Aritmije po tipu ponovnog ulaska. Nastanak aritmije prema mehanizmu: rana i kasna postdepolarizacija, makro- i mikro-re-entry

Stvaranjem akcijskog potencijala na staničnoj membrani nastaje ekscitacijski impuls. Depolarizacija jedne stanice uzrokuje smanjenje negativnog potencijala mirovanja susjedne stanice, čime on dostiže graničnu vrijednost i dolazi do depolarizacije. Oblik, orijentacija i prisutnost praznih spojeva između stanica miokarda uzrokuju trenutni prijenos depolarizacije, koji se može opisati kao val depolarizacije. Nakon depolarizacije stanica se ne može ponovno depolarizirati sve dok ne prođe određeno vrijeme za oporavak stanice, takozvano refraktorno razdoblje. Stanice koje se mogu depolarizirati nazivaju se ekscitabilne, a one koje nisu sposobne nazivaju se refraktorne.

U sinusnom ritmu, izvor ekscitacijskih valova je sinusni čvor, između atrija i ventrikula oni se prenose kroz atrioventrikularni čvor. Stvaranje impulsa (i otkucaja srca) regulirano je autonomnim živčanim sustavom i cirkulirajućim kateholaminima. Kod tahiaritmije je ta regulacija poremećena, a posljedično dolazi i do poremećaja srčanog ritma.

Blokada od

Električni valovi će se širiti sve dok na njihovom putu postoje stanice koje mogu podražiti. Anatomske prepreke kao što su anulus mitralnog zaliska, šuplja vena, aorta itd. ne sadrže kardiomiocite i stoga sprječavaju širenje valova. Ova pojava se naziva trajnom blokadom provođenja, jer je ta blokada uvijek prisutna.Drugi važan izvor fiksne blokade provođenja su mrtve stanice, npr. na mjestu ožiljka nakon infarkta miokarda.

Kada je blokada prisutna samo u određenim okolnostima, govori se o funkcionalnoj blokadi provođenja. Primjer je ishemija, u kojoj su miokardijalne stanice oštećene i gube sposobnost provođenja ekscitacije. To je funkcionalni blok koji sprječava obrnuto širenje vala, budući da su stanice koje se nalaze iza propagirajućeg vala ekscitacije privremeno refraktorne i ne prolaze retrogradno ekscitaciju. Ostali uzroci funkcionalne blokade su cijanoza, distenzija miokarda, frekvencija ili smjer vala.

Mehanizam razvoja aritmije

Postoje 3 neovisna mehanizma:

• Sve veći automatizam.
• Re-entry (mehanizam "ponovnog ulaska" vala pobude).
• aktivnost okidača.

Mehanizmi aritmija

Sve veći automatizam

Ako se skupina miokardijalnih stanica depolarizira brže od sinusnog čvora, one će djelovati kao izvor ekscitacijskih valova koji se provode cijelim miokardom. Ovaj fokus se može nalaziti iu atriju iu ventrikulama. Ako je u atriju, potiskuje sinusni čvor. Budući da su stanice obično lokalizirane na jednom mjestu, tahikardija se naziva žarišnom. Mjesta na kojima će kardiomiociti najvjerojatnije promijeniti veličinu/oblik ili djelovati visokotlačni, uključuju područja gdje se vene (gornja šuplja vena, plućna) ulijevaju u atrije, završni greben, koronarni sinus, područje atrioventrikularnog čvora, prsten mitralnog i trikuspidalnog zaliska, izlazni trakt ventrikula.

Re-entry mehanizam ("ponovni ulazak" vala pobude)

Čini više od 75% kliničkih oblika aritmija. Razlog je nekontrolirano širenje vala pobude na pozadini ekscitabilnog miokarda. Za razvoj re-entry (recipročne) tahikardije moraju postojati najmanje 2 puta oko područja oslabljenog provođenja. Najbolji primjer je VT zbog recirkulacije pulsa oko ožiljka u lijevoj klijetki.

1. Ožiljno tkivo je mjesto blokade, oko kojeg normalni impulsi iz sinusnog čvora prolaze do zdravog miokarda (A). Impulsi sporo prolaze kroz oštećeno tkivo miokarda (B). Ispadaju 2 odvojena načina izvođenja.
2. Neposredno nakon impulsa iz sinusnog čvora je ventrikularna ekstrasistola koja prolazi kroz mjesto A, ali je blokirana u mjestu B, još uvijek otporna na prethodnu kontrakciju sinusa.
3. Međutim, distalni kraj mjesta B već je sposoban za ekscitaciju, a impuls putuje natrag kroz mjesto B, čije se provođenje već oporavilo tijekom razdoblja u kojem je impuls dosegao proksimalni kraj. U mjestu B, brzina provođenja impulsa se smanjuje, dok su stanice mjesta A ponovno sposobne pobuditi i provesti impuls.

Tako se formira re-entry val, koji je stalno podržan ekscitacijskim mjestima u miokardu.

aktivnost okidača

Kombinira značajke oba gore navedena mehanizma. Uzrokovana spontanom (automatskom) postdepolarizacijom koja se javlja u fazi 3 (rana postdepolarizacija) ili fazi 2 (kasna postdepolarizacija) akcijskog potencijala. Takve postdepolarizacije često su uzrokovane ekstrasistolama i indukcijama sličnim re-entry tahikardiji. Kada postdepolarizacija dosegne razinu praga, formira se pojedinačni ili grupni akcijski potencijal. Postdepolarizacija može biti uzrokovana ishemijom, lijekovima koji produljuju QT interval, oštećenjem stanica ili niskim kalijem. Prema tom mehanizmu razvija se tahikardija tipa "piruete" i poremećaji ritma zbog toksičnosti digoksina.

Elektrofiziološke studije

Najučinkovitiji u dijagnozi tahikardije. Kada je dijagnoza već potvrđena ili postoji velika sumnja, ovaj se postupak kombinira s kateterskom ablacijom u sklopu liječenja aritmije. Treba napomenuti da elektrofiziološke studije obično mjere duljinu srčanog ciklusa (u ms), a ne broj otkucaja srca, na primjer, 60 u minuti jednako je 1000 ms, 100 u minuti jednako je 600 ms, 150 u minuti jednako je 400 ms.

Prikaz (mapiranje) električne aktivnosti srca

Elektrofiziološka studija pogrešno se smatra složenim postupkom. U biti, to je registracija srčanih impulsa, kako u sinusnom ritmu tako iu aritmiji, ili kao odgovor na pejsing različitih zona srca. EKG sadrži većinu ovih informacija, stoga se tijekom elektrofizioloških studija EKG snima u 12 odvoda.

Intrakardijalna elektrografija

EKG-om se sažima rad srca u cjelini. Podaci o električnoj aktivnosti određenog područja srca dobivaju se postavljanjem elektroda od 2 mm izravno na površinu srčanog mišića. Intrakardijalna kardiografija je točnija i daje najbolje podatke uz brzinu snimanja četiri puta bržu od EKG-a.

Razlika potencijala može se bilježiti kako između dvije susjedne elektrode (bipolarni elektrogram), tako i između jedne elektrode i beskonačnosti (unipolarni elektrogram). Unipolarni elektrogram točniji je u pogledu smjera i mjesta električne aktivnosti, ali je i osjetljiviji na smetnje. Važno je napomenuti da se pejsing može izvesti preko bilo koje od ovih elektroda.

Protokoli za pejsing

U elektrofiziološkoj studiji, stimulacija se izvodi na unaprijed određen način koji se zove programirana stimulacija. Ima tri vrste:

1. Postupno povećavajući ritam (inkrementalni ritam): postavlja se interval između podražaja
   malo ispod sinusnog ritma i smanjuje se u koracima od 10 ms dok ne dođe do blokade ili dok se ne postigne unaprijed određena niža razina (obično 300 ms).
2. Dodatni podražaj: lanac od 8 stimulacija u fiksnom intervalu slijedi dodatni (dodatni podražaj) koji se isporučuje između zadnjeg impulsa vodećeg lanca i prvog dodatnog podražaja. Impulsi vodećeg lanca označeni su S1, prvi dodatni podražaj je S2, drugi dodatni podražaj je S3, itd. Dodatni podražaj može se dati nakon opažene kontrakcije srca (dodatna kontrakcija).
3. Rafalni ritam: ritam fiksnom cikličkom brzinom tijekom određenog vremena.

Kateter se uvodi u desnu stranu srca kroz femoralne vene uz fluoroskopsko navođenje. Ovi desni prednji (gornji) i lijevi prednji (donji) prikazi pokazuju standardno postavljanje katetera u gornji desni atrij (blizu sinusnog čvora, na Hisovom snopu, na vrhu desne klijetke) i katetera kroz os koronarnog sinusa, cirkumflektirajući iza lijevog atrija duž atrioventrikularnog sulkusa. Iz ovog položaja snima se intrakardijalni elektrogram iz lijevog atrija i ventrikula. Kateteri se često uvode kroz desnu ili lijevu subklavijalnu venu.

U intrakardijalnom EKG-u podaci su poredani na sljedeći način: gornji desni atrij, Hisov snop, koronarni sinus i desna klijetka. Očitanja svakog bipolarnog katetera poredana su od proksimalnog do distalnog. U sinusnom ritmu, početak ekscitacije bilježi se u gornjem dijelu desnog atrija, prolazi kroz Hisov snop, a zatim duž koronarnog sinusnog katetera od proksimalnog do distalnog položaja. Rana ventrikularna ekscitacija bilježi se u vrhu desne klijetke (gdje su prisutna Purkinjeova vlakna).

Pokazatelji normalnog sinusnog intervala: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Primjena elektrofizioloških istraživanja

funkcija sinusnog čvora

Funkcija sinusnog čvora mjeri se prilagođenim vremenom oporavka sinusnog čvora i sinusnim provođenjem. Međutim, ove studije nisu pouzdane jer na funkciju sinusnog čvora utječu autonomni tonus, lijekovi i pogreške u testiranju.Disfunkcija sinusnog čvora najbolje se dijagnosticira ambulantnim praćenjem i testiranjem opterećenja. Invazivna elektrofiziološka studija vrlo rijetko omogućuje donošenje konačne odluke o potrebi ugradnje trajnog pacemakera u bolesnika.

Atrioventrikularno provođenje

Atrioventrikularni blok. Stupanj blokade procjenjuje se pomoću EKG-a, osim toga, možete postaviti i razinu blokade (izravno atrioventrikularni čvor, ili His-Purkinjeov sustav, ili blokada ispod čvora). Razina blokade lako se utvrđuje pomoću elektrofiziološke studije. S blokadom atrioventrikularnog čvora, vrijeme AN ​​je povećano, s subnodalnom blokadom - HV. AN vrijeme (ali ne HV vrijeme) može se smanjiti vježbanjem, atropinom ili izoprenalinom, a povećati vagalnim testiranjem.

Funkcija atrioventrikularnog čvora procjenjuje se i antegradno (od atrija prema ventrikulima) i retrogradno (od ventrikula prema atriju), stimulacijom prema tehnici povećanja koraka i metodom ekstrastimulacije. S inkrementalnom stimulacijom gornjeg dijela desnog atrija, provođenje se opaža na točkama Hisovog snopa, vrha desne klijetke prije početka blokade. Najduži interval pejsinga pri kojem dolazi do blokade tijekom antegradne studije naziva se Wenckebachovo razdoblje (Wenckebachova točka). Normalna vrijednost je manja od 500 ms, ali se može povećati s godinama ili pod utjecajem tonusa autonomnog živčanog sustava. Razdoblje Wenckebach također se mjeri tijekom retrogradnog pregleda, ali u ovom slučaju, odsutnost ventrikularno-atrijalne vodljivosti može biti varijanta norme. Na točki gornjeg dijela desnog atrija primjenjuje se dodatna stimulacija.Smanjenjem intervala između S1 i S2 procjenjuje se atrioventrikularno provođenje. Najdulji interval u kojem se uočava blokada naziva se nodalni atrioventrikularni efektivni refraktorni period. Indikator se mjeri u intervalima vodećeg lanca od 600 i 400 ms. U prisutnosti ventrikularno-atrijalnog provođenja, mjeri se retrogradni pokazatelj efektivnog refraktornog razdoblja atrioventrikularnog čvora.

Slabljenje provođenja: ključ je za fiziološka svojstva atrioventrikularnog čvora. Sa smanjenjem intervala između impulsa koji prolaze kroz atrioventrikularni čvor, smanjuje se brzina provođenja kroz njega. Na atrioventrikularnom provođenju to se očituje smanjenjem intervala stimulacije atrija produljenjem AH intervala (AV vrijeme). Ovaj se fenomen može primijetiti tijekom inkrementalne i ekstrastimulacije. Ako nacrtate AH interval u odnosu na S1S2 (= A1A2) tijekom ekstrastimulacije, možete dobiti antegradnu krivulju provođenja.

Dvostruka fiziologija atrioventrikularnog čvora: u mnogih pacijenata (ali ne kod svih) moguće je odrediti dvije električne) veze između miokarda atrija, koji čvrsto okružuje atrioventrikularni čvor, i samog atrioventrikularnog čvora, koje imaju različita svojstva vodljivosti. Spori put, za razliku od brzog puta, ima nižu brzinu provođenja i kraće učinkovito refraktorno razdoblje. To se otkriva prilikom konstruiranja antegradne krivulje provođenja. Uz dulje vrijeme A1A2, impuls se uglavnom odvija brzim putem, međutim, kada dosegne točku efektivnog refraktornog perioda, provođenje će ići sporim putem, te će doći do naglog produljenja AH vremena. Taj se fenomen naziva kidanjem AH razmaka i karakteriziran je produljenjem AH razdoblja >50 ms nakon smanjenja od 10 ms u intervalu A1A2. Prisutnost dualnih puteva atrioventrikularnog čvora je predisponirajući čimbenik za razvoj AVNRT.

Definicija abnormalnih atrioventrikularnih puteva

Normalno, postoji samo jedna veza između atrija i ventrikula. Aktivacija atrija (putem ventrikularnog stimuliranja) ili ventrikula (putem atrijalnog stimuliranja ili u sinusnom ritmu) mora započeti u atrioventrikularnom čvoru. Dodatne vodljive staze moraju provoditi puls bez slabljenja. Njihova se prisutnost može otkriti abnormalnim načinima aktivacije, kao i inkrementalnom ili dodatnom stimulacijom.

atrijski pejsing. Kako se impuls atrioventrikularnog čvora smanjuje, aktivacija klijetki se javlja u većoj mjeri uz pomoć pomoćnih putova. Sukladno tome, bit će postojano atrioventrikularno provođenje i povećanje trajanja ORS kompleksa. Važno je napomenuti da ako je efektivno refraktorno razdoblje pomoćnih putova kraće od efektivnog refraktornog perioda atrioventrikularnog čvora, tada će se QRS kompleks naglo suziti i vrijeme atrioventrikularnog provođenja će se iznenada produljiti kada dođe do blokade pomoćnih putova.

Ventrikularna stimulacija. Normalni redoslijed atrijalne aktivacije je snop His-a, koronarni sinus (proksimalno do distalno) i konačno gornji desni atrij—ovaj se put aktivacije naziva koncentričnim. Ako se atrijalna aktivacija dogodi duž pomoćnih putova, uočava se ekscentrični tip aktivacije. Mjesto rane atrijalne aktivacije bit će lokalizirano na pomoćnim putovima, a također će se promatrati kontinuirano ventrikularno-atrijalno provođenje.

Indukcija aritmije

Prisutnost akcesornih puteva, dvojna fiziologija atrioventrikularnog čvora ili ožiljak u stijenci klijetke predisponirajući je čimbenik za razvoj tahikardije, ali to ne znači da će do nje nužno doći.Dijagnoza se može potvrditi indukcijom tahikardije.

Uz opisane metode pejsinga, koristi se stimulacija u burstama, ekstrastimulacija s više ekstrastimulusa i dodatni stimulansi. Ako je nemoguće izazvati tahikardiju, ponavljam sve ove metode - u pozadini uvođenja izoprenalina (1-4 μg / min) ili njegove bolusne infuzije (1-2 μg). Ova metoda je posebno dobra u otkrivanju tahikardija koje se razvijaju prema mehanizmu pojačanog automatizma. Aktivni protokoli indukcije povećavaju vjerojatnost neželjenih aritmija. Kao FP ili FJ.

Kada se pojavi inducirana tahikardija, pacijentov EKG treba usporediti s njegovim 12-kanalnim EKG-om snimljenim ranije u vrijeme pojave simptoma.

Programabilni ventrikularni stimulator

Elektrofiziološke studije kojima je cilj inducirati VT (VT induction study) prethodno su korištene za stratifikaciju rizika od iznenadne srčane smrti, procjenu učinkovitosti antiaritmika u suzbijanju VT i potrebu za implantacijom kardioverter-defibrilatora. Trenutačno postoje dokazi o maloj prognostičkoj ulozi ove studije, pa se odluka o implantaciji kardioverter-defibrilatora mora donijeti uzimajući u obzir druge čimbenike rizika, posebice funkciju lijeve klijetke. Elektrofiziološka studija može biti korisna prije umetanja umjetnog srčanog stimulatora iz drugih razloga:

• Za pomoć pri programiranju uređaja.

1. Podnosi li VT hemodinamski dobro pacijent?
2. Je li ga lako prekinuti ubrzanim ritmom?
3. Postoji li ventrikularno-atrijalna provodljivost? Tijekom ventrikularnog stimuliranja ili VT?

• Za procjenu mogućnosti ablacije VT (npr. ablacija grane snopa).
• Utvrditi prisutnost drugih poremećaja ritma, uključujući lako uzrokovane aritmije.

Programirani ventrikularni stimulator provodi se korištenjem protokola koji je razvio Wellens ili njegove izmjene.

Kliničke indikacije

• Potvrđena tahikardija uz prisutnost kliničkih simptoma (kao prva faza dijagnostike i postupka ablacije).
• Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti.
• Sumnja na ali nepotvrđenu tahikardiju s kliničkim simptomima (samo u dijagnostičke svrhe).
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.
• Sinkopa nepoznatog porijekla (vjerojatno povezana s aritmijom).
• Sumnja (u rijetkim slučajevima) na intraatrijski ili atrioventrikularni blok čvora (nije dokumentirano).

Protokol za programirani ventrikularni stimulator

• Od vrha desne klijetke, dodatna stimulacija smanjuje interval između impulsa dok se ne postigne refraktorno razdoblje:

1. 1 ekstrastimulus tijekom sinusnog ritma;
2. 2 ekstrastimulusa tijekom sinusnog ritma;
3. 1 dodatni podražaj nakon 8 stimuliranih kontrakcija na 600 ms;
4. 1 dodatni podražaj nakon 8 stimuliranih kontrakcija na 400 ms;
5. 2 ekstrastimulusa nakon 8 stimuliranih kontrakcija na 400ms;
6. 3 ekstrastimulusa tijekom sinusnog ritma 0 ms;
7. 2 ekstrastimulusa nakon 8 stimuliranih kontrakcija na 600ms;
8. 3 ekstrastimulusa nakon 8 stimuliranih kontrakcija na 400ms.

• Ako se ventrikularna aritmija ne može izazvati, ponovite korake iz izlaznog trakta desne klijetke. Tako se postupno povećava aktivnost protokola pejsinga, dok se specifičnost postupka smanjuje. Dijagnostički najvrjedniji rezultat je indukcija produljene monomorfne VT s jednim ili dva ekstrastimulusa, što ukazuje na potencijalni rizik od razvoja ventrikularne aritmije. Kratkotrajna VT, polimorfna VT i VF su nespecifični nalazi.

Nove tehnologije

Elektrofiziološki postupci postaju sve složeniji (primjerice kod AF ili CHD) i praćeni su sve većim izlaganjem bolesnika zračenju. Oba ova problema riješena su nefluoroskopskim 3D sustavom mapiranja Generirana je računalno generirana slika srčane šupljine od interesa, prekrivena električnom aktivnošću i lokacijom elektrofiziološkog katetera (Sl. 10-4). U nekim slučajevima moguće je napraviti elektrofiziološki pregled i ablaciju bez uporabe rendgenskog zračenja. Štoviše, 3D CT ili MRI slike pacijenta mogu se uvesti i koristiti kao slika vodiča.

U središtu svih aritmija je kršenje formiranja ili provođenja impulsa ili istovremeni poremećaj obje funkcije provodnog sustava. Aritmije poput sinusne tahikardije i bradikardije povezane su s povećanjem ili smanjenjem automatizma stanica sinusnog čvora. U podrijetlu ekstrasistola i paroksizmalnih poremećaja ritma razlikuju se 2 glavna mehanizma: povećani automatizam ektopičnih žarišta, ponovni ulazak ekscitacije (ponovni ulazak) i kružno kretanje impulsa.

Povećani automatizam ektopičnih žarišta može biti povezan s ubrzanjem ili usporavanjem spontane dijastoličke depolarizacije, fluktuacijama u pragu ekscitacije i potencijalu mirovanja, kao i s oscilacijama ispod praga i nadpraga u tragovima.

Mehanizam ponovnog ulaska uzbude (ponovnog ulaska) sastoji se u ponovljenom ili višestrukom pobuđivanju dijela miokarda istim pulsom, čineći kružno kretanje. Za provedbu ovog mehanizma potrebna su dva provodna puta, a jedan od njih otežava prolazak impulsa zbog lokalne jednosmjerne blokade.

Područje miokarda, do kojeg sljedeći impuls nije stigao na vrijeme, pobuđuje se zaobilazno s određenim kašnjenjem i postaje izvor izvanredne ekscitacije. Proširuje se na susjedna područja miokarda, ako su ta područja uspjela izaći iz stanja refraktornosti.

Makro re-entry mehanizam moguć je zbog funkcionalne podjele atrioventrikularnog čvora na dva dijela, provodeći impulse različitim brzinama zbog funkcioniranja dodatnih putova (s WPW sindromom), a mikro re-entry mehanizam se ostvaruje uglavnom anastomozama u grane provodnog sustava.

Kršenje provođenja impulsa prvenstveno je posljedica smanjenja akcijskog potencijala, što može biti povezano sa smanjenjem potencijala mirovanja. Smetnje provođenja mogu se razviti zbog produljenja razdoblja refraktornosti (spore repolarizacije) u područjima provodnog sustava.

Jedan od mehanizama poremećaja provođenja je takozvano dekrementalno provođenje, koje se sastoji u progresivnom smanjenju brzine depolarizacije i akcijskog potencijala tijekom širenja impulsa s jednog vlakna na drugo. Važnu ulogu u mehanizmu parasistoličkih aritmija ima takozvana blokada ulaza i izlaza u području ektopičnog žarišta.

Pod blokadom ulaza podrazumijeva se nemogućnost prodiranja u ektopično žarište impulsa glavnog ritma, a pod blokadom izlaza- nemogućnost napuštanja ovog fokusa dijela ektopičnih impulsa.

Razvoj kombiniranih aritmija može se temeljiti na kombinaciji gore navedenih i nekih drugih mehanizama.

"Praktična elektrokardiografija", V.L. Doshchitsin

Srčane aritmije jedna su od najčešćih manifestacija kardiovaskularnih bolesti. Posljednjih godina postignut je značajan napredak u dijagnostici poremećaja ritma i provođenja zahvaljujući primjeni novih metoda dugotrajnog snimanja EKG-a, elektrohizografije i programirane srčane stimulacije. Ovim metodama dobiveni su novi podaci o anatomiji i elektrofiziologiji provodnog sustava srca, o patogenetskim mehanizmima poremećaja ritma i provođenja. Kao rezultat…

I. Poremećaji stvaranja impulsa: sinusna tahikardija. sinusna bradikardija. sinusna aritmija. migracija izvora ritma. ekstrasistole: supraventrikularne i ventrikularne; pojedinačni, skupni, aloritamski; rano, srednje i kasno; paroksizmalna tahikardija: supraventrikularna i ventrikularna; prema mehanizmu ponovnog ulaska i ektopični; neparoksizmalna tahikardija i ubrzani ektopični ritmovi: supraventrikularni i ventrikularni; prema re-entry mehanizmu parasistolički i eluzivni; lepršanje atrija: paroksizmalno i postojano; pravo...

Ako se u procesu dešifriranja EKG-a otkriju znakovi bilo kakvog poremećaja ritma ili provođenja, tada treba koristiti posebnu tehniku. Analizu aritmije treba započeti utvrđivanjem P valova, njihove pravilnosti i frekvencije atrija, koja se određuje na isti način kao i frekvencija ventrikula. Istodobno se mogu otkriti promjene atrijalne brzine: njeno usporavanje (sinusna bradikardija, sinoaurikularna ...

Trebali biste pristupiti analizi ventrikularnog ritma: njegova učestalost (ako nije prethodno utvrđena) i pravilnost intervala R-R.Mogu postojati pojedinačni preuranjeni QRS kompleksi na pozadini ispravnog ritma (ekstrasistole), pojedinačni prolaps ventrikularni kompleksi zbog sinoaurikularne ili atrioventrikularne blokade, ili potpuno nepravilan, nepravilan ritam karakterističan za fibrilaciju atrija. Također je potrebno odrediti širinu QRS kompleksa, položaj električnih ...

Ako ste barem jednom u životu igrali poker turnir, vjerojatno ste se susreli s konceptom "ponovnog ulaska". Štoviše, postoji iu online pokeru i na turnirima uživo, a koristi se prilično često. Dakle, što je re-entry u pokeru? Čemu služi i treba li se koristiti tijekom turnira? Hajdemo shvatiti...

Definicija pojma

Ponovni ulazak u poker (engleski “re-entry” - “ponovni ulazak”)- ovo je sposobnost igrača da napravi dodatni rebuy žetona u slučaju da izgubi cijeli svoj početni stack. Zapravo, ovaj izraz znači isto što i. Ali je li doista korisno kupiti dodatne žetone na turniru? Ili je bolje ustati i napustiti turnir, ako danas nema sreće?

Zapravo, poker ponovni ulasci korisni su za turnire iz dva razloga:

1. Nagradni fond turnira se ubrzano povećava.
2. Šanse profesionalaca za uspjeh su sve veće.

Pogledajmo pobliže svaki od ovih razloga.

Rast nagradnog fonda

Naravno, ako igrači mogu kupiti više žetona svaki put kada izgube svoj stack, tada će nagradni fond turnira polako ali sigurno rasti, što znači da će se povećati i interes ostalih sudionika za ovaj turnir. I, zanimljivo, kako se nagrade na turniru povećavaju, tako raste i broj igrača koji su dodatno kupili.

Logika je ovdje vrlo jednostavna. Igrači vide rast nagradnog fonda turnira, pa čak i ako izgube svoj početni stog, pokušaju ponovno ponovnim ulaskom i kupnjom više žetona. Štoviše, na modernim turnirima najčešće se uvodi neograničeni broj rebuya, što znači da možete ponovno kupovati žetone uvijek iznova, ubrzavajući nagradni fond turnira.

Povećanje šansi profesionalaca

Danas čak i poker igrači početnici znaju da apsolutno svaka kombinacija može pobijediti. Možete ići all-in s dva asa i na kraju izgubiti od osobe koja ima 7-2 različite boje. I to se događa mnogo češće nego što mislite. I zato vam ponovni ulazak u poker omogućuje da povećate šanse profesionalnih stratega, a smanjite šanse sretnih početnika, jer njima se sreća ne smije zauvijek.

Sukladno tome, raste matematičko očekivanje između igrača početnika i regularnog igrača, koji djeluje prema prethodno razvijenoj strategiji.

Što je u praksi?

Međutim, sve što smo gore rekli tiče se samo teorije. U praksi stvari stoje nešto drugačije. Uostalom, ljudski je griješiti, pa čak i iskusni igrači znaju razloge neuspjeha ponekad početi tražiti u sebi, čak i ako su izgubili čisto slučajno. Stoga ne preporučamo ponovno prijavljivanje više od dva puta na istom turniru. Jer što više "ponovnih kupnji" napravite, to će vaša želja za "nadoknadom" biti veća. Shodno tome, i sami ćete početi naginjati, što na kraju neće donijeti ništa dobro za vaš bankroll.

S druge strane, veličina rebuya je uvijek ista, a obično je jednaka veličini početnog stacka igrača na početku turnira. Odnosno, ako je na samom početku turnira svaki od igrača dobio tisuću žetona, tada ćete za dodatnu kupnju dobiti i tisuću žetona za igru. Međutim, treba imati na umu da su na početku turnira blindovi bili puno manji, a stackovi igrača približno isti.

A ako izvršite rebuy usred turnira, vaših 1000 žetona vrijedit će najviše nekoliko velikih blindova, dok će vaši protivnici imati gomile od nekoliko desetaka tisuća žetona. U skladu s tim, malo je vjerojatno da ćete moći uspješno raditi s tako ograničenim stogom.

Srećom, ponovni ulazak u poker moguć je samo do određenog razdoblja, nakon čega počinje igra "u hodu".

Sljedeći čimbenici dovode do kršenja provođenja impulsa u srcu:

1. Smanjenje veličine akcijskih potencijala.

2. Usporavanje širenja generiranog impulsa do neuzbuđenih stanica (na primjer, tijekom prijelaza vala pobude od održivih Purkinjeovih vlakana do mrtvih radnih kardiomiocita tijekom infarkta miokarda).

3. Kršenje međustaničnih elektrotoničkih interakcija.

4. Povećanje otpora aksijalnoj struji iz praznih spojeva kao rezultat povećanja intracelularnog sadržaja Ca 2+ iona (s ishemijom miokarda ili predoziranjem srčanih glikozida).

5. Povećana ozbiljnost anizotropije miokarda. Anizotropija je svojstvo srčanog tkiva da različito provodi impuls ovisno o smjeru njegova kretanja. Povećanje ozbiljnosti anizotropije miokarda opaža se s rastom vezivnog tkiva u srcu, kao i kršenjem elektrofizioloških svojstava stanica provodnog sustava srca i radnih kardiomiocita.

Manifestacije poremećaja provođenja su bradiaritmije ili tahiaritmije. Bradiaritmije se češće opažaju s različitim srčanim blokovima. Tahiaritmije su rezultat (1) pojave ubrzanih ritmova bijega na pozadini usporavanja sinusnog čvora, (2) ponovnog ulaska vala pobude - ponovnog ulaska.

Patogeneza aritmija uslijed re-entry-a

U fiziološkim uvjetima, nakon generiranja impulsa od strane stanica sinusnog čvora, ekscitacijski val se širi duž provodnog sustava srca s prigušenim dekrementom. Međutim, postoje situacije kada val ekscitacije ne odumire, već ponovno cirkulira, uzrokujući ekscitaciju miokarda. Aritmije, koje se temelje na recirkulaciji ekscitacije, nastaju mehanizmom ponovnog ulaska - "re-entry" (engleski, sl. 5). Da bi došlo do ponovnog ulaska, moraju biti ispunjeni sljedeći uvjeti:

Riža. 5 Shematski prikaz uvjeta potrebnih za pojavuponovno- unos.

Supstrat za ponovni ulazak može biti gotovo bilo koji dio srca. Postoje dvije vrste re-entrija – anatomski i funkcionalni. Anatomski re-entry tvore morfološke strukture – na primjer, petlja Purkinjeovih vlakana, pomoćni putovi itd. Funkcionalni re-entry mnogo je češći od anatomskog i tvore ga srčana tkiva s različitim elektrofiziološkim svojstvima. Alternativni putevi trebaju imati sporije provođenje impulsa. Jednosmjerni blok provođenja impulsa opaža se ako se impuls ne može širiti u jednom smjeru - na primjer antegradno, ali se može širiti u drugom smjeru - retrogradno. To se objašnjava činjenicom da kardiomiociti koji čine putanju cirkulacije ponovljenog vala uzbude imaju različita učinkovita refraktorna razdoblja. Impuls, koji se iz nekog razloga ne može širiti antegradno, ide zaobilaznim, retrogradnim putem. Tijekom tog vremena, učinkovito refraktorno razdoblje područja s jednosmjernim blokom završava, a ekscitacijski val ponovno doseže područje miokarda s povećanim automatizmom ili aktivnošću okidača. Središnja zona bloka provođenja impulsa, oko koje cirkulira val pobude, stvorena je anatomskim značajkama tkiva, njegovim funkcionalnim svojstvima ili kombinira ta svojstva.

Utvrđeno je da su mehanizmi ponovnog ulaska ekscitacije u temelj mnogih poremećaja ritma: paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s ponovnim ulaskom ekscitacije u AV čvor, paroksizmalne tahikardije iz AV čvora, s tahiaritmijama povezanim s aktivacijom kongenitalnih dodatnih putova provođenja impulsa. (na primjer, Wolff-sindrom). Parkinson-White), atrijsko lepršanje i fibrilacija, nodalni ritmovi iz AV spojnice, ubrzani idioventrikularni ritam itd.

Klasifikacija aritmija

POVEZAN S AUTOMATSKIM SMETNJAMA

A. Povrede automatizma sinusnog čvora

Sinusna tahikardija

Sinusna bradikardija

sinusna aritmija

Sindrom bolesnog sinusa

B. Ektopični ritmovi (heterotopne aritmije)

atrijski ritam

Nodalni (atrioventrikularni) ritam

Idioventrikularni (ventrikularni) ritam

Migracija supraventrikularnog pacemakera

Atrioventrikularna disocijacija

VEZANO ZA POREMEĆAJE EKSCITABILNOSTI

Ekstrasistolija

Paroksizmalna tahikardija

POVEZANO S OŠTEĆENJEM EKSCITABILNOSTI I VODLJIVOSTI

Atrijska fibrilacija (fibrilacija) (fibrilacija atrija)

atrijalno podrhtavanje

Treperenje i fibrilacija (treperenje) ventrikula

POVEZANO S VODLJIVOŠĆU

Sinoatrijalna blokada

Intraatrijski blok

Atrioventrikularni blok

Intraventrikularna blokada (blokada grana Hisovog snopa).

Sindromi preuranjene ekscitacije ventrikula

a) Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW).

b) Sindrom skraćenog PQ intervala (CLC).

nastanak aritmije prema mehanizmu: rana i kasna postdepolarizacija, makro- i mikro-re-entry.

1) RANA POSTDEPOLARIZACIJA- ovo je preuranjena depolarizacija stanica miokarda i provodnog sustava, koja se pojavljuje kada faza repolarizacije akcijskog potencijala još nije završena, membranski potencijal još nije dosegao potencijal mirovanja. Ovaj preuranjeni AP smatra se pokrenutim (induciranim) jer svoj početak duguje ranoj postdepolarizaciji koja potječe iz glavnog AP-a. S druge strane, drugi (inducirani) AP, zbog svoje rane postdepolarizacije, može izazvati treći, također potaknuti AP, a treći AP - četvrti potaknuti AP, itd. Ako je izvor okidačke aktivnosti u klijetkama, tada se na EKG-u slična vrsta poremećaja u stvaranju impulsa očituje kao ventrikularna ekstrasistolija ili polimorfna ventrikularna tahikardija.

Možete navesti dva najvažnija uvjeta za pojavu ranih postdepolarizacija, kao što su: produljenje faze repolarizacije akcijskog potencijala i bradikardija. S usporavanjem repolarizacije i, sukladno tome, povećanjem ukupnog trajanja AP, može doći do preuranjene spontane depolarizacije u trenutku kada proces repolarizacije još nije završen. Sa smanjenjem frekvencije glavnog srčanog ritma (bradikardija) dolazi do postupnog povećanja amplitude ranih postdepolarizacija. Nakon što je dosegao prag ekscitacije, jedan od njih uzrokuje stvaranje novog AP čak i prije završetka izvornog.

Budući da se rane postdepolarizacije ostvaruju aktivacijom Na+- i Ca2+-kanala, moguće je suzbiti pridružene srčane aritmije uz pomoć blokatora ovih kanala.

Nastanku ranih postdepolarizacija pogoduju: hiperkateholaminemija, hipokalijemija, acidoza, ishemija, sindrom produženog QT intervala. Često je takav automatizam rezultat uporabe antiaritmika koji blokiraju K + kanale (sotalol, kinidin, itd.).

2) KASNE (ODGOĐENE) POSTDEPOLARIZACIJE- ovo je preuranjena depolarizacija stanica miokarda i provodnog tkiva, koja se pojavljuje odmah nakon završetka faze repolarizacije. Javljaju se, u pravilu, nakon djelomične hiperpolarizacije (potencijali u tragovima). Ako amplituda nakon depolarizacije dosegne AUD, javlja se AP, itd. Podpragovne fluktuacije membranskog potencijala, koje normalno mogu biti prisutne, ali se nikada ne manifestiraju, u patološkim stanjima koja uzrokuju Ca2+ preopterećenje kardiomiocita, mogu povećati amplitudu, dosežući prag ekscitacije.

Povećanje intracelularne koncentracije kalcijevih iona uzrokuje aktivaciju neselektivnih ionskih kanala, koji osiguravaju povećani dotok kationa iz izvanstanične okoline u kardiomiocit. Pritom u stanicu ulaze uglavnom ioni Na+, čija je koncentracija u izvanstaničnoj tekućini znatno viša od razine K+ i Ca2+. Kao rezultat toga, negativni naboj unutarnje površine stanične membrane se smanjuje, dostižući vrijednost praga, nakon čega slijedi niz prijevremenih AP-ova. U konačnici se formira lanac okidačkih pobuda.

Pokretna aktivnost srčanih stanica povezana s odgođenim postdepolarizacijama može se pojaviti pod djelovanjem srčanih glikozida ili kateholamina. Vrlo često se pojavljuje kod infarkta miokarda.

3) Za formiranje MACRO RE-ENTRY sa svojim karakterističnim svojstvima, potrebni su određeni uvjeti:

Prisutnost stabilne zatvorene petlje, njezina duljina ovisi o anatomskom perimetru neekscitabilne prepreke oko koje se kreće impuls;

Jednosmjerna blokada provođenja u jednom od segmenata re-entry petlje;

Trajanje širenja pobudnog vala mora biti kraće od vremena u kojem impuls može proći cijelu duljinu re-entry petlje. Zbog toga se ispred prednjeg dijela pulsa koji se kružno širi nalazi dio tkiva koji je izašao iz stanja refraktornosti i uspio obnoviti svoju ekscitabilnost („prozor ekscitabilnosti“).

Vjeruje se da je mehanizam makro ponovnog ulaska u temelj atrijalnog podrhtavanja.

Ova se cirkulacija može eliminirati produljenjem refraktornog razdoblja. U tom slučaju, "prozor ekscitabilnosti" može se zatvoriti, budući da cirkulirajući val nailazi na područje koje je u stanju refraktornosti. To se može postići uz pomoć antiaritmika koji blokiraju K + kanale, što dovodi do usporavanja repolarizacije i povećanja trajanja refraktornog razdoblja. U tom slučaju, "prozor ekscitabilnosti" se zatvara, a kretanje impulsa prestaje.

4) S MICRO RE-ENTRY kretanje impulsa događa se duž malog zatvorenog prstena, koji nije povezan s bilo kojom anatomskom preprekom. Impuls čini ne samo kružno, već i centripetalno gibanje. Bliže središtu, AP se smanjuje, a ekscitacija blijedi, stanice u središtu daju samo lokalni odgovor, jer su u stanju refraktornosti i, takoreći, zamjenjuju anatomsku prepreku.

Očigledno, mnoge složene tahiaritmije, posebice fibrilacije, povezane su s mikro re-entry mehanizmom. Kombinacije petlji koje leže u različitim ravninama javljaju se u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom u akutnom razdoblju infarkta miokarda.

Vrlo često morfološki supstrat za pojavu re-entrija su Purkinjeova vlakna koja se nalaze u ishemijskoj zoni. Ove stanice su otporne na hipoksiju i ne moraju umrijeti u žarištu infarkta. No, istovremeno mijenjaju svoje elektrofiziološke karakteristike na način da se brzi Na+ kanali pretvaraju u “spore”. U ovom slučaju, provođenje impulsa se usporava i napušta zonu ishemije u trenutku kada je ostatak miokarda već u stanju relativne refraktornosti i spreman je za ponovnu ekscitaciju, ali impuls iz sinusnog čvora ima još nije stigao. Fenomen ponovnog ulaska nastaje kada se miokard dva puta stimulira istim impulsom: prvi put kada ulazi iz sinusnog čvora, a drugi put kada ponovno ulazi u ishemijsku zonu. U ovom slučaju moguće je prekinuti re-entry petlju uz pomoć lijekova koji blokiraju "spore" Na + kanale u ishemijskoj zoni (lidokain, novokainamid).

Nedvojbena prednost ovih antiaritmika je što pokazuju visok afinitet specifično za abnormalne Na+ kanale u ishemičkoj zoni i praktički ne inhibiraju brze Na+ kanale u zdravim stanicama miokarda, te stoga ne utječu na elektrofiziološke procese u intaktnim kardiomiocitima.