسیله می شود. در نتیجه اسید فسفاتیدیک (فسفاتیدات) تشکیل می شود:

همانطور که اشاره شد، آسیلاسیون گلیسرول-3-فسفات به صورت متوالی انجام می شود. در 2 مرحله ابتدا گلیسرول-3-فسفات آسیل ترانسفراز تشکیل لیزوفسفاتیدات (1-آسیل گلیسرول-3-فسفات) را کاتالیز می کند و سپس 1-آسیل گلیسرول-3-فسفات آسیل ترانسفراز تشکیل فسفاتیدات (1,2-3-دیاسیل فسفات) را کاتالیز می کند.

سپس 1،2-دی گلیسرید توسط یک مولکول سوم آسیل کوآ آسیله می شود و به تری گلیسیرید (تری گلیسرول) تبدیل می شود. این واکنش توسط دی اسیل گلیسرول آسیل ترانسفراز کاتالیز می شود:

سنتز تری گلیسیریدها (تری گلیسریدها) در بافت ها دو مسیر برای تشکیل گلیسرول-3-فسفات و امکان سنتز تری گلیسیرید در دیواره روده کوچک از β-مونوگلیسریدهایی که از حفره روده به مقدار زیاد پس از تولید می شوند را در نظر می گیرد. تجزیه چربی های غذایی روی انجیر 11.6 مسیرهای گلیسروفسفات، دی هیدروکسی استون فسفات و β-مونوگلیسرید (مونوآسیل گلیسرول) را برای سنتز تری گلیسیرید نشان می دهد.

برنج. 11.6. بیوسنتز تری گلیسیرید (تری گلیسرول).

مشخص شده است که بیشتر آنزیم های دخیل در بیوسنتز تری گلیسیریدها در شبکه آندوپلاسمی قرار دارند و تنها تعداد کمی از آنها، به عنوان مثال، گلیسرول-3-فسفات آسیل ترانسفراز، در میتوکندری هستند.

سنتز TAG ذخیره انرژی است

سنتز تری اسیل گلیسرول

سنتز TAG شامل دفسفوریلاسیون اسید فسفاتیدیک مشتق شده از گلیسرول-3-فسفات و افزودن یک گروه آسیل است.

واکنش برای سنتز TAG از اسید فسفاتیدیک

پس از سنتز TAG ها، آنها از کبد به بافت های دیگر، به طور دقیق تر، به بافت هایی که دارای لیپوپروتئین لیپاز در اندوتلیوم مویرگ های خود هستند (انتقال TAGs در خون) تخلیه می شوند. فرم انتقال VLDL است. به طور دقیق، سلول های بدن فقط به اسیدهای چرب نیاز دارند، همه اجزای دیگر VLDL ضروری نیستند.

سنتز TAG زمانی افزایش می یابد که حداقل یکی از شرایط زیر برآورده شود، که ظاهر بیش از حد استیل-SCoA را تضمین می کند:

  • در دسترس بودن منبع انرژی "ارزان" مثلا،

1) رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات های ساده (گلوکز، ساکارز). در عین حال، غلظت گلوکز در کبد و سلول های چربی پس از خوردن غذا به شدت افزایش می یابد، به استیل-SCoA اکسید می شود و تحت تأثیر انسولین، سنتز چربی به طور فعال در این اندام ها رخ می دهد.

2) وجود اتانول، یک ترکیب پر انرژی که به استیل-SCoA اکسید می شود. استیل "الکلی" در کبد برای سنتز چربی تحت تغذیه معمولی استفاده می شود. یک مثال "چاقی آبجو" است.

  • افزایش غلظت اسیدهای چرب در خون. به عنوان مثال، با افزایش لیپولیز در سلول های چربی تحت تأثیر هر گونه مواد (داروها، کافئین و غیره)، با استرس عاطفی و عدم وجود (!) فعالیت عضلانی، جریان اسیدهای چرب به سلول های کبدی افزایش می یابد. در اینجا، در نتیجه، سنتز فشرده TAG رخ می دهد.
  • غلظت بالای انسولین و غلظت کم گلوکاگون - پس از مصرف غذاهای پر کربوهیدرات و چرب.

    • سنتز چربی (TAG)

    متابولیسم چربی ها یا TAG ها شامل چند مرحله است: 1). سنتز چربی ها (از گلوکز، چربی های درون زا)، 2). رسوب چربی، 3). بسیج.

    در بدن، چربی ها را می توان از گلیسرول و از گلوکز سنتز کرد. 2 بستر اصلی برای سنتز چربی ها:

    2) acylCoA (FA فعال شده).

    سنتز TAG از طریق تشکیل اسید فسفاتیدیک اتفاق می افتد.

    α-GP در بدن انسان به دو صورت تشکیل می شود: در اندام هایی که آنزیم گلیسرول کیناز فعال است، GP می تواند از گلیسرول تشکیل شود، در اندام هایی که فعالیت آنزیم کم است، GP از محصولات گلیکولیز تشکیل می شود. یعنی از گلوکز).

    اگر شکل کاهش یافته NAD (NADH + H) وارد واکنش شود، این یک واکنش است

    بازیابی و آنزیم به نام محصول + "DG" نامگذاری شده است.

    بیوسنتز TAG به شدت در کبد و بافت چربی انجام می شود. در چرب

    بافت، سنتز TAG از HC حاصل می شود، یعنی. بخشی از گلوکز مصرف شده با غذا

    به چربی تبدیل می شود (زمانی که کربوهیدرات بیشتری نسبت به مقدار لازم تامین شود

    پر کردن ذخایر گلیکوژن در کبد و عضلات).

    چربی های سنتز شده در کبد (به دو روش) در ذرات LOIP بسته بندی می شوند.

    وارد خون شود > LP-lipase که TAGها یا چربی ها را از این ذرات به داخل هیدرولیز می کند

    ال سی دی و گلیسیرین. FA ها وارد بافت چربی می شوند و در آنجا به شکل چربی رسوب می کنند

    به عنوان منبع انرژی توسط اندام ها و بافت ها (p-oxidation) و گلیسرول استفاده می شود

    وارد کبد می شود، جایی که می توان از آن برای سنتز TAG یا فسفولیپیدها استفاده کرد.

    در بافت چربی، چربی ها رسوب می کنند که از گلوکز تشکیل می شود، گلوکز می دهد.

    هر دو یا 2 بستر برای سنتز چربی.

    بعد از غذا (دوره جذب) f غلظت گلوکز در خون، |

    غلظت انسولین، انسولین فعال می کند:

    1. انتقال گلوکز به سلول های چربی،

    سنتز چربی در بافت چربی و رسوب آن را فعال می کند - > 2 منبع چربی برای رسوب در بافت چربی وجود دارد:

    1. اگزوژن (TAG از شیلومیکرون ها و VLDL روده ای که غذا را حمل می کنند

    2. چربی های درون زا (از VLDL کبد و TAGهای تشکیل شده در چربی

    بسیج چربی، هیدرولیز چربی در سلول های چربی به اسیدهای چرب و گلیسرول، تحت اثر TAG-لیپاز وابسته به هورمون است که در سلول ها قرار دارد و بسته به نیاز بدن به منابع انرژی فعال می شود (در دوره پس از جذب، یعنی در فواصل بین وعده های غذایی، در هنگام گرسنگی، استرس، کار بدنی طولانی مدت، یعنی توسط آدرنالین، گلوکاگون و هورمون سوماتوتروپیک (STH) فعال می شود.

    با ناشتایی طولانی مدت، غلظت گلوکاگون افزایش می یابد که منجر به کاهش سنتز اسیدهای چرب، افزایش اکسیداسیون بتا، افزایش حرکت چربی ها از انبار، افزایش سنتز اجسام کتون و افزایش می یابد. افزایش گلوکونئوژنز

    تفاوت بین عملکرد انسولین در بافت چربی و کبد:

    غلظت انسولین در خون منجر به فعالیت PFP، سنتز اسیدهای چرب، گلیکولیز (گلوکوکیناز، فسفوفروکتوکیناز (PFK)، پیرووات کیناز - آنزیم های گلیکولیز؛ گلوکز-6-DG - آنزیم PFP، استیل کوآکار، آنزیم آنزیم استیل کوآکار می شود. اسیدهای چرب).

    در بافت چربی، LP-لیپاز و رسوب چربی فعال می شود، ورود گلوکز به سلول های چربی و تشکیل چربی از آن، که آنها نیز رسوب می کنند، فعال می شود.

    2 شکل از مواد انرژی ته نشین شده در بدن انسان وجود دارد:

    1. گلیکوژن; 2. TAG یا چربی های خنثی.

    آنها در ذخیره و ترتیب بسیج متفاوت هستند. گلیکوژن در کبد خاموش است، شاید تا 200، چربی ها طبیعی هستند

    گلیکوژن (به عنوان منبع انرژی) برای 1 روز ناشتایی و چربی - برای 5-7 هفته کافی است.

    در طول روزه داری و فعالیت بدنی، ذخایر گلیکوژن در درجه اول استفاده می شود، سپس سرعت تحرک چربی به تدریج افزایش می یابد. فیزیکی کوتاه مدت

    بارها به دلیل تجزیه گلیکوژن با انرژی تأمین می شوند و در طی فعالیت بدنی طولانی مدت از چربی ها استفاده می شود.

    با یک رژیم غذایی معمولی، مقدار چربی در بافت چربی ثابت است، اما چربی ها به طور مداوم به روز می شوند. با روزه‌داری طولانی‌مدت و فعالیت بدنی، سرعت تحرک چربی بیشتر از میزان رسوب است و میزان چربی رسوب‌شده را کاهش می‌دهد. (کاهش وزن). اگر میزان تحرک کمتر از میزان رسوب باشد - چاقی.

    علل: عدم تطابق بین مقدار غذای مصرفی و انرژی مصرفی بدن و از آنجایی که حرکت و رسوب چربی ها توسط هورمون ها تنظیم می شود، چاقی از علائم مشخصه بیماری های غدد درون ریز است.

    تبادل کلسترول اساس بیوشیمیایی آترواسکلروز. وظایف اصلی کلسترول در بدن:

    1. اصلی: بیشتر کلسترول برای ساختن غشای سلولی استفاده می شود.

    2. Xc به عنوان پیش ساز اسیدهای صفراوی عمل می کند.

    3. به عنوان پیش ساز هورمون های استروئیدی و ویتامین D3 عمل می کند (جنسیت

    هورمون ها و هورمون های قشر آدرنال).

    در بدن، Xc بخش عمده ای از تمام استروئیدها را تشکیل می دهد.

    140 گرم Chc به طور عمده در کبد (80-%)، در روده کوچک (-10%)، در پوست (-5%) سنتز می شود، میزان سنتز Chc در بدن به مقدار Chc اگزوژن بستگی دارد، اگر بیشتر باشد. بیش از 1 گرم Chc با غذا تامین می شود (2- 3d) اگر کلسترول کم باشد (گیاهخواران) از سنتز کلسترول درون زا خود جلوگیری می شود (گیاهخواران) سرعت سنتز کلسترول درون زا |. نقض در تنظیم سنتز Chs (و همچنین شکل گیری اشکال حمل و نقل آن - > هیپرکلسترولمی -" آترواسکلروز -\u003e IHD - انفارکتوس میوکارد). میزان مصرف Xc> 1 گرم (تخم مرغ، کره (کره)، جگر، مغز).

    شیمی خون

    اطلاعات کلی

    آزمایش خون بیوشیمیایی یکی از محبوب ترین روش های تحقیقاتی برای بیماران و پزشکان است. اگر به وضوح بدانید که آزمایش خون بیوشیمیایی از ورید نشان می دهد، می توانید تعدادی از بیماری های جدی را در مراحل اولیه شناسایی کنید، از جمله هپاتیت ویروسی، دیابت ملیتوس و نئوپلاسم های بدخیم. تشخیص زودهنگام چنین آسیب شناسی امکان اعمال درمان صحیح و درمان آنها را فراهم می کند.

    پرستار برای چند دقیقه خون را برای معاینه جمع آوری می کند. هر بیمار باید درک کند که این روش باعث ناراحتی نمی شود. پاسخ به این سوال که خون از کجا برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود بدون تردید است: از رگ.

    در مورد اینکه آزمایش خون بیوشیمیایی چیست و چه چیزی در آن گنجانده شده است، باید توجه داشت که نتایج به دست آمده در واقع نوعی انعکاس از وضعیت عمومی بدن است. با این وجود، سعی کنید به تنهایی بفهمید که آیا تجزیه و تحلیل طبیعی است یا انحرافات خاصی از مقدار طبیعی وجود دارد، مهم است که بفهمید LDL چیست، CPK چیست (CPK - کراتین فسفوکیناز)، تا بفهمید چه اوره (اوره) چیست، و غیره.

    اطلاعات کلی در مورد تجزیه و تحلیل بیوشیمی خون - چیست و با انجام آن چه چیزهایی می توانید یاد بگیرید، از این مقاله دریافت خواهید کرد. انجام چنین تجزیه و تحلیلی چقدر هزینه دارد، چند روز طول می کشد تا نتایج به دست آید، باید مستقیماً در آزمایشگاهی که بیمار قصد انجام این مطالعه را دارد، دریابید.

    آمادگی برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی چگونه است؟

    قبل از اهدای خون، باید به دقت برای این فرآیند آماده شوید. برای کسانی که علاقه مند به نحوه صحیح تجزیه و تحلیل هستند، باید چند الزام نسبتاً ساده را در نظر بگیرید:

    • شما باید فقط با معده خالی خون اهدا کنید.
    • در شب، در آستانه تجزیه و تحلیل آینده، شما نمی توانید قهوه قوی، چای، مصرف غذاهای چرب، نوشیدنی های الکلی مصرف کنید (بهتر است دومی را برای 2-3 روز ننوشید).
    • حداقل یک ساعت قبل از تجزیه و تحلیل سیگار نکشید.
    • یک روز قبل از آزمایش، شما نباید هیچ روش حرارتی را تمرین کنید - به سونا، حمام بروید و فرد نباید خود را تحت فشار شدید بدنی قرار دهد.
    • شما باید آزمایشات آزمایشگاهی را در صبح، قبل از هر گونه اقدامات پزشکی انجام دهید.
    • فردی که در حال آماده شدن برای تجزیه و تحلیل است، پس از آمدن به آزمایشگاه، باید کمی آرام شود، چند دقیقه بنشیند و نفس بکشد.
    • پاسخ به این سوال که آیا می توان قبل از انجام آزمایشات مسواک زد منفی است: برای تعیین دقیق قند خون، صبح قبل از مطالعه، باید این روش بهداشتی را نادیده بگیرید و همچنین چای ننوشید و قهوه؛
    • قبل از خونگیری از آنتی بیوتیک ها، داروهای هورمونی، دیورتیک ها و غیره خودداری کنید.
    • دو هفته قبل از مطالعه، باید مصرف داروهایی را که بر لیپیدهای خون تأثیر می گذارند، به ویژه استاتین ها، متوقف کنید.
    • اگر دوباره نیاز به آنالیز کامل دارید، این باید همزمان انجام شود، آزمایشگاه نیز باید به همین صورت باشد.

    رمزگشایی آزمایش خون بیوشیمیایی

    اگر آزمایش خون بالینی انجام شود، رمزگشایی شاخص ها توسط متخصص انجام می شود. همچنین، تفسیر شاخص های آزمایش خون بیوشیمیایی را می توان با استفاده از یک جدول ویژه انجام داد، که نشان دهنده شاخص های طبیعی تجزیه و تحلیل در بزرگسالان و کودکان است. اگر هر شاخصی با هنجار متفاوت است، توجه به این مهم است و با دکتری مشورت کنید که بتواند تمام نتایج به دست آمده را به درستی "خوانده" کند و توصیه های خود را ارائه دهد. در صورت لزوم، بیوشیمی خون تجویز می شود: یک پروفایل گسترده.

    جدول رمزگشایی آزمایش خون بیوشیمیایی در بزرگسالان

    گلوبولین ها (α1، α2، γ، β)

    بنابراین، آزمایش خون بیوشیمیایی امکان انجام یک تجزیه و تحلیل دقیق برای ارزیابی عملکرد اندام های داخلی را فراهم می کند. همچنین، رمزگشایی نتایج به شما امکان می دهد به اندازه کافی "خواندن" ویتامین ها، عناصر ماکرو و میکرو، آنزیم ها، هورمون های مورد نیاز بدن را بخوانید. بیوشیمی خون به شما امکان می دهد وجود آسیب شناسی متابولیک را تشخیص دهید.

    اگر شاخص های به دست آمده را به درستی رمزگشایی کنید، تشخیص هر گونه تشخیص بسیار آسان تر است. بیوشیمی مطالعه دقیق تری نسبت به KLA است. از این گذشته، رمزگشایی شاخص های آزمایش خون عمومی اجازه به دست آوردن چنین داده های دقیقی را نمی دهد.

    انجام چنین مطالعاتی در دوران بارداری بسیار مهم است. از این گذشته ، تجزیه و تحلیل کلی در دوران بارداری فرصتی برای به دست آوردن اطلاعات کامل فراهم نمی کند. بنابراین، بیوشیمی در زنان باردار، به عنوان یک قاعده، در ماه های اول و در سه ماهه سوم تجویز می شود. در صورت وجود آسیب شناسی خاص و سلامت ضعیف، این تجزیه و تحلیل بیشتر انجام می شود.

    در آزمایشگاه های مدرن، آنها قادر به انجام یک مطالعه و رمزگشایی شاخص های به دست آمده برای چند ساعت هستند. جدولی به بیمار ارائه می شود که در آن تمام داده ها نشان داده شده است. بر این اساس، حتی می توان به طور مستقل ردیابی اینکه چگونه شمارش خون در بزرگسالان و کودکان طبیعی است.

    هر دو جدول برای رمزگشایی آزمایش خون عمومی در بزرگسالان و تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی با در نظر گرفتن سن و جنسیت بیمار رمزگشایی می شوند. از این گذشته، هنجار بیوشیمی خون، و همچنین هنجار آزمایش خون بالینی، می تواند در زنان و مردان، در بیماران جوان و مسن متفاوت باشد.

    هموگرام یک آزمایش خون بالینی در بزرگسالان و کودکان است که به شما امکان می دهد مقدار تمام عناصر خون و همچنین ویژگی های مورفولوژیکی آنها، نسبت لکوسیت ها، محتوای هموگلوبین و غیره را دریابید.

    از آنجایی که بیوشیمی خون یک مطالعه پیچیده است، شامل آزمایش‌های کبدی نیز می‌شود. رمزگشایی تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد تعیین کنید که آیا عملکرد کبد طبیعی است یا خیر. پارامترهای کبدی برای تشخیص آسیب شناسی این اندام مهم هستند. داده های زیر ارزیابی وضعیت ساختاری و عملکردی کبد را امکان پذیر می کند: ALT، GGTP (هنجار GGTP در زنان کمی کمتر است)، آنزیم های آلکالن فسفاتاز، بیلی روبین و سطح پروتئین کل. آزمایشات کبدی در صورت لزوم برای ایجاد یا تأیید تشخیص انجام می شود.

    کولین استراز برای تشخیص شدت مسمومیت و وضعیت کبد و همچنین عملکرد آن تعیین می شود.

    قند خون برای ارزیابی عملکرد سیستم غدد درون ریز تعیین می شود. نام آزمایش خون برای قند چیست، می توانید مستقیماً در آزمایشگاه متوجه شوید. نام شکر را می توان در برگه نتایج یافت. شکر چگونه تعریف می شود؟ در زبان انگلیسی با مفهوم "گلوکز" یا "GLU" مشخص می شود.

    نرخ CRP مهم است، زیرا جهش در این شاخص ها نشان دهنده توسعه التهاب است. شاخص AST فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با تخریب بافت را نشان می دهد.

    شاخص MID در آزمایش خون طی یک تجزیه و تحلیل کلی تعیین می شود. سطح MID به شما امکان می دهد تا توسعه آلرژی، بیماری های عفونی، کم خونی و غیره را تعیین کنید. شاخص MID به شما امکان می دهد وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان را ارزیابی کنید.

    لیپیدوگرام برای تعیین شاخص های کلسترول تام، HDL، LDL، تری گلیسیرید فراهم می کند. طیف لیپیدی به منظور شناسایی اختلالات متابولیسم لیپید در بدن تعیین می شود.

    هنجار الکترولیت های خون نشان دهنده روند طبیعی فرآیندهای متابولیک در بدن است.

    سروموکوئید کسری از پروتئین های پلاسمای خون است که شامل گروهی از گلیکوپروتئین ها می شود. صحبت در مورد سروموکوئید - چیست، باید توجه داشت که اگر بافت همبند از بین برود، تخریب شود یا آسیب ببیند، سروموکوئیدها وارد پلاسمای خون می شوند. بنابراین، سروموکوئیدها برای پیش بینی توسعه سل مصمم هستند.

    LDH، LDH (لاکتات دهیدروژناز) آنزیمی است که در اکسیداسیون گلوکز و تولید اسید لاکتیک نقش دارد.

    تجزیه و تحلیل برای فریتین (یک مجتمع پروتئین، انبار اصلی آهن درون سلولی) با مشکوک به هموکروماتوز، بیماری های التهابی و عفونی مزمن و تومورها انجام می شود.

    آزمایش خون برای ASO برای تشخیص انواع عوارض پس از عفونت استرپتوکوک مهم است.

    علاوه بر این، شاخص های دیگر تعیین می شود و همچنین بررسی های دیگری انجام می شود (الکتروفورز پروتئین و غیره). هنجار آزمایش خون بیوشیمیایی در جداول ویژه نمایش داده می شود. این هنجار آزمایش خون بیوشیمیایی را در زنان نشان می دهد، جدول همچنین اطلاعاتی در مورد شاخص های طبیعی در مردان ارائه می دهد. اما با این حال، بهتر است از متخصصی بپرسید که نتایج را در مجموعه به اندازه کافی ارزیابی می کند و درمان مناسب را در مورد نحوه رمزگشایی یک آزمایش خون عمومی و نحوه خواندن داده های تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی تجویز می کند.

    رمزگشایی بیوشیمی خون در کودکان توسط متخصصی که مطالعه را تعیین کرده است انجام می شود. برای این، جدولی نیز استفاده می شود که در آن هنجار برای کودکان همه شاخص ها نشان داده شده است.

    در دامپزشکی، هنجارهای پارامترهای بیوشیمیایی خون برای سگ ها و گربه ها نیز وجود دارد - جداول مربوطه نشان دهنده ترکیب بیوشیمیایی خون حیوانات است.

    معنی برخی از شاخص ها در آزمایش خون در زیر با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار گرفته است.

    پروتئین کل سرم خون، کسری از پروتئین کل

    پروتئین در بدن انسان اهمیت زیادی دارد، زیرا در ایجاد سلول های جدید، در حمل و نقل مواد و تشکیل ایمنی هومورال شرکت می کند.

    ترکیب پروتئین ها شامل 20 اسید آمینه اساسی است، آنها همچنین حاوی مواد معدنی، ویتامین ها، چربی ها و باقی مانده های کربوهیدرات هستند.

    قسمت مایع خون حاوی تقریباً 165 پروتئین است، علاوه بر این، ساختار و نقش آنها در بدن متفاوت است. پروتئین ها به سه بخش مختلف پروتئینی تقسیم می شوند:

    از آنجایی که تولید پروتئین ها عمدتاً در کبد اتفاق می افتد، سطح آنها عملکرد مصنوعی آن را نشان می دهد.

    اگر پروتئینوگرام انجام شده نشان دهد که پروتئین کل بدن کاهش یافته است، این پدیده به عنوان هیپوپروتئینمی تعریف می شود. یک پدیده مشابه در موارد زیر رخ می دهد:

    • با گرسنگی پروتئین - اگر فردی رژیم غذایی خاصی را دنبال کند، گیاهخواری را انجام می دهد.
    • در صورت افزایش دفع پروتئین در ادرار - با پروتئینوری، بیماری کلیوی، بارداری.
    • اگر فرد خون زیادی از دست بدهد - با خونریزی، دوره های سنگین.
    • در صورت سوختگی شدید؛
    • با پلوریت اگزوداتیو، پریکاردیت اگزوداتیو، آسیت؛
    • با توسعه نئوپلاسم های بدخیم؛
    • اگر تشکیل پروتئین مختل شود - با سیروز، هپاتیت؛
    • با کاهش جذب مواد - با پانکراتیت، کولیت، انتریت و غیره.
    • پس از استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها.

    افزایش سطح پروتئین در بدن هیپرپروتئینمی است. بین هیپرپروتئینمی مطلق و نسبی تفاوت وجود دارد.

    افزایش نسبی پروتئین در صورت از دست دادن قسمت مایع پلاسما ایجاد می شود. اگر نگران استفراغ دائمی با وبا باشید، این اتفاق می افتد.

    در صورت وجود فرآیندهای التهابی، مولتیپل میلوما، افزایش مطلق پروتئین مشاهده می شود.

    غلظت این ماده با تغییر وضعیت بدن و همچنین در هنگام فعالیت بدنی 10 درصد تغییر می کند.

    چرا غلظت فراکسیون های پروتئینی تغییر می کند؟

    بخش های پروتئین - گلوبولین ها، آلبومین ها، فیبرینوژن.

    تجزیه و تحلیل زیستی استاندارد خون شامل تعیین فیبرینوژن نیست، که منعکس کننده روند لخته شدن خون است. کواگولوگرام - تجزیه و تحلیلی که در آن این شاخص تعیین می شود.

    چه زمانی سطح فراکسیون های پروتئینی افزایش می یابد؟

    • اگر از دست دادن مایع در طول بیماری های عفونی رخ دهد.
    • با سوختگی
    • با التهاب چرکی به شکل حاد؛
    • با سوختگی در دوره نقاهت؛
    • سندرم نفروتیک در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت
    • با عفونت های ویروسی و باکتریایی؛
    • با بیماری های بافت همبند سیستمیک (آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت، اسکلرودرمی)؛
    • با آلرژی؛
    • با سوختگی؛
    • با تهاجم کرمی

    چه زمانی سطح فراکسیون های پروتئینی کاهش می یابد؟

    • در نوزادان به دلیل توسعه نیافتگی سلول های کبدی؛
    • با ادم ریوی؛
    • در دوران بارداری؛
    • با بیماری های کبدی؛
    • با خونریزی؛
    • در صورت تجمع پلاسما در حفره های بدن؛
    • با تومورهای بدخیم

    سطح متابولیسم نیتروژن

    در بدن، نه تنها ساخت سلول ها اتفاق می افتد. آنها همچنین تجزیه می شوند و بازهای نیتروژنی در همان زمان انباشته می شوند. تشکیل آنها در کبد انسان اتفاق می افتد، آنها از طریق کلیه ها دفع می شوند. بنابراین، اگر شاخص های متابولیسم نیتروژن افزایش یابد، احتمال نقض عملکرد کبد یا کلیه ها و همچنین تجزیه بیش از حد پروتئین ها وجود دارد. شاخص های اصلی متابولیسم نیتروژن کراتینین، اوره است. کمتر رایج، آمونیاک، کراتین، نیتروژن باقی مانده و اسید اوریک تعیین می شود.

    اوره

    دلایل کاهش رتبه:

    کراتینین

    دلایل افزایش:

    اسید اوریک

    دلایل افزایش:

    • سرطان خون؛
    • نقرس؛
    • کمبود ویتامین B-12؛
    • بیماری های عفونی حاد؛
    • بیماری واکز؛
    • بیماری کبد؛
    • دیابت شدید؛
    • آسیب شناسی پوست؛
    • مسمومیت با مونوکسید کربن، باربیتورات ها.

    گلوکز

    گلوکز به عنوان شاخص اصلی متابولیسم کربوهیدرات در نظر گرفته می شود. این محصول اصلی انرژی است که وارد سلول می شود، زیرا فعالیت حیاتی سلول به اکسیژن و گلوکز بستگی دارد. پس از مصرف غذا، گلوکز وارد کبد شده و در آنجا به شکل گلیکوژن استفاده می شود. این فرآیندها توسط هورمون های پانکراس - انسولین و گلوکاگون کنترل می شوند. به دلیل کمبود گلوکز در خون، هیپوگلیسمی ایجاد می شود، بیش از حد آن نشان دهنده بروز هیپرگلیسمی است.

    نقض غلظت گلوکز در خون در موارد زیر رخ می دهد:

    هیپوگلیسمی

    • با روزه طولانی مدت؛
    • در صورت اختلال در جذب کربوهیدرات - با کولیت، انتریت و غیره.
    • با کم کاری تیروئید؛
    • با آسیب شناسی مزمن کبد؛
    • با نارسایی قشر آدرنال به شکل مزمن؛
    • با هیپوفیز؛
    • در صورت مصرف بیش از حد انسولین یا داروهای کاهنده قند خون به صورت خوراکی؛
    • با مننژیت، آنسفالیت، انسولوما، مننگوآنسفالیت، سارکوئیدوز.

    هیپرگلیسمی

    • با دیابت نوع اول و دوم؛
    • با تیروتوکسیکوز؛
    • در صورت ایجاد تومور هیپوفیز؛
    • با توسعه نئوپلاسم های قشر آدرنال؛
    • با فئوکروموسیتوم؛
    • در افرادی که درمان با گلوکوکورتیکوئیدها را انجام می دهند.
    • با صرع؛
    • با صدمات و تومورهای مغزی؛
    • با برانگیختگی روانی عاطفی؛
    • اگر مسمومیت با مونوکسید کربن رخ داده باشد.

    نقض متابولیسم رنگدانه در بدن

    پروتئین های رنگی خاص پپتیدهایی هستند که حاوی فلز (مس، آهن) هستند. اینها میوگلوبین، هموگلوبین، سیتوکروم، سرولوپلاسمین و غیره هستند. بیلی روبین محصول نهایی تجزیه چنین پروتئینی است. هنگامی که وجود گلبول قرمز در طحال به پایان می رسد، بیلی روبین به دلیل بیلیوردین ردوکتاز تولید می شود که غیر مستقیم یا آزاد نامیده می شود. این بیلی روبین سمی است، بنابراین برای بدن مضر است. با این حال، از آنجایی که به سرعت به آلبومین های خون متصل می شود، مسمومیت بدن رخ نمی دهد.

    در عین حال، در افرادی که از سیروز، هپاتیت رنج می برند، هیچ ارتباطی با اسید گلوکورونیک در بدن وجود ندارد، بنابراین تجزیه و تحلیل نشان دهنده سطح بالای بیلی روبین است. در مرحله بعد، بیلی روبین غیرمستقیم به اسید گلوکورونیک در سلول های کبد متصل می شود و به بیلی روبین کونژوگه یا مستقیم (DBil) تبدیل می شود که سمی نیست. سطح بالای آن در سندرم گیلبرت، دیسکینزی صفراوی ذکر شده است. اگر آزمایشات کبدی انجام شود، رونویسی آنها ممکن است سطح بالایی از بیلی روبین مستقیم را در صورت آسیب دیدن سلول های کبد نشان دهد.

    علاوه بر این، همراه با صفرا، بیلی روبین از مجاری کبدی به کیسه صفرا و سپس به دوازدهه منتقل می شود، جایی که اوروبیلینوژن تشکیل می شود. به نوبه خود، از روده کوچک به خون جذب می شود، وارد کلیه ها می شود. در نتیجه ادرار زرد می شود. قسمت دیگری از این ماده در روده بزرگ در معرض آنزیم های باکتریایی قرار می گیرد، به استرکوبیلین تبدیل می شود و مدفوع را لکه دار می کند.

    زردی: چرا رخ می دهد؟

    سه مکانیسم برای ایجاد زردی در بدن وجود دارد:

    • تجزیه بیش از حد فعال هموگلوبین، و همچنین سایر پروتئین های رنگدانه. این با کم خونی همولیتیک، نیش مار، و همچنین با عملکرد بیش از حد پاتولوژیک طحال رخ می دهد. در این حالت، تولید بیلی روبین بسیار فعال است، بنابراین کبد زمان پردازش چنین مقادیری از بیلی روبین را ندارد.
    • بیماری های کبد - سیروز، تومورها، هپاتیت. تشکیل رنگدانه در حجم های طبیعی اتفاق می افتد، اما سلول های کبدی که تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند، قادر به انجام کار طبیعی نیستند.
    • نقض خروج صفرا. این در افراد مبتلا به سنگ کلیه، کوله سیستیت، کلانژیت حاد و غیره اتفاق می افتد. به دلیل فشرده شدن مجرای صفراوی، جریان صفرا به روده متوقف می شود و در کبد تجمع می یابد. در نتیجه، بیلی روبین دوباره در خون آزاد می شود.

    برای بدن، همه این شرایط بسیار خطرناک هستند، آنها باید فورا درمان شوند.

    بیلی روبین تام در زنان و مردان و همچنین فراکسیون های آن در موارد زیر بررسی می شود:

    متابولیسم لیپید یا سطح کلسترول

    لیپیدها برای حیات بیولوژیکی سلول بسیار مهم هستند. آنها در ساخت دیواره سلولی، در تولید تعدادی هورمون و صفرا، ویتامین D نقش دارند. اسیدهای چرب منبع انرژی برای بافت ها و اندام ها هستند.

    چربی های بدن به سه دسته تقسیم می شوند:

    لیپیدهای خون به شکل چنین ترکیباتی تعیین می شوند:

    • شیلومیکرون ها (در ترکیب آنها عمدتا تری گلیسیرید)؛
    • HDL (HDL، لیپوپروتئین های با چگالی بالا، کلسترول "خوب")؛
    • LDL (VLP، لیپوپروتئین های با چگالی کم، کلسترول "بد")؛
    • VLDL (لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم).

    تعیین کلسترول در آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی وجود دارد. هنگامی که آزمایش کلسترول انجام می شود، رمزگشایی تمام شاخص ها را شامل می شود، اما مهمترین آنها شاخص های کلسترول تام، تری گلیسیرید، LDL، HDL هستند.

    هنگام اهدای خون برای بیوشیمی، باید به خاطر داشت که اگر بیمار قوانین آمادگی برای تجزیه و تحلیل را نقض کند، اگر غذاهای چرب خورده باشد، قرائت ممکن است نادرست باشد. بنابراین، بررسی مجدد سطح کلسترول منطقی است. در این مورد، باید نحوه صحیح آزمایش خون برای کلسترول را در نظر بگیرید. برای کاهش نرخ، پزشک رژیم درمانی مناسب را تجویز می کند.

    چرا متابولیسم لیپید مختل می شود و به چه چیزی منجر می شود؟

    کلسترول کل افزایش می یابد اگر:

    کلسترول کل کاهش می یابد اگر:

    سطح تری گلیسیرید افزایش می یابد اگر:

    • سیروز الکلی کبد؛
    • هپاتیت ویروسی؛
    • اعتیاد به الکل؛
    • سیروز صفراوی کبد؛
    • کللیتیازیس؛
    • پانکراتیت، حاد و مزمن؛
    • نارسایی کلیه به شکل مزمن؛
    • فشار خون؛
    • IHD، انفارکتوس میوکارد؛
    • دیابت قندی، کم کاری تیروئید؛
    • ترومبوز عروق مغزی؛
    • بارداری؛
    • نقرس؛
    • سندرم داون؛
    • پورفیری حاد متناوب

    سطح تری گلیسیرید کاهش می یابد اگر:

    • عملکرد بیش از حد غدد، تیروئید و پاراتیروئید؛
    • COPD؛
    • سوء جذب مواد؛
    • سوء تغذیه
    • در 5.2-6.5 میلی مول در لیتر، افزایش خفیف کلسترول وجود دارد، اما در حال حاضر خطر ابتلا به آترواسکلروز وجود دارد.
    • در 6.5-8.0 میلی مول در لیتر، افزایش متوسطی در کلسترول ثبت می شود که می تواند با رژیم غذایی اصلاح شود.
    • 8.0 میلی مول در لیتر و بیشتر - نرخ بالایی که در آن درمان لازم است، طرح آن برای کاهش سطح کلسترول توسط پزشک تعیین می شود.

    بسته به نحوه تغییر شاخص های متابولیسم لیپید، پنج درجه دیس لیپوپروتئینمی تعیین می شود. این وضعیت منادی توسعه بیماری های جدی (آترواسکلروز، دیابت و غیره) است.

    آنزیم های خون

    هر آزمایشگاه بیوشیمیایی همچنین آنزیم‌ها را تعیین می‌کند، پروتئین‌های خاصی که واکنش‌های شیمیایی را در بدن سرعت می‌بخشند.

    آنزیم های اصلی خون:

    • آسپارتات آمینوترانسفراز (AST، AST)؛
    • آلانین آمینوترانسفراز (ALT، ALT)؛
    • گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT، LDL)؛
    • آلکالین فسفاتاز (AP)؛
    • کراتین کیناز (CK)؛
    • آلفا آمیلاز

    مواد ذکر شده در اندام های مختلف موجود است، تعداد بسیار کمی از آنها در خون وجود دارد. آنزیم های خون بر حسب واحد در لیتر (واحد بین المللی) اندازه گیری می شوند.

    آسپارتات آمینوترانسفراز (ACAT) و آلانین آمینوترانسفراز

    آنزیم هایی که مسئول واکنش های شیمیایی برای انتقال آسپارتات و آلانین هستند. مقدار زیادی ALT و AST در بافت های قلب، کبد و ماهیچه های اسکلتی یافت می شود. اگر AST و ALT در خون افزایش یابد، این نشان می دهد که سلول های اندام ها در حال تخریب هستند. بر این اساس، هر چه سطح این آنزیم ها در خون انسان بالاتر باشد، سلول های بیشتری از بین می روند و این بدان معناست که یک عضو از بین می رود. نحوه کاهش ALT و AST بستگی به تشخیص و تجویز پزشک دارد.

    سه درجه افزایش در آنزیم ها تعیین می شود:

    • 1.5-5 بار - نور؛
    • 6-10 بار - متوسط؛
    • 10 برابر یا بیشتر زیاد است.

    چه بیماری هایی منجر به افزایش AST و ALT می شوند؟

    • انفارکتوس میوکارد (ALT بیشتری ذکر شده است)؛
    • هپاتیت حاد ویروسی (AST بیشتر ذکر شده است)؛
    • تومورهای بدخیم و متاستازهای کبدی؛
    • آسیب سمی به سلول های کبدی؛
    • سندرم تصادف

    آلکالین فسفاتاز (ALP)

    این آنزیم جدا شدن اسید فسفریک از ترکیبات شیمیایی و همچنین انتقال فسفر به داخل سلول ها را تعیین می کند. شکل استخوانی و کبدی آلکالین فسفاتاز تعیین می شود.

    سطح آنزیم با چنین بیماری هایی افزایش می یابد:

    • میلوما؛
    • سارکوم استخوانی؛
    • لنفوگرانولوماتوز؛
    • هپاتیت؛
    • متاستاز استخوان؛
    • آسیب دارویی و سمی کبد؛
    • روند بهبود شکستگی؛
    • پوکی استخوان، پوکی استخوان؛
    • عفونت سیتومگالوویروس

    گاماگلوتامیل ترانسفراز (GGT، گلوتامیل ترانس پپتیداز)

    در بحث GGT باید در نظر گرفت که این ماده در فرآیند متابولیک چربی ها، انتقال تری گلیسیرید و کلسترول نقش دارد. بیشترین مقدار این آنزیم در کلیه ها، پروستات، کبد، پانکراس یافت می شود.

    اگر GGT بالا باشد، علل اغلب به بیماری کبد مربوط می شود. آنزیم گاما گلوتامین ترانسفراز (GGT) نیز در دیابت قندی افزایش می یابد. همچنین، آنزیم گاما گلوتامیل ترانسفراز در مونونوکلئوز عفونی، مسمومیت با الکل و در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی افزایش می یابد. اطلاعات بیشتر در مورد GGT - چیست، توسط متخصصی که نتایج آزمایش ها را رمزگشایی می کند، گفته می شود. اگر GGTP بالا باشد، با انجام مطالعات تکمیلی می توان علل این پدیده را تعیین کرد.

    کراتین کیناز (کراتین فسفوکیناز)

    هنگام ارزیابی CPK خون باید در نظر گرفت که این آنزیمی است که غلظت بالایی از آن در عضلات اسکلتی مشاهده می شود، در میوکارد، مقدار کمتری از آن در مغز است. اگر افزایش آنزیم کراتین فسفوکیناز وجود داشته باشد، دلایل افزایش با بیماری های خاصی مرتبط است.

    این آنزیم در تبدیل کراتین نقش دارد و همچنین متابولیسم انرژی را در سلول تضمین می کند. سه نوع فرعی QC تعریف شده است:

    اگر کراتین کیناز در خون بالا باشد، دلایل آن معمولاً با تخریب سلول های اندام های ذکر شده در بالا مرتبط است. اگر کراتین کیناز در خون بالا باشد، دلایل ممکن است به شرح زیر باشد:

    MM کراتین کیناز

    • میوزیت؛
    • سندرم فشردن طولانی مدت؛
    • میاستنی گراویس؛
    • قانقاریا؛
    • اسکلروز جانبی آمیوتروفیک؛
    • سندرم گیلن باره.

    MB کراتین کیناز

    • انفارکتوس حاد میوکارد؛
    • کم کاری تیروئید؛
    • میوکاردیت؛
    • استفاده طولانی مدت از پردنیزون

    BB کراتین کیناز

    • آنسفالیت؛
    • درمان طولانی مدت اسکیزوفرنی

    آلفا آمیلاز

    عملکرد آمیلاز تجزیه کربوهیدرات های پیچیده به کربوهیدرات های ساده است. آمیلاز (دیاستاز) در بزاق و پانکراس یافت می شود. هنگامی که آزمایش ها به صورت آنلاین یا توسط پزشک رمزگشایی می شوند، به افزایش و کاهش این شاخص توجه می شود.

    آلفا آمیلاز افزایش می یابد اگر:

    • پانکراتیت حاد؛
    • سرطان پانکراس؛
    • پاروتیت؛
    • هپاتیت ویروسی؛
    • نارسایی حاد کلیه؛
    • استفاده طولانی مدت از الکل، و همچنین گلوکوکورتیکواستروئیدها، تتراسایکلین.

    آلفا آمیلاز کاهش می یابد اگر:

    الکترولیت های خون - چیست؟

    سدیم و پتاسیم الکترولیت های اصلی خون انسان هستند. بدون آنها، هیچ فرآیند شیمیایی در بدن انجام نمی شود. یونوگرام خون - تجزیه و تحلیلی که طی آن مجموعه ای از ریز عناصر در خون تعیین می شود - پتاسیم، کلسیم، منیزیم، سدیم، کلریدها و غیره.

    پتاسیم

    برای فرآیندهای متابولیک و آنزیمی بسیار ضروری است.

    وظیفه اصلی آن هدایت تکانه های الکتریکی در قلب است. بنابراین، اگر هنجار این عنصر در بدن نقض شود، به این معنی است که فرد ممکن است اختلال عملکرد میوکارد را تجربه کند. هیپرکالمی وضعیتی است که در آن سطح پتاسیم افزایش یافته و هیپوکالمی کاهش می یابد.

    در صورت افزایش پتاسیم در خون، متخصص باید علل را بیابد و آنها را برطرف کند. از این گذشته ، چنین شرایطی می تواند ایجاد شرایط خطرناک برای بدن را تهدید کند:

    چنین شرایطی در صورتی امکان پذیر است که میزان پتاسیم به 7.15 میلی مول در لیتر یا بیشتر افزایش یابد. بنابراین، پتاسیم در زنان و مردان باید به طور دوره ای کنترل شود.

    اگر آزمایش خون زیستی نتایج سطح پتاسیم کمتر از 3.05 میلی مول در لیتر را نشان دهد، چنین پارامترهایی برای بدن نیز خطرناک هستند. در این شرایط، علائم زیر مشخص می شود:

    • تهوع و استفراغ؛
    • تنفس سخت؛
    • ضعف عضلانی؛
    • ضعف قلب؛
    • دفع غیر ارادی ادرار و مدفوع.

    سدیم

    با وجود اینکه این عنصر مستقیماً در متابولیسم نقش ندارد، میزان سدیم در بدن نیز مهم است. سدیم در مایع خارج سلولی وجود دارد. فشار اسمزی و سطح pH را حفظ می کند.

    سدیم از طریق ادرار دفع می‌شود و این فرآیند توسط آلدوسترون، هورمون قشر آدرنال، کنترل می‌شود.

    هیپرناترمی، یعنی افزایش سطح سدیم، منجر به احساس تشنگی، تحریک پذیری، لرزش و انقباض عضلانی، تشنج و کما می شود.

    آزمایشات روماتیسمی

    روموپروب ها - یک آزمایش خون ایمونوشیمیایی جامع، که شامل مطالعه برای تعیین فاکتور روماتوئید، تجزیه و تحلیل کمپلکس های ایمنی در گردش، و تعیین آنتی بادی های O-streptolysin است. روموپروب ها را می توان به طور مستقل و همچنین به عنوان بخشی از تحقیقاتی که برای ایمونوشیمی فراهم می کند، انجام داد. در صورت وجود شکایت از درد در مفاصل، روموپروب باید انجام شود.

    نتیجه گیری

    بنابراین، یک آزمایش خون دقیق بیوشیمیایی درمانی عمومی یک مطالعه بسیار مهم در فرآیند تشخیصی است. برای کسانی که می خواهند یک آزمایش کامل خون BH یا UAC را در پلی کلینیک یا آزمایشگاه انجام دهند، مهم است که در نظر داشته باشند که مجموعه خاصی از معرف ها، آنالایزرها و سایر دستگاه ها در هر آزمایشگاه استفاده می شود. در نتیجه، هنجارهای شاخص ها ممکن است متفاوت باشد، که باید هنگام مطالعه آنچه که یک آزمایش خون بالینی یا نتایج بیوشیمی نشان می دهد در نظر گرفته شود. قبل از خواندن نتایج، مهم است که اطمینان حاصل کنید که استانداردها در فرمی که در موسسه پزشکی صادر می شود نشان داده شده است تا نتایج آزمایش به درستی رمزگشایی شود. هنجار KLA در کودکان نیز در فرم ها نشان داده شده است، اما پزشک باید نتایج را ارزیابی کند.

    بسیاری علاقه مند هستند: آزمایش خون فرم 50 - چیست و چرا باید آن را مصرف کرد؟ این یک تجزیه و تحلیل برای تعیین آنتی بادی هایی است که در بدن در صورت آلوده شدن به HIV وجود دارد. آنالیز F50 هم برای مشکوک به HIV و هم به منظور پیشگیری در یک فرد سالم انجام می شود. همچنین ارزش آماده سازی مناسب برای چنین مطالعه ای را دارد.

    می تواند به معنای: همان برچسب; تاگوس یا تگ (دیگر یونانی ταγός، "رهبر، رهبر") رهبر عالی تسالی باستان. Tages یا Tag خدا یا قهرمان اتروسکی. برچسب یا چیز، مجمع محبوب آلمانی‌های باستان. برچسب (عبری) علائم استفاده شده ... ... ویکی پدیا

    TAG- (Tagetus)، در اساطیر اتروسکی، کودکی به طور معجزه آسایی در زمین در نزدیکی شهر تارکینیوس پیدا شد که به اتروسک ها آموزش داد تا آینده را پیش بینی کنند. در میان لاتین ها، تاگوس «زیرزمینی» هرکول، پسر نابغه و نوه مشتری به حساب می آمد. تدریس تگ همچنین از ... فرهنگ لغت دایره المعارفی

    TAG- در اساطیر اتروسکی، کودکی به طور معجزه آسایی در زمین در نزدیکی شهر تارکینیوس پیدا شد که به اتروسک ها آموخت که آینده را پیش بینی کنند ... فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

    TAG- در اساطیر اتروسکی، کودکی که دارای حکمت نبی و با تجربه در فن پیشگویی بود. او در مجاورت شهر تارکینیوس از زمین بیرون کشیده شد و پس از اینکه آینده اتروسک ها را پیش بینی کرد و علم خود را به آنها آموخت، درگذشت. نام تی از ...... تولید شد. دایره المعارف اساطیر

    برچسب زدن- اسم، تعداد مترادف ها: 2 توصیفگر (5) برچسب (3) فرهنگ لغت مترادف ASIS. V.N. تریشین. 2013 ... فرهنگ لغت مترادف

    تگیل- نام رودخانه ای از خانواده انسان در سیبری ... فرهنگ لغت املای فیلم های اوکراینی

    برچسب زدن- من [تگ] 1. زر، بونی حر چیز: تاگی بوم، تگی دگ، تاگی چوه، تاگی درخت 2. پش، پشت؛ تاگی گپ (خبر، کور) محیات و اصلی مطلب; از تگی دیل از صدقی دیل، از زامیری دیل; از تگی چشم نیگوه کردانی پینهونی، دوزدیدا نیگارستان; برچسب کورتای……

    تاگوی- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimі va doimі dar ҷoe, bumі, taҳҷoii ... فرهنگی تفسیری زبانی توجیکی

    برچسب، (I)- تاگز، پسر نابغه مشتری (Genius Iovialis)، نوه مشتری، که هنر پیشگویی را به اتروسک ها آموخت. این افسانه می گوید که وقتی یک گاوآهن در حال شخم زدن زمین در نزدیکی شهر تارکینیوس بود، ناگهان تی از شیار بیرون پرید، پسری در ظاهر، پیرمردی در ذهن.

    برچسب، (II)- Tagus, Tagos, n. تجو یا تاگوس، رودخانه‌ای مهم در اسپانیا که سرچشمه‌های آن در سرزمین سلتیبریان بین کوه‌های اوروسپدا و ایدوبدا بود. بنا به شهادت پیشینیان، شن و ماسه طلایی فراوان بود که اکنون ... ... فرهنگ لغت واقعی آثار باستانی کلاسیک

    کتاب ها

    • اسباب بازی های بافتنی، مک تگ فیونا دسته: بافتنی سری: بافندگی ناشر: Niola-press، خرید 264 روبل
    • اسباب بازی های بافتنی، کری هیل، فیونا مک تگ، این کتاب دارای مجموعه ای از اسباب بازی های بافتنی خنده دار است. عروسک های اصلی، توله خرس، خرگوش هدیه ای فوق العاده برای کودکان خواهد بود و تصاویر رنگارنگ و توضیحات دقیق… دسته: خانه و سرگرمیناشر:

    تشکیل گلیسرول-3-فسفات

    در ابتدای کل فرآیند، تشکیل گلیسرول-3-فسفات رخ می دهد.

    گلیسرول در کبددر واکنش فسفوریلاسیون با استفاده از فسفات ماکرو ارژیک ATP فعال می شود. که در ماهیچه ها, بافت چربیو دیگران این واکنش غایببنابراین، در آنها، گلیسرول-3-فسفات از دی هیدروکسی استون فسفات، یک متابولیت گلیکولیز تشکیل می شود.

    سنتز اسید فسفاتیدیک

    اسیدهای چرب ناشی از خون در طی تجزیه HyloMicrons، VLDL یا سنتز شده در سلول از نواز گلوکز نیز باید فعال شود. آنها در یک واکنش وابسته به ATP به acyl-S-CoA تبدیل می شوند.

    واکنش فعال سازی اسید چرب

    در حضور گلیسرول-3-فسفات و آسیل-S-CoA، اسید فسفاتیدیک سنتز می شود.

    واکنش برای سنتز اسید فسفاتیدیک

    بسته به نوع اسید چرب، اسید فسفاتیدیک حاصل ممکن است حاوی اسیدهای چرب اشباع یا غیر اشباع باشد. با ساده کردن وضعیت، می توان اشاره کرد که ترکیب اسید چرب اسید فسفاتیدیک سرنوشت بعدی آن را تعیین می کند:

    • اگر از اسیدهای اشباع و تک غیراشباع (پالمتیک، استئاریک، پالمیتولئیک، اولئیک) استفاده شود، اسید فسفاتیدیک به سمت سنتز TAG هدایت می شود.
    • هنگامی که اسیدهای چرب اشباع نشده (لینولنیک، آراشیدونیک، اسیدهای سری ω3) گنجانده شود، اسید فسفاتیدیک پیش ساز فسفولیپیدها است.

    سنتز تری اسیل گلیسرول

    سنتز TAG شامل دفسفوریلاسیون اسید فسفاتیدیک و افزودن یک گروه آسیل است. این فرآیند زمانی افزایش می یابد که حداقل یکی از شرایط زیر برآورده شود:

    • در دسترس بودن منبع انرژی "ارزان". مثلا،
      1) رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات های ساده (گلوکز، ساکارز) - در حالی که غلظت گلوکز در خون پس از غذا به شدت افزایش می یابد و تحت تأثیر انسولین، سنتز چربی به طور فعال رخ می دهد. در سلولهای چربی و کبد.
      2) در دسترس بودن اتانول،ترکیب پرانرژی، با فرض یک رژیم غذایی معمولی - یک مثال "چاقی آبجو" است. سنتز چربی در اینجا فعال است کبد.
    • پ افزایش سطح اسیدهای چرب در خونبه عنوان مثال، با افزایش لیپولیز در سلول های چربی تحت تأثیر هر گونه ماده (داروها، کافئین و غیره)، با استرس عاطفی و کمبود (!) فعالیت ماهیچه ای سنتز TAG رخ می دهد در کبد,
    • غلظت های بالا انسولینو غلظت کم گلوکاگون- بعد از غذا

    واکنش برای سنتز TAG از اسید فسفاتیدیک

    پس از سنتز TAG، آنها از کبد به بافت های دیگر، به طور دقیق تر، به بافت هایی که لیپوپروتئین لیپاز در اندوتلیوم مویرگ های خود دارند، تخلیه می شوند.

    فرم انتقال VLDL است. به طور دقیق، سلول های بدن فقط به اسیدهای چرب نیاز دارند، همه اجزای دیگر VLDL ضروری نیستند.

    اختصارات

    TAG - تری گلیسرول

    PL - فسفولیپیدهای C - کلسترول

    cxc - کلسترول آزاد

    eCS - کلسترول استری شده PS - فسفاتیدیل سرین

    PC - فسفاتیدیل کولین

    PEA - فسفاتیدیل اتانول آمین FI - فسفاتیدیل لینوزیتول

    MAG - مونوآسیل گلیسرول

    DAG - دی آسیل گلیسرول PUFA - اسیدهای چرب چند غیر اشباع

    اسیدهای چرب

    XM - شیلومیکرون LDL - لیپوپروتئین با چگالی کم

    VLDL - لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم

    HDL - لیپوپروتئین های با چگالی بالا

    طبقه بندی لیپیدها

    امکان طبقه بندی لیپیدها دشوار است، زیرا کلاس لیپیدها شامل موادی است که از نظر ساختار بسیار متنوع هستند. آنها تنها با یک خاصیت متحد می شوند - آب گریزی.

    ساختار نمایندگان انفرادی LI-PIDS

    اسید چرب

    اسیدهای چرب بخشی از تقریباً همه این دسته از لیپیدها هستند.

    به جز مشتقات CS.

        اسیدهای چرب چربی انسانی با ویژگی های زیر مشخص می شوند:

      تعداد زوج اتم های کربن در زنجیره،

      بدون انشعاب زنجیره ای

      وجود پیوندهای دوگانه فقط در سیس-تشکیلات

        به نوبه خود، اسیدهای چرب خود ناهمگن هستند و متفاوت هستند طولانی

    زنجیره و کمیت پیوندهای دوگانه.

    به ثروتمنداسیدهای چرب شامل پالمیتیک (C16)، استئاریک است

    (C18) و آراشیدیک (C20).

    به تک غیراشباع- پالمیتولئیک (С16: 1)، اولئیک (С18: 1). این اسیدهای چرب در بیشتر چربی های رژیم غذایی یافت می شوند.

    چند غیر اشباعاسیدهای چرب حاوی 2 یا چند پیوند دوگانه هستند،

    توسط یک گروه متیلن جدا شده است. علاوه بر تفاوت در تعداد پیوندهای دوگانه، اسیدها در آنها متفاوت هستند موقعیت نسبت به ابتدای زنجیره (نشان داده شده با

    برش حرف یونانی "دلتا") یا آخرین اتم کربن زنجیره (نشان داده شده است

    حرف ω "امگا").

    با توجه به موقعیت پیوند دوگانه نسبت به آخرین اتم کربن، چند خط

    اسیدهای چرب اشباع به دو دسته تقسیم می شوند

      اسیدهای چرب ω-6 - لینولئیک (C18:2، 9.12)، γ-لینولنیک (C18:3، 6،9،12)،

    آراشیدونیک (С20:4، 5،8،11،14). این اسیدها تشکیل می شوند ویتامین اف، و همکاری

    در روغن های گیاهی نگهداری می شود.

      اسیدهای چرب ω-3 - α-لینولنیک (C18: 3، 9،12،15)، تیمنودونیک (eicoso-

    پنتانوئیک، C20;5، 5،8،11،14،17)، کلوپانودون (دوکوزاپنتانوئیک، C22:5،

    7،10،13،16،19)، سروونیک (دوکوزاهگزانوئیک، C22:6، 4،7،10،13،16،19). نای-

    منبع مهم تر اسیدهای این گروه، چربی ماهی سرد است

    دریاها یک استثناء اسید α-لینولنیک است که در کنف یافت می شود.

    روغن های اسم، دانه کتان، ذرت.

    نقش اسیدهای چرب

    معروف ترین عملکرد لیپیدها - انرژی - با اسیدهای چرب است

    گتیک به لطف اکسیداسیون اسیدهای چرب، بافت های بدن بیشتر دریافت می کنند

    نیمی از تمام انرژی (به بتا اکسیداسیون مراجعه کنید)، فقط گلبول های قرمز و سلول های عصبی از آنها در این ظرفیت استفاده نمی کنند.

    عملکرد دیگر و بسیار مهم اسیدهای چرب این است که آنها بستری برای سنتز ایکوزانوئیدها هستند - مواد فعال بیولوژیکی که مقدار cAMP و cGMP را در سلول تغییر می دهند و متابولیسم و ​​فعالیت خود سلول و سلول های اطراف را تعدیل می کنند. در غیر این صورت به این مواد هورمون موضعی یا بافتی می گویند.

    ایکوزانوئیدها شامل مشتقات اکسید شده اسیدهای چرب ایکوزوترینوئیک (C20:3)، آراشیدونیک (C20:4)، تیمنودونیک (C20:5) هستند. آنها نمی توانند رسوب کنند، آنها در عرض چند ثانیه از بین می روند و بنابراین سلول باید دائماً آنها را از اسیدهای چرب پلی ین ورودی سنتز کند. سه گروه اصلی از ایکوزانوئیدها وجود دارد: پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، ترومبوکسان ها.

    پروستاگلاندین ها (صفحه) - تقریباً در تمام سلول ها به جز گلبول های قرمز و لنفوسیت ها سنتز می شوند. انواع پروستاگلاندین های A، B، C، D، E، F وجود دارد. کارکردپروستاگلاندین ها به تغییر در تن ماهیچه های صاف برونش ها کاهش می یابد. دستگاه تناسلی و عروقی، دستگاه گوارش، در حالی که جهت تغییرات بسته به نوع پروستاگلاندین ها و شرایط متفاوت است. آنها همچنین بر دمای بدن تأثیر می گذارند.

    پروستاسیکلین هازیرگروهی از پروستاگلاندین ها هستند (صفحهمن) ، اما علاوه بر این عملکرد ویژه ای دارند - آنها تجمع پلاکتی را مهار می کنند و باعث اتساع عروق می شوند. در اندوتلیوم عروق میوکارد، رحم، مخاط معده سنتز می شود.

    ترومبوکسان ها (Tx) تشکیل شده در پلاکت ها، تجمع آنها را تحریک می کند و

    انقباض عروق نامیده می شود.

    لوکوترین ها (آن) در لکوسیت ها، در سلول های ریه، طحال، مغز سنتز می شود

    ها، قلب ها 6 نوع لکوترین وجود دارد آ, ب, سی, D, E, اف. در لکوسیت ها، آنها

    تحرک سلولی، کموتاکسی و مهاجرت سلولی به کانون التهاب را تحریک می کنند؛ به طور کلی، واکنش های التهابی را فعال می کنند و از مزمن شدن آن جلوگیری می کنند. علت همکاری

    انقباض عضلات برونش در دوزهای 100-1000 برابر کمتر از هیستامین.

    اضافه

    بسته به اسید چرب اولیه، همه ایکوزانوئیدها به سه گروه تقسیم می شوند:

    گروه اول – از اسید لینولئیک تشکیل شده است مطابق با تعداد پیوندهای دوگانه، پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان ها یک شاخص اختصاص داده می شوند.

    1، لکوترین ها - شاخص 3: به عنوان مثال،صفحه E1, صفحه من1, Tx آ1, آن آ3.

    جالبه کهPGE1 آدنیلات سیکلاز را در بافت چربی مهار می کند و از لیپولیز جلوگیری می کند.

    گروه دوم سنتز شده از اسید آراشیدونیک طبق همان قاعده، شاخص 2 یا 4 به آن اختصاص داده می شود: به عنوان مثال،صفحه E2, صفحه من2, Tx آ2, آن آ4.

    گروه سوم ایکوزانوئیدها از تیمنودونیک اسید مشتق شده اند، با شماره

    به پیوندهای دوگانه شاخص های 3 یا 5 اختصاص داده می شود: به عنوان مثال،صفحه E3, صفحه من3, Tx آ3, آن آ5

    تقسیم بندی ایکوزانوئیدها به گروه ها اهمیت بالینی دارد. این به ویژه در مثال پروستاسیکلین ها و ترومبوکسان ها مشخص است:

    اولیه

    عدد

    فعالیت

    فعالیت

    روغنی

    پیوندهای دوگانه

    پروستاسیکلین ها

    ترومبوکسان ها

    اسید

    در یک مولکول

    γ - لینولنووا

    من C18:3،

    آراشیدونیک

    تیمنودونو-

    افزایش دادن

    نزولی

    فعالیت

    فعالیت

    اثر حاصل از استفاده از اسیدهای چرب غیراشباع بیشتر، تشکیل ترومبوکسان ها و پروستاسیکلین ها با تعداد زیادی پیوند دوگانه است که خواص رئولوژیکی خون را به سمت کاهش ویسکوزیته تغییر می دهد.

    استخوان ها، کاهش ترومبوز، گشاد شدن عروق خونی و بهبود خون

    تامین بافت

    1. توجه محققان به ω -3 اسیدها پدیده اسکیموها را جذب کردند، همکاری

    ساکنان بومی گرینلند و مردم قطب شمال روسیه. با توجه به مصرف زیاد پروتئین و چربی حیوانی و مقدار بسیار کمی از محصولات گیاهی، آنها دارای تعدادی ویژگی مثبت بودند:

      عدم بروز آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک

    سکته قلبی و میوکارد، سکته مغزی، فشار خون بالا؛

      افزایش محتوای HDL در پلاسمای خون، کاهش غلظت کلسترول تام و LDL.

      کاهش تجمع پلاکتی، ویسکوزیته خون پایین

      ترکیب اسیدهای چرب متفاوت غشای سلولی در مقایسه با اروپایی

    mi - S20:5 4 برابر بیشتر بود، S22:6 16 بار!

    این حالت نامیده می شودضد آترواسکلروزیس .

    2. بعلاوه، در آزمایشاتی برای مطالعه پاتوژنز دیابت ملیتوس مشخص شد که برنامه قبلیω -3 اسید چرب پیش

    از مرگ در موش های آزمایشگاهی جلوگیری کردβ -سلول های پانکراس هنگام استفاده از آلوکسان (دیابت آلوکسان).

    موارد مصرفω -3 اسید چرب:

      پیشگیری و درمان ترومبوز و آترواسکلروز،

      رتینوپاتی دیابتی،

      دیس لیپوپروتئینمی، هیپرکلسترولمی، هیپرتری آسیل گلیسرولمی،

      آریتمی میوکارد (بهبود هدایت و ریتم)،

      اختلالات گردش خون محیطی

    تری اسیل گلیسرول ها

    تری اسیل گلیسرول ها (TAGs) فراوان ترین لیپیدها هستند

    بدن انسان. به طور متوسط، سهم آنها 16-23٪ از وزن بدن یک بزرگسال است. توابع تگ عبارتند از:

      ذخیره انرژی، یک فرد معمولی ذخایر چربی کافی برای حمایت دارد

    فعالیت زندگی در طول 40 روز گرسنگی کامل؛

      صرفه جویی در گرما؛

      حفاظت مکانیکی

    اضافه

    یک تصویر از عملکرد تری گلیسرول ها، نیازمندی های مراقبت هستند

    نوزادان نارس که هنوز زمان ایجاد یک لایه چربی را نداشته اند - آنها باید بیشتر تغذیه شوند، اقدامات اضافی در برابر هیپوترمی نوزاد انجام دهند.

    ترکیب TAG شامل گلیسرول الکل تری هیدریک و سه اسید چرب است. چربی-

    اسیدهای نای می توانند اشباع (پالمتیک، استئاریک) و تک غیراشباع (پالمیتولئیک، اولئیک) باشند.

    اضافه

    یک شاخص غیر اشباع بودن باقی مانده اسیدهای چرب در TAG عدد ید است. برای یک فرد، 64، برای مارگارین خامه ای 63، برای روغن کنف - 150 است.

    با ساختار، برچسب های ساده و پیچیده را می توان تشخیص داد. در تگ های ساده، همه چیز چاق است-

    اسیدهای نای یکسان هستند، به عنوان مثال، تری پالمیتات، تری استئارات. در TAGهای پیچیده، چربی

    اسیدهای نای متفاوت هستند: دی پالمیتوئیل استئارات، پالمیتول اولئیل استئارات.

    تند شدن چربی ها

    ترشی چربی یک اصطلاح رایج برای پراکسیداسیون لیپیدی است که در طبیعت گسترده است.

    پراکسیداسیون لیپیدی یک واکنش زنجیره ای است که در آن

    تشکیل یک رادیکال آزاد باعث تحریک تشکیل رادیکال های آزاد دیگر می شود

    رادیکال های ny در نتیجه، اسیدهای چرب پلی ین (R) آنها را تشکیل می دهند هیدروپراکسیدها(ROOH).سیستم های آنتی اکسیدانی با این امر در بدن مقابله می کنند.

    ما، از جمله ویتامین های E، A، C و آنزیم های کاتالاز، پراکسیداز، سوپراکسید

    دیسموتاز

    فسفولیپیدها

    اسید فسفاتیک (PA)- همکار میانی

    وحدت برای سنتز TAG و PL.

    فسفاتیدیل سرین (PS)، فسفاتیدیل اتانولامین (PEA، سفالین)، فسفاتیدیل کولین (PC، لسیتین)–

    PL ساختاری همراه با کلسترول یک لیپید را تشکیل می دهند

    دو لایه غشای سلولی، فعالیت آنزیم های غشایی و نفوذپذیری غشاء را تنظیم می کند.

    بعلاوه، دی پالمیتوئیل فسفاتیدیل کولین، بودن

    سورفکتانت، به عنوان جزء اصلی عمل می کند سورفاکتانت

    آلوئول های ریه کمبود آن در ریه های نوزادان نارس منجر به رشد سینه می شود.

    درومای نارسایی تنفسی یکی دیگر از وظایف FH مشارکت آن در آموزش است. صفراو حفظ کلسترول موجود در آن به صورت محلول

    فسفاتیدیلینوزیتول (FI)نقش کلیدی در فسفولیپید-کلسیم دارد

    مکانیسم انتقال سیگنال هورمونی به سلول

    لیزوفسفولیپیدهامحصول هیدرولیز فسفولیپیدها توسط فسفولیپاز A2 است.

    کاردیولیپینیک فسفولیپید ساختاری در غشای میتوکندری پلاسمالوژن ها-در ساخت ساختار غشاها تا

    10 درصد فسفولیپیدهای مغز و بافت عضلانی.

    اسفنگومیلین هابیشتر آنها در بافت عصبی قرار دارند.

    متابولیسم لیپیدهای خارجی

    نیاز ارگانیسم بالغ به چربی 80-100 گرم در روز است که از این مقدار می باشد

    چربی های گیاهی (مایع) باید حداقل 30٪ باشد.

    تری گلیسرول ها، فسفولیپیدها و استرهای کلسترول همراه با غذا می آیند.

    حفره دهان.

    به طور کلی پذیرفته شده است که لیپیدها در دهان هضم نمی شوند. با این حال، شواهدی مبنی بر ترشح لیپاز زبان در نوزادان توسط غدد ابنر وجود دارد. ترشح لیپاز لینگوال با حرکات مکیدن و بلع در دوران شیردهی تحریک می شود. این لیپاز دارای pH بهینه 4.0-4.5 است که نزدیک به pH محتویات معده نوزادان است. در برابر TAGهای شیر با اسیدهای چرب کوتاه و متوسط ​​بیشترین فعالیت را دارد و هضم حدود 30 درصد از TAGهای شیر امولسیون شده به 1،2-DAG و اسید چرب آزاد را تضمین می کند.

    معده

    لیپاز خود معده در بزرگسالان نقش مهمی در این بیماری ندارد

    هضم لیپید به دلیل غلظت کم آن، این واقعیت که pH بهینه آن 5.5-7.5 است.

    کمبود چربی های امولسیون شده در غذا در نوزادان، لیپاز معده فعال تر است، زیرا در معده کودکان pH حدود 5 است و چربی شیر امولسیون می شود.

    علاوه بر این، چربی ها به دلیل لیپاز موجود در شیر هضم می شوند.

    تری لیپاز در شیر گاو وجود ندارد.

    با این حال، محیط گرم، پریستالسیس معده باعث امولسیون شدن چربی ها می شود و حتی لیپاز کم فعال، مقدار کمی چربی را تجزیه می کند.

    که برای هضم بیشتر چربی ها در روده مهم است. وجود یک مینی

    مقدار کمی اسیدهای چرب آزاد ترشح لیپاز پانکراس را تحریک می کند و امولسیون شدن چربی ها در دوازدهه را تسهیل می کند.

    روده ها

    هضم در روده تحت تأثیر پانکراس انجام می شود

    لیپازها با pH بهینه 8.0-9.0. به شکل پرولیپاز وارد روده می شود.

    چرخش به شکل فعال با مشارکت اسیدهای صفراوی و کولیپاز. کولیپاز، یک پروتئین فعال شده با تریپسین، یک کمپلکس با لیپاز به نسبت 1:1 تشکیل می دهد.

    بر روی چربی های غذایی امولسیون شده عمل می کند. در نتیجه،

    2-مونوآسیل گلیسرول، اسیدهای چرب و گلیسرول. تقریباً 3/4 TAG بعد از آب

    لیز به شکل 2-MAG باقی می ماند و تنها 1/4 از TAG به طور کامل هیدرولیز می شود. 2-

    MAG ها توسط مونوگلیسرید ایزومراز جذب یا تبدیل به 1-MAG می شوند. دومی به گلیسرول و اسیدهای چرب هیدرولیز می شود.

    تا 7 سال، فعالیت لیپاز پانکراس کم است و به حداکثر می رسد

      آب پانکراس نیز فعال است

    فسفولیپاز A2 ناشی از تریپسین پیدا شده است

    فعالیت فسفولیپاز C و لیزوفسفولیپاز. لیزوفسفولیپیدهای حاصله

    سورفکتانت roshim، بنابراین

    آنها به امولسیون کردن چربی های غذایی و تشکیل میسل کمک می کنند.

      آب روده دارای فسفر است

    لیپازهای A2 و C.

    فسفولیپازها برای کمک به حذف به یون های Ca2+ نیاز دارند

    اسیدهای چرب از ناحیه کاتالیزور

    هیدرولیز استرهای کلسترول توسط کلسترول استراز آب پانکراس انجام می شود.

    صفرا

    ترکیب

    صفرا قلیایی است. این یک باقیمانده خشک - حدود 3٪ و آب - 97٪ تولید می کند. در باقیمانده خشک، دو گروه از مواد یافت می شود:

      سدیم، پتاسیم، کراتینین، کلسترول، فسفاتیدیل کولین که با فیلتر کردن خون به اینجا رسیده است.

      بیلی روبین، اسیدهای صفراوی که به طور فعال توسط سلول های کبدی ترشح می شوند.

        به طور معمول، یک نسبت وجود دارد اسیدهای صفراوی : FH : XCبرابر 65:12:5 .

        حدود 10 میلی لیتر صفرا به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز تشکیل می شود، بنابراین در بزرگسالان 500-700 میلی لیتر است. تشکیل صفرا پیوسته است، اگرچه شدت آن در طول روز به شدت در نوسان است.

    نقش صفرا

      همراه با شیره پانکراس خنثی سازیکیمه ترش، من عمل می کنم

    اسکوپ از معده در همان زمان، کربنات ها با HCl برهمکنش می کنند، دی اکسید کربن آزاد می شود و کیم شل می شود که هضم را تسهیل می کند.

      هضم چربی را فراهم می کند

      امولسیون سازیبرای مواجهه بعدی با لیپاز، ترکیبی ضروری است

    ملت [اسیدهای صفراوی، اسیدهای غیراشباع و MAGs]؛

      کاهش می دهد کشش سطحیکه از تخلیه قطرات چربی جلوگیری می کند.

      تشکیل میسل ها و لیپوزوم هایی که می توانند جذب شوند.

      به لطف پاراگراف 1 و 2، جذب مواد محلول در چربی را تضمین می کند ویتامین ها.

      دفعکلسترول اضافی، رنگدانه های صفراوی، کراتینین، فلزات روی، مس، جیوه،

    داروها. برای کلسترول، صفرا تنها راه دفع است، 1-2 گرم در روز دفع می شود.

    تشکیل اسید صفراوی

    سنتز اسیدهای صفراوی در شبکه آندوپلاسمی با مشارکت سیتوکروم P450، اکسیژن، NADPH و اسید اسکوربیک انجام می شود. 75 درصد کلسترول تشکیل شده است

    کبد در سنتز اسیدهای صفراوی نقش دارد. تحت آزمایشی هیپو ویتامین -

    بینی Cخوکچه هندی توسعه یافته است به جز اسکوربوت آترواسکلروز و سنگ کیسه صفرا بیماری. این به دلیل حفظ کلسترول در سلول ها و نقض انحلال آن در سلول است

    صفرا اسیدهای صفراوی (کولیک، دئوکسی کولیک، چنودوکسی کولیک) سنتز می شوند

    به صورت ترکیبات جفتی با مشتقات گلیسین - گلیکو و با مشتقات تورین - تائورو به ترتیب به نسبت 3: 1 هستند.

    گردش خون روده ای

    این ترشح مداوم اسیدهای صفراوی در مجرای روده و بازجذب آنها در ایلئوم است. 6-10 چنین چرخه در روز وجود دارد. بدین ترتیب،

    مقدار کمی اسیدهای صفراوی (فقط 3-5 گرم) هضم را تضمین می کند

    لیپیدهای دریافتی در طول روز

    نقض تشکیل صفرا

    نقض تشکیل صفرا اغلب با افزایش مزمن کلسترول در بدن همراه است، زیرا صفرا تنها راه حذف آن است. در نتیجه نقض نسبت بین اسیدهای صفراوی، فسفاتیدیل کولین و کلسترول، محلول فوق اشباع کلسترول تشکیل می شود که از آن دومی به شکل رسوب می کند. سنگ کیسه صفرا. علاوه بر بیش از حد مطلق کلسترول در ایجاد بیماری، کمبود فسفولیپیدها یا اسیدهای صفراوی در نقض سنتز آنها نقش دارد. رکود در کیسه صفرا که با سوءتغذیه رخ می دهد به غلیظ شدن صفرا به دلیل جذب مجدد آب از طریق دیواره منجر می شود، کمبود آب در بدن نیز این مشکل را تشدید می کند.

    اعتقاد بر این است که 1/3 از جمعیت جهان سنگ کیسه صفرا دارند، در سنین بالا این مقادیر به 1/2 می رسد.

    داده های جالب در مورد توانایی سونوگرافی برای تشخیص

    سنگ کیسه صفرا تنها در 30 درصد موارد.

    رفتار

      چنودوکسی کولیک اسید با دوز 1 گرم در روز. باعث کاهش رسوب کلسترول می شود

      انحلال سنگ های کلسترولی سنگ هایی به اندازه نخود بدون لایه بیلی روبین

    ny ظرف شش ماه منحل شود.

      مهار HMG-S-CoA ردوکتاز (لواستاتین) - سنتز را 2 برابر کاهش می دهد.

      جذب کلسترول در دستگاه گوارش (رزین های کلستیرامین،

    Questran) و جلوگیری از جذب آن.

      سرکوب عملکرد انتروسیت ها (نئومایسین) - کاهش جذب چربی ها.

      برداشتن ایلئوم با جراحی و خاتمه بازجذب

    اسیدهای صفراوی

    جذب چربی

    در 100 سانتی متر اول در قسمت فوقانی روده کوچک رخ می دهد.

      اسیدهای چرب کوتاهبدون هیچ مکانیسم اضافی، مستقیما جذب می شود.

      سایر اجزا تشکیل می شود میسل هابا آب دوست و آبگریز

    لایه های. اندازه میسل ها 100 برابر کوچکتر از کوچکترین قطرات چربی امولسیون شده است. از طریق فاز آبی، میسل ها به مرز برس مخاط مهاجرت می کنند.

    پوسته ها

    در مورد مکانیسم جذب لیپید، هیچ ایده ثابت شده ای وجود ندارد. نکته اولبینایی در این واقعیت نهفته است که میسل ها به داخل نفوذ می کنند

    سلول های کامل با انتشار بدون مصرف انرژی. سلول ها تجزیه می شوند

    میسل ها و آزاد شدن اسیدهای صفراوی در خون، FA و MAG باقی می مانند و TAG را تشکیل می دهند. با یک نکته دیگرچشم انداز، میسل ها توسط پینوسیتوز جذب می شوند.

    و در نهایت ثالثانفوذ به داخل سلول فقط ترکیبات لیپیدی امکان پذیر است

    اجزاء و اسیدهای صفراوی در ایلئوم جذب می شوند. به طور معمول، 98 درصد از چربی های رژیم غذایی جذب می شوند.

    اختلالات هضم و جذب ممکن است رخ دهد

      در بیماری های کبد و کیسه صفرا، پانکراس، دیواره روده،

      آسیب به انتروسیت ها با آنتی بیوتیک ها (نئومایسین، کلرتتراسایکلین).

      کلسیم و منیزیم اضافی موجود در آب و غذا که نمک های صفراوی را تشکیل می دهند و در عملکرد آنها اختلال ایجاد می کنند.

    سنتز مجدد لیپیدها

    این سنتز لیپیدها در دیواره روده پس از

    چربی های اگزوژن که در اینجا فروخته می شوند، اسیدهای چرب درون زا نیز می توانند تا حدی مورد استفاده قرار گیرند.

    هنگام سنتز تری اسیل گلیسرول هااخذ شده

    اسید چرب از طریق افزودن همزمان فعال می شود.

    آنزیم A. آسیل-S-CoA حاصل در سنتز تری اسیل گلیسمی نقش دارد.

    به دو صورت ممکن خوانده می شود.

    راه اول–2-مونوآسیل گلیسرید، با مشارکت اگزوژن 2-MAH و FA در شبکه آندوپلاسمی صاف رخ می دهد: یک کمپلکس چند آنزیمی

    تری گلیسیرید سنتاز TAG را تشکیل می دهد

    در غیاب 2-MAG و محتوای بالای اسیدهای چرب، راه دوم,

    گلیسرول فسفاتمکانیسم در شبکه آندوپلاسمی خشن منبع گلیسرول-3-فسفات اکسیداسیون گلوکز است، زیرا گلیسرول رژیم غذایی

    رول به سرعت انتروسیت ها را ترک می کند و وارد خون می شود.

    کلسترول با استفاده از آسیل استری می شوداس- آنزیم CoA و AChAT. استریفیکاسیون مجدد کلسترول مستقیماً بر جذب آن در خون تأثیر می گذارد. در حال حاضر به دنبال امکاناتی برای سرکوب این واکنش به منظور کاهش غلظت کلسترول در خون هستند.

    فسفولیپیدهابه دو روش دوباره سنتز می شوند - با استفاده از 1،2-MAH برای سنتز فسفاتیدیل کولین یا فسفاتیدیل اتانول آمین، یا از طریق اسید فسفاتیدیک در سنتز فسفاتیدیلینوزیتول.

    انتقال لیپید

    لیپیدها در فاز آبی خون به عنوان بخشی از ذرات خاص منتقل می شوند - لیپوپروتئین هاسطح ذرات آبدوست است و توسط پروتئین ها، فسفو لیپیدها و کلسترول آزاد تشکیل می شود. تری گلیسرول ها و استرهای کلسترول هسته آبگریز را تشکیل می دهند.

    پروتئین های موجود در لیپوپروتئین ها معمولاً به عنوان آپوپروتئین ها، چندین نوع آنها متمایز می شوند - A، B، C، D، E. در هر کلاس از لیپوپروتئین ها آپوپروتئین های مربوطه وجود دارد که عملکردهای ساختاری، آنزیمی و کوفاکتوری را انجام می دهند.

    لیپوپروتئین ها در نسبت متفاوت هستند

    niyu تری اسیل گلیسرول، کلسترول و آن

    استرها، فسفولیپیدها و به عنوان یک کلاس از پروتئین های پیچیده از چهار کلاس تشکیل شده است.

      شیلومیکرون (XM)؛

      لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL، pre-β-lipoproteins، pre-β-LP)؛

      لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL، β-لیپوپروتئین، β-LP)؛

      لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL، α-لیپوپروتئین ها، α-LP).

    انتقال تری اسیل گلیسرول

    انتقال TAG ها از روده ها به بافت ها به شکل شیلومیکرون، از کبد به بافت ها - به شکل لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم انجام می شود.

    شیلومیکرون ها

    ویژگی های عمومی

      تشکیل شده در روده هااز چربی های سنتز مجدد

      آنها حاوی 2٪ پروتئین، 87٪ TAG، 2٪ کلسترول، 5٪ استرهای کلسترول، 4٪ فسفولیپیدها هستند. Os-

    آپوپروتئین جدید است apoB-48.

      معمولاً با معده خالی تشخیص داده نمی شوند، پس از غذا در خون ظاهر می شوند.

    از طریق مجرای لنفاوی قفسه سینه از لنف خارج می شود و به طور کامل ناپدید می شود

    بعد از 10-12 ساعت

      آتروژنیک نیست

    تابع

    انتقال TAG های اگزوژن از روده به بافت هایی که ذخیره و استفاده می شوند

    چربی های سوزاننده، عمدتا جهان

    بافت، ریه، کبد، میوکارد، غده پستانی شیرده، استخوان

    مغز، کلیه، طحال، ماکروفاژها

    دسترس

    روی اندوتلیوم مویرگ های بالا

    بافت های ذکر شده فر

    پلیس لیپوپروتئین لیپاز، پیوست -

    توسط گلیکوزآمینوگلیکان ها به غشاء متصل می شود. TAG را که بخشی از شیلومیکرون ها هستند، هیدرولیز می کند تا آزاد شود

    اسیدهای چرب و گلیسرول. اسیدهای چرب به داخل سلول ها حرکت می کنند یا در پلاسمای خون باقی می مانند و در ترکیب با آلبومین، همراه با خون به بافت های دیگر منتقل می شوند. لیپوپروتئین لیپاز قادر است تا 90٪ از تمام TAGهای واقع در شیلومیکرون یا VLDL را حذف کند. بعد از اتمام کارش شیلومیکرون های باقیماندهسقوط کردن

    کبد و از بین می روند.

    لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم

    ویژگی های عمومی

      سنتز شده در کبداز لیپیدهای درون زا و برون زا

      8٪ پروتئین، 60٪ TAG، 6٪ کلسترول، 12٪ استرهای کلسترول، 14٪ فسفولیپیدها پروتئین اصلی apoB-100.

      غلظت طبیعی 1.3-2.0 گرم در لیتر است

      کمی آتروژنیک

    تابع

    انتقال TAG های درون زا و اگزوژن از کبد به بافت هایی که ذخیره و استفاده می کنند

    با استفاده از چربی ها

    دسترس

    مشابه وضعیت شیلومیکرون ها، در بافت هایی که در معرض آن قرار دارند

    لیپوپروتئین لیپاز، پس از آن VLDL باقیمانده یا به کبد تخلیه می شود یا به نوع دیگری از لیپوپروتئین تبدیل می شود.

    کدام چگالی (LDL).

    بسیج چربی

    که در حالت استراحتکبد، قلب، ماهیچه های اسکلتی و سایر بافت ها (به جز

    گلبول های قرمز و بافت عصبی) بیش از 50 درصد انرژی از اکسیداسیون اسیدهای چرب حاصل از بافت چربی به دلیل لیپولیز TAG پس زمینه به دست می آید.

    فعال شدن لیپولیز وابسته به هورمون

    در تنشارگانیسم (گرسنگی، کار طولانی عضلانی، خنک شدن

    ing) فعال شدن وابسته به هورمون TAG لیپاز رخ می دهد سلول های چربی. بجز

    TAG-لیپازها، در سلول های چربی نیز DAG- و MAG-لیپازها وجود دارد که فعالیت آنها زیاد و ثابت است، اما در حالت استراحت به دلیل کمبود سوبسترا آشکار نمی شود.

    در نتیجه لیپولیز، رایگان گلیسرولو اسید چرب. گلیسرولدر خون به کبد و کلیه ها منتقل می شود در اینجا فسفریله شده است و به متابولیت گلیکولیز گلیسرآلدئید فسفات تبدیل می شود. بسته به ما -

    لویوم GAF می‌تواند در واکنش‌های گلوکونئوژنز (در طول گرسنگی، ورزش عضلانی) نقش داشته باشد یا به اسید پیروویک اکسید شود.

    اسید چرببه صورت کمپلکس با آلبومین پلاسما منتقل می شود

      در طول فعالیت بدنی - در عضلات

      در هنگام گرسنگی - در اکثر بافت ها و حدود 30٪ توسط کبد دستگیر می شود.

    در طول روزه داری و فعالیت بدنی پس از نفوذ به سلول ها، اسیدهای چرب

    شکاف ها وارد مسیر اکسیداسیون β می شوند.

    β - اکسیداسیون اسیدهای چرب

    واکنش های بتا اکسیداسیون رخ می دهد

      میتوکندری در اکثر سلول های بدن. برای استفاده در اکسیداسیون

    اسیدهای چرب می آیند

      سیتوزول از خون یا با لیپولیز داخل سلولی TAG.

    قبل از نفوذ به تشک

    ریکس میتوکندری و اکسیده شود، اسید چرب باید فعال کردن-

    شیا.این کار با الصاق انجام می شود

    با کوآنزیم A.

    Acyl-S-CoA یک ماده پر انرژی است

    ارتباط ژنتیکی برگشت ناپذیر

    واکنش با هیدرولیز دی فسفات به دو مولکول به دست می آید

    اسید فسفریک

    آسیلاس-CoA سنتتازها قرار دارند

    در شبکه آندوپلاسمی

    IU، روی غشای خارجی میتوکندری و داخل آنها. تعدادی سنتتاز خاص برای اسیدهای چرب مختلف وجود دارد.

    Acyl-S-CoA قادر به عبور نیست

    از طریق غشای میتوکندری دمیده شود

    سبوس، بنابراین راهی برای انتقال آن در ترکیب با ویتامین ها وجود دارد

    مانند ماده تناسب-

    نامدر غشای خارجی میتوکندری آنزیمی وجود دارد کارنیتین-

    آسیل ترانسفرازمن.

    پس از اتصال به کارنیتین، اسید چرب از طریق آن منتقل می شود

    غشای ترانسلوکاز در اینجا، در داخل غشاء، fer-

    پلیس کارنیتین آسیل ترانسفراز II

    دوباره acyl-S-CoA را تشکیل می دهد که

    وارد مسیر بتا اکسیداسیون می شود.

    فرآیند بتا اکسیداسیون شامل 4 واکنش است که به صورت چرخه ای تکرار می شود

    کشور چک. آنها به طور متوالی

    اکسیداسیون سومین اتم کربن (موقعیت β) و در نتیجه چربی وجود دارد.

    اسید، استیل-S-CoA جدا می شود. اسید چرب کوتاه شده باقیمانده به اسید چرب اول باز می گردد

    واکنش ها و همه چیز دوباره تکرار می شود، تا اینکه

    تا اینکه در آخرین چرخه دو استیل-S-CoA تشکیل شود.

    اکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع

    وقتی اسیدهای چرب غیراشباع اکسید می شوند، سلول به آن نیاز دارد

    ایزومرازهای آنزیمی اضافی این ایزومرازها پیوندهای مضاعف موجود در بقایای اسیدهای چرب را از موقعیت γ- به β حرکت می دهند و پیوندهای دوگانه طبیعی را انتقال می دهند.

    اتصالات از سیس- V ترنس-موقعیت

    بنابراین، پیوند دوگانه موجود برای β-اکسیداسیون آماده می شود و اولین واکنش چرخه، که در آن FAD درگیر است، نادیده گرفته می شود.

    اکسیداسیون اسیدهای چرب با تعداد فرد اتم کربن

    اسیدهای چرب با تعداد فرد کربن همراه با گیاهان وارد بدن می شوند.

    غذای بدن و غذاهای دریایی اکسیداسیون آنها به روش معمول رخ می دهد

    آخرین واکنشی که در آن پروپیونیل-S-CoA تشکیل می شود. ماهیت تبدیل پروپیونیل-S-CoA به کربوکسیلاسیون، ایزومریزاسیون و تشکیل آن کاهش می یابد.

    سوکسینیل-S-CoA. بیوتین و ویتامین B 12 در این واکنش ها نقش دارند.

    تعادل انرژی β -اکسیداسیون

    هنگام محاسبه مقدار ATP تشکیل شده در طی اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب، ضروری است

    به حساب آوردن

      تعداد چرخه های اکسیداسیون β تعداد چرخه های اکسیداسیون β را می توان به راحتی بر اساس ایده اسید چرب به عنوان زنجیره ای از واحدهای دو کربنی نشان داد. تعداد شکست بین واحدها با تعداد چرخه های اکسیداسیون β مطابقت دارد. همین مقدار را می توان با استفاده از فرمول n / 2 -1 محاسبه کرد، که در آن n تعداد اتم های کربن در اسید است.

      مقدار استیل-S-CoA تشکیل شده با تقسیم معمول تعداد اتم های کربن موجود در اسید بر 2 تعیین می شود.

      وجود پیوندهای دوگانه در اسیدهای چرب در اولین واکنش اکسیداسیون β، تشکیل یک پیوند دوگانه با مشارکت FAD رخ می دهد. اگر قبلاً یک پیوند دوگانه در اسید چرب وجود داشته باشد، این واکنش ضروری نیست و FADH2 تشکیل نمی شود. واکنش های باقی مانده از چرخه بدون تغییر پیش می رود.

      مقدار انرژی مصرف شده برای فعال سازی

    مثال 1 اکسیداسیون اسید پالمیتیک (C16).

    برای اسید پالمیتیک، تعداد چرخه های اکسیداسیون β 7 است. در هر چرخه، 1 مولکول FADH2 و 1 مولکول NADH تشکیل می شود. با ورود به زنجیره تنفسی، آنها 5 مولکول ATP را "می دهند". در 7 سیکل، 35 مولکول ATP تشکیل می شود.

    از آنجایی که 16 اتم کربن وجود دارد، 8 مولکول استیل-S-CoA در طی اکسیداسیون β تشکیل می شود. زمانی که در یک نوبت چرخه اکسید می شود، دومی وارد TCA می شود

    la 3 مولکول NADH، 1 مولکول FADH2 و 1 مولکول GTP تشکیل داد که معادل

    Lente 12 مولکول ATP. تنها 8 مولکول استیل-S-CoA تشکیل 96 مولکول ATP را فراهم می کند.

    هیچ پیوند دوگانه ای در اسید پالمیتیک وجود ندارد.

    1 مولکول ATP می رود تا اسید چرب را فعال کند، اما به AMP هیدرولیز می شود، یعنی 2 پیوند ماکروارژیک صرف می شود.

    بنابراین، با جمع بندی، 96 + 35-2 = 129 مولکول ATP بدست می آوریم.

    مثال 2 اکسیداسیون اسید لینولئیک.

    تعداد مولکول های استیل-S-CoA 9 عدد است. پس 9×12=108 مولکول ATP.

    تعداد چرخه های بتا اکسیداسیون 8 است. هنگام محاسبه، 8×5=40 مولکول ATP به دست می آید.

    اسید دارای 2 پیوند دوگانه است. بنابراین، در دو سیکل β-اکسیداسیون

    2 مولکول FADH 2 تشکیل نمی شود که معادل 4 مولکول ATP است. 2 پیوند ماکروئرژیک برای فعال شدن یک اسید چرب صرف می شود.

    بنابراین، بازده انرژی 108+40-4-2=142 مولکول ATP است.

    اجسام کتونی

    اجسام کتونی شامل سه ترکیب با ساختار مشابه هستند.

    سنتز اجسام کتون فقط در کبد، سلول های تمام بافت های دیگر اتفاق می افتد

    (به جز گلبول های قرمز) مصرف کننده آنها هستند.

    محرک برای تشکیل اجسام کتون، مصرف مقدار زیادی است

    اسیدهای چرب به کبد همانطور که قبلا ذکر شد، تحت شرایطی که فعال می شود

    لیپولیز در بافت چربی، حدود 30 درصد از اسیدهای چرب تشکیل شده توسط کبد حفظ می شود. این شرایط شامل گرسنگی، دیابت نوع I، طولانی مدت است

    فعالیت بدنی، رژیم غذایی سرشار از چربی. همچنین کتوژنز توسط

    کاتابولیسم اسیدهای آمینه مربوط به کتوژنیک (لوسین، لیزین) و مخلوط (فنیل آلانین، ایزولوسین، تیروزین، تریپتوفان و غیره).

    در هنگام گرسنگی، سنتز اجسام کتون 60 برابر (تا 0.6 گرم در لیتر)، با دیابت شیرین تسریع می شود.مننوع - 400 بار (تا 4 گرم در لیتر).

    تنظیم اکسیداسیون اسیدهای چرب و کتوژنز

    1. بستگی به نسبت دارد انسولین/گلوکاگون. با کاهش نسبت، لیپولیز افزایش می یابد، تجمع اسیدهای چرب در کبد افزایش می یابد که به طور فعال فعال می شوند.

    در واکنش بتا اکسیداسیون عمل می کنند.

      با تجمع سیترات و فعالیت بالای ATP-سیترات-لیاز (به زیر مراجعه کنید)، مالونیل-اس-CoAکارنیتین آسیل ترانسفراز را مهار می کند که از آن جلوگیری می کند

    به ورود acyl-S-CoA به میتوکندری کمک می کند. مولکول های موجود در سیتوزول

    سلول‌های acyl-S-CoA به استری‌سازی گلیسرول و کلسترول می‌روند، یعنی. برای سنتز چربی ها

      در صورت تخلف از مقررات مالونیل-اس-CoAسنتز فعال می شود

    اجسام کتونی، زیرا اسید چرب وارد شده به میتوکندری فقط می تواند به استیل-S-CoA اکسید شود. گروه های استیل اضافی برای سنتز فرستاده می شوند

    اجسام کتونی

    ذخیره چربی

    واکنش های بیوسنتز لیپید در سیتوزول سلول های همه اندام ها انجام می شود. لایه

    برای سنتز چربی ها de novo گلوکز است، که با ورود به سلول، در طول مسیر گلیکولیتیک به اسید پیروویک اکسید می شود. پیرووات در میتوکندری به استیل-S-CoA کربوکسیله می شود و وارد چرخه TCA می شود. با این حال، در حالت استراحت،

    استراحت، در حضور مقدار کافی انرژی در سلول واکنش TCA (به ویژه

    واکنش ایزوسیترات دهیدروژناز) توسط ATP و NADH اضافی مسدود می شوند. در نتیجه، اولین متابولیت TCA، سیترات، انباشته شده و به داخل سیترات حرکت می کند.

    توزول استیل-S-CoA تشکیل شده از سیترات بیشتر در بیوسنتز استفاده می شود

    اسیدهای چرب، تری گلیسرول و کلسترول.

    بیوسنتز اسیدهای چرب

    بیوسنتز اسیدهای چرب به طور فعال در سیتوزول سلول های کبدی انجام می شود.

    و نه روده ها، بافت چربی در حالت استراحت یا بعد از غذا خوردن. به طور معمول، 4 مرحله بیوسنتز را می توان متمایز کرد:

      تشکیل استیل-S-CoA از گلوکز یا اسیدهای آمینه کتوژنیک.

      انتقال استیل-S-CoA از میتوکندری به سیتوزول.

      در ترکیب با کارنیتین و همچنین اسیدهای چرب بالاتر منتقل می شود.

      معمولاً در ترکیب اسید سیتریک، در اولین واکنش TCA تشکیل می شود.

    سیترات حاصل از میتوکندری در سیتوزول توسط ATP-سیترات-لیاز به اگزالواستات و استیل-S-CoA تجزیه می شود.

        تشکیل مالونیل-S-CoA.

      سنتز اسید پالمیتیک

    این توسط یک مجتمع چند آنزیمی "سنتاز اسید چرب" که شامل 6 آنزیم و یک پروتئین حامل آسیل (ACP) است انجام می شود. پروتئین حامل آسیل شامل مشتقی از اسید پانتوتنیک، 6-فسفوپان-تتئین (PP) است که دارای گروه SH، مشابه HS-CoA است. یکی از آنزیم های کمپلکس، 3-کتوآسیل سنتاز نیز دارای گروه SH است. اثر متقابل این گروه ها آغاز بیوسنتز اسیدهای چرب یعنی اسید پالمتیک را مشخص می کند و به همین دلیل به آن «پالمیتات سنتاز» نیز می گویند. واکنش های سنتز به NADPH نیاز دارند.

    در اولین واکنش ها، مالونیل-S-CoA به طور متوالی به فسفو پانتئین پروتئین حامل آسیل و استیل-S-CoA به سیستئین 3-کتوآسیل سنتاز متصل می شود. این سنتاز اولین واکنش یعنی انتقال یک گروه استیل را کاتالیز می کند.

    py روی مالونیل C2 با حذف گروه کربوکسیل. بیشتر به گروه کتو، واکنش

    کاهش، کم آبی و دوباره احیا با تشکیل آسیل اشباع به متیلن تبدیل می شود. آسیل ترانسفراز آن را به

    سیستئین از 3-کتوآسیل سنتاز و چرخه تا زمانی که یک باقیمانده پالمیتیک تشکیل شود تکرار می شود.

    اسید جدید اسید پالمیتیک توسط ششمین آنزیم کمپلکس، تیو استراز، جدا می شود.

    افزایش زنجیره اسیدهای چرب

    اسید پالمیتیک سنتز شده در صورت لزوم وارد اندود می شود.

    شبکه پلاسما یا میتوکندری. با مشارکت مالونیل-S-CoA و NADPH، زنجیره به C18 یا C20 گسترش می یابد.

    اسیدهای چرب چند غیراشباع (اولئیک، لینولئیک، لینولنیک) نیز می توانند با تشکیل مشتقات ایکوزانوئیک اسید (C20) کشیده شوند. اما دو برابر

    اسیدهای چرب غیراشباع ω-6 فقط از اسیدهای چرب مربوطه سنتز می شوند

    پیشینیان

    به عنوان مثال، هنگام تشکیل اسیدهای چرب ω-6 سری، اسید لینولئیک (18:2)

    هیدروژنه به γ-لینولنیک اسید (18:3) و طویل شدن به اسید ایکوزوترینوئیک (20:3)، دومی بیشتر به اسید آراشیدونیک هیدروژنه می شود (20:4).

    برای تشکیل اسیدهای چرب سری ω-3، به عنوان مثال، تیمنودونیک (20:5)، لازم است.

    حضور α-لینولنیک اسید (18:3) انتظار می رود که آبگیری (18:4)، طولانی شدن (20:4) و آبگیری مجدد (20:5) را دارد.

    تنظیم سنتز اسیدهای چرب

    تنظیم کننده های زیر برای سنتز اسیدهای چرب وجود دارد.

      Acyl-S-CoA.

      اول، با اصل بازخورد منفی، آنزیم را مهار می کند استیلاس-CoA کربوکسیلازجلوگیری از سنتز مالونیل-S-CoA.

    ثانیاً سرکوب می کند انتقال سیتراتاز میتوکندری تا سیتوزول

    بنابراین، تجمع acyl-S-CoA و عدم توانایی آن در واکنش

    استری شدن با کلسترول یا گلیسرول به طور خودکار از سنتز اسیدهای چرب جدید جلوگیری می کند.

      سیتراتیک تنظیم کننده مثبت آلوستریک است استیلاس-

    CoA کربوکسیلازکربوکسیلاسیون مشتق خود - ace-tyl-S-CoA به مالونیل-S-CoA را تسریع می کند.

      اصلاح کووالانسی-

    یوناستیل-S-CoA کربوکسیلاز توسط فسفوریلاسیون-

    دفسفوریلاسیون شرکت کردن-

    پروتئین کیناز و پروتئین فسفاتاز وابسته به cAMP. اینسو-

    لینپروتئین را فعال می کند

    فسفاتاز و تحریک فعال سازی استیل-S-CoA-

    کربوکسیلاز گلوکاگونو نشانی

    نالینبا مکانیسم آدنیلات سیکلاز باعث مهار همان آنزیم و در نتیجه تمام لیپوژنز می شود.

    سنتز تری اسیل گلیسرول ها و فسفولیپیدها

    اصول کلی بیوسنتز

    واکنش های اولیه برای سنتز تری گلیسرول ها و فسفولیپیدها همزمان است و

    در حضور گلیسرول و اسیدهای چرب رخ می دهد. در نتیجه، سنتز شد

    اسید فسفاتیدیک به دو صورت قابل تبدیل است - CDF-DAGیا دفسفریله شده به DAG. دومی به نوبه خود یا به آن آسیله می شود

    TAG یا به کولین متصل می شود و PC را تشکیل می دهد. این کامپیوتر حاوی اشباع شده است

    اسید چرب این مسیر در ریه ها، جایی که دی پالمیتویل-

    فسفاتیدیل کولین، ماده اصلی سورفکتانت.

    CDF-DAGکه شکل فعال اسید فسفاتیدیک است، سپس به فسفولیپیدها تبدیل می شود - PI، PS، PEA، PS، کاردیولیپین.

    در ابتداگلیسرول-3-فسفات تشکیل می شود و اسیدهای چرب فعال می شوند

    اسید چرباز خون در

    تجزیه HM، VLDL، HDL یا سنتز شده در

    سلول de novo از گلوکز نیز باید فعال شود. آنها در ATP به آسیل-S-CoA تبدیل می شوند.

    واکنش وابسته

    گلیسرولدر کبددر واکنش فسفوریلاسیون با استفاده از ماکرو ارژیک فعال می شود

    فسفات ATP که در عضلات و بافت چربیاین واکنش -

    کاتیون وجود ندارد، بنابراین، در آنها، گلیسرول-3-فسفات از دی هیدروکسی استون فسفات، یک متابولیت تشکیل می شود.

    گلیکولیز

    در حضور گلیسرول-3-فسفات و آسیل-S-CoA، فسفاتیدیک اسید.

    بسته به نوع اسید چرب، اسید فسفاتیدیک حاصل می شود

    اگر از اسیدهای پالمیتیک، استئاریک، پالمیتوولئیک، اولئیک استفاده شود، اسید فسفاتیدیک به سمت سنتز TAG هدایت می شود.

    در حضور اسیدهای چرب چند غیر اشباع، فسفاتیدیک اسید است

    پیش ساز فسفولیپید

    سنتز تری اسیل گلیسرول

    بیوسنتز TAGکبد در شرایط زیر افزایش می یابد:

      رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات ها، به ویژه انواع ساده (گلوکز، ساکارز)،

      افزایش غلظت اسیدهای چرب در خون،

      غلظت بالای انسولین و غلظت پایین گلوکاگون،

      وجود یک منبع انرژی "ارزان" مانند اتانول.

    سنتز فسفولیپیدها

    بیوسنتز فسفولیپیدهادر مقایسه با سنتز TAG ویژگی های قابل توجهی دارد. آنها شامل فعال سازی اضافی اجزای PL هستند -

    اسید فسفاتیدیک یا کولین و اتانول آمین.

    1. فعال سازی کولین(یا اتانول آمین) از طریق تشکیل میانی مشتقات فسفریله و به دنبال آن افزودن CMP رخ می دهد.

    در واکنش بعدی، کولین فعال (یا اتانول آمین) به DAG منتقل می شود

    این مسیر مشخصه ریه ها و روده ها است.

    2. فعال سازی اسید فسفاتیدیکشامل پیوستن CMF به آن با

    مواد لیپوتروپیک

    تمام موادی که باعث تقویت سنتز PL و جلوگیری از سنتز TAG می شوند، عوامل لیپوتروپیک نامیده می شوند. این شامل:

      اجزای ساختاری فسفولیپیدها: اینوزیتول، سرین، کولین، اتانول آمین، اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه.

      دهنده گروه متیل برای سنتز کولین و فسفاتیدیل کولین متیونین است.

      ویتامین ها:

      B6، که باعث تشکیل PEA از PS می شود.

      B12 و اسید فولیک در تشکیل فرم فعال متیو دخیل هستند.

    با کمبود فاکتورهای لیپوتروپیک در کبد، نفوذ چربی

    بیسیمکبد.

    اختلالات متابولیسم تریاسیل گلیسرول

    نفوذ چربی به کبد.

    علت اصلی کبد چرب است متابولیک مسدود کردنسنتز VLDL از آنجایی که VLDL شامل ترکیبات ناهمگن است، بلوک

    می تواند در سطوح مختلف سنتز رخ دهد.

    بلوک سنتز آپوپروتئین - کمبود پروتئین یا اسیدهای آمینه ضروری در غذا،

    قرار گرفتن در معرض کلروفرم، آرسنیک، سرب، CCl4.

      بلوک در سنتز فسفولیپیدها - عدم وجود عوامل لیپوتروپیک (ویتامین ها،

    متیونین، اسیدهای چرب چند غیر اشباع)؛

      بلوک مونتاژ ذرات لیپوپروتئین تحت تأثیر کلروفرم، آرسنیک، سرب، СCl4.

      مسدود کردن ترشح لیپوپروتئین ها در خون - СCl4، پراکسیداسیون فعال

    لیپیدها در صورت کمبود سیستم آنتی اکسیدانی (هیپوویتامینوز C، A،

    همچنین ممکن است کمبود آپوپروتئین ها، فوفولیپیدها با یکی از خویشاوندان وجود داشته باشد

    بستر اضافی:

      سنتز مقدار افزایش یافته TAG با اسیدهای چرب اضافی.

      سنتز افزایش مقدار کلسترول.

    چاقی

    چاقی اضافه شدن چربی خنثی در چربی زیر پوست است.

    فیبر

    دو نوع چاقی وجود دارد - اولیه و ثانویه.

    چاقی اولیهنتیجه هیپودینامی و پرخوری است.

    در بدن، مقدار غذای جذب شده توسط هورمون چربی تنظیم می شود

    لپتینلپتین در پاسخ به افزایش توده چربی در سلول تولید می شود

    و در نهایت باعث کاهش آموزش می شود نوروپپتید Y(که تشویق می کند

    جستجو برای غذا، و تون عروق و فشار خون) در هیپوتالاموس، که عادت غذایی را سرکوب می کند.

    انکار کند. در 80 درصد افراد چاق، هیپوتالاموس به لپتین حساس نیست. 20 درصد دارای نقص در ساختار لپتین هستند.

    چاقی ثانویه- با بیماری های هورمونی رخ می دهد

    بیماری ها عبارتند از کم کاری تیروئید، هیپرکورتیزولیسم.

    نمونه بارز چاقی پاتوژن کم چاقی بور است.

    کشتی گیران سومو با وجود اضافه وزن آشکار، سومو برای مدت طولانی استاد می شود

    آنها از سلامت نسبتاً خوبی برخوردارند، زیرا آنها کم تحرکی را تجربه نمی کنند و افزایش وزن منحصراً با رژیم غذایی ویژه غنی شده با اسیدهای چرب غیر اشباع همراه است.

    دیابتمنمننوع

    علت اصلی دیابت نوع دوم یک استعداد ژنتیکی است

    حضور - در بستگان بیمار، خطر ابتلا به بیماری 50٪ افزایش می یابد.

    با این حال، دیابت رخ نمی دهد مگر اینکه افزایش مکرر و/یا طولانی مدت در گلوکز خون وجود داشته باشد، که در هنگام پرخوری رخ می دهد. در این حالت، تجمع چربی در سلول چربی «میل» بدن برای جلوگیری از افزایش قند خون است. با این حال، مقاومت به انسولین بیشتر ایجاد می شود، زیرا تغییرات اجتناب ناپذیر است

    تغییرات چربی منجر به اختلال در اتصال انسولین به گیرنده ها می شود. در عین حال، لیپولیز پس زمینه در بافت چربی بیش از حد رشد کرده باعث افزایش می شود

    غلظت اسیدهای چرب در خون، که به مقاومت به انسولین کمک می کند.

    افزایش قند خون و ترشح انسولین منجر به افزایش لیپوژنز می شود. بنابراین، دو فرآیند متضاد - لیپولیز و لیپوژنز - افزایش می یابد

    و باعث ایجاد دیابت نوع دوم شود.

    فعال شدن لیپولیز همچنین با عدم تعادل اغلب مشاهده شده بین دریافت اسیدهای چرب اشباع و چند غیراشباع تسهیل می شود.

    چگونه یک قطره چربی در یک سلول چربی توسط تک لایه ای از فسفولیپیدها احاطه شده است که باید حاوی اسیدهای چرب غیراشباع باشد. با نقض سنتز فسفولیپیدها، دسترسی TAG-لیپاز به تری گلیسرول ها تسهیل می شود و آنها

    هیدرولیز تسریع می شود.

    متابولیسم کلسترول

    کلسترول متعلق به گروهی از ترکیبات است که دارای

    بر اساس یک حلقه سیکلوپنتان پرهیدروفنانترن است و یک الکل غیر اشباع است.

    منابع

    سنتزدر بدن تقریبا است 0.8 گرم در روز,

    در حالی که نیمی از آن در کبد، حدود 15 درصد در کبد تشکیل می شود

    روده، باقی مانده در هر سلولی که هسته خود را از دست نداده است. بنابراین، تمام سلول های بدن قادر به سنتز کلسترول هستند.

    از غذاهای غنی از کلسترول (از نظر 100 گرم

    تولید - محصول):

      خامه ترش 0.002 گرم

      کره 0.03 گرم

      تخم مرغ 0.18 گرم

      جگر گاو 0.44 گرم

        تمام روز با غذابه طور متوسط ​​وارد می شود 0,4 جی.

    تقریباً 1/4 کلسترول کل بدن پلی‌ن‌های استری شده است.

    اسیدهای چرب اشباع شده در پلاسمای خون، نسبت استرهای کلسترول

    به کلسترول آزاد 2:1 است.

    پرورش

    حذف کلسترول از بدن تقریباً منحصراً از طریق روده انجام می شود:

      با مدفوع به شکل کلسترول و استرول های خنثی تشکیل شده توسط میکرو فلور (تا 0.5 گرم در روز)،

      به شکل اسیدهای صفراوی (تا 0.5 گرم در روز)، در حالی که برخی از اسیدها دوباره جذب می شوند.

      حدود 0.1 گرم با اپیتلیوم لایه بردار پوست و ترشح غدد سباسه برداشته می شود.

      تقریباً 0.1 گرم به هورمون های استروئیدی تبدیل می شود.

    تابع

    کلسترول منبع آن است

      هورمون های استروئیدی - جنسی و قشر آدرنال،

      کلسیتریول،

      اسیدهای صفراوی

    علاوه بر این، یک جزء ساختاری غشای سلولی است و کمک می کند

    سفارش به یک دولایه فسفولیپیدی

    بیوسنتز

    در شبکه آندوپلاسمی رخ می دهد. منبع تمام اتم های کربن در مولکول استیل-S-CoA است که در اینجا به عنوان بخشی از سیترات و همچنین

    در سنتز اسیدهای چرب بیوسنتز کلسترول 18 مولکول را مصرف می کند

    ATP و 13 مولکول NADPH.

    تشکیل کلسترول در بیش از 30 واکنش رخ می دهد که می توان آنها را گروه بندی کرد

    جشن در چند مرحله

      سنتز اسید موالونیک

      سنتز ایزوپنتنیل دی فسفات

      سنتز فارنسیل دی فسفات

      سنتز اسکوالن

      سنتز کلسترول.

    تنظیم سنتز کلسترول

    آنزیم تنظیم کننده اصلی است هیدروکسی متیل گلوتاریلاس-

    CoA ردوکتاز:

      اولاً، طبق اصل بازخورد منفی، محصول نهایی واکنش مهار می شود -

    کلسترول.

      ثانیاً کووالانسی

    تغییربا هورمونی

    مقررات ملی: داخلی

    لین، با فعال کردن پروتئین فسفاتاز، ترویج می کند

    انتقال آنزیم آبی

    هیدروکسی متیل گلوتاریلاس-CoA ردوکتازفعال

    حالت. گلوکاگون و جهنم

    رنالین از طریق مکانیسم آدنیلات سیکلاز

    ما پروتئین کیناز A را فعال می کند که آنزیم را فسفریله کرده و ترجمه می کند

    آن را به شکل غیر فعال.

    انتقال کلسترول و استرهای آن

    توسط لیپوپروتئین های با چگالی کم و بالا انجام می شود.

    لیپوپروتئین های با چگالی کم

    ویژگی های عمومی

    در کبد de novo و در خون از VLDL تشکیل شده است

      ترکیب: 25٪ پروتئین، 7٪ تری گلیسرول، 38٪ استرهای کلسترول، 8٪ کلسترول آزاد،

    22 درصد فسفولیپیدها پروتئین اصلی آپو است apoB-100.

      محتوای طبیعی در خون 3.2-4.5 گرم در لیتر

      آتروژن ترین

    تابع

      حمل و نقل XCبه سلول هایی که از آن برای واکنش های سنتز هورمون های جنسی (غدد جنسی)، گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها (قشر آدرنال) استفاده می کنند،

    لکلسیفرول (پوست)، با استفاده از کلسترول به شکل اسیدهای صفراوی (کبد).

      انتقال اسیدهای چرب پلی ینبه شکل استرهای کلسترول در

      برخی از سلول های بافت همبند شل - فیبروبلاست ها، پلاکت ها،

    اندوتلیوم، سلول های ماهیچه صاف،

      اپیتلیوم غشای گلومرولی کلیه ها،

      سلول های مغز استخوان،

      سلول های قرنیه،

      سلول های عصبی،

      بازوفیل های آدنوهیپوفیز

    ویژگی این گروه از سلول ها وجود اسیدی لیزوزومی هیدرولاز،در حال تجزیه استرهای کلسترول سایر سلولها چنین آنزیمی ندارند.

    در سلول هایی که از LDL استفاده می کنند، یک گیرنده با میل ترکیبی بالا مخصوص LDL وجود دارد - گیرنده apoB-100. هنگامی که LDL با گیرنده تعامل می کند،

    اندوسیتوز لیپوپروتئین و تجزیه لیزوزومی آن به اجزای تشکیل دهنده آن - فسفولیپیدها، اسیدهای آمینه، گلیسرول، اسیدهای چرب، کلسترول و استرهای آن.

    کلسترول به هورمون تبدیل می شود یا به غشاها ترکیب می شود. غشاهای اضافی -

    بسیاری از کلسترول ها با کمک HDL حذف می شوند.

    تبادل

      در خون، آنها با HDL تعامل دارند، کلسترول آزاد می دهند و کلسترول استری دریافت می کنند.

      تعامل با گیرنده های apoB-100 در سلول های کبدی (حدود 50٪) و بافت ها

    (حدود 50 درصد).

    لیپوپروتئین های با چگالی بالا

    ویژگی های عمومی

      در کبد de novo، در پلاسمای خون در طی تجزیه شیلومیکرون ها تشکیل می شوند.

    مقدار دوم در دیواره روده،

      ترکیب: 50٪ پروتئین، 7٪ TAG، 13٪ استرهای کلسترول، 5٪ کلسترول آزاد، 25٪ PL. آپوپروتئین اصلی است apo A1

      محتوای طبیعی در خون 0.5-1.5 گرم در لیتر

      ضد آتروژن

    تابع

      انتقال کلسترول از بافت ها به کبد

      اهداکننده اسیدهای پلی انوئیک برای سنتز فسفولیپیدها و ایکوزانوئیدها در سلول ها

    تبادل

      واکنش LCAT به طور فعال در HDL ادامه می یابد. در این واکنش، باقی مانده اسید چرب غیراشباع از PC به کلسترول آزاد با تشکیل لیزوفسفاتیدیل کولین و استرهای کلسترول منتقل می شود. از دست دادن غشای فسفولیپیدی HDL3 به HDL2 تبدیل می شود.

      با LDL و VLDL تعامل دارد.

    LDL و VLDL منبعی از کلسترول آزاد برای واکنش LCAT هستند، در عوض آنها کلسترول استری شده را دریافت می کنند.

    3. از طریق پروتئین های حمل و نقل خاص، کلسترول آزاد را از غشای سلولی دریافت می کند.

    3. با غشای سلولی تعامل می کند، بخشی از پوسته فسفولیپید را از بین می برد، بنابراین اسیدهای چرب پلی لن را به سلول های معمولی می رساند.

    اختلالات متابولیک کلسترول

    آترواسکلروز

    آترواسکلروز رسوب کلسترول و استرهای آن در بافت همبند دیواره است.

    شریان هایی که در آنها بار مکانیکی روی دیوار بیان می شود (به ترتیب نزولی

    اقدامات):

      آئورت شکمی

      عروق کرونر

      شریان پوپلیتئال

      شریان فمورال

      شریان تیبیال

      آئورت سینه ای

      قوس آئورت سینه ای

      شریان های کاروتید

    مراحل آترواسکلروز

    مرحله 1 - آسیب به اندوتلیوماین مرحله "دولیپیدی" است، پیدا می شود

    حتی در یک سالگی تغییرات در این مرحله غیراختصاصی هستند و می توانند ناشی از موارد زیر باشند:

      دیس لیپوپروتئینمی

      فشار خون

      افزایش ویسکوزیته خون

      عفونت های ویروسی و باکتریایی

      سرب، کادمیوم و غیره

    در این مرحله، مناطق افزایش نفوذپذیری و چسبندگی در اندوتلیوم ایجاد می شود.

    استخوان ها. از نظر ظاهری، این خود را در شل شدن و نازک شدن (تا ناپدید شدن) گلیکوکالیکس محافظ روی سطح اندوتلیوسیت ها، گسترش بین اندوتلیوسیت ها نشان می دهد.

    شقاق تلیال این منجر به افزایش ترشح لیپوپروتئین ها (LDL و

    VLDL) و مونوسیت ها در انتیما.

    مرحله 2 - مرحله تغییرات اولیهمشاهده شده در اکثر کودکان و

    جوانان

    اندوتلیوم آسیب دیده و پلاکت های فعال شده، واسطه های التهابی، فاکتورهای رشد و اکسیدان های درون زا تولید می کنند. در نتیجه، مونوسیت ها حتی بیشتر از طریق اندوتلیوم آسیب دیده به داخل انتیما عروق نفوذ می کنند و

    به توسعه التهاب کمک می کند.

    لیپوپروتئین ها در ناحیه التهاب با اکسیداسیون، گلیکوزیلاسیون اصلاح می شوند.

    یون، استیلاسیون

    مونوسیت ها که به ماکروفاژها تبدیل می شوند، لیپوپروتئین های تغییر یافته را با مشارکت گیرنده های "آشغال" (گیرنده های پاک کننده) جذب می کنند. لحظه اساسی

    واقعیت این است که جذب لیپوپروتئین های اصلاح شده بدون مشارکت انجام می شود

    گیرنده های apo-B-100، و بنابراین، تنظیم نشده ! علاوه بر ماکروفاژها، از این طریق لیپوپروتئین ها نیز وارد سلول های ماهیچه صاف می شوند که به طور انبوه منتقل می شوند.

    به شکل ماکروفاژ مانند تبدیل می شود.

    تجمع لیپیدها در سلول ها به سرعت ظرفیت کم سلول ها را برای استفاده از کلسترول آزاد و استری شده از بین می برد. آنها لبریز از

    roids و تبدیل به کف آلودسلول ها. خارج از اندوتلیوم ظاهر می شود چه-

    جوش و راه راه.

    مرحله 3 - مرحله تغییرات دیرهنگامبا ویژگی های زیر مشخص می شود

    فواید:

      تجمع کلسترول آزاد و اسید لینولئیک استری شده در خارج از سلول

    (یعنی مانند پلاسما)؛

      تکثیر و مرگ سلول های کف، تجمع مواد بین سلولی.

      کپسوله کردن کلسترول و تشکیل پلاک فیبری

    از نظر ظاهری، خود را به عنوان بیرون زدگی سطح در لومن رگ نشان می دهد.

    مرحله 4 - مرحله عوارض.در این مرحله،

      کلسیفیکاسیون پلاک؛

      زخم پلاک که منجر به آمبولی لیپیدی می شود.

      ترومبوز ناشی از چسبندگی و فعال شدن پلاکت؛

      پارگی رگ

    رفتار

    در درمان آترواسکلروز باید دو جزء وجود داشته باشد: رژیم غذایی و داروها. هدف از درمان کاهش غلظت کلسترول تام پلاسما، کلسترول LDL و VLDL، افزایش کلسترول HDL است.

    رژیم غذایی:

      چربی های غذایی باید شامل نسبت های مساوی از اشباع و تک غیراشباع باشد

      چربی های چند غیر اشباع نسبت چربی های مایع حاوی PUFA باید باشد

    حداقل 30 درصد از تمام چربی ها. نقش PUFA ها در درمان هیپرکلسترولمی و آترواسکلروز کاهش یافته است

        جذب محدود کلسترول در روده کوچک

        فعال سازی سنتز اسیدهای صفراوی،

        کاهش سنتز و ترشح LDL در کبد،

        افزایش سنتز HDL

    ثابت شده است که اگر نسبت اسیدهای چرب چند غیر اشباع پس برابر 0.4 است

    اسیدهای چرب اشباع شده

    مصرف کلسترول به میزان 1.5 گرم در روز منجر به هیپرکلسترولمی نمی شود.

    رولمی

    2. مصرف مقادیر زیاد سبزیجات حاوی فیبر (کلم، دریا-

    گاو، چغندر) برای تقویت حرکت روده، تحریک ترشح صفرا و جذب کلسترول. علاوه بر این، فیتواستروئیدها به طور رقابتی جذب کلسترول را کاهش می دهند.

    با این حال، آنها به خودی خود جذب نمی شوند.

    جذب کلسترول روی فیبر با جذب کلسترول در جاذب های خاص قابل مقایسه است.تاخ که به عنوان دارو استفاده می شود (رزین های کلستیرامین)

    داروها:

      استاتین ها (لوواستاتین، فلوواستاتین) HMG-S-CoA ردوکتاز را مهار می کنند، که سنتز کلسترول را در کبد 2 برابر کاهش می دهد و خروج آن از HDL به سلول های کبدی را تسریع می کند.

      سرکوب جذب کلسترول در دستگاه گوارش - تبادل آنیون

    رزین ها (کلستیرامین، کلستاید، کوئستران).

      آماده سازی اسید نیکوتینیک از حرکت اسیدهای چرب جلوگیری می کند

    ذخیره و کاهش سنتز VLDL در کبد، و در نتیجه، تشکیل

    LDL در خون

      فیبرات ها (کلوفیبرات و غیره) فعالیت لیپوپروتئین لیپاز را افزایش می دهند.

    کاتابولیسم VLDL و شیلومیکرون، که انتقال کلسترول را از

    آنها را به HDL و تخلیه آن به کبد.

      آماده سازی اسیدهای چرب ω-6 و ω-3 (Linetol، Essentiale، Omeganol و غیره)

    افزایش غلظت HDL در پلاسما، تحریک ترشح صفرا.

      سرکوب عملکرد انتروسیت با آنتی بیوتیک نئومایسین، که

    جذب چربی را کاهش می دهد.

      برداشتن ایلئوم با جراحی و توقف بازجذب اسید صفراوی.

    اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین

    تغییرات در نسبت و تعداد طبقات لیپوپروتئین همیشه با آن سازگار نیست

    توسط هیپرلیپیدمی هدایت می شوند، بنابراین، شناسایی دیس لیپوپروتئینمی.

    علل دیس لیپوپروتئینمی ممکن است تغییر در فعالیت آنزیم ها باشد

    متابولیسم لیپوپروتئین - LCAT یا LPL، دریافت LP روی سلول ها، اختلال در سنتز آپوپروتئین ها.

    انواع مختلفی از دیس لیپوپروتئینمی وجود دارد.

    تایپ کنیدمن: هیپرکیلومیکرونمی.

    ناشی از کمبود ژنتیکی است لیپوپروتئین لیپاز.

    شاخص های آزمایشگاهی:

      افزایش تعداد شیلومیکرون ها؛

      محتوای نرمال یا کمی افزایش یافته پره-لیپوپروتئین ها؛

      افزایش شدید سطح TAG.

      نسبت CS / TAG< 0,15

    از نظر بالینی در سنین پایین با زانتوماتوز و هپاتواسپلنومگا تظاهر می کند.

    لیا در نتیجه رسوب چربی در پوست، کبد و طحال. اولیههیپرلیپوپروتئینمی نوع I نادر است و در سنین پایین ظاهر می شود. ثانوی- همراه دیابت، لوپوس اریتماتوز، نفروز، کم کاری تیروئید، که با چاقی آشکار می شود.

    تایپ کنیدمنمن: بیش از حدβ - لیپوپروتئینمی

    تشکیل گلیسرول-3-فسفات

    سنتز چربی ها در کبد و بافت چربی از طریق تشکیل یک محصول میانی - اسید فسفاتیدیک انجام می شود (شکل 8-21).

    پیش ساز اسید فسفاتیدیک گلیسرول-3-فسفات است که به دو صورت در کبد تشکیل می شود:

    • کاهش دی هیدروکسی استون فسفات، متابولیت واسطه گلیکولیز.
    • فسفوریلاسیون توسط گلیسرول کیناز گلیسرول آزاد که از خون وارد کبد می شود (محصول اثر LP-لیپاز بر روی چربی های HM و VLDL).

    در بافت چربی، گلیسرول کیناز وجود ندارد و کاهش دی هیدروکسی استون فسفات تنها راه برای تشکیل گلیسرول-3-فسفات است. بنابراین، سنتز چربی در بافت چربی تنها در دوره جذب می تواند اتفاق بیفتد، زمانی که گلوکز با کمک پروتئین ناقل گلوکز GLUT-4 وارد سلول های چربی می شود که فقط در حضور انسولین فعال است و در طول مسیر گلیکولیز تجزیه می شود.

    سنتز چربی در بافت چربی

    در بافت چربی، برای سنتز چربی ها، عمدتاً از اسیدهای چرب آزاد شده در طی هیدرولیز چربی های XM و VLDL استفاده می شود (شکل 8-22). اسیدهای چرب وارد سلول‌های چربی می‌شوند، به مشتقات CoA تبدیل می‌شوند و با گلیسرول-3-فسفات تعامل می‌کنند و ابتدا اسید لیزوفسفاتیدیک و سپس اسید فسفاتیدیک تشکیل می‌دهند. اسید فسفاتیدیک پس از دفسفوریلاسیون به دی اسیل گلیسرول تبدیل می شود که برای تشکیل تری گلیسرول آسیله می شود.

    علاوه بر اسیدهای چرب که از خون وارد سلول های چربی می شوند، این سلول ها اسیدهای چرب را از محصولات تجزیه گلوکز نیز سنتز می کنند. در سلول‌های چربی، برای اطمینان از واکنش‌های سنتز چربی، تجزیه گلوکز به دو صورت اتفاق می‌افتد: گلیکولیز، که تشکیل گلیسرول-3-فسفات و استیل-CoA را فراهم می‌کند، و مسیر پنتوز فسفات، که واکنش‌های اکسیداتیو آن تشکیل NADPH را فراهم می‌کند. که به عنوان دهنده هیدروژن در واکنش های سنتز اسیدهای چرب عمل می کند.

    مولکول های چربی در سلول های چربی به صورت قطرات بزرگ چربی بدون آب جمع می شوند و بنابراین فشرده ترین شکل ذخیره برای مولکول های سوخت هستند. محاسبه شده است که اگر انرژی ذخیره شده در چربی ها به شکل مولکول های گلیکوژن با هیدراته بالا ذخیره شود، وزن بدن فرد 14 تا 15 کیلوگرم افزایش می یابد.



    برنج. 8-21. سنتز چربی در کبد و بافت چربی.

    سنتز TAG در کبد تشکیل VLDL در کبد و انتقال چربی ها به بافت های دیگر

    کبد عضو اصلی است که در آن اسیدهای چرب از محصولات گلیکولیز سنتز می شوند. در ER صاف هپاتوسیت ها، اسیدهای چرب فعال می شوند و بلافاصله از طریق تعامل با گلیسرول-3-فسفات برای سنتز چربی استفاده می شوند. همانند بافت چربی، سنتز چربی از طریق تشکیل اسید فسفاتیدیک اتفاق می افتد. چربی های سنتز شده در کبد در VLDL بسته بندی شده و در خون ترشح می شوند (شکل 8-23).

    ترکیب VLDL، علاوه بر چربی ها، شامل کلسترول، فسفولیپیدها و پروتئین - apoB-100 است. این یک پروتئین بسیار "طولانی" است که حاوی 11536 اسید آمینه است. یک مولکول apoB-100 سطح کل لیپوپروتئین را می پوشاند.

    VLDLP از کبد به خون ترشح می شود (شکل 8-23)، جایی که آنها، مانند HM، تحت تأثیر LP-lipase قرار می گیرند. اسیدهای چرب وارد بافت ها، به ویژه سلول های چربی می شوند و برای سنتز چربی ها استفاده می شوند. در فرآیند حذف چربی از VLDL، تحت تأثیر LP-lipase، VLDL ابتدا به LSHP و سپس به LDL تبدیل می شود. در LDL، اجزای اصلی چربی کلسترول و استرهای آن هستند، بنابراین LDL لیپوپروتئین هایی هستند که کلسترول را به بافت های محیطی می رسانند. گلیسرول آزاد شده از لیپوپروتئین ها از طریق خون به کبد منتقل می شود و در آنجا دوباره می توان از آن برای سنتز چربی ها استفاده کرد.

    سرعت سنتز اسیدهای چرب و چربی در کبد به طور قابل توجهی به ترکیب غذا بستگی دارد. اگر غذا حاوی بیش از 10 درصد چربی باشد، سرعت سنتز چربی در کبد به شدت کاهش می یابد.

    ب- تنظیم هورمونی سنتز
    و بسیج چربی

    سنتز و ترشح VLDL در کبد.پروتئین های سنتز شده در ER خشن (1)، در دستگاه گلژی (2)، یک کمپلکس با TAG به نام VLDL تشکیل می دهند، VLDL در گرانول های ترشحی (3) جمع می شوند، به غشای سلولی منتقل می شوند و به داخل خون ترشح می شوند.

    تنظیم سنتز چربیدر دوره جذب، با افزایش نسبت انسولین / گلوکاگون در کبد، سنتز چربی فعال می شود. در بافت چربی، سنتز LP-لیپاز در سلول های چربی القا می شود و قرار گرفتن در معرض آن به سطح اندوتلیوم انجام می شود. بنابراین، در این دوره، عرضه اسیدهای چرب به سلول های چربی افزایش می یابد. در همان زمان، انسولین پروتئین های انتقال گلوکز - GLUT-4 را فعال می کند. ورود گلوکز به سلول های چربی و گلیکولیز نیز فعال می شود. در نتیجه، تمام اجزای لازم برای سنتز چربی ها تشکیل می شود: گلیسرول-3-فسفات و اشکال فعال اسیدهای چرب. در کبد، انسولین با مکانیسم های مختلف عمل می کند، آنزیم ها را با دفسفوریلاسیون فعال می کند و باعث سنتز آنها می شود. در نتیجه فعالیت و سنتز آنزیم های دخیل در تبدیل بخشی از گلوکز غذا به چربی افزایش می یابد. اینها آنزیم های تنظیم کننده گلیکولیز، کمپلکس پیروات دهیدروژناز و آنزیم های دخیل در سنتز اسیدهای چرب از استیل کوآ هستند. نتیجه اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها در کبد، افزایش سنتز چربی ها و ترشح آنها به خون به عنوان بخشی از VLDL است. VLDL چربی ها را به مویرگ های بافت چربی می رساند، جایی که عمل Lp-lipase ورود سریع اسیدهای چرب به سلول های چربی را تضمین می کند، جایی که آنها به عنوان بخشی از تری گلیسرول ها رسوب می کنند.

    54 ولت تنظیم هورمونی سنتز
    و بسیج چربی

    کدام فرآیند در بدن غالب خواهد شد - سنتز چربی ها (لیپوژنز) یا تجزیه آنها (لیپولیز)، به مصرف غذا و فعالیت بدنی بستگی دارد. در حالت جذبی، لیپوژنز تحت اثر انسولین رخ می دهد و در حالت پسابجذب، لیپولیز توسط گلوکاگون فعال می شود. آدرنالین که با فعالیت بدنی ترشح آن افزایش می یابد، لیپولیز را نیز تحریک می کند.

    تنظیم سنتز چربیدر دوره جذب، با افزایش نسبت انسولین /

    برنج. 8-23. سنتز و ترشح VLDL در کبد.پروتئین های سنتز شده در ER خشن (1)، در دستگاه گلژی (2)، یک کمپلکس با TAG تشکیل می دهند که VLDL نامیده می شود، VLDL در گرانول های ترشحی (3) جمع می شود، به غشای سلولی منتقل می شود و در خون ترشح می شود.

    گلوکاگون در کبد سنتز چربی ها را فعال می کند. در بافت چربی، سنتز LP-لیپاز در سلول های چربی القا می شود و قرار گرفتن در معرض آن به سطح اندوتلیوم انجام می شود. بنابراین، در این دوره، عرضه اسیدهای چرب به سلول های چربی افزایش می یابد. در همان زمان، انسولین پروتئین های انتقال گلوکز - GLUT-4 را فعال می کند. ورود گلوکز به سلول های چربی و گلیکولیز نیز فعال می شود. در نتیجه، تمام اجزای لازم برای سنتز چربی ها تشکیل می شود: گلیسرول-3-فسفات و اشکال فعال اسیدهای چرب. در کبد، انسولین با مکانیسم های مختلف عمل می کند، آنزیم ها را با دفسفوریلاسیون فعال می کند و باعث سنتز آنها می شود. در نتیجه فعالیت و سنتز آنزیم های دخیل در

    در تبدیل بخشی از گلوکز که با غذا می آید به چربی. اینها آنزیم های تنظیم کننده گلیکولیز، کمپلکس پیروات دهیدروژناز و آنزیم های دخیل در سنتز اسیدهای چرب از استیل کوآ هستند. نتیجه اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها در کبد، افزایش سنتز چربی ها و ترشح آنها به خون به عنوان بخشی از VLDL است. VLDL چربی ها را به مویرگ های بافت چربی می رساند، جایی که عمل Lp-lipase ورود سریع اسیدهای چرب به سلول های چربی را تضمین می کند، جایی که آنها به عنوان بخشی از تری گلیسرول ها رسوب می کنند.

    ذخیره چربی در بافت چربی شکل اصلی رسوب منابع انرژی در بدن انسان است (جدول 8-6). ذخایر چربی در بدن یک فرد با وزن 70 کیلوگرم 10 کیلوگرم است، اما در بسیاری از افراد میزان چربی می تواند بسیار بیشتر باشد.

    چربی ها واکوئل های چربی را در سلول های چربی تشکیل می دهند. گاهی اوقات واکوئل های چربی قسمت قابل توجهی از سیتوپلاسم را پر می کنند. سرعت سنتز و متحرک شدن چربی زیر جلدی به دلیل توزیع نابرابر گیرنده های هورمونی روی سلول های چربی در قسمت های مختلف بدن به طور نابرابر اتفاق می افتد.

    تنظیم حرکت چربیتحرک چربی‌های رسوب‌شده توسط گلوکاگون و آدرنالین و تا حدی توسط برخی هورمون‌های دیگر (سوماتوتروپیک، کورتیزول) تحریک می‌شود. در دوره پس از جذب و در زمان گرسنگی، گلوکاگون که از طریق سیستم آدنیلات سیکلاز بر روی سلول های چربی اثر می گذارد، پروتئین کیناز A را فعال می کند که فسفریله می شود و در نتیجه لیپاز حساس به هورمون را فعال می کند که شروع کننده لیپولیز و آزاد شدن اسیدهای چرب و گلیسرول در خون است. در طول فعالیت بدنی، ترشح آدرنالین افزایش می یابد که از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک سلول های چربی که سیستم آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند، عمل می کند (شکل 8-24). در حال حاضر، 3 نوع گیرنده β کشف شده است: β 1، β 2، β 3 که فعال شدن آنها منجر به اثر لیپولیتیک می شود. فعال شدن گیرنده های β 3 منجر به بیشترین اثر لیپولیتیک می شود. آدرنالین به طور همزمان بر روی گیرنده های چربی α 2 مرتبط با پروتئین G مهاری، که سیستم آدنیلات سیکلاز را غیرفعال می کند، عمل می کند. احتمالاً اثر آدرنالین دو گونه است: در غلظت های پایین در خون، اثر ضد چربی آن از طریق گیرنده های α 2 غالب است و در غلظت های بالا، اثر لیپولیتیک آن از طریق گیرنده های β غالب است.

    برای ماهیچه ها، قلب، کلیه ها، کبد، در طول روزه داری یا کار فیزیکی، اسیدهای چرب به منبع مهم انرژی تبدیل می شوند. کبد برخی از اسیدهای چرب را به اجسام کتونی تبدیل می کند که توسط مغز، بافت عصبی و برخی بافت های دیگر به عنوان منابع انرژی مورد استفاده قرار می گیرند.

    در نتیجه حرکت چربی، غلظت اسیدهای چرب در خون تقریباً 2 برابر افزایش می یابد (شکل 8-25)، اما غلظت مطلق اسیدهای چرب در خون حتی در این دوره کم است. اسیدهای چرب T 1/2 در خون نیز بسیار کم است (کمتر از 5 دقیقه)، به این معنی که جریان سریع اسیدهای چرب از بافت چربی به سایر اندام ها وجود دارد. هنگامی که دوره پس از جذب با سقط جنین جایگزین می شود، انسولین فسفاتاز خاصی را فعال می کند که لیپاز حساس به هورمون را دفسفریله می کند و تجزیه چربی ها متوقف می شود.

    هشتم. متابولیسم و ​​عملکرد فسفولیپیدها

    متابولیسم فسفولیپیدها ارتباط نزدیکی با بسیاری از فرآیندهای بدن دارد: تشکیل و تخریب ساختارهای غشای سلولی، تشکیل LP، میسل های صفراوی، تشکیل یک لایه سطحی در آلوئول های ریه، که از چسبیدن آلوئول ها جلوگیری می کند. با هم در هنگام بازدم اختلالات متابولیسم فسفولیپید علت بسیاری از بیماری ها، به ویژه، سندرم دیسترس تنفسی نوزادان، هپاتوز چربی، بیماری های ارثی مرتبط با تجمع گلیکولیپیدها - بیماری های لیزوزومی است. در بیماری های لیزوزومی، فعالیت هیدرولازهای موضعی در لیزوزوم ها و در تجزیه گلیکولیپیدها کاهش می یابد.

    A. متابولیسم گلیسروفسفولیپید