La síntesis de etiquetas es almacenamiento de energía. Reacciones para la síntesis de etiquetas a partir de ácido fosfatídico Metabolismo de lípidos o indicadores de colesterol

El nivel de TAG en la sangre puede variar significativamente durante el día. La hipertrigliceridemia puede ser fisiológica o patológica. La hipertrigliceridemia fisiológica ocurre después de una comida y puede durar, dependiendo de la naturaleza y la cantidad de comida ingerida. La hipertrigliceridemia fisiológica también ocurre en el segundo o tercer trimestre del embarazo.

La hipertrigliceridemia patológica desde el punto de vista patogénico se puede dividir en primaria y secundaria. La hipertrigliceridemia primaria puede deberse a trastornos genéticos del metabolismo de las lipoproteínas o a comer en exceso. La hipertrigliceridemia secundaria ocurre como una complicación del proceso patológico subyacente. En la práctica clínica, el estudio de TAG se lleva a cabo para clasificar los trastornos congénitos y metabólicos del metabolismo de los lípidos, así como para identificar los factores de riesgo para la aterosclerosis y la enfermedad coronaria.

• hipertrigliceridemia familiar (fenotipo IV);
• hiperlipidemia familiar compleja (fenotipo II b);
• disbetalipoproteinemia familiar (fenotipo III);
• síndrome de quilomicronemia (fenotipo I);
• deficiencia de LCAT (lecitincolesterol aciltransferasa).

• cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, aterosclerosis;
• enfermedad hipertónica;
• obesidad;
• hepatitis viral y cirrosis del hígado (alcohólica, biliar), obstrucción del tracto biliar;
• diabetes;
• hipotiroidismo;
• síndrome nefrótico; m
• pancreatitis aguda y crónica;
• tomar anticonceptivos orales, bloqueadores beta, diuréticos tiazídicos;
• el embarazo;
• glucogenosis;
• talasemia

Reducir los triglicéridos:

• hipolipoproteinemia;
• hipertiroidismo;
• hiperparatiroidismo;
• desnutrición;
• síndrome de malabsorción;
• linfangiectasia intestinal;
• enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
• tomando colestiramina, heparina, vitamina C, progestágenos.

BIOSÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS

Se sabe que la tasa de biosíntesis de ácidos grasos está determinada en gran medida por la tasa de formación de triglicéridos y fosfolípidos, ya que los ácidos grasos libres están presentes en los tejidos y el plasma sanguíneo en pequeñas cantidades y normalmente no se acumulan.

La síntesis de triglicéridos proviene del glicerol y de los ácidos grasos (principalmente esteárico, palmítico y oleico). La vía de biosíntesis de triglicéridos en los tejidos procede a través de la formación de α-glicerofosfato (glicerol-3-fosfato) como intermediario.

En los riñones, así como en la pared intestinal, donde la actividad de la enzima glicerol quinasa es alta, el glicerol se fosforila a expensas del ATP con la formación de glicerol-3-fosfato:

En tejido adiposo y músculos, debido a la muy baja actividad de la glicerol quinasa, la formación de glicerol-3-fosfato está asociada principalmente a los procesos de glucólisis y glucogenólisis. Se sabe que el fosfato de dihidroxiacetona se forma durante la descomposición glucolítica de la glucosa (ver Capítulo 10). Este último, en presencia de glicerol-3-fosfato deshidrogenasa citoplásmica, es capaz de convertirse en glicerol-3-fosfato:

Se ha observado que si se reduce el contenido de glucosa en el tejido adiposo (por ejemplo, durante la inanición), solo se forma una pequeña cantidad de glicerol-3-fosfato y los ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis no pueden usarse para la resíntesis de triglicéridos, por lo que Los ácidos grasos abandonan el tejido adiposo. Por el contrario, la activación de la glucólisis en el tejido adiposo contribuye a la acumulación de triglicéridos en el mismo, así como de sus ácidos grasos constituyentes. En el hígado se observan ambas vías para la formación de glicerol-3-fosfato.

El glicerol-3-fosfato formado de una forma u otra es acilado secuencialmente por dos moléculas del derivado CoA del ácido graso (es decir, las formas "activas" del ácido graso - acil-CoA). Como resultado, se forma ácido fosfatídico (fosfatidato):

Como se señaló, la acilación de glicerol-3-fosfato procede secuencialmente; en 2 etapas. Primero, la glicerol-3-fosfato aciltransferasa cataliza la formación de lisofosfatidato (1-acilglicerol-3-fosfato), y luego la 1-acilglicerol-3-fosfato aciltransferasa cataliza la formación de fosfatidato (1,2-diacilglicerol-3-fosfato).

Luego, el 1,2-diglicérido es acilado por una tercera molécula de acil-CoA y convertido en un triglicérido (triacilglicerol). Esta reacción es catalizada por diacilglicerol aciltransferasa:

La síntesis de triglicéridos (triacilgliceroles) en los tejidos tiene en cuenta dos vías para la formación de glicerol-3-fosfato y la posibilidad de síntesis de triglicéridos en la pared del intestino delgado a partir de β-monoglicéridos provenientes de la cavidad intestinal en grandes cantidades tras la descomposición de las grasas de la dieta. En la fig. La figura 11.6 muestra las vías del glicerofosfato, dihidroxiacetona fosfato y β-monoglicérido (monoacilglicerol) para la síntesis de triglicéridos.

Arroz. 11.6. Biosíntesis de triglicéridos (triacilgliceroles).

Se ha establecido que la mayoría de las enzimas involucradas en la biosíntesis de triglicéridos se encuentran en el retículo endoplásmico y solo unas pocas, por ejemplo, la glicerol-3-fosfato aciltransferasa, se encuentran en la mitocondria.

La síntesis de TAG es almacenamiento de energía.

Síntesis de triacilgliceroles

La síntesis de TAG consiste en la desfosforilación del ácido fosfatídico derivado del glicerol-3-fosfato y la adición de un grupo acilo.

Reacciones para la síntesis de TAG a partir de ácido fosfatídico

Después de la síntesis de los TAG, estos son evacuados del hígado a otros tejidos, más precisamente, a los tejidos que tienen lipoproteína lipasa en el endotelio de sus capilares (Transporte de TAG en la sangre). La forma de transporte es VLDL. Estrictamente hablando, las células del cuerpo solo necesitan ácidos grasos, todos los demás componentes de VLDL no son necesarios.

La síntesis de TAG aumenta cuando se cumple al menos una de las siguientes condiciones, lo que asegura la aparición de un exceso de acetil-SCoA:

• disponibilidad de una fuente de energía "barata". Por ejemplo,

1) una dieta rica en carbohidratos simples (glucosa, sacarosa). Al mismo tiempo, la concentración de glucosa en el hígado y los adipocitos aumenta considerablemente después de comer, se oxida a acetil-SCoA y, bajo la influencia de la insulina, se produce activamente la síntesis de grasa en estos órganos.

2) la presencia de etanol, un compuesto de alta energía que se oxida a acetil-SCoA. El acetilo "alcohólico" se usa en el hígado para la síntesis de grasa bajo una nutrición normal. Un ejemplo es la "obesidad de la cerveza".

un aumento en la concentración de ácidos grasos en la sangre. Por ejemplo, con el aumento de la lipólisis en las células grasas bajo la influencia de cualquier sustancia (productos farmacéuticos, cafeína, etc.), con el estrés emocional y la ausencia (!) de actividad muscular, aumenta el flujo de ácidos grasos a los hepatocitos. Aquí, como resultado, se produce una síntesis intensiva de TAG.

altas concentraciones de insulina y bajas concentraciones de glucagón - después de la ingestión de alimentos ricos en carbohidratos y grasos.

Síntesis de grasa (TAG)

El metabolismo de las grasas o TAGs comprende varias etapas: 1). Síntesis de grasas (a partir de glucosa, grasas endógenas), 2). Deposición de grasas, 3). Movilización.

En el cuerpo, las grasas se pueden sintetizar a partir del glicerol y de la glucosa. Los 2 principales sustratos para la síntesis de grasas:

2) acilCoA (FA activado).

La síntesis de TAG ocurre a través de la formación de ácido fosfatídico.

La α-GP en el cuerpo humano se puede formar de dos maneras: en los órganos en los que la enzima glicerol quinasa está activa, la GP se puede formar a partir del glicerol, en los órganos en los que la actividad de la enzima es baja, la GP se forma a partir de los productos de la glucólisis ( es decir, de la glucosa).

Si la forma reducida de NAD (NADH + H) entra en la reacción, entonces esta es una reacción

recuperación y la enzima lleva el nombre del producto + "DG".

La biosíntesis de TAG procede más intensamente en el hígado y el tejido adiposo. en grasa

tejido, la síntesis de TAG procede de HC, es decir, parte de la glucosa ingerida con los alimentos

convertirse en grasa (cuando se suministran más carbohidratos de los necesarios para

reposición de las reservas de glucógeno en el hígado y los músculos).

Las grasas sintetizadas en el hígado (de dos maneras) se empaquetan en partículas LOIP,

entrar en la sangre > LP-lipasa, que hidroliza TAG o grasas de estas partículas en

LCD y glicerina. Los AG ingresan al tejido adiposo, donde se depositan en forma de grasas, o

son utilizados como fuente de energía por órganos y tejidos (p-oxidación), y el glicerol

ingresa al hígado, donde puede ser utilizado para la síntesis de TAG o fosfolípidos.

En el tejido adiposo se depositan las grasas, que se forman a partir de la glucosa, la glucosa da

ambos o 2 sustratos para la síntesis de grasas.

Después de una comida (período de absorción) f concentración de glucosa en la sangre, |

concentración de insulina, la insulina activa:

1. transporte de glucosa a los adipocitos,

Activa la síntesis de grasa en el tejido adiposo y su depósito - > Existen 2 fuentes de grasas para ser depositadas en el tejido adiposo:

1. exógeno (TAG de quilomicrones y VLDL intestinal que transportan alimentos

2. Grasas endógenas (de hígado VLDL y TAG formados en la grasa

La movilización de grasas es la hidrólisis de las grasas en los adipocitos a ácidos grasos y glicerol, bajo la acción de la TAG-lipasa hormonodependiente, que se localiza en las células y se activa en función de las necesidades de fuentes de energía del organismo (en el período post-absorción, es decir, en los intervalos entre comidas, durante la inanición, el estrés, el trabajo físico prolongado, es decir, activado por la adrenalina, el glucagón y la hormona somatotrópica (STH).

Con el ayuno prolongado, aumentó la concentración de glucagón, lo que conduce a una disminución de la síntesis de ácidos grasos, un aumento de la β-oxidación, un aumento de la movilización de grasas del depósito, un aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos y un aumento en la gluconeogénesis.

La diferencia entre la acción de la insulina en el tejido adiposo y el hígado:

La concentración de insulina en la sangre conduce a la actividad de PFP, la síntesis de ácidos grasos, la glucólisis (glucoquinasa, fosfofructoquinasa (PFK), piruvato quinasa - enzimas de la glucólisis; glucosa-6-DG - enzima PFP; acetilCoAcarboxilasa - síntesis enzimática de ácidos grasos).

En el tejido adiposo se activa la LP-lipasa y el depósito de grasa, se activa la entrada de glucosa en los adipocitos y la formación de grasas a partir de ella, que también se depositan.

Hay 2 formas de material energético depositado en el cuerpo humano:

1. glucógeno; 2. TAG o grasas neutras.

Se diferencian en las reservas y el orden de movilización. El glucógeno en el hígado está apagado, tal vez hasta 200, las grasas son normales

El glucógeno es suficiente (como fuente de energía) para 1 día de ayuno y grasa, durante 5 a 7 semanas.

Durante el ayuno y la actividad física, las reservas de glucógeno se utilizan principalmente, luego la tasa de movilización de grasas aumenta gradualmente. física a corto plazo

las cargas reciben energía, debido a la descomposición del glucógeno, y durante el esfuerzo físico prolongado, se utilizan las grasas.

Con una dieta normal, la cantidad de grasa en el tejido adiposo es constante, pero las grasas se actualizan constantemente. Con ayuno prolongado y esfuerzo físico, la tasa de movilización de grasa es mayor que la tasa de deposición à reducir la cantidad de grasa depositada. (pérdida de peso). Si la tasa de movilización es menor que la tasa de deposición: obesidad.

Causas: la discrepancia entre la cantidad de alimentos consumidos y el gasto energético del organismo, y dado que la movilización y el depósito de grasas están regulados por hormonas, la obesidad es un signo característico de las enfermedades endocrinas.

Intercambio de colesterol. Bases bioquímicas de la aterosclerosis. Las principales funciones del colesterol en el cuerpo:

1. principal: la mayor parte del colesterol se usa para construir membranas celulares;

2. Xc sirve como precursor de ácidos biliares;

3. sirve como precursor de hormonas esteroides y vitamina D3 (sexo

hormonas y hormonas de la corteza suprarrenal).

En el cuerpo, Xc representa la mayor parte de todos los esteroides.

140 g. La chc se sintetiza principalmente en el hígado (-80 %), en el intestino delgado (-10 %), en la piel (-5 %), la tasa de síntesis de chc en el organismo depende de la cantidad de chc exógena, si es mayor. se suministra más de 1 g de Chc con los alimentos (2- 3d) se inhibe la síntesis del propio colesterol endógeno si se aporta poco colesterol (vegetarianos) la tasa de síntesis del colesterol endógeno |. Violación en la regulación de la síntesis de Chs (así como la formación de sus formas de transporte - > hipercolesterolemia -" aterosclerosis -\u003e IHD - infarto de miocardio). La tasa de ingesta de Xc> 1g (huevos, mantequilla (mantequilla), hígado, cerebro).

Química de la sangre

información general

Un análisis de sangre bioquímico es uno de los métodos de investigación más populares para pacientes y médicos. Si sabe claramente lo que muestra un análisis de sangre bioquímico de una vena, puede identificar una serie de dolencias graves en las primeras etapas, que incluyen hepatitis viral, diabetes mellitus y neoplasias malignas. La detección temprana de este tipo de patologías permite aplicar el tratamiento correcto y curarlas.

La enfermera recolecta sangre para examinarla durante varios minutos. Cada paciente debe entender que este procedimiento no causa molestias. La respuesta a la pregunta de dónde se extrae la sangre para su análisis es inequívoca: de una vena.

Hablando de qué es un análisis de sangre bioquímico y qué incluye, debe tenerse en cuenta que los resultados obtenidos son en realidad una especie de reflejo del estado general del cuerpo. Sin embargo, tratando de comprender por sí mismo si el análisis es normal o si hay ciertas desviaciones del valor normal, es importante comprender qué es LDL, qué es CPK (CPK - creatina fosfoquinasa), comprender qué urea (urea), etc.

Información general sobre el análisis de la bioquímica sanguínea: qué es y qué puede aprender al hacerlo, recibirá de este artículo. Cuánto cuesta realizar un análisis de este tipo, cuántos días lleva obtener los resultados, debe averiguarlo directamente en el laboratorio donde el paciente tiene la intención de realizar este estudio.

¿Cómo es la preparación para el análisis bioquímico?

Antes de donar sangre, debe prepararse cuidadosamente para este proceso. Para aquellos que estén interesados ​​​​en cómo pasar correctamente el análisis, debe tener en cuenta algunos requisitos bastante simples:

• necesita donar sangre solo con el estómago vacío;
• por la noche, en la víspera del próximo análisis, no puede beber café fuerte, té, consumir alimentos grasos, bebidas alcohólicas (es mejor no beber este último durante 2-3 días);
• no fume durante al menos una hora antes del análisis;
• un día antes de la prueba, no debe practicar ningún procedimiento térmico: vaya a la sauna, al baño y una persona no debe someterse a un esfuerzo físico grave;
• necesita tomar exámenes de laboratorio por la mañana, antes de cualquier procedimiento médico;
• una persona que se está preparando para el análisis, después de haber venido al laboratorio, debe calmarse un poco, sentarse durante unos minutos y recuperar el aliento;
• la respuesta a la pregunta de si es posible cepillarse los dientes antes de realizar las pruebas es negativa: para determinar con precisión el nivel de azúcar en la sangre, en la mañana antes del estudio, debe ignorar este procedimiento de higiene y tampoco beber té y café;
• no tome antibióticos, medicamentos hormonales, diuréticos, etc. antes de tomar sangre;
• dos semanas antes del estudio, debe dejar de tomar medicamentos que afecten los lípidos en la sangre, en particular, las estatinas;
• si necesita tomar un análisis completo nuevamente, esto debe hacerse al mismo tiempo, el laboratorio también debe ser el mismo.

Descifrando un análisis de sangre bioquímico

Si se realizó un análisis de sangre clínico, la decodificación de los indicadores la realiza un especialista. Además, la interpretación de los indicadores de un análisis de sangre bioquímico se puede realizar utilizando una tabla especial, que indica los indicadores normales de análisis en adultos y niños. Si algún indicador difiere de la norma, es importante prestar atención y consultar a un médico que pueda "leer" correctamente todos los resultados obtenidos y dar sus recomendaciones. Si es necesario, se prescribe bioquímica sanguínea: un perfil extendido.

Tabla para decodificar un análisis de sangre bioquímico en adultos.

globulinas (α1, α2, γ, β)

Por lo tanto, un análisis de sangre bioquímico permite realizar un análisis detallado para evaluar el funcionamiento de los órganos internos. Además, descifrar los resultados le permite "leer" adecuadamente qué vitaminas, macro y microelementos, enzimas y hormonas necesita el cuerpo. La bioquímica sanguínea le permite reconocer la presencia de patologías metabólicas.

Si descifra correctamente los indicadores obtenidos, es mucho más fácil hacer cualquier diagnóstico. La bioquímica es un estudio más detallado que el KLA. Después de todo, descifrar los indicadores de un análisis de sangre general no permite obtener datos tan detallados.

Es muy importante realizar tales estudios durante el embarazo. Después de todo, un análisis general durante el embarazo no brinda la oportunidad de obtener información completa. Por lo tanto, la bioquímica en mujeres embarazadas se prescribe, por regla general, en los primeros meses y en el tercer trimestre. En presencia de ciertas patologías y mala salud, este análisis se lleva a cabo con mayor frecuencia.

En los laboratorios modernos, pueden realizar un estudio y descifrar los indicadores obtenidos durante varias horas. Se proporciona al paciente una tabla en la que se indican todos los datos. En consecuencia, incluso es posible realizar un seguimiento independiente de la normalidad de los recuentos sanguíneos en adultos y niños.

Tanto la tabla para descifrar el análisis de sangre general en adultos como los análisis bioquímicos se descifran teniendo en cuenta la edad y el sexo del paciente. Después de todo, la norma de la bioquímica sanguínea, así como la norma de un análisis de sangre clínico, puede variar en mujeres y hombres, en pacientes jóvenes y ancianos.

Un hemograma es un análisis de sangre clínico en adultos y niños, que permite conocer la cantidad de todos los elementos de la sangre, así como sus características morfológicas, la proporción de leucocitos, el contenido de hemoglobina, etc.

Dado que la bioquímica sanguínea es un estudio complejo, también incluye pruebas hepáticas. Descifrar el análisis le permite determinar si la función hepática es normal. Los parámetros hepáticos son importantes para el diagnóstico de patologías de este órgano. Los siguientes datos permiten evaluar el estado estructural y funcional del hígado: ALT, GGTP (la norma GGTP en mujeres es ligeramente más baja), enzimas fosfatasa alcalina, bilirrubina y niveles de proteínas totales. Se realizan pruebas hepáticas cuando es necesario para establecer o confirmar el diagnóstico.

La colinesterasa se determina para diagnosticar la gravedad de la intoxicación y el estado del hígado, así como sus funciones.

El azúcar en la sangre se determina para evaluar las funciones del sistema endocrino. ¿Cuál es el nombre del análisis de sangre para el azúcar? Puede averiguarlo directamente en el laboratorio. La designación de azúcar se puede encontrar en la hoja de resultados. ¿Cómo se define el azúcar? Se denota por el concepto de "glucosa" o "GLU" en inglés.

La tasa de CRP es importante, ya que un salto en estos indicadores indica el desarrollo de inflamación. El indicador AST indica procesos patológicos asociados con la destrucción de tejidos.

El índice MID en un análisis de sangre se determina durante un análisis general. El nivel MID le permite determinar el desarrollo de alergias, enfermedades infecciosas, anemia, etc. El indicador MID le permite evaluar el estado del sistema inmunológico humano.

El lipidograma prevé la determinación de indicadores de colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos. El espectro de lípidos se determina para identificar trastornos del metabolismo de los lípidos en el cuerpo.

La norma de electrolitos en sangre indica el curso normal de los procesos metabólicos en el cuerpo.

El seromucoide es una fracción de las proteínas del plasma sanguíneo que incluye un grupo de glicoproteínas. Hablando de seromucoides: qué es, debe tenerse en cuenta que si el tejido conectivo se destruye, degrada o daña, los seromucoides ingresan al plasma sanguíneo. Por lo tanto, los seromucoides están determinados a predecir el desarrollo de la tuberculosis.

LDH, LDH (lactato deshidrogenasa) es una enzima implicada en la oxidación de la glucosa y la producción de ácido láctico.

Se realiza análisis de ferritina (complejo proteico, principal depósito intracelular de hierro) con sospecha de hemocromatosis, enfermedades crónicas inflamatorias e infecciosas y tumores.

Un análisis de sangre para ASO es importante para diagnosticar una variedad de complicaciones después de una infección estreptocócica.

Además, se determinan otros indicadores, así como se realizan otras investigaciones (electroforesis de proteínas, etc.). La norma de un análisis de sangre bioquímico se muestra en tablas especiales. Muestra la norma de un análisis de sangre bioquímico en mujeres, la tabla también proporciona información sobre indicadores normales en hombres. Pero aún así, es mejor consultar a un especialista que evaluará adecuadamente los resultados en el complejo y prescribirá el tratamiento adecuado sobre cómo descifrar un análisis de sangre general y cómo leer los datos de un análisis bioquímico.

La decodificación de la bioquímica sanguínea en niños la lleva a cabo un especialista que designó el estudio. Para esto, también se usa una tabla en la que se indica la norma para niños de todos los indicadores.

En medicina veterinaria, también existen normas para parámetros bioquímicos de sangre para perros y gatos: las tablas correspondientes indican la composición bioquímica de la sangre animal.

El significado de algunos indicadores en un análisis de sangre se analiza con más detalle a continuación.

Proteína total del suero sanguíneo, fracciones de proteína total

La proteína significa mucho en el cuerpo humano, ya que participa en la creación de nuevas células, en el transporte de sustancias y en la formación de la inmunidad humoral.

La composición de las proteínas incluye 20 aminoácidos básicos, también contienen sustancias inorgánicas, vitaminas, lípidos y residuos de carbohidratos.

La parte líquida de la sangre contiene aproximadamente 165 proteínas, además, su estructura y función en el cuerpo son diferentes. Las proteínas se dividen en tres fracciones proteicas diferentes:

Dado que la producción de proteínas ocurre principalmente en el hígado, su nivel indica su función sintética.

Si el proteinograma realizado indica que hay una disminución de la proteína total en el cuerpo, este fenómeno se define como hipoproteinemia. Un fenómeno similar ocurre en los siguientes casos:

• con hambre de proteínas: si una persona sigue una dieta determinada, practica el vegetarianismo;
• si hay una mayor excreción de proteínas en la orina, con proteinuria, enfermedad renal, embarazo;
• si una persona pierde mucha sangre, con sangrado, períodos abundantes;
• en caso de quemaduras graves;
• con pleuresía exudativa, pericarditis exudativa, ascitis;
• con el desarrollo de neoplasias malignas;
• si la formación de proteínas está alterada, con cirrosis, hepatitis;
• con una disminución en la absorción de sustancias - con pancreatitis, colitis, enteritis, etc .;
• después del uso prolongado de glucocorticosteroides.

Un aumento en el nivel de proteína en el cuerpo es hiperproteinemia. Hay una diferencia entre hiperproteinemia absoluta y relativa.

El aumento relativo de proteínas se desarrolla en caso de pérdida de la parte líquida del plasma. Esto sucede si le preocupan los vómitos constantes, con cólera.

Se observa un aumento absoluto de proteínas si hay procesos inflamatorios, mieloma múltiple.

La concentración de esta sustancia cambia en un 10% con un cambio en la posición del cuerpo, así como durante el esfuerzo físico.

¿Por qué cambian las concentraciones de las fracciones de proteínas?

Fracciones de proteínas: globulinas, albúminas, fibrinógeno.

El bioanálisis estándar de sangre no implica la determinación de fibrinógeno, que refleja el proceso de coagulación de la sangre. Coagulograma: un análisis en el que se determina este indicador.

¿Cuándo aumenta el nivel de fracciones de proteína?

• si se produce pérdida de líquidos durante enfermedades infecciosas;
• con quemaduras

• con inflamación purulenta en forma aguda;
• con quemaduras durante el período de recuperación;
• síndrome nefrótico en pacientes con glomerulonefritis.

• con infecciones virales y bacterianas;
• con enfermedades sistémicas del tejido conectivo (artritis reumatoide, dermatomiositis, esclerodermia);
• con alergias;
• con quemaduras;
• con invasión helmíntica.

¿Cuándo se reduce el nivel de fracciones de proteína?

• en recién nacidos debido al subdesarrollo de las células hepáticas;
• con edema pulmonar;
• durante el embarazo;
• con enfermedades hepáticas;
• con sangrado;
• en caso de acumulación de plasma en las cavidades del cuerpo;
• con tumores malignos.

El nivel de metabolismo del nitrógeno.

En el cuerpo, no solo ocurre la construcción de células. También se descomponen y las bases nitrogenadas se acumulan al mismo tiempo. Su formación ocurre en el hígado humano, se excretan a través de los riñones. Por lo tanto, si aumentan los indicadores del metabolismo del nitrógeno, es probable que se produzca una violación de las funciones del hígado o los riñones, así como una descomposición excesiva de las proteínas. Los principales indicadores del metabolismo del nitrógeno son la creatinina, la urea. Con menos frecuencia, se determinan el amoníaco, la creatina, el nitrógeno residual y el ácido úrico.

Urea

Razones para la rebaja:

Creatinina

Razones del aumento:

Ácido úrico

Razones del aumento:

• leucemia;
• gota;
• deficiencia de vitamina B-12;
• enfermedades infecciosas agudas;
• enfermedad de Wakez;
• enfermedad del higado;
• diabetes mellitus grave;
• patología de la piel;
• envenenamiento por monóxido de carbono, barbitúricos.

Glucosa

La glucosa se considera el principal indicador del metabolismo de los carbohidratos. Es el principal producto energético que ingresa a la célula, ya que la actividad vital de la célula depende del oxígeno y la glucosa. Después de que una persona ha ingerido alimentos, la glucosa ingresa al hígado y allí se utiliza en forma de glucógeno. Estos procesos están controlados por las hormonas pancreáticas: insulina y glucagón. Debido a la falta de glucosa en la sangre, se desarrolla hipoglucemia, su exceso indica que se produce hiperglucemia.

La violación de la concentración de glucosa en la sangre ocurre en los siguientes casos:

hipoglucemia

• con ayuno prolongado;
• en caso de alteración de la absorción de carbohidratos, con colitis, enteritis, etc .;
• con hipotiroidismo;
• con patologías hepáticas crónicas;
• con insuficiencia de la corteza suprarrenal en forma crónica;
• con hipopituitarismo;
• en caso de sobredosis de insulina o medicamentos hipoglucemiantes por vía oral;
• con meningitis, encefalitis, insuloma, meningoencefalitis, sarcoidosis.

hiperglucemia

• con diabetes mellitus del primer y segundo tipo;
• con tirotoxicosis;
• en caso de desarrollo de un tumor pituitario;
• con el desarrollo de neoplasias de la corteza suprarrenal;
• con feocromocitoma;
• en personas que practican tratamiento con glucocorticoides;
• con epilepsia;
• con lesiones y tumores del cerebro;
• con excitación psicoemocional;
• si ha ocurrido envenenamiento por monóxido de carbono.

Violación del metabolismo del pigmento en el cuerpo.

Las proteínas coloreadas específicas son péptidos que contienen un metal (cobre, hierro). Estos son mioglobina, hemoglobina, citocromo, ceruloplasmina, etc. La bilirrubina es el producto final de la descomposición de tales proteínas. Cuando termina la existencia de un eritrocito en el bazo, se produce bilirrubina debido a la biliverdina reductasa, que se denomina indirecta o libre. Esta bilirrubina es tóxica, por lo que es dañina para el organismo. Sin embargo, dado que se une rápidamente a las albúminas sanguíneas, no se produce envenenamiento del cuerpo.

Al mismo tiempo, en las personas que padecen cirrosis, hepatitis, no hay conexión con el ácido glucurónico en el cuerpo, por lo que el análisis muestra un nivel alto de bilirrubina. A continuación, la bilirrubina indirecta se une al ácido glucurónico en las células hepáticas y se convierte en bilirrubina conjugada o directa (DBil), que no es tóxica. Su alto nivel se nota en el síndrome de Gilbert, discinesia biliar. Si se realizan pruebas hepáticas, su transcripción puede mostrar un alto nivel de bilirrubina directa si las células del hígado están dañadas.

Además, junto con la bilis, la bilirrubina se transporta desde los conductos hepáticos a la vesícula biliar y luego al duodeno, donde se forma el urobilinógeno. A su vez, se absorbe en la sangre desde el intestino delgado, ingresa a los riñones. Como resultado, la orina se vuelve amarilla. Otra parte de esta sustancia en el colon se expone a enzimas bacterianas, se convierte en estercobilina y tiñe las heces.

Ictericia: ¿por qué ocurre?

Hay tres mecanismos para el desarrollo de la ictericia en el cuerpo:

• Desglose demasiado activo de la hemoglobina, así como otras proteínas pigmentarias. Esto ocurre con anemia hemolítica, mordeduras de serpientes y también con hiperfunción patológica del bazo. En este estado, la producción de bilirrubina es muy activa, por lo que el hígado no tiene tiempo para procesar tales cantidades de bilirrubina.
• Enfermedades del hígado - cirrosis, tumores, hepatitis. La formación de pigmento ocurre en volúmenes normales, pero las células hepáticas afectadas por la enfermedad no son capaces de realizar una cantidad normal de trabajo.
• Violaciones de la salida de bilis. Esto sucede en personas con colelitiasis, colecistitis, colangitis aguda, etc. Debido a la compresión de las vías biliares, el flujo de bilis hacia el intestino se detiene y se acumula en el hígado. Como resultado, la bilirrubina se libera nuevamente a la sangre.

Para el cuerpo, todas estas condiciones son muy peligrosas, deben tratarse con urgencia.

La bilirrubina total en mujeres y hombres, así como sus fracciones, se examinan en los siguientes casos:

Metabolismo de lípidos o niveles de colesterol

Los lípidos son muy importantes para la vida biológica de la célula. Intervienen en la construcción de la pared celular, en la producción de una serie de hormonas y de bilis, vitamina D. Los ácidos grasos son fuente de energía para tejidos y órganos.

Las grasas en el cuerpo se dividen en tres categorías:

Los lípidos en la sangre se determinan en forma de tales compuestos:

• quilomicrones (en su composición principalmente triglicéridos);
• HDL (HDL, lipoproteínas de alta densidad, colesterol "bueno");
• LDL (VLP, lipoproteínas de baja densidad, colesterol "malo");
• VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad).

La designación de colesterol está presente en los análisis de sangre generales y bioquímicos. Cuando se realiza una prueba de colesterol, la decodificación incluye todos los indicadores, pero los más importantes son los indicadores de colesterol total, triglicéridos, LDL, HDL.

Al donar sangre para bioquímica, debe recordarse que si el paciente violó las reglas de preparación para el análisis, si comió alimentos grasos, las lecturas pueden ser incorrectas. Por lo tanto, tiene sentido volver a controlar los niveles de colesterol. En este caso, debe considerar cómo realizar correctamente un análisis de sangre para detectar el colesterol. Para reducir las tasas, el médico prescribirá el régimen de tratamiento adecuado.

¿Por qué se altera el metabolismo de los lípidos y a qué conduce?

El colesterol total aumenta si:

El colesterol total se reduce si:

Los niveles de triglicéridos aumentan si:

• cirrosis alcohólica del hígado;
• hepatitis viral;
• alcoholismo;
• cirrosis biliar del hígado;
• colelitiasis;
• pancreatitis, aguda y crónica;
• insuficiencia renal en forma crónica;
• hipertensión;
• IHD, infarto de miocardio;
• diabetes mellitus, hipotiroidismo;
• trombosis de vasos cerebrales;
• el embarazo;
• gota;
• Síndrome de Down;
• porfiria intermitente aguda.

Los niveles de triglicéridos disminuyen si:

• hiperfunción de las glándulas, tiroides y paratiroides;
• EPOC;
• malabsorción de sustancias;
• desnutrición.

• a 5,2-6,5 mmol / l, hay un aumento leve del colesterol, pero ya existe el riesgo de desarrollar aterosclerosis;
• a 6,5-8,0 mmol / l, se registra un aumento moderado del colesterol, que puede corregirse con una dieta;
• 8,0 mmol / l y más: tasas altas a las que es necesario el tratamiento, su esquema para reducir los niveles de colesterol lo determina el médico.

Dependiendo de cómo cambien los indicadores del metabolismo de los lípidos, se determinan cinco grados de dislipoproteinemia. Esta condición es un presagio del desarrollo de enfermedades graves (aterosclerosis, diabetes, etc.).

enzimas sanguíneas

Cada laboratorio bioquímico también determina enzimas, proteínas especiales que aceleran las reacciones químicas en el cuerpo.

Principales enzimas sanguíneas:

• aspartato aminotransferasa (AST, AST);
• alanina aminotransferasa (ALT, ALT);
• gamma-glutamiltransferasa (GGT, LDL);
• fosfatasa alcalina (AP);
• creatina quinasa (CK);
• alfa amilasa.

Las sustancias enumeradas están contenidas dentro de diferentes órganos, hay muy pocas en la sangre. Las enzimas en la sangre se miden en unidades / l (unidades internacionales).

Aspartato aminotransferasa (ACAT) y alanina aminotransferasa

Enzimas responsables en las reacciones químicas de la transferencia de aspartato y alanina. Se encuentra una gran cantidad de ALT y AST en los tejidos del corazón, el hígado y los músculos esqueléticos. Si hay un aumento de AST y ALT en la sangre, esto indica que las células de los órganos se están destruyendo. En consecuencia, cuanto más alto es el nivel de estas enzimas en la sangre humana, más células mueren, lo que significa que se destruye un órgano. Cómo bajar ALT y AST depende del diagnóstico y la prescripción del médico.

Se determinan tres grados de aumento de las enzimas:

• 1.5-5 veces - luz;
• 6-10 veces - promedio;
• 10 veces o más es alto.

¿Qué enfermedades conducen a un aumento de AST y ALT?

• infarto de miocardio (se nota más ALT);
• hepatitis viral aguda (se nota más AST);
• tumores malignos y metástasis hepáticas;
• daño tóxico a las células del hígado;
• síndrome de choque

Fosfatasa alcalina (ALP)

Esta enzima determina la escisión del ácido fosfórico de los compuestos químicos, así como el suministro de fósforo al interior de las células. Se determinan las formas ósea y hepática de la fosfatasa alcalina.

El nivel de la enzima aumenta con tales enfermedades:

• mieloma;
• sarcoma osteogénico;
• linfogranulomatosis;
• hepatitis;
• metástasis ósea;
• daño hepático por drogas y tóxicos;
• proceso de curación de fracturas;
• osteomalacia, osteoporosis;
• infección por citomegalovirus.

Gammaglutamil transferasa (GGT, glutamil transpeptidasa)

Se debe tener en cuenta al hablar de GGT que esta sustancia está involucrada en el proceso metabólico de las grasas, transfiere triglicéridos y colesterol. La mayor cantidad de esta enzima se encuentra en los riñones, próstata, hígado, páncreas.

Si la GGT está elevada, las causas suelen estar relacionadas con la enfermedad hepática. La enzima gamma-glutamina transferasa (GGT) también está elevada en la diabetes mellitus. Además, la enzima gamma-glutamil transferasa aumenta en la mononucleosis infecciosa, la intoxicación por alcohol y en pacientes con insuficiencia cardíaca. Un especialista que descifrará los resultados de las pruebas le dirá más información sobre GGT: qué es. Si el GGTP está elevado, las causas de este fenómeno pueden determinarse realizando estudios adicionales.

Creatina quinasa (creatina fosfoquinasa)

Se debe tener en cuenta, al evaluar la CPK en sangre, que esta es una enzima, de la cual se observan altas concentraciones en los músculos esqueléticos, en el miocardio, una menor cantidad se encuentra en el cerebro. Si hay un aumento en la enzima creatina fosfoquinasa, las razones del aumento están asociadas con ciertas enfermedades.

Esta enzima está involucrada en la conversión de creatina y también asegura el mantenimiento del metabolismo energético en la célula. Se definen tres subtipos de control de calidad:

Si la creatina quinasa está elevada en la sangre, las razones de esto generalmente están asociadas con la destrucción de las células de los órganos mencionados anteriormente. Si la creatina quinasa en la sangre está elevada, las razones pueden ser las siguientes:

Creatina quinasa MM

• miositis;
• síndrome de compresión prolongada;
• Miastenia gravis;
• gangrena;
• la esclerosis lateral amiotrófica;
• Síndorme de Guillain-Barré.

MB creatina quinasa

• infarto agudo del miocardio;
• hipotiroidismo;
• miocarditis;
• uso prolongado de prednisona.

BB creatina quinasa

• encefalitis;
• tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia.

Alfa amilasa

La función de la amilasa es la descomposición de carbohidratos complejos en simples. La amilasa (diastasa) se encuentra en la saliva y el páncreas. Cuando las pruebas se descifran en línea o por un médico, se presta atención tanto al aumento como a la disminución de este indicador.

La alfa-amilasa aumenta si:

• pancreatitis aguda;
• cáncer de páncreas;
• parotiditis;
• hepatitis viral;
• fallo renal agudo;
• uso prolongado de alcohol, así como glucocorticosteroides, tetraciclina.

La alfa-amilasa se reduce si:

Electrolitos en sangre: ¿qué es?

El sodio y el potasio son los principales electrolitos de la sangre humana. Sin ellos, ni un solo proceso químico puede hacer en el cuerpo. Ionograma de sangre: un análisis durante el cual se determina un complejo de microelementos en la sangre: potasio, calcio, magnesio, sodio, cloruros, etc.

Potasio

Es muy necesario para los procesos metabólicos y enzimáticos.

Su función principal es conducir impulsos eléctricos en el corazón. Por lo tanto, si se viola la norma de este elemento en el cuerpo, esto significa que una persona puede experimentar una función miocárdica alterada. La hiperpotasemia es una condición en la que los niveles de potasio se elevan y se reduce la hipopotasemia.

Si el potasio está elevado en la sangre, el especialista debe encontrar las causas y eliminarlas. Después de todo, tal condición puede amenazar el desarrollo de condiciones peligrosas para el cuerpo:

Tales condiciones son posibles si la tasa de potasio se aumenta a 7,15 mmol/lo más. Por lo tanto, el potasio en mujeres y hombres debe controlarse periódicamente.

Si un análisis de sangre biológico arroja resultados de un nivel de potasio de menos de 3,05 mmol / l, dichos parámetros también son peligrosos para el cuerpo. En esta condición, se observan los siguientes síntomas:

• náuseas y vómitos;
• dificultad para respirar;
• debilidad muscular;
• debilidad del corazón;
• excreción involuntaria de orina y heces.

Sodio

También es importante cuánto sodio hay en el cuerpo, a pesar de que este elemento no está directamente involucrado en el metabolismo. El sodio está presente en el líquido extracelular. Mantiene la presión osmótica y los niveles de pH.

El sodio se excreta en la orina y este proceso está controlado por la aldosterona, una hormona de la corteza suprarrenal.

La hipernatremia, es decir, un nivel elevado de sodio, conduce a una sensación de sed, irritabilidad, temblores y espasmos musculares, convulsiones y coma.

Pruebas reumáticas

Rheumoprobes: un análisis de sangre inmunoquímico completo, que incluye un estudio para determinar el factor reumatoide, un análisis de los complejos inmunes circulantes y la determinación de anticuerpos contra la o-estreptolisina. Rheumoprobes se puede llevar a cabo de forma independiente, así como como parte de la investigación que proporciona inmunoquímica. Se deben realizar Rheumoprobes si hay quejas de dolor en las articulaciones.

conclusiones

Por lo tanto, un análisis de sangre bioquímico detallado terapéutico general es un estudio muy importante en el proceso de diagnóstico. Para aquellos que desean realizar un análisis de sangre BH extendido completo o UAC en un policlínico o en un laboratorio, es importante considerar que en cada laboratorio se utiliza un determinado conjunto de reactivos, analizadores y otros dispositivos. En consecuencia, las normas de los indicadores pueden diferir, lo que debe tenerse en cuenta al estudiar lo que muestran los resultados de un análisis de sangre clínico o bioquímico. Antes de leer los resultados, es importante asegurarse de que los estándares estén indicados en el formulario que se emite en la institución médica para descifrar correctamente los resultados de la prueba. La norma de KLA en niños también se indica en los formularios, pero el médico debe evaluar los resultados.

Muchos están interesados ​​​​en: un formulario de análisis de sangre 50: ¿qué es y por qué tomarlo? Este es un análisis para determinar los anticuerpos que hay en el cuerpo si está infectado con el VIH. El análisis F50 se realiza tanto por sospecha de VIH como con fines de prevención en una persona sana. También vale la pena prepararse adecuadamente para tal estudio.

Puede significar: igual que la etiqueta; Tagos o tag (otro griego ταγός, "líder, líder") el líder supremo de la antigua Tesalia. Tages o Tag dios o héroe etrusco; Tag or Thing, una asamblea popular de los antiguos germanos; Etiqueta (hebreo) signos utilizados ... ... Wikipedia

ETIQUETA- (Tagetus), en la mitología etrusca, niño encontrado milagrosamente en el suelo cerca de la ciudad de Tarquinius, que enseñó a los etruscos a predecir el futuro. Entre los latinos, Tajo era considerado el Hércules "subterráneo", hijo de Genio y nieto de Júpiter. La enseñanza de Tag también hablaba de... diccionario enciclopédico

ETIQUETA- en la mitología etrusca, un niño encontrado milagrosamente en el suelo cerca de la ciudad de Tarquinius, que enseñó a los etruscos a predecir el futuro... Gran diccionario enciclopédico

ETIQUETA- en la mitología etrusca, un niño que poseía la sabiduría de un profeta y experimentado en el arte de la adivinación. Fue arado de la tierra en las cercanías de la ciudad de Tarquinius y murió después de que predijo el futuro de los etruscos y les enseñó su ciencia. El nombre T. se produjo a partir de ... ... Enciclopedia de mitología

etiqueta- sustantivo, número de sinónimos: 2 descriptor (5) etiqueta (3) Diccionario de sinónimos ASIS. VN Trishin. 2013... Diccionario de sinónimos

Tagil- el nombre de un río de la familia humana en Siberia ... Diccionario de ortografía de películas ucranianas

etiqueta- I [تگ] 1. zer, buni har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choh, tagi darakht 2. pesh, espalda; tagi brecha (khabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigaristán; etiqueta kurtai… …

Tagoy- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimі va doimі dar ҷoe, bumі, taҳҷoii... Farhangi tafsiria zaboni tojiki

ETIQUETA, (yo)- Tages, hijo del Genio de Júpiter (Genius Iovialis), nieto de Júpiter, que enseñó a los etruscos el arte de la adivinación. El mito dice que cuando un labrador estaba arando la tierra cerca de la ciudad de Tarquinius, T. de repente saltó del surco, con apariencia de niño, mentalmente de anciano. ... ...

ETIQUETA, (II)- Tajo, Ταγός, n. Tejo o Tajo, río significativo en España, cuyas fuentes estaban en la tierra de los celtíberos entre las montañas de Orospeda e Idubeda. Según el testimonio de los antiguos, abundaba en arena dorada, de la que ahora... ... Real Diccionario de Antigüedades Clásicas

Libros

• Juguetes de punto, McTag Fiona Categoría: Tejido Serie: Tejer Editor: Niola-press, Comprar por 264 rublos
• Juguetes tejidos, Carrie Hill, Fiona McTag, El libro presenta una colección de divertidos juguetes tejidos. Muñecos originales, oseznos, conejos serán un maravilloso regalo para los niños, y coloridas ilustraciones y detalladas descripciones… Categoría: Hogar y Pasatiempos Editor:

Formación de glicerol-3-fosfato

Al comienzo de todo el proceso, se produce la formación de glicerol-3-fosfato.

Glicerol en hígado se activa en la reacción de fosforilación usando ATP fosfato macroérgico. EN músculos, tejido adiposo y otros esta reaccion ausente, por lo tanto, en ellos, el glicerol-3-fosfato se forma a partir del fosfato de dihidroxiacetona, un metabolito de la glucólisis.

Síntesis de ácido fosfatídico

Ácidos grasos provenientes de la sangre durante la descomposición de HyloMicrons, VLDL o sintetizados en la célula de novo de la glucosa también debe activarse. Se convierten en acil-S-CoA en una reacción dependiente de ATP.

reacción de activación de ácidos grasos

En presencia de glicerol-3-fosfato y acil-S-CoA, se sintetiza ácido fosfatídico.

La reacción para la síntesis del ácido fosfatídico.

Dependiendo del tipo de ácido graso, el ácido fosfatídico resultante puede contener ácidos grasos saturados o insaturados. Simplificando un poco la situación, se puede señalar que la composición de ácidos grasos del ácido fosfatídico determina su destino posterior:

• si se utilizan ácidos saturados y monoinsaturados (palmítico, esteárico, palmitoleico, oleico), el ácido fosfatídico se dirige a la síntesis de TAG,
• cuando se incluyen ácidos grasos poliinsaturados (linolénico, araquidónico, ácidos de la serie ω3), el ácido fosfatídico es un precursor de los fosfolípidos.

Síntesis de triacilgliceroles

La síntesis de TAG consiste en la desfosforilación del ácido fosfatídico y la adición de un grupo acilo. Este proceso se incrementa cuando se cumple al menos una de las siguientes condiciones:

• disponibilidad de una fuente de energía "barata". Por ejemplo,
  1) una dieta rica en carbohidratos simples (glucosa, sacarosa), mientras que la concentración de glucosa en la sangre después de una comida aumenta considerablemente y, bajo la influencia de la insulina, se produce activamente la síntesis de grasas en adipocitos e hígado.
  2) disponibilidad etanol, compuesto de alta energía, asumiendo una dieta normal - un ejemplo es la "obesidad de la cerveza". La síntesis de grasa es activa aquí en hígado.
• PAG aumento de los niveles de ácidos grasos en la sangre, por ejemplo, con aumento de la lipólisis en las células grasas bajo la influencia de cualquier sustancia (productos farmacéuticos, cafeína, etc.), con estrés emocional y falta de (!) actividad muscular Se produce la síntesis de TAG en el higado,
• altas concentraciones insulina y bajas concentraciones glucagón- despues de una comida.

Reacciones para la síntesis de TAG a partir de ácido fosfatídico

Después de la síntesis de TAG, son evacuados del hígado a otros tejidos, más precisamente, a tejidos que tienen lipoproteína lipasa en el endotelio de sus capilares.

La forma de transporte es VLDL. Estrictamente hablando, las células del cuerpo solo necesitan ácidos grasos, todos los demás componentes de VLDL no son necesarios.

abreviaturas

TAG - triacilgliceroles

PL - fosfolípidos C - colesterol

cxc - colesterol libre

eCS - colesterol esterificado PS - fosfatidilserina

PC - fosfatidilcolina

PEA - fosfatidiletanolamina FI - fosfatidilinositol

MAG - monoacilglicerol

DAG - diacilglicerol PUFA - ácidos grasos poliinsaturados

ácidos grasos

XM - quilomicrones LDL - lipoproteínas de baja densidad

VLDL - lipoproteínas de muy baja densidad

HDL - lipoproteínas de alta densidad

CLASIFICACIÓN DE LÍPIDOS

La posibilidad de clasificar los lípidos es difícil, ya que la clase de lípidos incluye sustancias que tienen una estructura muy diversa. Están unidos por una sola propiedad: hidrofobicidad.

ESTRUCTURA DE REPRESENTANTES INDIVIDUALES DE LI-PIDS

Ácido graso

Los ácidos grasos forman parte de casi todas estas clases de lípidos,

excepto los derivados de CS.

Los ácidos grasos de la grasa humana se caracterizan por las siguientes características:

un número par de átomos de carbono en la cadena,

sin ramificación de cadena

la presencia de dobles enlaces sólo en cis-conformaciones

a su vez, los ácidos grasos en sí son heterogéneos y difieren longitud

cadena y cantidad enlaces dobles.

A rico Los ácidos grasos incluyen palmítico (C16), esteárico

(C18) y araquídica (C20).

A monoinsaturado- palmitoleico (С16:1), oleico (С18:1). Estos ácidos grasos se encuentran en la mayoría de las grasas dietéticas.

Poliinsaturado Los ácidos grasos contienen 2 o más dobles enlaces,

separados por un grupo metileno. Además de las diferencias en cantidad dobles enlaces, los ácidos difieren en sus posición en relación con el comienzo de la cadena (indicado por

cortar la letra griega "delta") o el último átomo de carbono de la cadena (denotado

letra ω "omega").

Según la posición del doble enlace con respecto al último átomo de carbono, la polilínea

Los ácidos grasos saturados se dividen en

Ácidos grasos ω-6 - linoleico (C18:2, 9.12), γ-linolénico (C18:3, 6,9,12),

araquidónico (С20:4, 5,8,11,14). Estos ácidos forman vitamina F, y compañía-

contenido en aceites vegetales.

Ácidos grasos ω-3 - α-linolénico (C18: 3, 9,12,15), timnodónico (eicoso-

pentaenoico, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodona (docosapentaenoico, C22:5,

7,10,13,16,19), cervónico (docosahexaenoico, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

una fuente más importante de ácidos de este grupo es la grasa del pescado frío

mares Una excepción es el ácido α-linolénico, que se encuentra en el cáñamo.

nom, linaza, aceites de maíz.

Papel de los ácidos grasos

Es con los ácidos grasos que se asocia la función más famosa de los lípidos: la energía.

gético Gracias a la oxidación de los ácidos grasos, los tejidos corporales reciben más

la mitad de toda la energía (ver β-oxidación), solo los eritrocitos y las células nerviosas no los usan en esta capacidad.

Otra función muy importante de los ácidos grasos es que son un sustrato para la síntesis de eicosanoides, sustancias biológicamente activas que modifican la cantidad de cAMP y cGMP en la célula, modulando el metabolismo y la actividad tanto de la propia célula como de las células circundantes. De lo contrario, estas sustancias se denominan hormonas locales o tisulares.

Los eicosanoides incluyen derivados oxidados de ácidos grasos eicosotrienoico (C20:3), araquidónico (C20:4), timnodónico (C20:5). No se pueden depositar, se destruyen en unos pocos segundos y, por lo tanto, la célula debe sintetizarlos constantemente a partir de los ácidos grasos de polieno entrantes. Hay tres grupos principales de eicosanoides: prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos.

prostaglandinas (pag) - se sintetizan en casi todas las células, a excepción de los eritrocitos y los linfocitos. Hay tipos de prostaglandinas A, B, C, D, E, F. Funciones las prostaglandinas se reducen a un cambio en el tono de los músculos lisos de los bronquios, sistemas genitourinario y vascular, tracto gastrointestinal, mientras que la dirección de los cambios es diferente dependiendo del tipo de prostaglandinas y condiciones. También afectan la temperatura corporal.

prostaciclinas son un subtipo de prostaglandinas (pagI) , pero además tienen una función especial: inhiben la agregación plaquetaria y causan vasodilatación. Sintetizado en el endotelio de los vasos del miocardio, útero, mucosa gástrica.

tromboxanos (Tx) formadas en las plaquetas, estimulan su agregación y

llamado vasoconstricción.

leucotrienos (Teniente) sintetizado en leucocitos, en las células de los pulmones, bazo, cerebro

ja, corazones. Hay 6 tipos de leucotrienos A, B, C, D, mi, F. En los leucocitos, ellos

estimulan la motilidad celular, la quimiotaxis y la migración celular al foco de inflamación, en general activan las reacciones inflamatorias evitando su cronicidad. Causa co-

contracción de los músculos de los bronquios en dosis 100-1000 veces menos que la histamina.

Suma

Dependiendo del ácido graso inicial, todos los eicosanoides se dividen en tres grupos:

Primer grupo – formado a partir de ácido linoleico de acuerdo con el número de dobles enlaces, a las prostaglandinas y tromboxanos se les asigna un índice

1, leucotrienos - índice 3: por ejemplo,pag mi1, pag I1, Tx A1, Teniente A3.

es interesante quePGE1 inhibe la adenilato ciclasa en el tejido adiposo y previene la lipólisis.

segundo grupo sintetizado a partir del ácido araquidónico según la misma regla, se le asigna un índice de 2 o 4: por ejemplo,pag mi2, pag I2, Tx A2, Teniente A4.

tercer grupo Los eicosanoides se derivan del ácido timnodónico, por número

A los dobles enlaces se les asignan índices 3 o 5: por ejemplo,pag mi3, pag I3, Tx A3, Teniente A5

La subdivisión de los eicosanoides en grupos tiene importancia clínica. Esto es especialmente pronunciado en el ejemplo de las prostaciclinas y los tromboxanos:

	Inicial	Número	Actividad	Actividad
	aceitoso	enlaces dobles
			prostaciclinas	tromboxanos
	ácido	en una molécula
	γ - Linolenova
	i C18:3,
	araquidónico
	Timnodono-		aumentar	descendiendo
			actividad	actividad

El efecto resultante del uso de ácidos grasos más insaturados es la formación de tromboxanos y prostaciclinas con una gran cantidad de dobles enlaces, lo que cambia las propiedades reológicas de la sangre hacia una disminución de la viscosidad.

huesos, reduce la trombosis, dilata los vasos sanguíneos y mejora la sangre

suministro de tejido.

1. La atención de los investigadores a ω -3 ácidos atrajo el fenómeno de los esquimales, co-

habitantes indígenas de Groenlandia y los pueblos del Ártico ruso. En el contexto de un alto consumo de proteínas y grasas animales y una cantidad muy pequeña de productos vegetales, tenían una serie de características positivas:

sin incidencia de aterosclerosis, enfermedad isquémica

infarto de miocardio y de corazón, accidente cerebrovascular, hipertensión;

aumento del contenido de HDL en el plasma sanguíneo, disminución de la concentración de colesterol total y LDL;

agregación plaquetaria reducida, baja viscosidad de la sangre

una composición diferente de ácidos grasos de las membranas celulares en comparación con la europea

mi - S20:5 fue 4 veces más, S22:6 16 veces!

Este estado se llamaANTIATEROSCLEROSIS .

2. Además, en experimentos para estudiar la patogenia de la diabetes mellitus se encontró que la aplicación anteriorω -3 ácidos grasos pre-

evitó la muerte en ratas experimentalesβ -células del páncreas cuando se utiliza alloxan (diabetes alloxan).

Indicaciones para el usoω -3 ácidos grasos:

prevención y tratamiento de la trombosis y la aterosclerosis,

retinopatía diabética,

dislipoproteinemia, hipercolesterolemia, hipertriacilglicerolemia,

arritmias miocárdicas (mejoría en la conducción y el ritmo),

trastornos circulatorios periféricos

triacilgliceroles

Los triacilgliceroles (TAG) son los lípidos más abundantes en

cuerpo humano. En promedio, su parte es del 16 al 23% del peso corporal de un adulto. Las funciones de etiqueta son:

reserva de energía, la persona promedio tiene suficientes reservas de grasa para soportar

actividad vital durante 40 días de inanición total;

ahorro de calor;

protección mecánica.

Suma

Una ilustración de la función de los triacilgliceroles son los requisitos de cuidado

bebés prematuros que aún no han tenido tiempo de desarrollar una capa de grasa: deben alimentarse con más frecuencia, tomar medidas adicionales contra la hipotermia del bebé

La composición de TAG incluye el alcohol trihídrico glicerol y tres ácidos grasos. Gordo-

Los ácidos nye pueden ser saturados (palmítico, esteárico) y monoinsaturados (palmitoleico, oleico).

Suma

Un indicador de la insaturación de los residuos de ácidos grasos en TAG es el índice de yodo. Para una persona, es 64, para margarina cremosa 63, para aceite de cáñamo - 150.

Por estructura, se pueden distinguir TAG simples y complejos. En los TAG simples, todo es gordo.

nye ácidos son los mismos, por ejemplo, tripalmitato, triestearato. En TAG complejos, grasa-

nye ácidos son diferentes, : estearato de dipalmitoilo, estearato de palmitoilo oleilo.

Ranciedad de las grasas

La rancidez de las grasas es un término familiar para la peroxidación lipídica, que está muy extendida en la naturaleza.

La peroxidación lipídica es una reacción en cadena en la que

la formación de un radical libre estimula la formación de otros radicales libres

muchos radicales. Como resultado, los ácidos grasos de polieno (R) forman su hidroperóxidos(ROOH) Los sistemas antioxidantes contrarrestan esto en el cuerpo.

nosotros, incluidas las vitaminas E, A, C y las enzimas catalasa, peroxidasa, superóxido

dismutasa.

fosfolípidos

Ácido fosfático (PA)- intermedio co-

unidad para la síntesis de TAG y PL.

Fosfatidilserina (PS), fosfatidiletanolamina (PEA, cefalina), fosfatidilcolina (PC, lecitina)–

PL estructural, junto con el colesterol forman un lípido

bicapa de las membranas celulares, regulan la actividad de las enzimas de membrana y la permeabilidad de la membrana.

Además, dipalmitoilfosfatidilcolina, ser

tensioactivo, sirve como componente principal surfactante

alvéolos pulmonares. Su deficiencia en los pulmones de los bebés prematuros conduce al desarrollo de

droma de insuficiencia respiratoria. Otra función de la FH es su participación en la educación. bilis y manteniendo el colesterol en ella en una disuelta

Fosfatidilinositol (FI) juega un papel clave en el fosfolípido-calcio

mecanismo de transducción de señales hormonales en la célula.

lisofosfolípidos es un producto de la hidrólisis de los fosfolípidos por la fosfolipasa A2.

cardiolipina un fosfolípido estructural en la membrana mitocondrial plasmalógenos-participar en la construcción de la estructura de las membranas, hasta

10% de fosfolípidos del cerebro y tejido muscular.

esfingomielinas La mayoría de ellos se localizan en el tejido nervioso.

METABOLISMO EXTERNO DE LÍPIDOS.

El requerimiento de lípidos de un organismo adulto es de 80-100 g por día, de los cuales

las grasas vegetales (líquidas) deben ser al menos un 30%.

Los triacilgliceroles, los fosfolípidos y los ésteres de colesterol vienen con los alimentos.

Cavidad oral.

Generalmente se acepta que los lípidos no se digieren en la boca. Sin embargo, hay evidencia de secreción infantil de lipasa de la lengua por las glándulas de Ebner. La secreción de lipasa lingual se estimula con los movimientos de succión y deglución durante la lactancia. Esta lipasa tiene un pH óptimo de 4,0 a 4,5, que se acerca al pH del contenido gástrico de los lactantes. Es más activo contra los TAG de la leche con ácidos grasos cortos y medios y asegura la digestión de alrededor del 30 % de los TAG de la leche emulsionada en 1,2-DAG y ácidos grasos libres.

Estómago

La propia lipasa del estómago en un adulto no juega un papel significativo en la

digestión de lípidos debido a su baja concentración, el hecho de que su pH óptimo es 5.5-7.5,

falta de grasas emulsionadas en los alimentos. En los lactantes, la lipasa gástrica es más activa, ya que en el estómago de los niños el pH es de aproximadamente 5 y las grasas de la leche están emulsionadas.

Además, las grasas se digieren gracias a la lipasa contenida en la leche.

terri La lipasa está ausente en la leche de vaca.

Sin embargo, el ambiente cálido, el peristaltismo gástrico provoca la emulsificación de las grasas, e incluso la lipasa poco activa descompone pequeñas cantidades de grasa,

que es importante para la posterior digestión de las grasas en los intestinos. La presencia de un mini-

una pequeña cantidad de ácidos grasos libres estimula la secreción de lipasa pancreática y facilita la emulsificación de grasas en el duodeno.

intestinos

La digestión en el intestino se lleva a cabo bajo la influencia del páncreas.

lipasas con un pH óptimo de 8,0-9,0. Entra en el intestino en forma de prolipasa, pre-

girando en una forma activa con la participación de ácidos biliares y colipasa. La colipasa, una proteína activada por tripsina, forma un complejo con la lipasa en una proporción de 1:1.

actuando sobre las grasas alimentarias emulsionadas. Como resultado,

2-monoacilgliceroles, ácidos grasos y glicerol. Aproximadamente 3/4 TAG después de hidro-

la lisis quedan en forma de 2-MAG y solo 1/4 del TAG se hidroliza por completo. 2-

Los MAG son absorbidos o convertidos por la monoglicérido isomerasa en 1-MAG. Este último se hidroliza a glicerol y ácidos grasos.

Hasta los 7 años, la actividad de la lipasa pancreática es baja y alcanza un máximo por

El jugo pancreático también tiene un activo.

Se ha encontrado fosfolipasa A2 inducida por tripsina

actividad de fosfolipasa C y lisofosfolipasa. Los lisofosfolípidos resultantes son ho-

tensioactivo roshim, por lo que

mu contribuyen a la emulsificación de las grasas de la dieta ya la formación de micelas.

jugo intestinal tiene fosfo-

lipasas A2 y C.

Las fosfolipasas requieren iones Ca2+ para ayudar a eliminar

ácidos grasos de la zona de catálisis.

La hidrólisis de los ésteres de colesterol se lleva a cabo por la colesterolesterasa del jugo pancreático.

Bilis

Compuesto

La bilis es alcalina. Produce un residuo seco - alrededor del 3% y agua -97%. En el residuo seco se encuentran dos grupos de sustancias:

sodio, potasio, creatinina, colesterol, fosfatidilcolina que se filtraron de la sangre

bilirrubina, ácidos biliares secretados activamente por los hepatocitos.

Normalmente, hay una relación ácidos biliares : FH : XC igual 65:12:5 .

Se forman alrededor de 10 ml de bilis por kg de peso corporal por día, por lo tanto, en un adulto es de 500 a 700 ml. La formación de bilis es continua, aunque la intensidad fluctúa bruscamente a lo largo del día.

El papel de la bilis

Junto con jugo pancreático neutralización quimo agrio, actúo

sacar del estómago. Al mismo tiempo, los carbonatos interactúan con el HCl, se libera dióxido de carbono y se suelta el quimo, lo que facilita la digestión.

Facilita la digestión de grasas

emulsificación para la exposición posterior a la lipasa, es necesaria una combinación

nación [ácidos biliares, ácidos insaturados y MAG];

reduce tensión superficial, que evita que se escurran las gotitas de grasa;

la formación de micelas y liposomas que pueden ser absorbidos.

Gracias a los apartados 1 y 2, asegura la absorción de grasas solubles vitaminas.

Excreción exceso de colesterol, pigmentos biliares, creatinina, metales Zn, Cu, Hg,

medicamentos. Para el colesterol, la bilis es la única vía de excreción, se excretan 1-2 g/día.

Formación de ácidos biliares

La síntesis de ácidos biliares ocurre en el retículo endoplásmico con la participación del citocromo P450, oxígeno, NADPH y ácido ascórbico. 75% de colesterol formado en

El hígado participa en la síntesis de ácidos biliares. Bajo experimental hipovitami-

nariz C los conejillos de Indias han desarrollado excepto el escorbuto aterosclerosis y cálculos biliares enfermedad. Esto se debe a la retención de colesterol en las células y una violación de su disolución en

bilis. Los ácidos biliares (cólico, desoxicólico, quenodesoxicólico) se sintetizan

se encuentran en forma de compuestos apareados con glicina - glicoderivados y con taurina - tauroderivados, en una proporción de 3:1, respectivamente.

circulación enterohepática

Esta es la secreción continua de ácidos biliares hacia la luz intestinal y su reabsorción en el íleon. Hay 6-10 ciclos de este tipo por día. De este modo,

una pequeña cantidad de ácidos biliares (solo 3-5 g) asegura la digestión

lípidos recibidos durante el día.

Violación de la formación de bilis.

La violación de la formación de bilis se asocia con mayor frecuencia con un exceso crónico de colesterol en el cuerpo, ya que la bilis es la única forma de eliminarlo. Como resultado de una violación de la relación entre los ácidos biliares, la fosfatidilcolina y el colesterol, se forma una solución sobresaturada de colesterol a partir de la cual este último se precipita en forma cálculos biliares. Además del exceso absoluto de colesterol en el desarrollo de la enfermedad, la falta de fosfolípidos o ácidos biliares juega un papel en la violación de su síntesis. El estancamiento en la vesícula biliar, que ocurre con la desnutrición, conduce al espesamiento de la bilis debido a la reabsorción de agua a través de la pared, la falta de agua en el cuerpo también exacerba este problema.

Se cree que 1/3 de la población mundial tiene cálculos biliares, en la vejez estos valores llegan a 1/2.

Datos interesantes sobre la capacidad de la ecografía para detectar

cálculos biliares en sólo el 30% de los casos.

Tratamiento

Ácido quenodesoxicólico a dosis de 1 g/día. Causa una disminución en la deposición de colesterol.

disolución de cálculos de colesterol. Piedras del tamaño de un guisante sin capas de bilirrubina

ny disolver dentro de los seis meses.

Inhibición de la HMG-S-CoA reductasa (lovastatina): reduce la síntesis 2 veces

Adsorción de colesterol en el tracto gastrointestinal (resinas de colestiramina,

Questran) e impidiendo su absorción.

Supresión de la función de los enterocitos (neomicina): una disminución en la absorción de grasas.

Extirpación quirúrgica del íleon y terminación de la reabsorción

ácidos biliares.

absorción de lípidos.

Ocurre en el intestino delgado superior en los primeros 100 cm.

ácidos grasos cortos absorbido sin ningún mecanismo adicional, directamente.

Otros componentes forman micelas con hidrofílico e hidrofóbico

capas. El tamaño de las micelas es 100 veces más pequeño que las gotas de grasa emulsionada más pequeñas. A través de la fase acuosa, las micelas migran al borde en cepillo de la mucosa.

conchas

En cuanto al mecanismo de absorción de lípidos en sí, no existe una idea bien establecida. Primer punto la visión radica en el hecho de que las micelas penetran en el interior

células enteras por difusión sin gasto de energía. Las células se descomponen

micelas y la liberación de ácidos biliares a la sangre, FA y MAG permanecen y forman TAG. por otro punto visión, Las micelas son captadas por pinocitosis.

Y finalmente En tercer lugar, es posible penetrar en la célula solo compuestos lipídicos

componentes, y los ácidos biliares se absorben en el íleon. Normalmente, el 98% de los lípidos de la dieta se absorben.

Pueden producirse trastornos de la digestión y la absorción.

en enfermedades del hígado y vesícula biliar, páncreas, pared intestinal,

daño a los enterocitos con antibióticos (neomicina, clortetraciclina);

exceso de calcio y magnesio en el agua y los alimentos, que forman sales biliares, lo que interfiere con su función.

Resíntesis de lípidos

Esta es la síntesis de lípidos en la pared intestinal a partir de post-

grasas exógenas vendidas aquí, los ácidos grasos endógenos también se pueden usar parcialmente.

al sintetizar triacilgliceroles recibió

El ácido graso se activa mediante la adición de co-

enzima A. El acil-S-CoA resultante participa en la síntesis de triacilglucémicos

se lee de dos maneras posibles.

primera forma–2-monoacilglicérido, ocurre con la participación de 2-MAH y FA exógenos en el retículo endoplásmico liso: un complejo multienzimático

la triglicérido sintasa forma TAG

En ausencia de 2-MAG y un alto contenido de ácidos grasos, segunda forma,

fosfato de glicerol mecanismo en el retículo endoplásmico rugoso. La fuente de glicerol-3-fosfato es la oxidación de la glucosa, ya que el glicerol de la dieta

roll sale rápidamente de los enterocitos y pasa a la sangre.

El colesterol se esterifica usando aciloS- Enzima CoA y AChAT. La reesterificación del colesterol afecta directamente su absorción en la sangre. En la actualidad, se buscan posibilidades para suprimir esta reacción con el fin de reducir la concentración de colesterol en la sangre.

fosfolípidos se resintetizan de dos maneras: utilizando 1,2-MAH para la síntesis de fosfatidilcolina o fosfatidiletanolamina, o mediante ácido fosfatídico en la síntesis de fosfatidilinositol.

Transporte de lípidos

Los lípidos se transportan en la fase acuosa de la sangre como parte de partículas especiales - lipoproteínas.La superficie de las partículas es hidrófila y está formada por proteínas, fosfolípidos y colesterol libre. Los triacilgliceroles y los ésteres de colesterol forman el núcleo hidrofóbico.

Las proteínas en las lipoproteínas se conocen comúnmente como apoproteínas, se distinguen varios de sus tipos: A, B, C, D, E. En cada clase de lipoproteínas hay apoproteínas correspondientes que realizan funciones estructurales, enzimáticas y cofactoriales.

Las lipoproteínas difieren en la proporción

niyu triacilgliceroles, colesterol y sus

ésteres, fosfolípidos y como clase de proteínas complejas constan de cuatro clases.

quilomicrones (XM);

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, pre-β-lipoproteínas, pre-β-LP);

lipoproteínas de baja densidad (LDL, β-lipoproteínas, β-LP);

lipoproteínas de alta densidad (HDL, α-lipoproteínas, α-LP).

Transporte de triacilgliceroles

El transporte de TAG del intestino a los tejidos se realiza en forma de quilomicrones, del hígado a los tejidos, en forma de lipoproteínas de muy baja densidad.

quilomicrones

características generales

formada en intestinos de grasas resintetizadas

contienen 2% proteína, 87% TAG, 2% colesterol, 5% ésteres de colesterol, 4% fosfolípidos. Os-

la nueva apoproteína es apoB-48.

normalmente no se detectan con el estómago vacío, aparecen en la sangre después de una comida,

proveniente de la linfa a través del conducto linfático torácico, y desapareció por completo

pero después de 10-12 horas.

no aterogénico

Función

Transporte de TAG exógenos desde el intestino a los tejidos que almacenan y utilizan

grasas urticantes, principalmente mundo

tejido, pulmones, hígado, miocardio, glándula mamaria lactante, hueso

cerebro, riñón, bazo, macrófagos

Desecho

En el endotelio de los capilares por encima

tejidos enumerados es fer-

policía lipoproteína lipasa, adjuntar-

unidos a la membrana por glicosaminoglicanos. Hidroliza TAG, que son parte de los quilomicrones para liberar

ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se mueven hacia las células o permanecen en el plasma sanguíneo y, en combinación con la albúmina, se transportan con la sangre a otros tejidos. La lipoproteína lipasa es capaz de eliminar hasta el 90 % de todos los TAG ubicados en el quilomicrón o VLDL. Después de terminar su trabajo quilomicrones residuales caer en

hígado y se destruyen.

lipoproteínas de muy baja densidad

características generales

sintetizado en hígado de lípidos endógenos y exógenos

8% proteína, 60% TAG, 6% colesterol, 12% ésteres de colesterol, 14% fosfolípidos La principal proteína es apoB-100.

la concentración normal es de 1,3-2,0 g/l

ligeramente aterogénico

Función

Transporte de TAG endógenos y exógenos desde el hígado a los tejidos que almacenan y utilizan

utilizando grasas.

Desecho

Similar a la situación con los quilomicrones, en los tejidos están expuestos a

lipoproteína lipasa, después de lo cual las VLDL residuales se evacuan al hígado o se convierten en otro tipo de lipoproteína, de baja

qué densidad (LDL).

MOVILIZACIÓN DE GRASA

EN estado de reposo hígado, corazón, músculo esquelético y otros tejidos (excepto

eritrocitos y tejido nervioso) más del 50% de la energía se obtiene de la oxidación de ácidos grasos provenientes del tejido adiposo debido a la lipólisis de TAG de fondo.

Activación de la lipólisis dependiente de hormonas

En tensión organismo (inanición, trabajo muscular prolongado, enfriamiento

ing) se produce la activación dependiente de hormonas de la lipasa TAG adipocitos. Excepto

TAG-lipasas, en los adipocitos también existen DAG-lipasas y MAG-lipasas, cuya actividad es alta y constante, pero en reposo no se manifiesta por falta de sustratos.

Como resultado de la lipólisis, libre glicerol Y ácido graso. Glicerol transportado en la sangre al hígado y los riñones aquí se fosforila y convertido en el fosfato de gliceraldehído, metabolito de la glucólisis. Dependiendo de nosotros-

lovium GAF puede participar en reacciones de gluconeogénesis (durante la inanición, el ejercicio muscular) o puede oxidarse a ácido pirúvico.

Ácido graso transportado en complejo con albúmina plasmática

durante el esfuerzo físico - en los músculos

durante la inanición: en la mayoría de los tejidos y alrededor del 30% son capturados por el hígado.

Durante el ayuno y el esfuerzo físico después de la penetración en las células, los ácidos grasos

ranuras entran en la vía de oxidación β.

β - oxidación de ácidos grasos

Se producen reacciones de β-oxidación.

mitocondrias en la mayoría de las células del cuerpo. Para uso de oxidación

ácidos grasos que vienen

citosol de la sangre o con lipólisis intracelular de TAG.

Antes de penetrar en el mat-

rix mitocondrial y ser oxidado, el ácido graso debe activar-

Xia.Esto se hace adjuntando

con coenzima A.

Acyl-S-CoA es un compuesto de alta energía

conexión genética. Irreversible

la reacción se logra por hidrólisis de difosfato en dos moléculas

ácido fosfórico

acil-S-Las sintetasas de CoA se encuentran

en el retículo endoplásmico

IU, en la membrana externa de las mitocondrias y en el interior de las mismas. Hay una serie de sintetasas específicas para diferentes ácidos grasos.

Acyl-S-CoA no es capaz de pasar

atravesar la membrana mitocondrial

brana, por lo que hay una forma de transferirla en combinación con vitaminas

como sustancia carnidad-

nombre.Hay una enzima en la membrana externa de las mitocondrias carnitina-

acil transferasaI.

Después de unirse a la carnitina, el ácido graso se transporta a través de

membrana translocasa. Aquí, en el interior de la membrana, fer-

policía carnitina acil transferasa Yo

vuelve a formar acil-S-CoA que

entra en el camino de la β-oxidación.

El proceso de β-oxidación consta de 4 reacciones, repetidas cíclicamente

Checo. Ellos sucesivamente

hay oxidación del tercer átomo de carbono (posición β) y como resultado de la grasa-

ácido, se escinde acetil-S-CoA. El ácido graso acortado restante regresa al primer

reacciones y todo vuelve a repetirse, hasta

hasta que se forman dos acetil-S-CoA en el último ciclo.

Oxidación de ácidos grasos insaturados

Cuando los ácidos grasos insaturados se oxidan, la célula necesita

isomerasas enzimáticas adicionales. Estas isomerasas mueven los dobles enlaces en los residuos de ácidos grasos de la posición γ a la β, transfieren los dobles enlaces naturales

conexiones de cis-V trance-posición.

Así, el doble enlace ya existente se prepara para la β-oxidación y se salta la primera reacción del ciclo, en la que interviene FAD.

Oxidación de ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono

Los ácidos grasos con un número impar de carbonos ingresan al cuerpo con las plantas.

alimentos corporales y mariscos. Su oxidación se produce de la forma habitual para

la última reacción en la que se forma propionil-S-CoA. La esencia de las transformaciones de propionil-S-CoA se reduce a su carboxilación, isomerización y formación.

succinil-S-CoA. La biotina y la vitamina B 12 están involucradas en estas reacciones.

Balance de energía β -oxidación.

Al calcular la cantidad de ATP formado durante la β-oxidación de ácidos grasos, es necesario

tener en cuenta

número de ciclos de β-oxidación. El número de ciclos de β-oxidación se puede representar fácilmente basándose en la idea de un ácido graso como una cadena de unidades de dos carbonos. El número de rupturas entre unidades corresponde al número de ciclos de β-oxidación. El mismo valor se puede calcular utilizando la fórmula n / 2 -1, donde n es el número de átomos de carbono en el ácido.

la cantidad de acetil-S-CoA formada está determinada por la división habitual del número de átomos de carbono en el ácido por 2.

la presencia de dobles enlaces en los ácidos grasos. En la primera reacción de β-oxidación, se produce la formación de un doble enlace con la participación de FAD. Si ya existe un doble enlace en el ácido graso, entonces esta reacción no es necesaria y no se forma FADH2. Las reacciones restantes del ciclo transcurren sin cambios.

la cantidad de energía utilizada para activar

Ejemplo 1 Oxidación de ácido palmítico (C16).

Para el ácido palmítico, el número de ciclos de β-oxidación es 7. En cada ciclo, se forman 1 molécula de FADH2 y 1 molécula de NADH. Al ingresar a la cadena respiratoria, "darán" 5 moléculas de ATP. En 7 ciclos se forman 35 moléculas de ATP.

Dado que hay 16 átomos de carbono, se forman 8 moléculas de acetil-S-CoA durante la β-oxidación. Este último ingresa al TCA, cuando se oxida en una vuelta del ciclo.

la formó 3 moléculas de NADH, 1 molécula de FADH2 y 1 molécula de GTP, lo que equivale a

Lente 12 moléculas de ATP. Solo 8 moléculas de acetil-S-CoA proporcionarán la formación de 96 moléculas de ATP.

No hay dobles enlaces en el ácido palmítico.

1 molécula de ATP se destina a activar el ácido graso, que, sin embargo, se hidroliza a AMP, es decir, se gastan 2 enlaces macroérgicos.

Así, resumiendo, obtenemos 96 + 35-2 = 129 moléculas de ATP.

Ejemplo 2 Oxidación de ácido linoleico.

El número de moléculas de acetil-S-CoA es 9. Entonces, 9 × 12 = 108 moléculas de ATP.

El número de ciclos de β-oxidación es 8. Al calcular, obtenemos 8 × 5 = 40 moléculas de ATP.

Un ácido tiene 2 dobles enlaces. Por lo tanto, en dos ciclos de β-oxidación

No se forman 2 moléculas de FADH 2, lo que equivale a 4 moléculas de ATP. Se gastan 2 enlaces macroérgicos en la activación de un ácido graso.

Por tanto, el rendimiento energético es de 108+40-4-2=142 moléculas de ATP.

cuerpos cetónicos

Los cuerpos cetónicos incluyen tres compuestos de estructura similar.

La síntesis de cuerpos cetónicos ocurre solo en el hígado, las células de todos los demás tejidos

(excepto los eritrocitos) son sus consumidores.

El estímulo para la formación de cuerpos cetónicos es la ingesta de una gran cantidad

ácidos grasos al hígado. Como ya se mencionó, bajo condiciones que activan

lipólisis en el tejido adiposo, alrededor del 30% de los ácidos grasos formados son retenidos por el hígado. Estas condiciones incluyen inanición, diabetes mellitus tipo I,

nye actividad física, una dieta rica en grasas. Además, la cetogénesis se ve reforzada por

catabolismo de aminoácidos afines cetogénicos (leucina, lisina) y mixtos (fenilalanina, isoleucina, tirosina, triptófano, etc.).

Durante la inanición, la síntesis de cuerpos cetónicos se acelera 60 veces (hasta 0,6 g / l), con diabetes mellitusItipo - 400 veces (hasta 4 g / l).

Regulación de la oxidación de ácidos grasos y cetogénesis

1. Depende de la proporción insulina/glucagón. Con una disminución en la proporción, aumenta la lipólisis, aumenta la acumulación de ácidos grasos en el hígado, que son activamente

Actúa en la reacción de β-oxidación.

Con la acumulación de citrato y alta actividad de ATP-citrato-liasa (ver más abajo), el resultado malonil-S-CoA inhibe la carnitina acil transferasa, lo que impide

contribuye a la entrada de acil-S-CoA en las mitocondrias. Moléculas presentes en el citosol

Las células de acil-S-CoA van a la esterificación del glicerol y el colesterol, es decir, para la síntesis de grasas.

En caso de violación del reglamento. malonil-S-CoA se activa la síntesis

cuerpos cetónicos, ya que el ácido graso que ha entrado en la mitocondria sólo puede oxidarse a acetil-S-CoA. El exceso de grupos acetilo se envía para la síntesis.

cuerpos cetónicos.

ALMACENAMIENTO DE GRASA

Las reacciones de biosíntesis de lípidos tienen lugar en el citosol de las células de todos los órganos. Sustrato

para la síntesis de grasas de novo es la glucosa, que, al entrar en la célula, se oxida a lo largo de la vía glucolítica a ácido pirúvico. El piruvato en las mitocondrias se descarboxila a acetil-S-CoA y entra en el ciclo TCA. Sin embargo, en reposo,

reposo, en presencia de una cantidad suficiente de energía en la celda de la reacción TCA (particularmente

idad, reacción de isocitrato deshidrogenasa) son bloqueados por el exceso de ATP y NADH. Como resultado, el primer metabolito de TCA, el citrato, se acumula y pasa a cy-

tozol. El acetil-S-CoA formado a partir del citrato se usa más en la biosíntesis

ácidos grasos, triacilgliceroles y colesterol.

Biosíntesis de ácidos grasos

La biosíntesis de ácidos grasos ocurre más activamente en el citosol de las células hepáticas.

ni, intestinos, tejido adiposo en reposo o después de las comidas. Convencionalmente, se pueden distinguir 4 etapas de biosíntesis:

Formación de acetil-S-CoA a partir de glucosa o aminoácidos cetogénicos.

Transferencia de acetil-S-CoA desde la mitocondria al citosol.

en complejo con carnitina, así como se transfieren ácidos grasos superiores;

generalmente en la composición de ácido cítrico, formado en la primera reacción del TCA.

El citrato procedente de las mitocondrias se escinde en el citosol mediante ATP-citrato-liasa en oxaloacetato y acetil-S-CoA.

Formación de malonil-S-CoA.

Síntesis de ácido palmítico.

Se lleva a cabo por un complejo multienzimático "ácido graso sintasa" que incluye 6 enzimas y una proteína transportadora de acilo (ACP). La proteína transportadora de acilo incluye un derivado del ácido pantoténico, 6-fosfopan-teína (PP), que tiene un grupo SH, similar a HS-CoA. Una de las enzimas del complejo, la 3-cetoacil sintasa, también tiene un grupo SH. La interacción de estos grupos determina el inicio de la biosíntesis de los ácidos grasos, concretamente el ácido palmítico, por lo que también se denomina "palmitato sintasa". Las reacciones de síntesis requieren NADPH.

En las primeras reacciones, la malonil-S-CoA se une secuencialmente a la fosfo-panteteína de la proteína transportadora de acilo y la acetil-S-CoA a la cisteína de la 3-cetoacil sintasa. Esta sintasa cataliza la primera reacción, la transferencia de un grupo acetilo.

py en malonilo C2 con la eliminación del grupo carboxilo. Más adentro del grupo ceto, la reacción

la reducción, la deshidratación y nuevamente la reducción se convierte en metileno con la formación de acilo saturado. La acil transferasa lo transfiere a

cisteína de la 3-cetoacil sintasa y se repite el ciclo hasta formar un residuo palmítico.

ácido nuevo. El ácido palmítico es separado por la sexta enzima del complejo, la tioesterasa.

Elongación de la cadena de ácidos grasos

El ácido palmítico sintetizado, si es necesario, entra en el endo-

retículo plasmático o mitocondrias. Con la participación de malonil-S-CoA y NADPH, la cadena se extiende a C18 o C20.

Los ácidos grasos poliinsaturados (oleico, linoleico, linolénico) también pueden alargarse con la formación de derivados del ácido eicosanoico (C20). pero doble

Los ácidos grasos poliinsaturados ω-6 se sintetizan solo a partir de los correspondientes

antecesores.

Por ejemplo, al formar ácidos grasos ω-6 de la serie, ácido linoleico (18:2)

se deshidrogena a ácido γ-linolénico (18:3) y se alarga a ácido eicosotrienoico (20:3), este último se deshidrogena más a ácido araquidónico (20:4).

Para la formación de ácidos grasos de la serie ω-3, por ejemplo, timnodónico (20:5), es necesario

Es esperable la presencia de ácido α-linolénico (18:3), que deshidrata (18:4), alarga (20:4) y vuelve a deshidratar (20:5).

Regulación de la síntesis de ácidos grasos

Existen los siguientes reguladores de la síntesis de ácidos grasos.

Acil-S-CoA.

primero, por el principio de retroalimentación negativa inhibe la enzima acetilo-S-CoA carboxilasa, impidiendo la síntesis de malonil-S-CoA;

En segundo lugar, suprime transporte de citrato de la mitocondria al citosol.

Así, la acumulación de acil-S-CoA y su incapacidad para reaccionar

la esterificación con colesterol o glicerol impide automáticamente la síntesis de nuevos ácidos grasos.

Citrato es un regulador positivo alostérico acetilo-S-

CoA carboxilasa, acelera la carboxilación de su propio derivado - ace-tyl-S-CoA a malonyl-S-CoA.

modificación covalente-

ción acetil-S-CoA carboxilasa por fosforilación-

desfosforilación. Participar-

Proteína quinasa y proteína fosfatasa dependientes de cAMP. seguro

Lin activa la proteina

fosfatasa y promueve la activación de acetil-S-CoA-

carboxilasa. Glucagón Y DIRECCIÓN

nalina por el mecanismo de la adenilato ciclasa provocan la inhibición de la misma enzima y, en consecuencia, de toda la lipogénesis.

SÍNTESIS DE TRIACILGLICEROLES Y FOSFOLÍPIDOS

Principios generales de la biosíntesis

Las reacciones iniciales para la síntesis de triacilgliceroles y fosfolípidos coinciden y

ocurren en presencia de glicerol y ácidos grasos. Como resultado, se sintetiza

ácido fosfatídico. Se puede convertir de dos maneras: CDF-DAG o desfosforilado a TROZO DE CUERO. Este último, a su vez, es acilado a

TAG, o se une a la colina y forma PC. Esta PC contiene contenido saturado

ácido graso. Esta vía está activa en los pulmones, donde dipalmitoyl-

fosfatidilcolina, la sustancia principal del tensioactivo.

CDF-DAG, siendo la forma activa del ácido fosfatídico, luego se convierte en fosfolípidos: PI, PS, PEA, PS, cardiolipina.

En primer lugar se forma glicerol-3-fosfato y se activan los ácidos grasos

Ácido graso procedente de la sangre en

la descomposición de HM, VLDL, HDL o sintetizado en

También debe activarse la célula de novo de la glucosa. Se convierten en acil-S-CoA en ATP-

reacción dependiente.

Glicerolen el higado se activa en la reacción de fosforilación utilizando macroergic

ATP fosfato. EN músculos y tejido adiposo esta reacción-

el catión está ausente, por lo tanto, en ellos, el glicerol-3-fosfato se forma a partir del fosfato de dihidroxiacetona, un metabolito

glucólisis.

En presencia de glicerol-3-fosfato y acil-S-CoA, fosfatídico ácido.

Dependiendo del tipo de ácido graso, el ácido fosfatídico resultante

Si se usan ácidos palmítico, esteárico, palmitooleico, oleico, entonces el ácido fosfatídico se dirige a la síntesis de TAG,

En presencia de ácidos grasos poliinsaturados, el ácido fosfatídico es

precursor de fosfolípidos.

Síntesis de triacilgliceroles

Biosíntesis de TAG el hígado aumenta en las siguientes condiciones:

una dieta rica en hidratos de carbono, especialmente los simples (glucosa, sacarosa),

un aumento en la concentración de ácidos grasos en la sangre,

altas concentraciones de insulina y bajas concentraciones de glucagón,

la presencia de una fuente de energía "barata", como el etanol.

Síntesis de fosfolípidos

Biosíntesis de fosfolípidos en comparación con la síntesis de TAG tiene características significativas. Consisten en la activación adicional de componentes PL -

ácido fosfatídico o colina y etanolamina.

1. Activación colina(o etanolamina) se produce mediante la formación intermedia de derivados fosforilados, seguida de la adición de CMP.

En la siguiente reacción, la colina activada (o etanolamina) se transfiere a DAG

Esta vía es característica de los pulmones y los intestinos.

2. Activación ácido fosfatídico consiste en unirle el CMF con

Sustancias lipotrópicas

Todas las sustancias que promueven la síntesis de PL e impiden la síntesis de TAG se denominan factores lipotrópicos. Éstas incluyen:

Componentes estructurales de los fosfolípidos: inositol, serina, colina, etanolamina, ácidos grasos poliinsaturados.

El donante de grupos metilo para la síntesis de colina y fosfatidilcolina es la metionina.

Vitaminas:

B6, que promueve la formación de PEA a partir de PS.

B12 y ácido fólico involucrados en la formación de la forma activa de metio-

Con una falta de factores lipotrópicos en el hígado, infiltrado graso

walkie-talkie hígado.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS TRIACILGLICEROLES

Infiltración grasa del hígado.

La principal causa del hígado graso es metabólico bloquear síntesis de VLDL Dado que las VLDL incluyen compuestos heterogéneos, el bloque

puede ocurrir en diferentes niveles de síntesis.

Bloqueo de la síntesis de apoproteínas: falta de proteínas o aminoácidos esenciales en los alimentos,

exposición a cloroformo, arsénico, plomo, CCl4;

bloqueo en la síntesis de fosfolípidos - la ausencia de factores lipotrópicos (vitaminas,

metionina, ácidos grasos poliinsaturados);

bloque de ensamblaje de partículas de lipoproteínas bajo la influencia de cloroformo, arsénico, plomo, СCl4;

bloqueando la secreción de lipoproteínas en la sangre - СCl4, peroxidación activa

lípidos en caso de deficiencia del sistema antioxidante (hipovitaminosis C, A,

También puede haber una deficiencia de apoproteínas, fofolípidos con un relativo

exceso de sustrato:

síntesis de una mayor cantidad de TAG con un exceso de ácidos grasos;

síntesis de una mayor cantidad de colesterol.

Obesidad

La obesidad es un exceso de grasa neutra en la grasa subcutánea.

fibra.

Hay dos tipos de obesidad: primaria y secundaria.

obesidad primaria es una consecuencia de hipodinamia y comer en exceso.

En el organismo, la cantidad de alimentos absorbidos está regulada por la hormona adipocitaria.

leptina.La leptina se produce en respuesta a un aumento de la masa grasa en la célula

y en última instancia reduce la educación neuropéptido Y(que anima

búsqueda de alimento, tono vascular y presión arterial) en el hipotálamo, lo que suprime el hábito alimentario

negar En el 80% de las personas obesas, el hipotálamo es insensible a la leptina. El 20% tiene un defecto en la estructura de la leptina.

Obesidad secundaria- Ocurre con enfermedades hormonales.

las enfermedades incluyen hipotiroidismo, hipercortisolismo.

Un ejemplo típico de obesidad de baja patogenicidad es la obesidad por boro.

luchadores de sumo. A pesar del evidente exceso de peso, los maestros de sumo durante mucho tiempo

Gozan de una salud relativamente buena debido a que no experimentan sedentarismo y el aumento de peso está asociado exclusivamente a una dieta especial enriquecida con ácidos grasos poliinsaturados.

DiabetesIItipo

La principal causa de la diabetes mellitus tipo II es una predisposición genética

Presencia: en los familiares del paciente, el riesgo de enfermarse aumenta en un 50%.

Sin embargo, la diabetes no se producirá a menos que haya un aumento frecuente y/o prolongado de la glucosa en sangre, que se produce cuando se come en exceso. En este caso, la acumulación de grasa en el adipocito es el “deseo” del organismo para evitar la hiperglucemia. Sin embargo, se desarrolla más resistencia a la insulina, ya que los cambios inevitables

Los cambios en los adipocitos conducen a la interrupción de la unión de la insulina a los receptores. Al mismo tiempo, la lipólisis de fondo en el tejido adiposo sobrecrecido provoca un aumento

concentración de ácidos grasos en la sangre, lo que contribuye a la resistencia a la insulina.

El aumento de la hiperglucemia y la liberación de insulina conducen a un aumento de la lipogénesis. Por lo tanto, dos procesos opuestos, la lipólisis y la lipogénesis, mejoran

y causar el desarrollo de diabetes mellitus tipo II.

La activación de la lipólisis también se ve facilitada por el desequilibrio observado a menudo entre la ingesta de ácidos grasos saturados y poliinsaturados, por lo que

cómo una gota de lípido en un adipocito está rodeada por una monocapa de fosfolípidos, que debe contener ácidos grasos insaturados. En violación de la síntesis de fosfolípidos, se facilita el acceso de la TAG-lipasa a los triacilgliceroles y su

la hidrólisis se acelera.

METABOLISMO DEL COLESTEROL

El colesterol pertenece a un grupo de compuestos que tienen

basado en un anillo de ciclopentanoperhidrofenantreno, y es un alcohol insaturado.

Fuentes

Síntesis en el cuerpo es aproximadamente 0,8 g/día,

mientras que la mitad se forma en el hígado, alrededor del 15% en

intestino, el resto en cualquier célula que no haya perdido el núcleo. Por lo tanto, todas las células del cuerpo son capaces de sintetizar colesterol.

De los alimentos más ricos en colesterol (en términos de 100 g

producto):

crema agria 0.002 g

mantequilla 0,03 g

huevos 0,18 g

hígado de res 0,44 g

todo el dia con comida viene en promedio 0,4 GRAMO.

Aproximadamente 1/4 del colesterol total en el cuerpo es polinesio esterificado.

Ácidos grasos saturados. En el plasma sanguíneo, la proporción de ésteres de colesterol

al colesterol libre es 2:1.

cría

La eliminación del colesterol del cuerpo ocurre casi exclusivamente a través de los intestinos:

con heces en forma de colesterol y esteroles neutros formados por la microflora (hasta 0,5 g / día),

en forma de ácidos biliares (hasta 0,5 g / día), mientras que algunos de los ácidos se reabsorben;

se elimina alrededor de 0,1 g con el epitelio exfoliante de la piel y la secreción de las glándulas sebáceas,

aproximadamente 0,1 g se convierte en hormonas esteroides.

Función

El colesterol es la fuente

hormonas esteroides - sexo y corteza suprarrenal,

calcitriol,

ácidos biliares.

Además, es un componente estructural de las membranas celulares y contribuye

ordenándose en una bicapa de fosfolípidos.

Biosíntesis

Ocurre en el retículo endoplásmico. La fuente de todos los átomos de carbono en la molécula es acetil-S-CoA, que viene aquí como parte del citrato, así como también

en la síntesis de ácidos grasos. La biosíntesis del colesterol consume 18 moléculas

ATP y 13 moléculas de NADPH.

La formación de colesterol se produce en más de 30 reacciones, que se pueden agrupar

fiesta en varias etapas.

Síntesis de ácido mevalónico

Síntesis de isopentenil difosfato.

Síntesis de farnesil difosfato.

Síntesis de escualeno.

Síntesis de colesterol.

regulación de la síntesis de colesterol

La principal enzima reguladora es hidroximetilglutaril-S-

CoA reductasa:

en primer lugar, de acuerdo con el principio de retroalimentación negativa, es inhibido por el producto final de la reacción:

colesterol.

En segundo lugar, covalente

modificación con hormonas

regulación final: insu-

lin, al activar la proteína fosfatasa, promueve

transición enzimática hidro-

hidroxi-metil-glutaril-S-CoA reductasa en activo

estado. Glucagón y el infierno

renalina a través del mecanismo de adenilato ciclasa

ma activa la proteína quinasa A, que fosforila la enzima y la traduce

a la forma inactiva.

Transporte de colesterol y sus ésteres.

Realizado por lipoproteínas de baja y alta densidad.

lipoproteínas de baja densidad

características generales

Formado en el hígado de novo y en la sangre a partir de VLDL

composición: 25% proteínas, 7% triacilgliceroles, 38% ésteres de colesterol, 8% colesterol libre,

22% de fosfolípidos. La principal proteína apo es apoB-100.

contenido normal en la sangre 3.2-4.5 g / l

el mas aterogénico

Función

Transporte XC en células que lo utilizan para reacciones de síntesis de hormonas sexuales (glándulas sexuales), glucocorticoides y mineralocorticoides (corteza suprarrenal),

lecalciferol (piel), utilizando colesterol en forma de ácidos biliares (hígado).

Transporte de ácidos grasos de polieno en forma de ésteres de colesterol en

algunas células de tejido conjuntivo laxo - fibroblastos, plaquetas,

endotelio, células musculares lisas,

epitelio de la membrana glomerular de los riñones,

células de la médula ósea,

células de la córnea,

neurocitos,

basófilos de la adenohipófisis.

La peculiaridad de este grupo de células es la presencia de ácido lisosomal hidrolasa,ésteres de colesterol en descomposición.Otras células no tienen tales enzimas.

En las células que usan LDL, hay un receptor de alta afinidad específico para LDL: receptor apoB-100. Cuando la LDL interactúa con el receptor,

endocitosis de lipoproteínas y su descomposición lisosomal en sus partes constituyentes: fosfolípidos, aminoácidos, glicerol, ácidos grasos, colesterol y sus ésteres.

El colesterol se convierte en hormonas o se incorpora a las membranas. Exceso de membranas-

muchos colesterol se eliminan con la ayuda de HDL.

Intercambio

En la sangre interactúan con las HDL, dando colesterol libre y recibiendo colesterol esterificado.

Interactuar con los receptores apoB-100 en hepatocitos (alrededor del 50%) y tejidos

(alrededor de 50%).

lipoproteínas de alta densidad

características generales

se forman en el hígado de novo, en el plasma sanguíneo durante la descomposición de los quilomicrones, algunos

la segunda cantidad en la pared intestinal,

composición: 50% proteína, 7% TAG, 13% ésteres de colesterol, 5% colesterol libre, 25% PL. La principal apoproteína es apo A1

contenido normal en la sangre 0.5-1.5 g / l

antiaterogénico

Función

Transporte de colesterol de los tejidos al hígado.

Donante de ácidos polienoicos para la síntesis de fosfolípidos y eicosanoides en las células

Intercambio

La reacción LCAT procede activamente en HDL. En esta reacción, el residuo de ácido graso insaturado se transfiere de la PC al colesterol libre con la formación de ésteres de lisofosfatidilcolina y colesterol. Al perder la membrana de fosfolípidos, el HDL3 se convierte en HDL2.

Interactúa con LDL y VLDL.

LDL y VLDL son fuente de colesterol libre para la reacción de LCAT, a cambio reciben colesterol esterificado.

3. A través de proteínas transportadoras específicas, recibe colesterol libre de las membranas celulares.

3. Interactúa con las membranas celulares, cede parte de la cubierta de fosfolípidos y, por lo tanto, entrega ácidos grasos de polieno a las células ordinarias.

TRASTORNOS METABÓLICOS DEL COLESTEROL

aterosclerosis

La aterosclerosis es el depósito de colesterol y sus ésteres en el tejido conjuntivo de las paredes

arterias, en las que se expresa la carga mecánica sobre la pared (en orden descendente

comportamiento):

aorta abdominal

arteria coronaria

Arteria poplítea

arteria femoral

arteria tibial

aorta torácica

arco aórtico torácico

arterias carótidas

Etapas de la aterosclerosis

Etapa 1 - daño al endotelio.Esta es la etapa "dolipídica", se encuentra

incluso en niños de un año. Los cambios en esta etapa no son específicos y pueden ser causados ​​por:

dislipoproteinemia

hipertensión

aumento de la viscosidad de la sangre

infecciones virales y bacterianas

plomo, cadmio, etc.

En esta etapa, se crean zonas de mayor permeabilidad y adhesividad en el endotelio.

huesos. Exteriormente, esto se manifiesta en el aflojamiento y adelgazamiento (hasta la desaparición) del glucocáliz protector en la superficie de los endoteliocitos, expansión del interendo-

fisuras teliales. Esto conduce a un aumento en la liberación de lipoproteínas (LDL y

VLDL) y monocitos en la íntima.

Etapa 2 - la etapa de cambios iniciales observado en la mayoría de los niños y

gente joven.

El endotelio dañado y las plaquetas activadas producen mediadores inflamatorios, factores de crecimiento y oxidantes endógenos. Como resultado, los monocitos penetran aún más activamente a través del endotelio dañado en la íntima de los vasos y

contribuir al desarrollo de la inflamación.

Las lipoproteínas en el área de inflamación se modifican por oxidación, glicosilación.

ion, acetilación.

Los monocitos, transformándose en macrófagos, absorben lipoproteínas alteradas con la participación de receptores "basura" (receptores carroñeros). El momento fundamental

El hecho es que la absorción de lipoproteínas modificadas pasa sin participación.

receptores apo-B-100 y, por tanto, NO REGULADO ! Además de los macrófagos, de esta manera las lipoproteínas también ingresan a las células del músculo liso, que se transfieren masivamente

entrar en una forma similar a un macrófago.

La acumulación de lípidos en las células agota rápidamente la baja capacidad de las células para utilizar el colesterol libre y esterificado. están rebosantes de

roids y convertirse en espumoso células. Externamente en el endotelio aparecen si-

Espinillas y rayas.

Etapa 3 - la etapa de cambios tardíos.Se caracteriza por las siguientes características

Beneficios:

acumulación fuera de la célula de colesterol libre y ácido linoleico esterificado

(es decir, como en plasma);

proliferación y muerte de células espumosas, acumulación de sustancia intercelular;

encapsulación de colesterol y formación de placa fibrosa.

Exteriormente, se manifiesta como una protuberancia de la superficie en la luz del vaso.

Etapa 4 - etapa de complicaciones.En este punto,

calcificación de la placa;

ulceración de placa que conduce a embolia lipídica;

trombosis debida a la adhesión y activación de plaquetas;

ruptura del vaso.

Tratamiento

En el tratamiento de la aterosclerosis, debe haber dos componentes: dieta y medicamentos. El objetivo del tratamiento es reducir la concentración de colesterol plasmático total, colesterol LDL y VLDL, aumentar el colesterol HDL.

Dieta:

Las grasas alimenticias deben incluir proporciones iguales de grasas saturadas, monoinsaturadas

grasas poliinsaturadas. La proporción de grasas líquidas que contienen PUFA debe ser

al menos el 30% de todas las grasas. El papel de los PUFA en el tratamiento de la hipercolesterolemia y la aterosclerosis se reduce a

absorción limitada de colesterol en el intestino delgado

activación de la síntesis de ácidos biliares,

disminución en la síntesis y secreción de LDL en el hígado,

aumento de la síntesis de HDL.

Se ha establecido que si la relación Ácidos grasos poliinsaturados es igual a 0.4, entonces

Ácidos grasos saturados

el consumo de colesterol en una cantidad de hasta 1,5 g por día no conduce a la hipercolesterolemia

rolemia

2. Consumo de altas cantidades de vegetales que contienen fibra (col,

vaca, remolacha) para mejorar la motilidad intestinal, estimular la secreción de bilis y la adsorción de colesterol. Además, los fitoesteroides reducen competitivamente la absorción de colesterol,

sin embargo, no se absorben por sí mismos.

La absorción de colesterol en la fibra es comparable a la de los adsorbentes especiales.takh utilizado como medicina (resinas de colestiramina)

Medicamentos:

Las estatinas (lovastatina, fluvastatina) inhiben la HMG-S-CoA reductasa, lo que reduce 2 veces la síntesis de colesterol en el hígado y acelera su salida de HDL a los hepatocitos.

Supresión de la absorción de colesterol en el tracto gastrointestinal - intercambio de aniones

resinas (Colestiramina, Cholestide, Questran).

Las preparaciones de ácido nicotínico inhiben la movilización de ácidos grasos de

depósito y reducir la síntesis de VLDL en el hígado y, en consecuencia, la formación de

LDL en la sangre

Los fibratos (clofibrato, etc.) aumentan la actividad de la lipoproteína lipasa,

catabolismo de VLDL y quilomicrones, lo que aumenta la transición del colesterol de

en HDL y su evacuación al hígado.

Preparados de ácidos grasos ω-6 y ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol, etc.)

aumentar la concentración de HDL en plasma, estimular la secreción de bilis.

Supresión de la función de los enterocitos con el antibiótico neomicina, que

reduce la absorción de grasa.

Extirpación quirúrgica del íleon y cese de la reabsorción de ácidos biliares.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS

Los cambios en la proporción y número de clases de lipoproteínas no siempre son consistentes con

son impulsados ​​por la hiperlipidemia, por lo tanto, la identificación de dislipoproteinemia.

Las causas de la dislipoproteinemia pueden ser un cambio en la actividad de las enzimas

metabolismo de las lipoproteínas: LCAT o LPL, recepción de LP en las células, síntesis alterada de apoproteínas.

Hay varios tipos de dislipoproteinemia.

TipoI: Hiperquilomicronemia.

Causado por deficiencia genética lipoproteína lipasa.

Indicadores de laboratorio:

un aumento en el número de quilomicrones;

contenido normal o ligeramente elevado de preβ-lipoproteínas;

un fuerte aumento en el nivel de TAG.

Relación CS / ETIQUETA< 0,15

Se manifiesta clínicamente a edades tempranas por xantomatosis y hepatoesplenomega-

Lia como resultado del depósito de lípidos en la piel, el hígado y el bazo. Primario La hiperlipoproteinemia tipo I es rara y se manifiesta a edades tempranas, secundario- acompaña a la diabetes, lupus eritematoso, nefrosis, hipotiroidismo, manifestado por obesidad.

TipoII: Hiper-β - lipoproteinemia

Formación de glicerol-3-fosfato

La síntesis de grasas en el hígado y el tejido adiposo se produce mediante la formación de un producto intermedio: el ácido fosfatídico (fig. 8-21).

El precursor del ácido fosfatídico es el glicerol-3-fosfato, que se forma en el hígado de dos formas:

• reducción de fosfato de dihidroxiacetona, un metabolito intermedio de la glucólisis;
• fosforilación por glicerol quinasa de glicerol libre que ingresa al hígado desde la sangre (el producto de la acción de la LP-lipasa sobre las grasas de HM y VLDL).

En el tejido adiposo, la glicerol quinasa está ausente y la reducción del fosfato de dihidroxiacetona es la única forma de formar glicerol-3-fosfato. Por lo tanto, la síntesis de grasa en el tejido adiposo solo puede ocurrir durante el período de absorción, cuando la glucosa ingresa a los adipocitos con la ayuda de la proteína transportadora de glucosa GLUT-4, que es activa solo en presencia de insulina y se descompone a lo largo de la vía de la glucólisis.

Síntesis de grasas en el tejido adiposo

En el tejido adiposo, para la síntesis de grasas, se utilizan principalmente los ácidos grasos liberados durante la hidrólisis de las grasas de XM y VLDL (fig. 8-22). Los ácidos grasos ingresan a los adipocitos, se convierten en derivados de CoA e interactúan con el glicerol-3-fosfato, formando primero ácido lisofosfatídico y luego ácido fosfatídico. El ácido fosfatídico después de la desfosforilación se convierte en diacilglicerol, que se acila para formar triacilglicerol.

Además de los ácidos grasos que ingresan a los adipocitos desde la sangre, estas células también sintetizan ácidos grasos a partir de los productos de descomposición de la glucosa. En los adipocitos, para garantizar las reacciones de síntesis de grasas, la degradación de la glucosa se produce por dos vías: la glucólisis, que proporciona la formación de glicerol-3-fosfato y acetil-CoA, y la vía de las pentosas fosfato, cuyas reacciones oxidativas proporcionan la formación de NADPH, que sirve como donante de hidrógeno en las reacciones de síntesis de ácidos grasos.

Las moléculas de grasa en los adipocitos se agregan en grandes gotas de grasa sin agua y, por lo tanto, son la forma más compacta de almacenamiento de moléculas de combustible. Se ha calculado que si la energía almacenada en las grasas se almacenara en forma de moléculas de glucógeno altamente hidratadas, el peso corporal de una persona aumentaría entre 14 y 15 kg.

Arroz. 8-21. Síntesis de grasas en el hígado y tejido adiposo.

Síntesis de TAG en el hígado. Formación de VLDL en el hígado y transporte de grasas a otros tejidos

El hígado es el principal órgano donde se sintetizan los ácidos grasos a partir de los productos de la glucólisis. En el RE liso de los hepatocitos, los ácidos grasos se activan y se utilizan inmediatamente para la síntesis de grasas al interactuar con el glicerol-3-fosfato. Al igual que en el tejido adiposo, la síntesis de grasas se produce mediante la formación de ácido fosfatídico. Las grasas sintetizadas en el hígado se empaquetan en VLDL y se secretan a la sangre (fig. 8-23).

La composición de VLDL, además de las grasas, incluye colesterol, fosfolípidos y proteínas: apoB-100. Es una proteína muy "larga" que contiene 11.536 aminoácidos. Una molécula de apoB-100 cubre la superficie de toda la lipoproteína.

Las VLDLP del hígado se secretan a la sangre (fig. 8-23), donde, al igual que la HM, se ven afectadas por la LP-lipasa. Los ácidos grasos penetran en los tejidos, en particular en los adipocitos, y se utilizan para la síntesis de grasas. En el proceso de eliminación de grasa de las VLDL, bajo la acción de la LP-lipasa, las VLDL se convierten primero en LSHP y luego en LDL. En las LDL, los principales componentes lipídicos son el colesterol y sus ésteres, por lo que las LDL son lipoproteínas que transportan el colesterol a los tejidos periféricos. El glicerol, liberado de las lipoproteínas, es transportado por la sangre al hígado, donde puede ser nuevamente utilizado para la síntesis de grasas.

La tasa de síntesis de ácidos grasos y grasas en el hígado depende significativamente de la composición de los alimentos. Si el alimento contiene más del 10% de grasa, la tasa de síntesis de grasa en el hígado se reduce drásticamente.

B. Regulación hormonal de la síntesis
y movilización de grasa

Síntesis y secreción de VLDL en el hígado. Las proteínas sintetizadas en el RE rugoso (1), en el aparato de Golgi (2), forman un complejo con TAG, llamado VLDL, las VLDL se ensamblan en gránulos secretores (3), se transportan a la membrana celular y se secretan a la sangre.

regulación de la síntesis de grasas. En el período de absorción, con un aumento de la relación insulina/glucagón en el hígado, se activa la síntesis de grasas. En el tejido adiposo se induce la síntesis de LP-lipasa en los adipocitos y se lleva a cabo su exposición a la superficie del endotelio; por lo tanto, durante este período aumenta el suministro de ácidos grasos a los adipocitos. Al mismo tiempo, la insulina activa las proteínas transportadoras de glucosa: GLUT-4. También se activa la entrada de glucosa en los adipocitos y la glucólisis. Como resultado, se forman todos los componentes necesarios para la síntesis de grasas: glicerol-3-fosfato y formas activas de ácidos grasos. En el hígado, la insulina, actuando a través de varios mecanismos, activa las enzimas por desfosforilación e induce su síntesis. Como resultado, aumenta la actividad y la síntesis de enzimas involucradas en la conversión de parte de la glucosa de los alimentos en grasas. Estas son las enzimas reguladoras de la glucólisis, el complejo piruvato deshidrogenasa y las enzimas involucradas en la síntesis de ácidos grasos a partir de acetil-CoA. El resultado de la acción de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos y las grasas en el hígado es un aumento en la síntesis de grasas y su secreción a la sangre como parte de las VLDL. Las VLDL entregan las grasas a los capilares del tejido adiposo, donde la acción de la Lp-lipasa asegura la rápida entrada de los ácidos grasos en los adipocitos, donde se depositan como parte de los triacilgliceroles.

54V. Regulación hormonal de la síntesis
y movilización de grasa

Qué proceso prevalecerá en el cuerpo: la síntesis de grasas (lipogénesis) o su descomposición (lipólisis), depende de la ingesta de alimentos y la actividad física. En el estado de absorción, la lipogénesis ocurre bajo la acción de la insulina; en el estado de postabsorción, la lipólisis es activada por el glucagón. La adrenalina, cuya secreción aumenta con la actividad física, también estimula la lipólisis.

regulación de la síntesis de grasas. En el período de absorción, con un aumento en la proporción de insulina /

Arroz. 8-23. Síntesis y secreción de VLDL en el hígado. Las proteínas sintetizadas en el RE rugoso (1), en el aparato de Golgi (2), forman un complejo con TAG, llamado VLDL, las VLDL se ensamblan en gránulos secretores (3), se transportan a la membrana celular y se secretan a la sangre.

el glucagón en el hígado activa la síntesis de grasas. En el tejido adiposo se induce la síntesis de LP-lipasa en los adipocitos y se lleva a cabo su exposición a la superficie del endotelio; por lo tanto, durante este período aumenta el suministro de ácidos grasos a los adipocitos. Al mismo tiempo, la insulina activa las proteínas transportadoras de glucosa: GLUT-4. También se activa la entrada de glucosa en los adipocitos y la glucólisis. Como resultado, se forman todos los componentes necesarios para la síntesis de grasas: glicerol-3-fosfato y formas activas de ácidos grasos. En el hígado, la insulina, actuando a través de varios mecanismos, activa las enzimas por desfosforilación e induce su síntesis. Como resultado, la actividad y síntesis de enzimas involucradas en

en la conversión de parte de la glucosa que viene con los alimentos en grasas. Estas son las enzimas reguladoras de la glucólisis, el complejo piruvato deshidrogenasa y las enzimas involucradas en la síntesis de ácidos grasos a partir de acetil-CoA. El resultado de la acción de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos y las grasas en el hígado es un aumento en la síntesis de grasas y su secreción a la sangre como parte de las VLDL. Las VLDL entregan las grasas a los capilares del tejido adiposo, donde la acción de la Lp-lipasa asegura la rápida entrada de los ácidos grasos en los adipocitos, donde se depositan como parte de los triacilgliceroles.

El almacenamiento de grasas en el tejido adiposo es la principal forma de depósito de fuentes de energía en el cuerpo humano (Tablas 8-6). Las reservas de grasa en el cuerpo de una persona que pesa 70 kg son de 10 kg, pero en muchas personas la cantidad de grasa puede ser mucho mayor.

Las grasas forman vacuolas grasas en los adipocitos. Las vacuolas grasas a veces llenan una parte significativa del citoplasma. La tasa de síntesis y movilización de la grasa subcutánea ocurre de manera desigual en diferentes partes del cuerpo, debido a la distribución desigual de los receptores hormonales en los adipocitos.

regulación de la movilización de grasas. La movilización de las grasas depositadas es estimulada por el glucagón y la adrenalina y, en menor medida, por algunas otras hormonas (somatotrópicas, cortisol). En el período posterior a la absorción y durante la inanición, el glucagón, que actúa sobre los adipocitos a través del sistema de adenilato ciclasa, activa la proteína cinasa A, que fosforila y, por lo tanto, activa la lipasa sensible a hormonas, que inicia la lipólisis y la liberación de ácidos grasos y glicerol en la sangre. Durante la actividad física aumenta la secreción de adrenalina, que actúa a través de los receptores β-adrenérgicos de los adipocitos, que activan el sistema de adenilato ciclasa (fig. 8-24). Actualmente se han descubierto 3 tipos de β-receptores: β 1 , β 2 , β 3 , cuya activación conduce a un efecto lipolítico. La activación de los receptores β 3 conduce al mayor efecto lipolítico. La adrenalina actúa simultáneamente sobre los receptores del adipocito α 2 asociados a una proteína G inhibidora, que inactiva el sistema de adenilato ciclasa. Probablemente, la acción de la adrenalina es doble: a bajas concentraciones en sangre predomina su acción antilipolítica a través de los receptores α 2 y a altas concentraciones predomina su acción lipolítica a través de los receptores β.

Para los músculos, el corazón, los riñones, el hígado, durante el ayuno o el trabajo físico, los ácidos grasos se convierten en una importante fuente de energía. El hígado convierte algunos de los ácidos grasos en cuerpos cetónicos utilizados por el cerebro, el tejido nervioso y algunos otros tejidos como fuentes de energía.

Como resultado de la movilización de grasas, la concentración de ácidos grasos en la sangre aumenta aproximadamente 2 veces (fig. 8-25); sin embargo, la concentración absoluta de ácidos grasos en la sangre es baja incluso durante este período. T 1/2 de ácidos grasos en la sangre también es muy pequeño (menos de 5 minutos), lo que significa que hay un flujo rápido de ácidos grasos desde el tejido adiposo a otros órganos. Cuando el período posterior a la absorción se reemplaza por el abortivo, la insulina activa una fosfatasa específica, que desfosforila la lipasa sensible a las hormonas y se detiene la descomposición de las grasas.

VIII. METABOLISMO Y FUNCIONES DE LOS FOSFOLÍPIDOS

El metabolismo de los fosfolípidos está estrechamente relacionado con muchos procesos en el cuerpo: la formación y destrucción de las estructuras de la membrana celular, la formación de LP, micelas biliares, la formación de una capa superficial en los alvéolos de los pulmones, que evita que los alvéolos se peguen juntos durante la exhalación. Los trastornos del metabolismo de los fosfolípidos son la causa de muchas enfermedades, en particular, el síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos, la hepatosis grasa, las enfermedades hereditarias asociadas con la acumulación de glicolípidos, las enfermedades lisosomales. En las enfermedades lisosomales, disminuye la actividad de las hidrolasas localizadas en los lisosomas e involucradas en la degradación de los glicolípidos.

A. Metabolismo de los glicerofosfolípidos