Arritmias por tipo reentrada. A ocorrência de arritmia de acordo com o mecanismo: pós-despolarização precoce e tardia, macro e micro-reentrada

Um impulso excitatório é formado na membrana celular gerando um potencial de ação. A despolarização de uma célula causa uma diminuição no potencial de repouso negativo da célula vizinha, como resultado do qual atinge o valor limite e ocorre a despolarização. A forma, orientação e presença de junções comunicantes entre as células miocárdicas causam uma transmissão instantânea de despolarização, que pode ser descrita como uma onda de despolarização. Após a despolarização, a célula não pode despolarizar novamente até que tenha passado um certo tempo para a célula se recuperar, o chamado período refratário. As células que são capazes de despolarizar são chamadas de excitáveis, e aquelas que são incapazes de se despolarizar são chamadas de refratárias.

No ritmo sinusal, a fonte das ondas de excitação é o nó sinusal, entre o átrio e o ventrículo elas são transmitidas através do nó atrioventricular. A geração de impulsos (e frequência cardíaca) é regulada pelo sistema nervoso autônomo e pelas catecolaminas circulantes. Com a taquiarritmia, essa regulação é perturbada e, como resultado, o ritmo cardíaco é perturbado.

Bloqueio do

As ondas elétricas se propagarão enquanto houver células excitáveis ​​em seu caminho. Obstruções anatômicas como o anel da válvula mitral, veia cava, aorta, etc. não contêm cardiomiócitos e, portanto, impedem a propagação das ondas. Esse fenômeno é chamado de bloqueio permanente da condução, pois esse bloqueio está sempre presente.Outra fonte importante de um bloqueio fixo da condução são as células mortas, por exemplo, no local de uma cicatriz após um infarto do miocárdio.

Quando o bloqueio está presente apenas sob certas circunstâncias, fala-se de um bloqueio funcional da condução. Um exemplo é a isquemia, na qual as células miocárdicas são danificadas e perdem a capacidade de conduzir a excitação. É o bloco funcional que impede a propagação reversa da onda, pois as células localizadas atrás da onda de excitação em propagação são temporariamente refratárias e não passam a excitação retrógrada. Outras causas de bloqueio funcional são cianose, distensão miocárdica, frequência ou direção da onda.

Mecanismo de desenvolvimento de arritmia

Existem 3 mecanismos independentes:

• Aumentando o automatismo.
• Reentrada (mecanismo de "reentrada" da onda de excitação).
• atividade de gatilho.

Mecanismos de arritmias

Aumentando o automatismo

Se um grupo de células miocárdicas se despolarizar mais rápido que o nó sinusal, elas atuarão como uma fonte de ondas de excitação conduzidas por todo o miocárdio. Esse foco pode estar localizado tanto nos átrios quanto nos ventrículos. Se estiver no átrio, suprime o nó sinusal. Como as células geralmente estão localizadas em um lugar, a taquicardia é chamada de focal. Locais onde os cardiomiócitos são mais propensos a mudar de tamanho/forma ou agir alta pressão, incluem áreas onde as veias (veia cava superior, pulmonar) fluem para os átrios, crista terminal, seio coronário, área do nó atrioventricular, anel da válvula mitral e tricúspide, via de saída ventricular.

Mecanismo de reentrada ("reentrada" da onda de excitação)

É responsável por mais de 75% das formas clínicas de arritmias. A razão é a propagação descontrolada de uma onda de excitação no contexto de um miocárdio excitável. Para o desenvolvimento de taquicardia de reentrada (recíproca), deve haver pelo menos 2 vias ao redor da área de condução prejudicada. O melhor exemplo é a TV devido à recirculação do pulso em torno de uma cicatriz no ventrículo esquerdo.

1. O tecido cicatricial é o local do bloqueio, em torno do qual os impulsos normais do nó sinusal passam para o miocárdio saudável (A). Os impulsos passam lentamente através do tecido miocárdico danificado (B). 2 modos separados de realizar resultam.
2. Imediatamente após o impulso do nó sinusal ocorre uma extra-sístole ventricular que passa pelo sítio A, mas é bloqueada no sítio B, ainda refratária à contração sinusal anterior.
3. No entanto, a extremidade distal do sítio B já é capaz de excitação, e o impulso viaja de volta pelo sítio B, cuja condução já foi recuperada durante o período em que o impulso atingiu a extremidade proximal. No local B, a taxa de condução do impulso diminui, enquanto as células do local A são novamente capazes de excitar e conduzir um impulso.

Assim, forma-se uma onda de reentrada, que é constantemente sustentada por sítios de excitação no miocárdio.

atividade de gatilho

Combina as características de ambos os mecanismos acima. Causada por pós-despolarização espontânea (automática) ocorrendo na fase 3 (pós-despolarização precoce) ou fase 2 (pós-despolarização tardia) do potencial de ação. Essas pós-despolarizações são frequentemente causadas por extrassístoles e induções semelhantes à taquicardia de reentrada. Quando a pós-despolarização atinge um nível limiar, um potencial de ação único ou em grupo é formado. A pós-despolarização pode ser causada por isquemia, drogas que prolongam o intervalo QT, dano celular ou baixo potássio. De acordo com esse mecanismo, desenvolve-se taquicardia do tipo "pirueta" e distúrbios do ritmo devido à toxicidade da digoxina.

Estudos eletrofisiológicos

Mais eficaz no diagnóstico de taquicardia. Quando o diagnóstico já está confirmado ou fortemente suspeito, este procedimento é combinado com ablação por cateter como parte do tratamento de uma arritmia. Deve-se notar que os estudos eletrofisiológicos geralmente medem a duração do ciclo cardíaco (em ms), e não a frequência cardíaca, por exemplo, 60 por minuto é igual a 1000 ms, 100 por minuto é igual a 600 ms, 150 por minuto é igual a 400 ms.

Traçar (mapear) a atividade elétrica do coração

Um estudo eletrofisiológico é erroneamente considerado um procedimento complexo. Em essência, este é o registro de impulsos cardíacos, tanto em ritmo sinusal quanto em arritmia, ou em resposta à estimulação de várias zonas do coração. O ECG contém a maior parte dessas informações, portanto, durante os estudos eletrofisiológicos, um ECG é registrado em 12 derivações.

Eletrografia intracardíaca

Com um ECG, a atividade cardíaca como um todo é resumida. Os dados sobre a atividade elétrica de uma área específica do coração são obtidos colocando eletrodos de 2 mm diretamente na superfície do músculo cardíaco. A cardiografia intracardíaca é mais precisa e fornece os melhores dados a uma taxa de gravação quatro vezes mais rápida que o ECG.

Uma diferença de potencial pode ser registrada tanto entre dois eletrodos adjacentes (eletrograma bipolar) quanto entre um eletrodo e o infinito (eletrograma unipolar). Um eletrograma unipolar é mais preciso em termos de direção e localização da atividade elétrica, mas também é mais sensível à interferência. É importante observar que a estimulação pode ser realizada através de qualquer um desses eletrodos.

Protocolos de estimulação

Em um estudo eletrofisiológico, a estimulação é realizada de uma maneira predeterminada chamada estimulação programada. É de três tipos:

1. Estimulação progressiva (ritmo incremental): o intervalo entre os estímulos é definido
   ligeiramente abaixo do ritmo sinusal e diminuir em passos de 10 ms até que ocorra o bloqueio ou um nível inferior predeterminado seja alcançado (geralmente 300 ms).
2. Estimulação de estímulo extra: uma cadeia de 8 estimulações em um intervalo fixo é seguida por um estímulo adicional (estímulo extra) que é entregue entre o último impulso da cadeia principal e o primeiro estímulo extra. Os impulsos da cadeia principal são designados S1, o primeiro estímulo extra é S2, o segundo estímulo extra é S3, etc. Um estímulo extra pode ser dado após uma contração cardíaca percebida (contração adicional).
3. Estimulação em rajada: estimulação a uma frequência cíclica fixa durante um tempo especificado.

O cateter é inserido no lado direito do coração através das veias femorais com orientação fluoroscópica. Essas vistas anterior direita (superior) e anterior esquerda (inferior) mostram a colocação padrão de um cateter no átrio direito superior (próximo ao nó sinusal, no feixe de His, no ápice do ventrículo direito) e um cateter através do eixo do seio coronário, circunflexando atrás do átrio esquerdo ao longo do sulco atrioventricular. A partir desta posição, um eletrograma intracardíaco é registrado do átrio e ventrículo esquerdos. Cateteres são frequentemente inseridos através da veia subclávia direita ou esquerda.

No ECG intracardíaco, os dados são ordenados da seguinte forma: átrio direito superior, feixe de His, seio coronário e ventrículo direito. As leituras de cada cateter bipolar são alinhadas de proximal para distal. No ritmo sinusal, o início da excitação é registrado na parte superior do átrio direito, passa pelo feixe de His e depois ao longo do cateter do seio coronário da posição proximal para a distal. A excitação ventricular precoce é registrada no ápice do ventrículo direito (onde as fibras de Purkinje estão presentes).

Indicadores do intervalo sinusal normal: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Aplicação de estudos eletrofisiológicos

função do nó sinusal

A função do nó sinusal é medida pelo tempo de recuperação do nó sinusal ajustado e pela condução sinusal. No entanto, esses estudos não são confiáveis ​​porque a função do nó sinusal é afetada pelo tônus ​​autonômico, drogas e erros de teste. A disfunção do nó sinusal é melhor diagnosticada com monitoramento ambulatorial e teste de esforço. Um estudo eletrofisiológico invasivo muito raramente permite uma decisão final sobre a necessidade de implantação de um marcapasso permanente em um paciente.

Condução atrioventricular

Bloqueio atrioventricular. O grau de bloqueio é avaliado usando um ECG, além disso, você também pode definir o nível de bloqueio (diretamente nó atrioventricular, ou sistema His-Purkinje, ou bloqueio abaixo do nó). O nível de bloqueio é facilmente estabelecido por meio de um estudo eletrofisiológico. Com bloqueio do nó atrioventricular, o tempo de AN é aumentado, com bloqueio subnodal - HV. O tempo AN (mas não o tempo HV) pode ser reduzido com exercício, atropina ou isoprenalina e aumentado com teste vagal.

A função do nó atrioventricular é avaliada tanto anterógrada (dos átrios para os ventrículos) quanto retrógrada (dos ventrículos para os átrios), utilizando-se a estimulação de acordo com a técnica de step-increasing e o método de extraestimulação. Com estimulação incremental da parte superior do átrio direito, a condução é observada nos pontos do feixe de His, o ápice do ventrículo direito antes do início do bloqueio. O intervalo de estimulação mais longo no qual ocorre o bloqueio durante um estudo anterógrado é chamado de período de Wenckebach (ponto de Wenckebach). O valor normal é inferior a 500 ms, mas pode aumentar com a idade ou sob a influência do tônus ​​do sistema nervoso autônomo. O período de Wenckebach também é medido durante o exame retrógrado, mas, neste caso, a ausência de condução ventrículo-atrial pode ser uma variante da norma. No ponto da parte superior do átrio direito é aplicada estimulação extra, reduzindo o intervalo entre S1 e S2, avalia-se a condução atrioventricular. O intervalo mais longo no qual o bloqueio é observado é chamado de período refratário efetivo atrioventricular nodal. O indicador é medido em intervalos da cadeia principal de 600 e 400 ms. Na presença de condução ventricular-atrial, é medido o indicador retrógrado do período refratário efetivo do nó atrioventricular.

Atenuação de condução: é a chave para as propriedades fisiológicas do nó atrioventricular. Com a diminuição do intervalo entre os impulsos que passam pelo nó atrioventricular, a velocidade de condução por ele diminui. Na condução atrioventricular, isso se manifesta com a diminuição do intervalo de estimulação atrial pelo alongamento do intervalo AH (tempo AV). Esse fenômeno pode ser observado durante a estimulação incremental e extra-estimulação. Se você plotar o intervalo AH versus S1S2 (= A1A2) durante a extraestimulação, poderá obter uma curva de condução anterógrada.

Dupla fisiologia do nó atrioventricular: em muitos pacientes (mas não em todos) é possível determinar eletricamente duas conexões entre o miocárdio do átrio, circundando firmemente o nó atrioventricular, e o próprio nó atrioventricular, que possuem propriedades de condução diferentes. A via lenta, ao contrário da via rápida, tem menor velocidade de condução e menor período refratário efetivo. Isso é revelado ao construir uma curva de condução anterógrada. Com um tempo A1A2 maior, o impulso conduz principalmente ao longo do caminho rápido, porém, quando atinge o ponto do período refratário efetivo, a condução irá ao longo do caminho lento, e haverá um súbito alongamento do tempo AH. Este fenômeno é conhecido como AH gap tearing e é caracterizado por > 50 ms de prolongamento do período AH após uma diminuição de 10 ms no intervalo A1A2. A presença de vias duplas do nó atrioventricular é um fator predisponente para o desenvolvimento de RTRN.

Definição de vias atrioventriculares anormais

Normalmente, há apenas uma conexão entre o átrio e o ventrículo. A ativação do átrio (via estimulação ventricular) ou ventricular (via estimulação atrial ou em ritmo sinusal) deve começar no nó atrioventricular. Caminhos condutores adicionais devem conduzir o pulso sem atenuação. Sua presença pode ser detectada por modos anormais de ativação, bem como por estimulação incremental ou extra.

estimulação atrial. À medida que o impulso do nó atrioventricular diminui, a ativação dos ventrículos ocorre em maior extensão com a ajuda de vias acessórias. Assim, haverá condução atrioventricular persistente e aumento da duração do complexo ORS. É importante notar que, se o período refratário efetivo das vias acessórias for menor que o período refratário efetivo do nó atrioventricular, então o complexo QRS se estreitará acentuadamente e o tempo de condução atrioventricular aumentará repentinamente quando ocorrer o bloqueio das vias acessórias.

Estimulação ventricular. A ordem normal de ativação atrial é feixe de His, seio coronário (proximal para distal) e, finalmente, o átrio direito superior – essa via de ativação é chamada de concêntrica. Se a ativação atrial ocorre ao longo das vias acessórias, observa-se uma ativação do tipo excêntrico.O local de ativação atrial precoce será localizado nas vias acessórias, e também será observada a condução ventrículo-atrial sustentada.

Indução de arritmia

A presença de vias acessórias, dupla fisiologia do nó atrioventricular ou cicatriz na parede ventricular é fator predisponente para o desenvolvimento da taquicardia, mas isso não significa que ela necessariamente ocorrerá, podendo o diagnóstico ser confirmado pela indução da taquicardia.

Além dos métodos descritos de estimulação, são utilizadas estimulação em rajadas, extraestimulação com múltiplos extraestímulos e estímulos adicionais. Se for impossível induzir taquicardia, repito todos esses métodos - no contexto da introdução de isoprenalina (1-4 μg / min) ou sua infusão em bolus (1-2 μg). Este método é especialmente bom para detectar taquicardias que se desenvolvem de acordo com o mecanismo de aumento do automatismo. Os protocolos de indução ativos aumentam a probabilidade de arritmias indesejadas. Como FP ou FJ.

Quando ocorre taquicardia induzida, o ECG do paciente deve ser comparado com o ECG de 12 derivações registrado anteriormente no momento do início dos sintomas.

Estimulação ventricular programável

Estudos eletrofisiológicos que objetivam a indução de TV (estudo de indução de TV) já foram utilizados para estratificar o risco de morte súbita cardíaca, avaliar a eficácia das drogas antiarrítmicas na supressão da TV e a necessidade de implantação de um cardioversor-desfibrilador. Atualmente, há evidências de um pequeno papel prognóstico deste estudo, portanto, a decisão de implantar um cardioversor-desfibrilador deve ser tomada levando em consideração outros fatores de risco, em particular a função ventricular esquerda. Um estudo eletrofisiológico pode ser útil antes de inserir um marcapasso artificial por outros motivos:

• Para ajuda na programação do dispositivo.

1. A TV é bem tolerada hemodinamicamente pelo paciente?
2. É facilmente interrompido com o ritmo de overdrive?
3. Há condução ventrículo-atrial? Durante estimulação ventricular ou TV?

• Avaliar a possibilidade de ablação de TV (por exemplo, ablação de ramo).
• Para determinar a presença de outros distúrbios do ritmo, incluindo arritmias facilmente causadas.

A estimulação ventricular programada é realizada utilizando o protocolo desenvolvido por Wellens ou uma modificação do mesmo.

Indicações clínicas

• Taquicardia confirmada com a presença de sintomas clínicos (como primeira etapa do diagnóstico e procedimento de ablação).
• Estratificação de risco de morte súbita cardíaca.
• Taquicardia suspeita, mas não confirmada, com sintomas clínicos (apenas para fins de diagnóstico).
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Síncope de origem desconhecida (presumivelmente relacionada à arritmia).
• Suspeita (em casos raros) de bloqueio do nó intra-atrial ou atrioventricular (não documentado).

Protocolo para estimulação ventricular programada

• A partir do ápice do ventrículo direito, a estimulação extra reduz o intervalo entre os pulsos até atingir o período refratário:

1. 1 extra-estímulo durante o ritmo sinusal;
2. 2 extraestímulos em ritmo sinusal;
3. 1 estímulo extra após 8 contrações estimuladas a 600 ms;
4. 1 estímulo extra após 8 contrações estimuladas a 400 ms;
5. 2 extraestímulos após 8 contrações estimuladas a 400ms;
6. 3 extraestímulos em ritmo sinusal 0 ms;
7. 2 extraestímulos após 8 contrações estimuladas a 600ms;
8. 3 extraestímulos após 8 contrações estimuladas a 400ms.

• Se uma arritmia ventricular não puder ser induzida, repita os passos da via de saída do ventrículo direito. Assim, a atividade do protocolo de estimulação aumenta gradualmente, enquanto a especificidade do procedimento diminui. O resultado mais valioso do ponto de vista diagnóstico é a indução de TV monomórfica prolongada por um ou dois extraestímulos, o que indica um risco potencial de desenvolver arritmia ventricular. TV de curto prazo, TV polimórfica e FV são achados inespecíficos.

Novas tecnologias

Os procedimentos eletrofisiológicos tornam-se cada vez mais complexos (por exemplo, na FA ou CHD) e são acompanhados por uma crescente exposição à radiação do paciente. Ambos os problemas foram resolvidos com um sistema de mapeamento 3D não fluoroscópico, gerando uma imagem gerada por computador da cavidade cardíaca de interesse, sobreposta à atividade elétrica e à localização do cateter eletrofisiológico (Fig. 10-4). Em alguns casos, é possível realizar um exame eletrofisiológico e ablação sem o uso de raios-X. Além disso, imagens 3D de TC ou RM do paciente podem ser importadas e usadas como imagem guia.

No coração de todas as arritmias está uma violação da formação ou condução de um impulso, ou um distúrbio simultâneo de ambas as funções do sistema de condução. Arritmias como taquicardia sinusal e bradicardia estão associadas a um aumento ou diminuição do automatismo das células do nó sinusal, respectivamente. Na origem dos distúrbios do ritmo extra-sístole e paroxístico, distinguem-se 2 mecanismos principais: aumento do automatismo dos focos ectópicos, reentrada da excitação (reentrada) e movimento circular do impulso.

O aumento do automatismo dos focos ectópicos pode estar associado à aceleração ou desaceleração da despolarização diastólica espontânea, flutuações no limiar de excitação e potencial de repouso, bem como a traços de oscilações subliminares e supraliminares.

O mecanismo de reentrada de excitação (reentrada) consiste na excitação repetida ou múltipla de uma seção do miocárdio pelo mesmo pulso, fazendo um movimento circular. Para implementar esse mecanismo, são necessárias duas vias de condução, sendo que uma delas prejudica a passagem do impulso devido ao bloqueio unidirecional local.

A área do miocárdio, à qual o próximo impulso não chegou em tempo hábil, é excitada de maneira indireta com algum atraso e se torna uma fonte de excitação extraordinária. Ele se espalha para áreas vizinhas do miocárdio, se essas áreas conseguiram sair do estado de refratariedade.

O mecanismo de macro reentrada é possível devido à divisão funcional do nó atrioventricular em duas partes, conduzindo impulsos em velocidades diferentes devido ao funcionamento de vias adicionais (com síndrome de WPW), e o mecanismo de micro reentrada é realizado principalmente por anastomoses em os ramos do sistema condutor.

A violação da condução do impulso deve-se principalmente a uma diminuição do potencial de ação, que pode estar associada a uma diminuição do potencial de repouso. Distúrbios de condução podem se desenvolver devido ao prolongamento do período de refratariedade (repolarização lenta) nas áreas do sistema de condução.

Um dos mecanismos de distúrbio de condução é a chamada condução decremental, que consiste na diminuição progressiva da taxa de despolarização e do potencial de ação durante a propagação de um impulso de uma fibra para outra. Um papel importante no mecanismo das arritmias parassistólicas é desempenhado pelo chamado bloqueio de entrada e saída na região do foco ectópico.

Sob o bloqueio da entrada entende-se a impossibilidade de penetração no foco ectópico de impulsos do ritmo principal e sob o bloqueio da saída- a impossibilidade de sair desse foco de parte dos impulsos ectópicos.

O desenvolvimento de arritmias combinadas pode ser baseado em uma combinação dos mecanismos acima e alguns outros.

"Eletrocardiografia prática", V.L. Doshchitsin

As arritmias cardíacas são uma das manifestações mais comuns das doenças cardiovasculares. Nos últimos anos, houve um progresso significativo no diagnóstico de distúrbios do ritmo e condução devido ao uso de novos métodos de registro de ECG de longa duração, eletro-hisografia e estimulação cardíaca programada. Esses métodos obtiveram novos dados sobre a anatomia e eletrofisiologia do sistema de condução do coração, sobre os mecanismos patogenéticos dos distúrbios do ritmo e da condução. Como resultado…

I. Distúrbios de formação de impulsos: taquicardia sinusal. bradicardia sinusal. arritmia sinusal. migração da fonte do ritmo. extrassístoles: supraventricular e ventricular; único, grupo, alorrítmico; cedo, meio e tarde; taquicardia paroxística: supraventricular e ventricular; de acordo com o mecanismo de reentrada e ectópica; taquicardia não paroxística e ritmos ectópicos acelerados: supraventriculares e ventriculares; de acordo com o mecanismo de reentrada, parassistólico e indescritível; flutter atrial: paroxístico e persistente; certo...

Se no processo de decifrar o ECG forem detectados sinais de qualquer distúrbio de ritmo ou condução, uma técnica especial deve ser usada. A análise da arritmia deve começar com a identificação das ondas P, sua regularidade e frequência atrial, que é determinada da mesma forma que a frequência ventricular. Ao mesmo tempo, podem ser detectadas alterações na frequência atrial: sua desaceleração (bradicardia sinusal, sinoauricular ...

Você deve proceder à análise do ritmo ventricular: sua frequência (se não tiver sido previamente determinada) e a regularidade dos intervalos R-R. Pode haver complexos QRS prematuros individuais no contexto do ritmo correto (extrassístoles), prolapso individual de complexos ventriculares devido a bloqueio sinoauricular ou atrioventricular, ou ritmo completamente irregular, errático característico de fibrilação atrial. Também é necessário determinar a largura dos complexos QRS, a posição dos fios elétricos ...

Se você jogou um torneio de poker pelo menos uma vez na vida, provavelmente já se deparou com o conceito de “reentrada”. Além disso, existe tanto no poker online quanto em torneios ao vivo, e é usado com bastante frequência. Então, o que é a reentrada no poker? Para que serve e deve ser usado durante o torneio? Vamos descobrir...

Definição do termo

Reentrada no pôquer (inglês “re-entry” - “re-entry”)- esta é a capacidade do jogador de fazer uma recompra adicional de fichas no caso de perder todo o seu stack inicial. Na verdade, este termo significa o mesmo que. Mas é realmente útil comprar fichas adicionais em um torneio? Ou é melhor levantar e sair do torneio, se hoje não der sorte?

Na verdade, as reentradas no poker são úteis para torneios por dois motivos:

1. O fundo de prêmios do torneio está acelerando.
2. As chances de sucesso dos profissionais estão aumentando.

Vamos dar uma olhada em cada uma dessas razões.

Crescimento do fundo de prêmios

É claro que, se os jogadores puderem comprar mais fichas toda vez que perderem sua pilha, o prêmio do torneio aumentará lenta mas seguramente, o que significa que o interesse de outros participantes neste torneio também aumentará. E, curiosamente, à medida que os prêmios do torneio aumentam, o número de jogadores que fizeram uma compra adicional também aumenta.

A lógica aqui é bem simples. Os jogadores veem a premiação do torneio crescer e, mesmo que percam seu stack inicial, eles tentam novamente reentrando e comprando mais fichas. Além disso, em torneios modernos, um número ilimitado de recompras é mais frequentemente introduzido, o que significa que você pode recomprar fichas várias vezes, acelerando o prêmio total do torneio.

Aumentando as chances dos profissionais

Hoje, mesmo os jogadores de poker iniciantes sabem que absolutamente qualquer mão pode ganhar a mão. Você pode ir all-in com dois ases e acabar perdendo para a pessoa com 7-2 offsuit. E isso acontece com muito mais frequência do que você imagina. E é por isso que a reentrada no poker permite que você aumente as chances de estrategistas profissionais e reduza as chances de iniciantes sortudos, porque a sorte não pode sorrir para eles para sempre.

Assim, cresce a expectativa matemática entre o jogador novato e o regular, que atua de acordo com uma estratégia previamente desenvolvida.

O que há na prática?

No entanto, tudo o que dissemos acima diz respeito apenas à teoria. Na prática, as coisas são um pouco diferentes. Afinal, é humano errar, e mesmo jogadores experientes podem às vezes começar a procurar as razões de seus fracassos em si mesmos, mesmo que tenham perdido puramente por acaso. Portanto, não recomendamos reentrar mais de duas vezes no mesmo torneio. Porque quanto mais “recompras” você fizer, maior será o seu desejo de “recuperar”. Assim, você mesmo começará a entrar em tilt, o que no final não trará nada de bom para o seu bankroll.

Por outro lado, o tamanho do rebuy é sempre o mesmo, e geralmente é igual ao tamanho do stack inicial do jogador no início do torneio. Ou seja, se no início do torneio cada um dos jogadores recebeu mil fichas, então, para uma compra adicional, você também receberá mil fichas de jogo. No entanto, deve-se entender que no início do torneio os blinds eram muito menores e os stacks dos jogadores eram aproximadamente os mesmos.

E se você recomprar no meio de um torneio, suas 1.000 fichas valerão no máximo alguns big blinds, enquanto seus oponentes terão pilhas de várias dezenas de milhares de fichas. Consequentemente, é improvável que você consiga executar com sucesso com uma pilha tão limitada.

Felizmente, a reentrada no poker só é possível até um certo período, após o qual o jogo “on the fly” começa.

Os seguintes fatores levam a uma violação da condução de um impulso no coração:

1. Reduzir a magnitude dos potenciais de ação.

2. Retardar a propagação do impulso gerado para células não excitadas (por exemplo, durante a transição da onda de excitação de fibras de Purkinje viáveis ​​para cardiomiócitos de trabalho mortos durante o infarto do miocárdio).

3. Violação de interações eletrotônicas intercelulares.

4. Um aumento na resistência à corrente axial das junções comunicantes como resultado de um aumento no conteúdo intracelular de íons Ca 2+ (com isquemia miocárdica ou overdose de glicosídeos cardíacos).

5. Aumento da gravidade da anisotropia miocárdica. A anisotropia é uma propriedade do tecido cardíaco de conduzir um impulso de forma diferente, dependendo da direção de seu movimento. Um aumento na gravidade da anisotropia miocárdica é observado com o crescimento do tecido conjuntivo no coração, bem como violações das propriedades eletrofisiológicas das células do sistema de condução do coração e dos cardiomiócitos em funcionamento.

As manifestações dos distúrbios de condução são bradiarritmias ou taquiarritmias. As bradiarritmias são mais frequentemente observadas com vários bloqueios cardíacos. As taquiarritmias são o resultado de (1) o aparecimento de ritmos de escape acelerados no contexto de uma desaceleração no nó sinusal, (2) reentrada da onda de excitação - reentrada.

Patogênese das arritmias por reentrada

Em condições fisiológicas, após a geração de um impulso pelas células do nó sinusal, a onda de excitação se propaga ao longo do sistema de condução do coração com um decréscimo amortecido. No entanto, existem situações em que a onda de excitação não morre, mas recircula, causando excitação do miocárdio. As arritmias, que se baseiam na recirculação da excitação, são causadas pelo mecanismo de reentrada - "reentrada" (inglês, Fig. 5). Para que a reentrada ocorra, as seguintes condições devem ser atendidas:

Arroz. 5 Representação esquemática das condições necessárias para a ocorrênciaré- entrada.

O substrato para reentrada pode ser quase qualquer parte do coração. Existem dois tipos de reentrada - anatômica e funcional. A reentrada anatômica é formada por estruturas morfológicas - por exemplo, uma alça de fibras de Purkinje, vias acessórias, etc. A reentrada funcional é muito mais comum do que anatômica e é formada por tecidos cardíacos com diferentes propriedades eletrofisiológicas. Caminhos alternativos devem ter condução de impulso mais lenta. Um bloco de condução de impulso unidirecional é observado se o impulso não puder se propagar em uma direção - por exemplo, anterógrada, mas puder se propagar na outra direção - retrógrada. Isso se explica pelo fato de os cardiomiócitos que compõem a trajetória de circulação da onda de excitação repetida apresentarem diferentes períodos refratários efetivos. Um impulso, que por algum motivo não pode se propagar anterógrado, segue um caminho indireto, retrógrado. Durante esse tempo, o período refratário efetivo da área com um bloqueio unidirecional termina e a onda de excitação atinge novamente a área do miocárdio com aumento do automatismo ou atividade de gatilho. A zona central do bloco de condução do impulso, em torno da qual circula a onda de excitação, é criada pelas características anatômicas do tecido, suas propriedades funcionais ou combina essas características.

Foi estabelecido que os mecanismos de reentrada de excitação estão subjacentes a muitos distúrbios do ritmo: taquicardia supraventricular paroxística com reentrada de excitação no nó AV, taquicardia paroxística do nó AV, com taquiarritmias associadas à ativação de vias de condução de impulso adicionais congênitas (por exemplo, síndrome de Wolff). Parkinson-White), flutter e fibrilação atrial, ritmos nodais da junção AV, ritmo idioventricular acelerado, etc.

Classificação das arritmias

ASSOCIADO A PERTURBAÇÕES AUTOMÁTICAS

A. Violações do automatismo do nó sinusal

Taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal

arritmia sinusal

Síndrome do nódulo sinusal

B. Ritmos ectópicos (arritmias heterotópicas)

ritmo atrial

Ritmo nodal (atrioventricular)

Ritmo idioventricular (ventricular)

Migração do marcapasso supraventricular

Dissociação atrioventricular

RELACIONADOS A PERTURBAÇÕES DE EXCITABILIDADE

Extra-sístole

Taquicardia paroxística

ASSOCIADO A PREJUÍZOS DE EXCITABILIDADE E CONDUTIVIDADE

Fibrilação atrial (fibrilação) (fibrilação atrial)

flutter atrial

Flutter e fibrilação (cintilação) dos ventrículos

RELACIONADO À CONDUTIVIDADE

Bloqueio sinoatrial

Bloqueio intra-atrial

Bloqueio atrioventricular

Bloqueio intraventricular (bloqueio dos ramos do feixe de His).

Síndromes de excitação prematura dos ventrículos

a) Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

b) Síndrome do intervalo PQ encurtado (CLC).

a ocorrência de arritmia de acordo com o mecanismo: pós-despolarização precoce e tardia, macro e micro-reentrada.

1) PÓS-DESPOLARIZAÇÃO ANTECIPADA- esta é uma despolarização prematura das células miocárdicas e do sistema de condução, que aparece quando a fase de repolarização do potencial de ação ainda não foi concluída, o potencial de membrana ainda não atingiu o potencial de repouso. Esse AP prematuro é considerado desencadeado (induzido) porque deve seu início à pós-despolarização precoce emanada do AP principal. Por sua vez, o segundo PA (induzido), devido à sua pós-despolarização precoce, pode causar um terceiro, também desencadeador de PA, e o terceiro PA - o quarto desencadeador de PA, etc. Se a fonte da atividade do gatilho estiver nos ventrículos, no ECG um tipo semelhante de distúrbio na formação de impulsos se manifesta como extrassístole ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica.

Você pode especificar duas das condições mais importantes para a ocorrência de pós-despolarizações precoces, tais como: prolongamento da fase de repolarização do potencial de ação e bradicardia. Com uma desaceleração na repolarização e, consequentemente, um aumento na duração total da PA, a despolarização espontânea prematura pode ocorrer em um momento em que o processo de repolarização ainda não foi concluído. Com uma diminuição na frequência do ritmo cardíaco principal (bradicardia), há um aumento gradual na amplitude das pós-despolarizações precoces. Tendo atingido o limiar de excitação, um deles causa a formação de um novo AP antes mesmo da conclusão do original.

Como as pós-despolarizações precoces são realizadas devido à ativação dos canais de Na+- e Ca2+, é possível suprimir as arritmias cardíacas associadas com a ajuda de bloqueadores desses canais.

A ocorrência de pós-despolarizações precoces é facilitada por: hipercatecolaminemia, hipocalemia, acidose, isquemia, síndrome do QT longo. Muitas vezes, esse automatismo é resultado do uso de drogas antiarrítmicas que bloqueiam os canais de K + (sotalol, quinidina, etc.).

2) PÓS-DESPOLARIZAÇÕES ATRASADAS- esta é uma despolarização prematura das células miocárdicas e do tecido condutor, que aparece imediatamente após a conclusão da fase de repolarização. Ocorrem, via de regra, após hiperpolarização parcial (traço potenciais). Se a amplitude pós-despolarização atingir o AUD, ocorre AP, etc. Flutuações subliminares no potencial de membrana, que normalmente podem estar presentes, mas nunca se manifestam, em condições patológicas que causam sobrecarga de Ca2+ nos cardiomiócitos, podem aumentar de amplitude, atingindo o limiar de excitação.

Um aumento na concentração intracelular de íons cálcio provoca a ativação de canais iônicos não seletivos, que proporcionam um aumento do suprimento de cátions do meio extracelular para o cardiomiócito. Ao mesmo tempo, principalmente íons Na+ entram na célula, cuja concentração no líquido extracelular é muito maior do que o nível de K+ e Ca2+. Como resultado, a carga negativa da superfície interna da membrana celular diminui, atingindo um valor limite, seguido por uma série de APs prematuros. Em última análise, uma cadeia de excitações de gatilho é formada.

A atividade de gatilho das células cardíacas associada a pós-despolarizações tardias pode ocorrer sob a ação de glicosídeos cardíacos ou catecolaminas. Muitas vezes aparece com infarto do miocárdio.

3) Para a formação de MACRO REENTRADA com suas propriedades características, certas condições são necessárias:

A presença de uma alça fechada estável, seu comprimento depende do perímetro anatômico do obstáculo não excitável em torno do qual o impulso se move;

Bloqueio unidirecional de condução em um dos segmentos da malha de reentrada;

A duração da propagação da onda de excitação deve ser menor do que o tempo durante o qual o impulso pode percorrer todo o comprimento do loop de reentrada. Devido a isso, na frente da frente do pulso que se propaga em círculo, há uma seção de tecido que saiu do estado de refratariedade e conseguiu restaurar sua excitabilidade (“janela de excitabilidade”).

Acredita-se que o mecanismo de reentrada macro seja a base do flutter atrial.

Essa circulação pode ser eliminada aumentando o período refratário. Nesse caso, a “janela de excitabilidade” pode se fechar, pois a onda circulante encontra uma região que está em estado de refratariedade. Isso pode ser alcançado com a ajuda de drogas antiarrítmicas que bloqueiam os canais de K +, o que leva a uma desaceleração na repolarização e a um aumento na duração do período refratário. Nesse caso, a "janela de excitabilidade" se fecha e o movimento do impulso é interrompido.

4) Com MICRO REENTRADA o movimento do impulso ocorre ao longo de um pequeno anel fechado, não associado a nenhum obstáculo anatômico. O impulso faz não apenas um movimento circular, mas também centrípeto. Mais perto do centro, o AP diminui e a excitação diminui, as células no centro dão apenas uma resposta local, porque estão em estado de refratariedade e, por assim dizer, substituem um obstáculo anatômico.

Aparentemente, muitas taquiarritmias complexas, em particular as fibrilações, estão associadas ao mecanismo de micro reentrada. Combinações de alças em diferentes planos ocorrem em pacientes com taquicardia ventricular no período agudo do infarto do miocárdio.

Muitas vezes, o substrato morfológico para a ocorrência de reentrada são as fibras de Purkinje localizadas na zona isquêmica. Essas células são resistentes à hipóxia e podem não morrer no foco do infarto. Porém, ao mesmo tempo, alteram suas características eletrofisiológicas de tal forma que os canais rápidos de Na+ se transformam em “lentos”. Nesse caso, a condução do impulso desacelera e sai da zona de isquemia no momento em que o restante do miocárdio já está em estado de refratariedade relativa e está pronto para reexcitação, mas o impulso do nó sinusal não chegou ainda. O fenômeno de reentrada ocorre quando o miocárdio é estimulado duas vezes pelo mesmo impulso: a primeira vez quando entra pelo nodo sinusal e a segunda quando entra novamente na zona isquêmica. Nesse caso, é possível quebrar o loop de reentrada com a ajuda de medicamentos que bloqueiam os canais "lentos" de Na + na zona isquêmica (lidocaína, novocainamida).

A vantagem indiscutível desses antiarrítmicos é que eles apresentam alta afinidade especificamente para os canais anormais de Na+ na zona isquêmica e praticamente não inibem os canais rápidos de Na+ em células miocárdicas saudáveis ​​e, portanto, não afetam os processos eletrofisiológicos em cardiomiócitos intactos.