Arytmie typu ponownego wejścia. Mechanizm powstawania arytmii: wczesna i późna postdepolaryzacja, makro- i mikroreentry

Impuls pobudzający powstaje na błonie komórkowej poprzez wygenerowanie potencjału czynnościowego. Depolaryzacja jednej komórki powoduje zmniejszenie ujemnego potencjału spoczynkowego sąsiedniej komórki, w wyniku czego osiąga on wartość progową i następuje depolaryzacja. Kształt, orientacja i obecność połączeń szczelinowych pomiędzy komórkami mięśnia sercowego determinują natychmiastową transmisję depolaryzacji, którą można opisać jako falę depolaryzacji. Raz zdepolaryzowana komórka nie może dokonać ponownej depolaryzacji, dopóki nie upłynie określony czas potrzebny na regenerację komórki, tzw. okres refrakcji. Komórki, które mogą depolaryzować, nazywane są pobudliwymi, podczas gdy komórki, które nie są zdolne do depolaryzacji, nazywane są opornymi.

W rytmie zatokowym źródłem fal wzbudzenia jest węzeł zatokowy, które przekazywane są pomiędzy przedsionkiem a komorą poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy. Generowanie impulsów (i tętno) regulowane jest przez autonomiczny układ nerwowy i katecholaminy krążące we krwi. W przypadku tachyarytmii regulacja ta zostaje zakłócona, a w rezultacie zaburzony zostaje rytm serca.

Blokada postępowania

Fale elektryczne będą się rozchodzić tak długo, jak długo na ich drodze znajdują się komórki pobudliwe. Przeszkody anatomiczne, takie jak pierścień zastawki mitralnej, żyła główna, aorta itp. nie zawierają kardiomiocytów i dlatego uniemożliwiają propagację fal. Zjawisko to nazywa się trwałą blokadą przewodzenia, ponieważ blokada ta występuje zawsze.Innym ważnym źródłem stałej blokady przewodzenia są martwe komórki, na przykład w miejscu blizny po zawale serca.

Kiedy blokada występuje tylko w określonych okolicznościach, mówi się, że jest to funkcjonalna blokada przewodzenia. Przykładem jest niedokrwienie, w którym komórki mięśnia sercowego ulegają uszkodzeniu i tracą zdolność przewodzenia wzbudzenia. Jest to blok funkcjonalny, który zapobiega odwrotnej propagacji fali, ponieważ komórki znajdujące się za rozprzestrzeniającą się falą wzbudzenia są chwilowo ogniotrwałe i nie pozwalają na wsteczne przejście wzbudzenia. Innymi przyczynami blokad funkcjonalnych są sinica, rozciągnięcie mięśnia sercowego, częstotliwość lub kierunek fali.

Mechanizm rozwoju arytmii

Istnieją 3 niezależne mechanizmy:

  • Zwiększona automatyzacja.
  • Ponowne wejście (mechanizm „ponownego wejścia” fali wzbudzenia).
  • Wyzwalaj aktywność.

Mechanizmy arytmii

Zwiększona automatyzacja

Jeśli grupa komórek mięśnia sercowego depolaryzuje się szybciej niż węzeł zatokowy, będą one działać jako źródło fal wzbudzenia rozchodzących się po całym mięśniu sercowym. Ognisko to może być zlokalizowane zarówno w przedsionkach, jak i komorach. Jeśli znajduje się w przedsionku, tłumi węzeł zatokowy. Ponieważ komórki są zwykle zlokalizowane w jednym miejscu, tachykardia nazywana jest ogniskową. Do miejsc, w których kardiomiocyty najprawdopodobniej zmieniają rozmiar/kształt lub działają wysokie ciśnienie obejmują obszary, w których żyły (żyła główna górna, płucna) wpływają do przedsionków, grzebień końcowy, zatokę wieńcową, obszar węzła przedsionkowo-komorowego, pierścień zastawki mitralnej i trójdzielnej oraz drogę odpływu komór .

Mechanizm ponownego wejścia („ponownego wejścia” fali wzbudzenia)

Stanowi ponad 75% klinicznych postaci arytmii. Powodem jest niekontrolowane rozprzestrzenianie się fali wzbudzenia na tle pobudliwego mięśnia sercowego. Aby rozwinąć się częstoskurcz z ponownym wejściem (wzajemnym), muszą istnieć co najmniej 2 ścieżki przewodzenia wokół strefy upośledzonego przewodzenia. Najlepszym przykładem jest VT spowodowane recyrkulacją impulsu wokół blizny w lewej komorze.

  1. Miejscem blokady jest tkanka bliznowata, wokół niej normalne impulsy z węzła zatokowego przechodzą do zdrowego mięśnia sercowego (A). Impulsy przechodzą powoli przez uszkodzoną tkankę mięśnia sercowego (B). W rezultacie powstają 2 oddzielne ścieżki.
  2. Po impulsie z węzła zatokowego następuje natychmiast dodatkowa skurcz komorowy, który przechodzi przez miejsce A, ale zostaje zablokowany w miejscu B, wciąż opornym na poprzedni skurcz zatok.
  3. Jednakże dalszy koniec miejsca B jest już zdolny do wzbudzenia i impuls przemieszcza się z powrotem przez miejsce B, którego przewodność została już przywrócona w okresie, w którym impuls dotarł do bliższego końca. W obszarze B prędkość przewodzenia impulsów maleje, natomiast komórki obszaru A znów są zdolne do wzbudzenia i przewodzenia impulsów.

W ten sposób powstaje fala powrotna, która jest stale wspierana przez obszary wzbudzenia w mięśniu sercowym.

Wyzwalaj aktywność

Łączy cechy obu mechanizmów opisanych powyżej. Spowodowane spontaniczną (automatyczną) depolaryzacją następczą występującą podczas fazy 3 (wczesna depolaryzacja następcza) lub fazy 2 (późna depolaryzacja następcza) potencjału czynnościowego. Takie depolaryzacje wtórne są często spowodowane skurczami dodatkowymi i indukcjami podobnymi do częstoskurczu nawrotnego. Kiedy następcza depolaryzacja osiągnie poziom progowy, powstaje pojedynczy lub grupowy potencjał czynnościowy. Następcza depolaryzacja może być spowodowana niedokrwieniem, lekami wydłużającymi odstęp QT, uszkodzeniem komórek lub niskim poziomem potasu. W wyniku tego mechanizmu rozwija się tachykardia typu „piruet” i zaburzenia rytmu spowodowane toksycznością digoksyny.

Badania elektrofizjologiczne

Najbardziej skuteczny w diagnozowaniu tachykardii. Gdy diagnoza jest już potwierdzona lub mocno podejrzewana, zabieg ten łączy się z ablacją cewnikową w ramach leczenia arytmii. Należy zauważyć, że w badaniach elektrofizjologicznych zwykle mierzona jest długość cyklu serca (w ms), a nie częstość akcji serca, np. 60 na minutę równa się 1000 ms, 100 na minutę równa się 600 ms, 150 na minutę równa się 400 ms.

Wykresy (mapowanie) aktywności elektrycznej serca

Badania elektrofizjologiczne są błędnie uważane za skomplikowaną procedurę. Zasadniczo jest to rejestracja impulsów serca, zarówno podczas rytmu zatokowego i arytmii, jak i w odpowiedzi na stymulację serca różnych stref serca. Większość tych informacji zawiera EKG, dlatego podczas badań elektrofizjologicznych rejestrowane jest 12-odprowadzeniowe EKG.

Elektrografia wewnątrzsercowa

EKG podsumowuje czynność serca jako całość. Dane dotyczące aktywności elektrycznej określonego obszaru serca uzyskuje się poprzez umieszczenie 2-milimetrowych elektrod bezpośrednio na powierzchni mięśnia sercowego. Kardiografia wewnątrzsercowa jest dokładniejsza i zapewnia najlepsze dane przy częstotliwości rejestracji cztery razy większej niż EKG.

Różnicę potencjałów można zarejestrować zarówno pomiędzy dwiema sąsiednimi elektrodami (elektrogram bipolarny), jak i pomiędzy jedną elektrodą a nieskończonością (elektgram unipolarny). Elektrogram jednobiegunowy jest dokładniejszy pod względem kierunku i lokalizacji aktywności elektrycznej, ale jest też bardziej wrażliwy na zakłócenia. Należy pamiętać, że stymulację można przeprowadzić za pomocą dowolnej z tych elektrod.

Protokoły stymulacji

W badaniu elektrofizjologicznym stymulację przeprowadza się w ustalony z góry sposób, zwany stymulacją programową. Występuje w trzech typach:

  1. Stymulacja metodą stopniowego zwiększania (stymulacja przyrostowa): ustawiany jest odstęp między bodźcami
    nieco poniżej rytmu zatokowego i zmniejszany w krokach co 10 ms, aż do wystąpienia blokady lub osiągnięcia wcześniej określonego niższego poziomu (zwykle 300 ms).
  2. Stymulacja serca metodą ekstrabodźcową: po łańcuchu 8 stymulacji w ustalonych odstępach czasu następuje dodatkowa (dodatkowa stymulacja), która jest podawana w przerwie pomiędzy ostatnim impulsem łańcucha wiodącego a pierwszą stymulacją dodatkową. Impulsy łańcucha wiodącego są oznaczone jako S1, pierwszy dodatkowy bodziec to S2, drugi dodatkowy bodziec to S3 itd. Dodatkowy bodziec można podać po odczuwalnym skurczu serca (dodatkowym skurczu).
  3. Stymulacja impulsowa: stymulacja ze stałą częstotliwością cykliczną przez określony czas.

Cewnik wprowadza się do prawej strony serca przez żyły udowe, pod kontrolą fluoroskopową. Te obrazy w widoku prawym z przodu (na górze) i lewym z przodu (na dole) odzwierciedlają standardowe umiejscowienie cewnika w górnej części prawego przedsionka (obok węzła zatokowego, na pęczku Hisa, na wierzchołku prawej komory) oraz cewnik przeszedł przez oś zatoki wieńcowej, z daszkiem tylnym lewym przedsionkiem, wzdłuż rowka przedsionkowo-komorowego. Z tej pozycji rejestrowany jest wewnątrzsercowy elektrogram lewego przedsionka i komory. Cewniki często wprowadza się przez prawą lub lewą żyłę podobojczykową.

W wewnątrzsercowym EKG dane są uporządkowane w następujący sposób: górna część prawego przedsionka, wiązka Hisa, zatoka wieńcowa i prawa komora. Odczyty każdego cewnika bipolarnego są ułożone od pozycji proksymalnej do dystalnej. W rytmie zatokowym początek wzbudzenia rejestruje się w górnej części prawego przedsionka, przechodzi przez wiązkę Hisa, a następnie wzdłuż cewnika do zatoki wieńcowej od pozycji proksymalnej do dystalnej. Wczesne pobudzenie komorowe rejestruje się na wierzchołku prawej komory (gdzie obecne są włókna Purkinjego).

Normalne wskaźniki odstępu zatokowego: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Zastosowania badań elektrofizjologicznych

Funkcja węzła zatokowego

Pomiary funkcji węzła zatokowego obejmują skorygowany czas regeneracji węzła zatokowego i przewodnictwo zatokowe. Jednak badania te nie są wiarygodne, ponieważ na czynność węzła zatokowego wpływa napięcie autonomicznego układu nerwowego, przyjmowane leki i błędy w badaniach. Dysfunkcję węzła zatokowego najlepiej zdiagnozować za pomocą monitorowania ambulatoryjnego i testów wysiłkowych. Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne bardzo rzadko pozwala na podjęcie ostatecznej decyzji o konieczności wszczepienia pacjentowi stałego rozrusznika serca.

Przewodnictwo przedsionkowo-komorowe

Blok przedsionkowo-komorowy. Stopień blokady ocenia się za pomocą EKG, dodatkowo można też określić stopień blokady (bezpośrednio węzeł przedsionkowo-komorowy, układ Hisa-Purkinjego lub blokada poniżej węzła). Poziom blokady można łatwo ustalić na podstawie badań elektrofizjologicznych. W przypadku blokady węzła przedsionkowo-komorowego wydłuża się czas AH, w przypadku blokady podwęzłowej - HV. Czas AH (ale nie HV) można skrócić za pomocą ćwiczeń fizycznych, atropiny lub izoprenaliny i wydłużyć za pomocą testów nerwu błędnego.

Czynność węzła przedsionkowo-komorowego ocenia się zarówno w kierunku postępowym (od przedsionków do komór), jak i wstecznym (od komór do przedsionków), stosując stymulację techniką zwiększania skoku oraz metodę ekstrastymulacji. Przy przyrostowej stymulacji górnej części prawego przedsionka obserwuje się przewodzenie w punktach pęczka Hisa, wierzchołku prawej komory przed wystąpieniem blokady. Najdłuższy odstęp stymulacji, w którym podczas badania poprzedzającego pojawia się blok, nazywany jest okresem Wenckebacha (punkt Wenckebacha). Wartość normalna jest mniejsza niż 500 ms, ale może wzrastać z wiekiem lub pod wpływem napięcia autonomicznego układu nerwowego. Okres Wenckebacha mierzy się również w badaniu wstecznym, ale w tym przypadku brak przewodzenia komorowo-przedsionkowego może być prawidłowy. W miejscu górnej części prawego przedsionka stosuje się ekstrastymulację, a poprzez skrócenie odstępu pomiędzy S1 i S2 ocenia się przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Najdłuższy okres, w którym obserwuje się blokadę, nazywany jest efektywnym okresem refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego. Wskaźnik mierzony jest w odstępach łańcucha wiodącego wynoszących 600 i 400 ms. W obecności przewodnictwa komorowo-przedsionkowego mierzony jest wsteczny wskaźnik efektywnego okresu refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego.

Tłumienie przewodzenia: jest kluczem do właściwości fizjologicznych węzła przedsionkowo-komorowego. W miarę zmniejszania się odstępu między impulsami przechodzącymi przez węzeł przedsionkowo-komorowy zmniejsza się prędkość przewodzenia przez niego. W przewodzeniu przedsionkowo-komorowym objawia się to skróceniem odstępu stymulacji przedsionkowej poprzez wydłużenie odstępu AH (czasu AV). Zjawisko to można zaobserwować podczas stymulacji przyrostowej i ekstrastymulacyjnej. Jeśli wykreślisz zależność odstępu AH od S1S2 (= A1A2) podczas ekstrastymulacji, możesz otrzymać krzywą przewodzenia wstecznego.

Podwójna fizjologia węzła przedsionkowo-komorowego: u wielu pacjentów (ale nie u wszystkich) można wyróżnić dwa połączenia elektryczne pomiędzy mięśniem sercowym, przedsionkiem, ściśle otaczającym węzeł przedsionkowo-komorowy, a samym węzłem przedsionkowo-komorowym, które mają różne właściwości przewodzenia. Droga wolna, w odróżnieniu od ścieżki szybkiej, ma niższą prędkość przewodzenia i krótszy efektywny okres refrakcji. Ujawnia się to podczas konstruowania krzywej przewodzenia wstecznego. Przy dłuższym czasie A1A2 impulsy przewodzą głównie drogą szybką, jednak po osiągnięciu efektywnego okresu refrakcji przewodzenie będzie przebiegać ścieżką wolną i nastąpi nagłe wydłużenie czasu AH. Zjawisko to nazywane jest przerwą AH i charakteryzuje się wydłużeniem okresu AH o >50 ms po skróceniu odstępu A1A2 o 10 ms. Czynnikiem predysponującym do rozwoju AVNRT jest obecność podwójnych dróg węzła przedsionkowo-komorowego.

Określenie nieprawidłowych dróg przedsionkowo-komorowych

Zwykle istnieje tylko jedno połączenie między przedsionkiem a komorą. Aktywacja przedsionka (poprzez stymulację komorową) lub komory (poprzez stymulację przedsionkową lub rytm zatokowy) musi rozpocząć się w węźle przedsionkowo-komorowym. Dodatkowe ścieżki muszą przewodzić impuls bez tłumienia. Ich obecność można wykryć za pomocą nieprawidłowych metod aktywacji, a także poprzez narastającą lub ekstrastymulację.

Stymulacja przedsionkowa. W miarę zmniejszania się impulsu węzła przedsionkowo-komorowego aktywacja komór następuje w większym stopniu drogami dodatkowymi. W związku z tym zaobserwowane zostanie zachowane przewodzenie przedsionkowo-komorowe i wydłużenie czasu trwania zespołu ORS. Należy pamiętać, że jeśli efektywny okres refrakcji dróg dodatkowych jest krótszy niż efektywny okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego, zespół QRS gwałtownie się zwęży, a czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego nagle się wydłuży, gdy wystąpi blokada dróg dodatkowych.

Stymulacja komór. Normalna kolejność aktywacji przedsionków to: wiązka Hisa, zatoka wieńcowa (od proksymalnej do dystalnej) i na koniec górna część prawego przedsionka – ta droga aktywacji nazywa się koncentryczną. Jeżeli aktywacja przedsionków następuje wzdłuż dróg dodatkowych, obserwuje się ekscentryczny typ aktywacji.Miejsce wczesnej aktywacji przedsionków będzie zlokalizowane w drogach dodatkowych, obserwuje się także nietłumione przewodzenie komorowo-przedsionkowe.

Indukcja arytmii

Obecność dodatkowych dróg, podwójna fizjologia węzła przedsionkowo-komorowego czy blizna w ścianie komory jest czynnikiem predysponującym do rozwoju częstoskurczu, ale nie oznacza to, że koniecznie on wystąpi.Rozpoznanie można potwierdzić poprzez wywołanie częstoskurczu.

Oprócz opisanych metod stymulacji serca stosuje się stymulację impulsową, ekstrastymulację wieloma bodźcami dodatkowymi oraz bodźcami dodatkowymi. Jeśli nie da się wywołać tachykardii, powtarzam wszystkie te techniki na tle podawania izoprenu naliny (1-4 mcg/min) lub jej wlewu w bolusie (1-2 mcg). Metoda ta jest szczególnie dobra w identyfikowaniu tachykardii, które rozwijają się poprzez mechanizm wzmożonego automatyzmu. Aktywne protokoły indukcji zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanej arytmii. Takie jak AF lub VF.

W przypadku wystąpienia częstoskurczu indukowanego konieczne jest porównanie EKG pacjenta z 12-odprowadzeniowym EKG zarejestrowanym wcześniej w momencie wystąpienia objawów.

Programowana stymulacja komorowa

Badania elektrofizjologiczne mające na celu wywołanie VT (badania stymulacji VT) były już wcześniej wykorzystywane do oceny ryzyka nagłej śmierci sercowej, oceny skuteczności leków antyarytmicznych w tłumieniu VT oraz konieczności stosowania wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora. Obecnie istnieją dowody na niewielką rolę prognostyczną tego badania, dlatego decyzja o wszczepieniu wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora musi zostać podjęta z uwzględnieniem innych czynników ryzyka, w szczególności funkcji lewej komory. Badania elektrofizjologiczne mogą być przydatne przed wszczepieniem rozrusznika z innych powodów:

  • Aby uzyskać pomoc w programowaniu urządzenia.
  1. Czy VT jest dobrze tolerowany przez pacjenta pod względem hemodynamicznym?
  2. Czy łatwo go przerwać przez overdrive?
  3. Czy występuje przewodzenie komorowo-przedsionkowe? Podczas stymulacji komorowej lub VT?
  • Ocena wykonalności ablacji częstoskurczu komorowego (np. ablacji odnogi pęczka Hisa).
  • Aby określić obecność innych zaburzeń rytmu, w tym łatwo występujących arytmii.

Programowaną stymulację komorową przeprowadza się przy użyciu protokołu opracowanego przez Wellensa lub jego modyfikacji.

Wskazania kliniczne

  • Potwierdzony częstoskurcz z obecnością objawów klinicznych (jako pierwszy etap diagnostyki i zabiegu ablacji).
  • Stratyfikacja ryzyka nagłej śmierci sercowej.
  • Podejrzewany, ale niepotwierdzony częstoskurcz z objawami klinicznymi (wyłącznie w celach diagnostycznych).
  • Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a.
  • Omdlenie nieznanego pochodzenia (prawdopodobnie związane z arytmią).
  • Podejrzenie (w rzadkich przypadkach) bloku wewnątrzprzedsionkowego lub bloku węzła przedsionkowo-komorowego (nieudokumentowane).

Protokół programowanej stymulacji komorowej

  • Od wierzchołka prawej komory ekstrastymulacja skraca odstęp między impulsami aż do osiągnięcia okresu refrakcji:
  1. 1 dodatkowy bodziec podczas rytmu zatokowego;
  2. 2 dodatkowe bodźce podczas rytmu zatokowego;
  3. 1 dodatkowy bodziec po 8 stymulowanych skurczach po 600 ms;
  4. 1 dodatkowy bodziec po 8 stymulowanych skurczach po 400 ms;
  5. 2 dodatkowe bodźce po 8 stymulowanych skurczach po 400 ms;
  6. 3 dodatkowe bodźce podczas rytmu zatokowego 0 ms;
  7. 2 dodatkowe bodźce po 8 stymulowanych skurczach po 600 ms;
  8. 3 dodatkowe bodźce po 8 stymulowanych skurczach po 400 ms.
  • Jeżeli nie można wywołać komorowych zaburzeń rytmu, należy powtórzyć kroki z drogi odpływu prawej komory. Tym samym stopniowo zwiększa się aktywność protokołu stymulacji, ale jednocześnie maleje specyfika zabiegu. Najcenniejszym wynikiem z diagnostycznego punktu widzenia jest indukcja przedłużonego jednokształtnego VT jednym lub dwoma bodźcami dodatkowymi, co wskazuje na potencjalne ryzyko rozwoju komorowych zaburzeń rytmu. Krótkoterminowe VT, polimorficzne VT i VF są objawami niespecyficznymi.

Nowe technologie

Procedury elektrofizjologiczne stają się coraz bardziej złożone (np. w przypadku AF lub wrodzonych wad serca) i towarzyszą im rosnące narażenie pacjenta na promieniowanie. Obydwa problemy rozwiązano za pomocą niefluoroskopowego systemu mapowania 3D, w ramach którego generowany jest komputerowo obraz badanej jamy serca, na który nałożona jest aktywność elektryczna i lokalizacja cewnika elektrofizjologicznego (ryc. 10-4). W niektórych przypadkach istnieje możliwość przeprowadzenia badań elektrofizjologicznych i ablacji bez użycia promieni rentgenowskich. Ponadto obrazy 3D CT lub MRI pacjenta można importować i wykorzystywać jako obraz wzorcowy.

Wszystkie arytmie opierają się na naruszeniu powstawania lub przewodzenia impulsu lub jednoczesnym zaburzeniu obu funkcji układu przewodzącego. Arytmie, takie jak tachykardia zatokowa i bradykardia, są związane odpowiednio ze wzrostem lub spadkiem automatyzmu komórek węzła zatokowego. W pochodzeniu pozaskurczowych i napadowych zaburzeń rytmu istnieją 2 główne mechanizmy: zwiększona automatyczność ognisk ektopowych, ponowne wejście wzbudzenia i ruch okrężny impulsu.

Zwiększony automatyzm ognisk ektopowych może wiązać się z przyspieszeniem lub spowolnieniem samoistnej depolaryzacji rozkurczowej, wahaniami progu wzbudzenia i potencjału spoczynkowego, a także śladowymi oscylacjami podprogowymi i nadprogowymi.

Mechanizm wielokrotnego wejścia wzbudzenia (reentry) polega na wielokrotnym lub wielokrotnym wzbudzeniu odcinka mięśnia sercowego tym samym impulsem wykonującym ruch okrężny. Do realizacji tego mechanizmu potrzebne są dwie ścieżki przewodzenia, a wzdłuż jednej z nich przepływ impulsu zostaje zakłócony na skutek lokalnej blokady jednokierunkowej.

Obszar mięśnia sercowego, do którego kolejny impuls nie dotarł w odpowiednim czasie, z pewnym opóźnieniem ulega pobudzeniu okrężnemu i staje się źródłem niezwykłego pobudzenia. Rozprzestrzenia się na sąsiednie obszary mięśnia sercowego, jeśli obszary te zdołały wyjść ze stanu oporności.

Mechanizm makro-reentry możliwy jest dzięki funkcjonalnemu podziałowi węzła przedsionkowo-komorowego na dwie części, które przewodzą impulsy z różną szybkością ze względu na funkcjonowanie dodatkowych dróg (w zespole WPW), natomiast mechanizm mikro-reentry realizowany jest głównie poprzez zespolenia w gałęziach układu przewodzącego.

Zaburzeniu przewodzenia impulsów sprzyja przede wszystkim spadek potencjału czynnościowego, co może wiązać się ze spadkiem potencjału spoczynkowego. Na skutek wydłużenia okresu refrakcji (spowolnienie repolaryzacji) w obszarach układu przewodzącego mogą rozwinąć się zaburzenia przewodzenia.

Jednym z mechanizmów zaburzeń przewodzenia jest tzw. przewodzenie dekrementalne, które polega na postępującym zmniejszaniu się szybkości depolaryzacji i potencjału czynnościowego w miarę propagacji impulsu z jednego włókna do drugiego. Ważną rolę w mechanizmie parasystolicznych zaburzeń rytmu odgrywają tzw. blokady wejścia i wyjścia w obszarze ogniska ektopowego.

Przez blokadę wejścia rozumiemy niemożność przedostania się głównych impulsów rytmu do ogniska ektopowego, a przez blokadę wyjścia- niemożność opuszczenia tego skupienia przez niektóre impulsy ektopowe.

Rozwój złożonych arytmii może opierać się na połączeniu mechanizmów opisanych powyżej i kilku innych mechanizmów.

„Praktyczna elektrokardiografia”, V.L. Doshchitsin

Zaburzenia rytmu serca są jednym z najczęstszych objawów chorób układu krążenia. W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w diagnostyce zaburzeń rytmu i przewodzenia dzięki zastosowaniu nowych metod długotrwałej rejestracji EKG, elektrogizografii i programowanej stymulacji serca. Stosując te metody uzyskano nowe dane na temat anatomii i elektrofizjologii układu przewodzącego serca, na temat patogenetycznych mechanizmów zaburzeń rytmu i przewodzenia. W rezultacie...

I. Zaburzenia powstawania impulsów: tachykardia zatokowa. bradykardia zatokowa. arytmia zatokowa. migracja źródła rytmu. skurcze dodatkowe: nadkomorowe i komorowe; pojedynczy, grupowy, alorytmiczny; wczesny, środkowy i późny; częstoskurcz napadowy: nadkomorowy i komorowy; poprzez mechanizm ponownego wejścia i ektopowy; częstoskurcz nienapadowy i przyspieszone rytmy ektopowe: nadkomorowe i komorowe; przez mechanizm ponownego wejścia, parasystolię i ucieczkę; trzepotanie przedsionków: napadowe i uporczywe; prawidłowy...

Jeżeli w procesie rozszyfrowania EKG zostaną ujawnione oznaki jakichkolwiek zaburzeń rytmu lub przewodzenia, należy zastosować specjalną technikę. Analizę zaburzeń rytmu należy rozpocząć od identyfikacji załamków P, oceny ich regularności oraz częstości przedsionków, którą wyznacza się analogicznie jak częstość komór. W tym przypadku można wykryć zmiany w częstotliwości rytmu przedsionkowego: jego spowolnienie (bradykardia zatokowa, zapalenie zatokowo-uszne...

Należy przystąpić do analizy rytmu komorowego: jego częstotliwości (o ile nie została wcześniej określona) oraz regularności odstępów R – R. Indywidualne przedwczesne zespoły QRS na tle prawidłowego rytmu (ekstraskurcze), osobnicza utrata rytmu zespoły komorowe spowodowane blokiem zatokowo-przedsionkowym lub przedsionkowo-komorowym lub całkowicie nieprawidłowym, zaburzonym rytmem charakterystycznym dla migotania przedsionków. Konieczne jest także określenie szerokości zespołów QRS, położenia przewodu elektrycznego...

Jeśli choć raz w życiu grałeś w turnieju pokerowym, prawdopodobnie zetknąłeś się z pojęciem „re-entry”. Co więcej, istnieje zarówno w pokerze online, jak i w turniejach na żywo i jest dość często używany. Czym zatem jest re-entry w pokerze? Do czego służy i czy warto go używać podczas turnieju? Dowiedzmy Się...

Definicja terminu

Ponowne wejście do pokera (angielski „re-entry” - „re-entry”)– jest to szansa gracza na dodatkowy zakup żetonów w przypadku utraty całego początkowego stosu. Zasadniczo termin ten oznacza to samo co. Ale czy kupowanie większej liczby żetonów na turnieju jest naprawdę przydatne? A może lepiej wstać i wyjść z turnieju, jeśli dzisiaj nie będziesz miał szczęścia?

Tak naprawdę re-entry w pokerze są przydatne w turniejach z dwóch powodów:

  1. Pula nagród turniejowych powiększa się.
  2. Zwiększają się szanse profesjonalistów na sukces.

Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z tych powodów.

Wzrost funduszu nagród

Oczywiście, jeśli gracze będą mogli dokupić więcej żetonów za każdym razem, gdy stracą swój stos, wówczas pula nagród turnieju będzie powoli, ale systematycznie rosła, co oznacza, że ​​wzrośnie również zainteresowanie innych uczestników tego turnieju. Co ciekawe, wraz ze wzrostem nagród na turnieju wzrasta również liczba graczy, którzy dokonali dodatkowych zakupów.

Logika jest tutaj całkowicie prosta. Gracze widzą, jak pula nagród w turnieju rośnie i nawet jeśli stracą swój początkowy stack, próbują ponownie, ponownie rejestrując się i kupując więcej żetonów. Co więcej, we współczesnych turniejach najczęściej wprowadzana jest nieograniczona liczba dodatkowych zakupów, co oznacza, że ​​możesz wielokrotnie dokupować dodatkowe żetony, powiększając pulę nagród turnieju.

Zwiększanie szans profesjonalistów

Dziś nawet początkujący gracze w pokera wiedzą, że absolutnie każde rozdanie może wygrać rozdanie. Możesz wejść all-in z dwoma asami i przegrać z kimś, kto ma offsuit 7-2. Co więcej, zdarza się to znacznie częściej, niż myślałeś. I dlatego ponowne wejście do pokera pozwala zwiększyć szanse profesjonalistów grających zgodnie ze strategią i zmniejszyć szanse odnoszących sukcesy początkujących, ponieważ szczęście nie może się do nich uśmiechać wiecznie.

W związku z tym wzrastają matematyczne oczekiwania pomiędzy początkującym graczem a zwykłym graczem, który postępuje zgodnie z wcześniej opracowaną strategią.

Co jest w praktyce?

Jednak wszystko, co powiedzieliśmy powyżej, dotyczy wyłącznie teorii. W praktyce jest nieco inaczej. W końcu popełnianie błędów jest ludzką naturą i nawet doświadczeni gracze mogą czasami zacząć szukać przyczyn swoich niepowodzeń w sobie, nawet jeśli przegrali wyłącznie przez przypadek. Dlatego też nie zalecamy re-entry więcej niż dwa razy w jednym turnieju. Ponieważ im więcej „dodatkowych zakupów” dokonasz, tym większa będzie Twoja chęć „odzyskania”. W związku z tym sam zaczniesz tiltować, co ostatecznie nie przyniesie nic dobrego dla Twojego bankrolla.

Z drugiej strony wielkość rebuyu jest zawsze taka sama i zwykle jest równa wielkości początkowego stosu gracza na początku turnieju. Oznacza to, że jeśli na samym początku turnieju każdy gracz otrzymał tysiąc żetonów, to za dodatkowy zakup otrzymasz również tysiąc żetonów do gry. Warto jednak zrozumieć, że na początku turnieju blindy były znacznie niższe, a stacki graczy mniej więcej takie same.

A jeśli dokonasz dodatkowego zakupu w środku turnieju, to Twoje tysiąc żetonów będzie kosztować co najwyżej kilka dużych ciemnych, podczas gdy Twoi przeciwnicy będą mieli stosy rzędu kilkudziesięciu tysięcy żetonów. W związku z tym jest mało prawdopodobne, że będziesz w stanie odnieść sukces przy tak ograniczonym stosie.

Na szczęście ponowne wejście do pokera jest możliwe tylko do pewnego czasu, po którym rozpoczyna się gra „knock-out”.

Następujące czynniki prowadzą do zakłócenia przewodzenia impulsów w sercu:

1. Zmniejszenie wielkości potencjałów czynnościowych.

2. Spowolnienie propagacji powstałego impulsu do niewzbudzonych komórek (na przykład podczas przejścia fali wzbudzenia z żywych włókien Purkinjego do martwych pracujących kardiomiocytów podczas zawału mięśnia sercowego).

3. Zakłócenie międzykomórkowych oddziaływań elektrotonicznych.

4. Zwiększona odporność na prąd osiowy ze połączeń szczelinowych w wyniku wzrostu wewnątrzkomórkowej zawartości jonów Ca 2+ (z niedokrwieniem mięśnia sercowego lub przedawkowaniem glikozydów nasercowych).

5. Zwiększone nasilenie anizotropii mięśnia sercowego. Anizotropia to właściwość tkanki serca polegająca na różnym przewodzeniu impulsu w zależności od kierunku jego ruchu. Wzrost nasilenia anizotropii mięśnia sercowego obserwuje się wraz ze wzrostem tkanki łącznej w sercu, a także zaburzeniami właściwości elektrofizjologicznych komórek układu przewodzącego serca i pracujących kardiomiocytów.

Objawami zaburzeń przewodzenia są bradyarytmie lub tachyarytmie. Bradyarytmię częściej obserwuje się przy różnych blokach serca. Tachyarytmie są konsekwencją (1) pojawienia się przyspieszonych rytmów ucieczki na tle spowolnienia węzła zatokowego, (2) ponownego wejścia fali wzbudzenia - ponownego wejścia.

Patogeneza arytmii wywołanych ponownym wejściem

W warunkach fizjologicznych, po wygenerowaniu impulsu przez komórki węzła zatokowego, fala wzbudzenia rozchodzi się w układzie przewodzącym serca z tłumionym ubytkiem. Zdarzają się jednak sytuacje, gdy fala pobudzenia nie zanika, lecz ponownie krąży, powodując pobudzenie mięśnia sercowego. Arytmie, które opierają się na recyrkulacji wzbudzenia, spowodowane są mechanizmem ponownego wejścia (angielski, ryc. 5). Aby ponowne wejście mogło nastąpić, muszą zostać spełnione następujące warunki:

Ryż. 5 Schematyczne przedstawienie warunków niezbędnych do wystąpieniaOdnośnie- wejście.

Substratem do ponownego wejścia może być prawie każda część serca. Istnieją dwa rodzaje ponownego wejścia – anatomiczne i funkcjonalne. Powrót anatomiczny jest tworzony przez struktury morfologiczne - na przykład pętlę włókien Purkinjego, ścieżki dodatkowe itp. Powrót funkcjonalny jest znacznie częstszy niż anatomiczny i jest tworzony przez tkanki serca o różnych właściwościach elektrofizjologicznych. Alternatywne ścieżki muszą mieć wolniejsze przewodzenie impulsów. Jednokierunkowy blok przewodzenia impulsu obserwuje się, jeśli impuls nie może rozprzestrzeniać się w jednym kierunku - na przykład wstecz, ale może rozprzestrzeniać się w innym kierunku - wstecz. Wyjaśnia to fakt, że kardiomiocyty tworzące trajektorię krążenia powtarzanej fali wzbudzenia mają różne efektywne okresy refrakcji. Impuls, który z jakiegoś powodu nie może rozprzestrzeniać się wstecz, przemieszcza się okrężnie, wstecz. W tym czasie kończy się efektywny okres refrakcji obszaru z jednokierunkowym blokiem, a fala wzbudzenia ponownie dociera do obszaru mięśnia sercowego ze zwiększoną automatyką lub aktywnością wyzwalającą. Centralną strefę bloku przewodzenia impulsów, wokół której krąży fala wzbudzenia, tworzą cechy anatomiczne tkanki, jej właściwości funkcjonalne lub kombinacja tych cech.

Ustalono, że mechanizmy ponownego wejścia wzbudzenia leżą u podstaw wielu zaburzeń rytmu: napadowy częstoskurcz nadkomorowy z ponownym wejściem wzbudzenia w węźle AV, napadowy częstoskurcz z węzła AV z tachyarytmią związaną z aktywacją wrodzonych dróg impulsów dodatkowych ( na przykład zespół Wolfa), choroba Parkinsona-White'a), trzepotanie i migotanie przedsionków, rytmy węzłowe ze złącza AV, przyspieszony rytm idiokomorowy itp.

Klasyfikacja arytmii

ZWIĄZANE Z NARUSZENIEM AUTOMATYKI

A. Zaburzenia automatyzmu węzła zatokowego

Tachykardia zatokowa

Bradykardia zatokowa

Arytmia zatokowa

Zespół chorej zatoki

B. Rytmy ektopowe (arytmie heterotopowe)

Rytm przedsionkowy

Rytm węzłowy (przedsionkowo-komorowy).

Rytm idiokomorowy (komorowy).

Migracja stymulatora nadkomorowego

Dysocjacja przedsionkowo-komorowa

ZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI PObudliwości

Ekstrasystolia

Tachykardia napadowa

ZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI PObudliwości i Przewodnictwa

Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie i migotanie (migotanie) komór

ZABURZENIA PRZEWODZENIA

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Blok wewnątrzprzedsionkowy

Blok przedsionkowo-komorowy

Blokady śródkomorowe (blokady gałęzi pęczka Hisa).

Zespoły preekscytacji komór

a) Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW).

b) Zespół krótkiego PQ (CLC).

mechanizm powstawania arytmii: wczesna i późna postdepolaryzacja, makro- i mikroreentry.

1) WCZESNA PODEPOLARYZACJI to przedwczesna depolaryzacja komórek mięśnia sercowego i układu przewodzącego, która pojawia się, gdy faza repolaryzacji potencjału czynnościowego nie została jeszcze zakończona, potencjał błonowy nie osiągnął jeszcze potencjału spoczynkowego. Uważa się, że ten przedwczesny AP jest wyzwalany (indukowany), ponieważ zawdzięcza swoje wystąpienie wczesnej postdepolaryzacji pochodzącej z głównego AP. Z kolei drugi (indukowany) AP, ze względu na wczesną postdepolaryzację, może wywołać trzeci, również wyzwalający AP, a trzeci AP może wywołać czwarty AP wyzwalający, itd. Jeśli źródło działania wyzwalającego znajduje się w komorach, wówczas w EKG tego typu zaburzenia tworzenia impulsów pojawiają się jako dodatkowa skurcz komorowy lub polimorficzny częstoskurcz komorowy.

Można wyróżnić dwa istotne warunki wystąpienia wczesnych postdepolaryzacji: wydłużenie fazy repolaryzacji potencjału czynnościowego oraz bradykardia. Kiedy repolaryzacja zwalnia i odpowiednio wydłuża się całkowity czas trwania AP, przedwczesna spontaniczna depolaryzacja może wystąpić w momencie, gdy proces repolaryzacji nie został jeszcze zakończony. Kiedy częstotliwość podstawowego rytmu serca (bradykardia) maleje, stopniowo zwiększa się amplituda wczesnych depolaryzacji następczych. Po osiągnięciu progu wzbudzenia jeden z nich powoduje utworzenie nowego AP jeszcze przed ukończeniem pierwotnego.

Ponieważ wczesna depolaryzacja następcza zachodzi poprzez aktywację kanałów Na+ i Ca2+, możliwe jest tłumienie związanych z nią zaburzeń rytmu serca za pomocą blokerów tych kanałów.

Wystąpieniu wczesnych postdepolaryzacji sprzyjają: hiperkatecholaminemia, hipokaliemia, kwasica, niedokrwienie, zespół długiego odstępu Q-T. Często taki automatyzm wynika ze stosowania leków antyarytmicznych, które blokują kanały K+ (sotalol, chinidyna itp.).

2) PÓŹNA (OPÓŹNIONA) PODEPOLARYZACJI to przedwczesna depolaryzacja komórek mięśnia sercowego i tkanki przewodzącej, która pojawia się bezpośrednio po zakończeniu fazy repolaryzacji. Zwykle występują po częściowej hiperpolaryzacji (potencjały śladowe). Jeśli amplituda następczej depolaryzacji osiągnie CUD, nastąpi AP itp. Podprogowe wahania potencjału błonowego, które normalnie mogą występować, ale nigdy się nie manifestują, mogą zwiększyć swoją amplitudę w stanach patologicznych, powodując przeciążenie kardiomiocytów Ca2+, osiągając próg pobudzenia.

Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia powoduje aktywację nieselektywnych kanałów jonowych, które zapewniają zwiększony dopływ kationów ze środowiska zewnątrzkomórkowego do kardiomiocytu. W tym przypadku do komórki dostają się głównie jony Na+, których stężenie w płynie pozakomórkowym jest znacznie wyższe niż poziom K+ i Ca2+. W rezultacie ładunek ujemny wewnętrznej powierzchni błony komórkowej maleje, osiągając wartość progową, po przekroczeniu której następuje seria przedwczesnych AP. Ostatecznie powstaje łańcuch wzbudzeń wyzwalacza.

Aktywność wyzwalająca komórek serca związana z opóźnioną depolaryzacją następczą może wystąpić pod wpływem glikozydów nasercowych lub katecholamin. Bardzo często pojawia się podczas zawału mięśnia sercowego.

3) Do tworzenia MAKRO RE-ENTRY ze względu na swoje charakterystyczne właściwości wymagane są pewne warunki:

Obecność stabilnej zamkniętej pętli, jej długość zależy od anatomicznego obwodu niepobudliwej przeszkody, wokół której porusza się impuls;

Jednokierunkowa blokada przewodzenia w jednym z odcinków pętli powrotnej;

Czas propagacji fali wzbudzenia musi być krótszy niż czas, w którym impuls może pokonać całą długość pętli powrotnej. Dzięki temu przed przodem impulsu rozchodzącego się po okręgu znajduje się fragment tkanki, który wyszedł ze stanu refrakcji i zdołał przywrócić pobudliwość („okno pobudliwości”).

Uważa się, że mechanizm makropowrotu leży u podstaw trzepotania przedsionków.

Takie krążenie można wyeliminować poprzez wydłużenie okresu refrakcji. W takim przypadku „okno pobudliwości” może się zamknąć, ponieważ krążąca fala napotyka obszar będący w stanie ogniotrwałym. Można to osiągnąć za pomocą leków antyarytmicznych, które blokują kanały K+, co prowadzi do spowolnienia repolaryzacji i wydłużenia okresu refrakcji. W tym przypadku „okno pobudliwości” zamyka się i ruch impulsu zatrzymuje się.

4) Z MIKRO PONOWNYM WEJŚCIEM impuls porusza się po małym, zamkniętym pierścieniu, niezwiązanym z żadną przeszkodą anatomiczną. Impuls wykonuje nie tylko ruch kołowy, ale także dośrodkowy. Bliżej środka AP maleje, a wzbudzenie zanika; komórki w środku dają tylko lokalną odpowiedź, ponieważ są w stanie ogniotrwałym i wydają się zastępować przeszkodę anatomiczną.

Najwyraźniej wiele złożonych tachyarytmii, w szczególności migotania, jest powiązanych z mechanizmem mikro-powrotu. Kombinacje pętli leżących w różnych płaszczyznach występują u pacjentów z częstoskurczem komorowym w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego.

Bardzo często podłożem morfologicznym wystąpienia reentry są włókna Purkinjego zlokalizowane w strefie niedokrwiennej. Komórki te są odporne na niedotlenienie i mogą nie umrzeć w miejscu zawału. Jednocześnie jednak zmieniają swoje właściwości elektrofizjologiczne w taki sposób, że szybkie kanały Na+ zamieniają się w „wolne”. W tym przypadku przewodzenie impulsu ulega spowolnieniu i opuszcza on strefę niedokrwienną w momencie, gdy reszta mięśnia sercowego jest już w stanie względnej refrakcji i jest gotowa do ponownego wzbudzenia, ale impuls z węzła zatokowego ma już jeszcze nie przybył. Zjawisko ponownego wejścia ma miejsce, gdy mięsień sercowy zostaje pobudzony dwukrotnie tym samym impulsem: za pierwszym razem, gdy pochodzi on z węzła zatokowego, i za drugim razem, gdy mięsień sercowy wyjdzie ze strefy niedokrwiennej. W takim przypadku pętlę ponownego wejścia można przerwać za pomocą leków blokujących „wolne” kanały Na+ w strefie niedokrwienia (lidokaina, nowokainamid).

Niewątpliwą zaletą tych leków przeciwarytmicznych jest to, że wykazują one duże powinowactwo specyficznie do nieprawidłowych kanałów Na+ w strefie niedokrwiennej i praktycznie nie hamują szybkich kanałów Na+ w zdrowych komórkach mięśnia sercowego, a zatem nie wpływają na procesy elektrofizjologiczne w nienaruszonych kardiomiocytach.