Arythmies de type réentrée. La survenue d'arythmies par mécanisme : post-dépolarisation précoce et tardive, macro- et micro-rentrée

Une impulsion excitatrice se forme sur la membrane cellulaire en générant un potentiel d'action. La dépolarisation d'une cellule provoque une diminution du potentiel de repos négatif de la cellule voisine, ce qui lui permet d'atteindre une valeur seuil et une dépolarisation se produit. La forme, l'orientation et la présence de jonctions lacunaires entre les cellules myocardiques déterminent la transmission instantanée de la dépolarisation, qui peut être décrite comme une onde de dépolarisation. Une fois dépolarisée, la cellule ne peut plus se dépolariser avant qu'un certain temps ne se soit écoulé pour qu'elle se rétablisse, ce qu'on appelle la période réfractaire. Les cellules capables de se dépolariser sont dites excitables, tandis que les cellules incapables de se dépolariser sont dites réfractaires.

En rythme sinusal, la source des ondes d'excitation est le nœud sinusal ; elles sont transmises entre l'oreillette et le ventricule via le nœud auriculo-ventriculaire. La génération d'impulsions (et de fréquence cardiaque) est régulée par le système nerveux autonome et les catécholamines circulant dans le sang. Avec la tachyarythmie, cette régulation est perturbée et, par conséquent, le rythme cardiaque est perturbé.

Blocus de conduite

Les ondes électriques se propagent tant qu’il y a des cellules excitables sur leur passage. Les obstructions anatomiques telles que l'anneau de la valvule mitrale, la veine cave, l'aorte, etc. ne contiennent pas de cardiomyocytes et empêchent donc la propagation des ondes. Ce phénomène est appelé blocage permanent de la conduction, car ce blocage est toujours présent. Une autre source importante de blocage fixe de la conduction sont les cellules mortes, par exemple au niveau du site d'une cicatrice après un IM.

Lorsque le bloc n’est présent que dans certaines circonstances, on parle de bloc de conduction fonctionnel. Un exemple est l’ischémie, dans laquelle les cellules du myocarde sont endommagées et perdent leur capacité à conduire l’excitation. C'est le bloc fonctionnel qui empêche la propagation inverse de l'onde, puisque les cellules situées derrière l'onde d'excitation qui se propage sont temporairement réfractaires et ne permettent pas à l'excitation de passer de manière rétrograde. D'autres causes de blocages fonctionnels sont la cyanose, l'étirement du myocarde, la fréquence ou la direction de l'onde.

Mécanisme de développement de l'arythmie

Il existe 3 mécanismes indépendants :

• Automatisation accrue.
• Re-entry (mécanisme de « re-entry » de l’onde d’excitation).
• Déclencher une activité.

Mécanismes des arythmies

Automatisation accrue

Si un groupe de cellules myocardiques se dépolarise plus rapidement que le nœud sinusal, elles agiront comme une source d'ondes d'excitation conduites dans tout le myocarde. Ce foyer peut être localisé aussi bien dans les oreillettes que dans les ventricules. S'il se trouve dans l'oreillette, il supprime le nœud sinusal. Étant donné que les cellules sont généralement localisées au même endroit, la tachycardie est dite focale. Aux endroits où les cardiomyocytes sont les plus susceptibles de changer de taille/forme ou d'agir haute pression, comprennent les zones où les veines (veine cave supérieure, pulmonaire) se jettent dans les oreillettes, la crête terminale, le sinus coronaire, la zone du nœud auriculo-ventriculaire, l'anneau des valves mitrale et tricuspide et la voie d'éjection ventriculaire .

Mécanisme de rentrée (« réentrée » de l’onde d’excitation)

Elle représente plus de 75 % des formes cliniques d'arythmies. La raison en est la propagation incontrôlée de l'onde d'excitation sur fond de myocarde excitable. Pour le développement d'une tachycardie de réentrée (réciproque), il doit y avoir au moins 2 voies de conduction autour de la zone de conduction altérée. Le meilleur exemple est la TV due à la recirculation de l’influx autour de la cicatrice dans le ventricule gauche.

1. Le tissu cicatriciel est le site du blocage ; autour de lui, les impulsions normales du nœud sinusal passent au myocarde sain (A). Les impulsions traversent lentement le tissu myocardique endommagé (B). Il en résulte 2 voies distinctes.
2. L'impulsion du nœud sinusal est immédiatement suivie d'une extrasystole ventriculaire, qui traverse le site A, mais est bloquée dans le site B, encore réfractaire à la contraction sinusale précédente.
3. Cependant, l'extrémité distale du site B est déjà capable d'excitation, et l'impulsion repasse par le site B, dont la conductivité a déjà été restaurée pendant la période pendant laquelle l'impulsion a atteint l'extrémité proximale. Dans la zone B, la vitesse de conduction des impulsions diminue, tandis que les cellules de la zone A sont à nouveau capables d'excitation et de conduction des impulsions.

De cette manière, une onde de réentrée se forme, qui est constamment soutenue par des zones d'excitation dans le myocarde.

Activité de déclenchement

Combine les fonctionnalités des deux mécanismes décrits ci-dessus. Causée par une postdépolarisation spontanée (automatique) se produisant pendant la phase 3 (après dépolarisation précoce) ou la phase 2 (après dépolarisation tardive) du potentiel d'action. De telles postdépolarisations sont souvent causées par des extrasystoles et des inductions similaires à une tachycardie de réentrée. Lorsque la post-dépolarisation atteint un niveau seuil, un potentiel d'action unique ou de groupe se forme. L'après-dépolarisation peut être causée par une ischémie, des médicaments qui prolongent l'intervalle QT, des lésions cellulaires ou un faible taux de potassium. Par ce mécanisme, se développent une tachycardie de type « pirouette » et des troubles du rythme dus à la toxicité de la digoxine.

Études électrophysiologiques

Le plus efficace pour diagnostiquer les tachycardies. Lorsque le diagnostic est déjà confirmé ou fortement suspecté, cette procédure est associée à une ablation par cathéter dans le cadre du traitement de l'arythmie. Il est à noter que dans les études électrophysiologiques, on mesure généralement la durée du cycle cardiaque (en ms), et non la fréquence cardiaque, par exemple, 60 par minute équivaut à 1000 ms, 100 par minute équivaut à 600 ms, 150 par minute équivaut à 400 ms.

Cartographier (cartographier) l'activité électrique du cœur

Les tests électrophysiologiques sont considérés à tort comme une procédure complexe. Il s'agit essentiellement de l'enregistrement des impulsions cardiaques, à la fois pendant le rythme sinusal et l'arythmie, ou en réponse à la stimulation cardiaque de diverses zones du cœur. L'ECG contient la plupart de ces informations, c'est pourquoi lors des études électrophysiologiques, un ECG à 12 dérivations est enregistré.

Électrographie intracardiaque

Un ECG résume l’activité cardiaque dans son ensemble. Les données d'activité électrique d'une zone spécifique du cœur sont obtenues en plaçant des électrodes de 2 millimètres directement sur la surface du muscle cardiaque. La cardiographie intracardiaque est plus précise et fournit les meilleures données à une fréquence d'enregistrement quatre fois plus rapide que l'ECG.

Une différence de potentiel peut être enregistrée aussi bien entre deux électrodes adjacentes (électrogramme bipolaire) qu'entre une électrode et l'infini (électrogramme unipolaire). L'électrogramme unipolaire est plus précis en termes de direction et de localisation de l'activité électrique, mais il est également plus sensible aux interférences. Il est important de noter que la stimulation peut être effectuée via n’importe laquelle de ces électrodes.

Protocoles de stimulation

Dans une étude électrophysiologique, la stimulation est effectuée d'une manière prédéterminée appelée stimulation programmée. Il en existe trois types :

1. Stimulation utilisant une méthode d'augmentation progressive (stimulation incrémentale) : l'intervalle entre les stimuli est défini
   légèrement en dessous du rythme sinusal et diminue par paliers de 10 ms jusqu'à ce qu'un blocage se produise ou qu'un niveau inférieur prédéterminé soit atteint (généralement 300 ms).
2. Stimulation cardiaque par la méthode extrastimulus : une chaîne de 8 stimulations à intervalle fixe est suivie d'une supplémentaire (extrastimulus), qui est fournie dans l'intervalle entre la dernière impulsion de la chaîne principale et le premier extrastimulus. Les impulsions de la chaîne principale sont désignées S1, le premier extrastimulus est S2, le deuxième extrastimulus est S3, etc. Le stimulus supplémentaire peut être administré après une contraction cardiaque ressentie (contraction supplémentaire).
3. Stimulation en rafale : stimulation à un rythme cyclique fixe sur une période de temps spécifiée.

Le cathéter est inséré dans le côté droit du cœur à travers les veines fémorales avec contrôle directionnel fluoroscopique. Ces images en vue antérieure droite (en haut) et en vue antérieure gauche (en bas) reflètent le placement standard d'un cathéter dans la partie supérieure de l'oreillette droite (à côté du nœud sinusal, sur le faisceau de His, au sommet du ventricule droit). et un cathéter passé à travers l'axe du sinus coronaire, l'oreillette circonflexe postérieure gauche le long du sillon auriculo-ventriculaire. À partir de cette position, un électrogramme intracardique est enregistré à partir de l'oreillette et du ventricule gauches. Les cathéters sont souvent insérés dans les veines sous-clavières droites ou gauches.

Dans l'ECG intracardique, les données sont classées comme suit : la partie supérieure de l'oreillette droite, le faisceau de His, le sinus coronaire et le ventricule droit. Les lectures de chaque cathéter bipolaire sont disposées de la position proximale à la position distale. En rythme sinusal, le début de l'excitation est enregistré dans la partie supérieure de l'oreillette droite, il traverse le faisceau de His, puis le long du cathéter dans le sinus coronaire de la position proximale à la position distale. L'excitation ventriculaire précoce est enregistrée au sommet du ventricule droit (là où les fibres de Purkinje sont présentes).

Indicateurs d'intervalle sinusal normal : RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Applications des études électrophysiologiques

Fonction du nœud sinusal

Les mesures de la fonction du nœud sinusal incluent le temps de récupération corrigé du nœud sinusal et la conduction sinusale. Cependant, ces études ne sont pas fiables car la fonction du nœud sinusal est affectée par le tonus du système nerveux autonome, les médicaments et les erreurs de test. Le dysfonctionnement du nœud sinusal est mieux diagnostiqué par une surveillance ambulatoire et des tests d'effort. Une étude électrophysiologique invasive permet très rarement de prendre une décision définitive quant à la nécessité d'implanter un stimulateur cardiaque permanent chez un patient.

Conduction auriculo-ventriculaire

Bloc auriculo-ventriculaire. Le degré de blocage est évalué à l'aide d'un ECG ; en outre, le niveau de blocage peut également être établi (directement au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, ou via le système His-Purkinje, ou blocus sous le nœud). Le niveau de blocage est facilement établi à l'aide d'études électrophysiologiques. Avec le blocage du nœud auriculo-ventriculaire, le temps AH est augmenté, avec le blocage sous-nodal - HV. Le temps AH (mais pas HV) peut être réduit avec l'exercice, l'atropine ou l'isoprénaline et augmenté avec les tests vagaux.

La fonction du nœud auriculo-ventriculaire est évaluée à la fois antérograde (des oreillettes aux ventricules) et rétrograde (des ventricules aux oreillettes), en utilisant une stimulation utilisant une technique d'augmentation par paliers et la méthode d'extrastimulation. Avec une stimulation incrémentielle de la partie supérieure de l'oreillette droite, la conduction est observée aux points du faisceau de His, le sommet du ventricule droit, avant le début du blocus. L'intervalle de stimulation le plus long au cours duquel le blocage se produit pendant le test antérograde est appelé période de Wenckebach (point de Wenckebach). La valeur normale est inférieure à 500 ms, mais elle peut augmenter avec l'âge ou sous l'influence du tonus du système nerveux autonome. La période de Wenckebach est également mesurée avec une étude rétrograde, mais dans ce cas l'absence de conduction ventriculaire-auriculaire peut être normale. Une extrastimulation est appliquée au niveau de la partie supérieure de l'oreillette droite.En réduisant l'intervalle entre S1 et S2, la conduction auriculo-ventriculaire est évaluée. L’intervalle le plus long pendant lequel le blocage est observé est appelé période réfractaire efficace auriculo-ventriculaire nodale. L'indicateur est mesuré à des intervalles de chaîne leader de 600 et 400 ms. En présence de conduction ventriculaire-auriculaire, l'indicateur rétrograde de la période réfractaire effective du nœud auriculo-ventriculaire est mesuré.

Atténuation de conduction : est la clé des propriétés physiologiques du nœud auriculo-ventriculaire. À mesure que l'intervalle entre les impulsions traversant le nœud auriculo-ventriculaire diminue, la vitesse de conduction à travers celui-ci diminue. Sur la conduction auriculo-ventriculaire, cela se manifeste lorsque l'intervalle de stimulation auriculaire diminue en allongeant l'intervalle AH (temps AV). Ce phénomène peut être observé lors d’une stimulation incrémentielle et extrastimulation. Si vous tracez la dépendance de l'intervalle AH sur S1S2 (= A1A2) pendant l'extrastimulation, vous pouvez obtenir une courbe de conduction antérograde.

Physiologie double du nœud auriculo-ventriculaire : chez de nombreux patients (mais pas tous), il est possible d'identifier deux connexions électriques entre le myocarde, l'oreillette, entourant étroitement le nœud auriculo-ventriculaire, et le nœud auriculo-ventriculaire lui-même, qui ont des propriétés de conduction différentes. La voie lente, contrairement à la voie rapide, a une vitesse de conduction plus faible et une période réfractaire effective plus courte. Ceci est révélé lors de la construction d’une courbe de conduction antérograde. Avec un temps A1A2 plus long, la conduction impulsionnelle s'effectue principalement le long du chemin rapide, cependant, lorsque le point de la période réfractaire effective est atteint, la conduction suivra le chemin lent et une prolongation soudaine du temps AH se produira. Ce phénomène est appelé intervalle d'intervalle AH et se caractérise par une prolongation de la période AH de > 50 ms après une diminution de l'intervalle A1A2 de 10 ms. La présence de doubles voies du nœud auriculo-ventriculaire est un facteur prédisposant au développement de l'AVNRT.

Détermination des voies auriculo-ventriculaires anormales

Normalement, il n’y a qu’une seule connexion entre l’oreillette et le ventricule. L'activation de l'oreillette (via la stimulation ventriculaire) ou du ventricule (via la stimulation auriculaire ou le rythme sinusal) doit commencer au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires doivent conduire l'impulsion sans atténuation. Leur présence peut être détectée par des méthodes d'activation anormales, ainsi que par une stimulation incrémentielle ou extrastimulation.

Stimulation auriculaire. À mesure que l'impulsion du nœud auriculo-ventriculaire diminue, l'activation des ventricules se produit davantage par les voies accessoires. Ainsi, une conduction auriculo-ventriculaire préservée et une augmentation de la durée du complexe SRO seront observées. Il est important de noter que si la période réfractaire effective des voies accessoires est plus courte que la période réfractaire effective du nœud auriculo-ventriculaire, le complexe QRS se rétrécira fortement et le temps de conduction auriculo-ventriculaire s'allongera soudainement en cas de blocage des voies accessoires.

Stimulation ventriculaire. L'ordre normal d'activation auriculaire est le suivant : le faisceau de His, le sinus coronaire (proximal à distal) et enfin la partie supérieure de l'oreillette droite - cette voie d'activation est appelée concentrique. Si l'activation auriculaire se produit le long des voies accessoires, un type d'activation excentrique est observé. Le site d'activation auriculaire précoce sera localisé dans les voies accessoires et une conduction ventriculaire-auriculaire non amortie sera également observée.

Induction d'arythmie

La présence de voies supplémentaires, une double physiologie du nœud auriculo-ventriculaire ou une cicatrice dans la paroi ventriculaire sont un facteur prédisposant au développement d'une tachycardie, mais cela ne signifie pas qu'elle se produira nécessairement.Le diagnostic peut être confirmé en induisant une tachycardie.

En plus des méthodes de stimulation cardiaque décrites, une stimulation par rafales, une extrastimulation avec plusieurs extrastimuli et des stimuli supplémentaires sont utilisées. S'il est impossible de provoquer une tachycardie, je répète toutes ces techniques dans le contexte de l'administration d'isoprène naline (1-4 mcg/min) ou de sa perfusion en bolus (1-2 mcg). Cette méthode est particulièrement efficace pour identifier les tachycardies qui se développent grâce au mécanisme d’automaticité accrue. Les protocoles d'induction active augmentent le risque d'arythmie indésirable. Comme AF ou VF.

Lorsqu'une tachycardie induite survient, il est nécessaire de comparer l'ECG du patient avec son ECG 12 dérivations enregistré précédemment au moment de l'apparition des symptômes.

Stimulation ventriculaire programmée

Des études électrophysiologiques visant à induire la TV (études de stimulation de la TV) ont déjà été utilisées pour stratifier le risque de mort cardiaque subite, évaluer l'efficacité des médicaments antiarythmiques dans la suppression de la TV et la nécessité d'un défibrillateur automatique implantable. Actuellement, il existe des preuves d'un faible rôle pronostique de cette étude, de sorte que la décision concernant l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable doit être prise en tenant compte d'autres facteurs de risque, en particulier la fonction ventriculaire gauche. Des tests électrophysiologiques peuvent être utiles avant la mise en place d'un stimulateur cardiaque pour d'autres raisons :

• Pour obtenir de l'aide dans la programmation de l'appareil.

1. La TV est-elle bien tolérée par le patient sur le plan hémodynamique ?
2. Est-il facilement interrompu par une stimulation excessive ?
3. Y a-t-il une conduction ventriculaire-auriculaire ? Pendant la stimulation ventriculaire ou la TV ?

• Évaluer la faisabilité de l'ablation TV (par exemple, ablation de branche en faisceau).
• Déterminer la présence d'autres troubles du rythme, y compris des arythmies facilement provoquées.

La stimulation ventriculaire programmée est réalisée à l'aide du protocole développé par Wellens, ou d'une modification de celui-ci.

Indications cliniques

• Tachycardie confirmée avec présence de symptômes cliniques (comme première étape du diagnostic et de la procédure d'ablation).
• Stratification du risque de mort cardiaque subite.
• Tachycardie suspectée mais non confirmée avec symptômes cliniques (à des fins de diagnostic uniquement).
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Syncope d'origine inconnue (vraisemblablement liée à une arythmie).
• Suspicion (dans de rares cas) de bloc intra-auriculaire ou de bloc ganglionnaire auriculo-ventriculaire (non documenté).

Protocole de stimulation ventriculaire programmée

• A partir de l'apex du ventricule droit, l'extrastimulation réduit l'intervalle entre les impulsions jusqu'à atteindre la période réfractaire :

1. 1 extrastimulus pendant le rythme sinusal ;
2. 2 extrastimuli pendant le rythme sinusal ;
3. 1 extrastimulus après 8 contractions stimulées à 600 ms ;
4. 1 extrastimulus après 8 contractions stimulées à 400 ms ;
5. 2 extrastimuli après 8 contractions stimulées à 400 ms ;
6. 3 extrastimuli pendant le rythme sinusal 0 ms ;
7. 2 extrastimuli après 8 contractions stimulées à 600 ms ;
8. 3 extrastimuli après 8 contractions stimulées à 400 ms.

• Si l’arythmie ventriculaire ne peut pas être induite, les étapes à partir de la voie d’éjection ventriculaire droite doivent être répétées. Ainsi, l'activité du protocole de stimulation augmente progressivement, mais en même temps la spécificité de la procédure diminue. Le résultat le plus précieux d'un point de vue diagnostique est l'induction d'une TV monomorphe prolongée par un ou deux extrastimuli, ce qui indique un risque potentiel de développer une arythmie ventriculaire. La TV à court terme, la TV polymorphe et la FV sont des observations non spécifiques.

Nouvelles technologies

Les procédures électrophysiologiques deviennent de plus en plus complexes (par exemple, en cas de FA ou de cardiopathie congénitale) et s'accompagnent d'une exposition croissante du patient aux radiations. Ces deux problèmes ont été résolus à l'aide d'un système de cartographie 3D non fluoroscopique. Une image générée par ordinateur de la cavité cardiaque d'intérêt est générée, superposée à l'activité électrique et à l'emplacement du cathéter électrophysiologique (Figure 10-4). Dans certains cas, il est possible de réaliser des études électrophysiologiques et une ablation sans rayons X. De plus, les images CT ou IRM 3D du patient peuvent être importées et utilisées comme image guide.

Toutes les arythmies sont basées sur une violation de la formation ou de la conduction d'une impulsion, ou sur un trouble simultané des deux fonctions du système de conduction. Les arythmies telles que la tachycardie sinusale et la bradycardie sont associées respectivement à une augmentation ou une diminution de l'automaticité des cellules du nœud sinusal. A l'origine des extrasystoles et des troubles du rythme paroxystique, il existe 2 mécanismes principaux : l'automaticité accrue des foyers ectopiques, la rentrée de l'excitation et le mouvement circulaire de l'influx.

L'automaticité accrue des foyers ectopiques peut être associée à une accélération ou à une décélération de la dépolarisation diastolique spontanée, à des fluctuations du seuil d'excitation et du potentiel de repos, ainsi qu'à des traces d'oscillations inférieures et supérieures au seuil.

Le mécanisme d'entrée (réentrée) d'excitations répétées consiste en une excitation répétée ou multiple d'une section du myocarde avec la même impulsion effectuant un mouvement circulaire. Pour mettre en œuvre ce mécanisme, deux voies de conduction sont nécessaires, et le long de l'une d'elles, le passage de l'impulsion est perturbé en raison d'un blocage local unidirectionnel.

La zone du myocarde, à laquelle l'impulsion suivante n'est pas parvenue à temps, est excitée de manière détournée avec un certain retard et devient une source d'excitation extraordinaire. Elle se propage aux zones voisines du myocarde si ces zones ont réussi à sortir de l'état réfractaire.

Le mécanisme de macro-réentrée est possible grâce à la division fonctionnelle du nœud auriculo-ventriculaire en deux parties, qui conduisent les impulsions à des vitesses différentes en raison du fonctionnement de voies supplémentaires (dans le syndrome WPW), et le mécanisme de micro-réentrée est mis en œuvre principalement par des anastomoses dans les branches du système de conduction.

La déficience de la conduction des impulsions est facilitée principalement par une diminution du potentiel d'action, qui peut être associée à une diminution du potentiel de repos. Des troubles de la conduction peuvent se développer en raison d'un allongement de la période réfractaire (ralentissement de la repolarisation) dans des zones du système de conduction.

L'un des mécanismes de perturbation de la conduction est ce qu'on appelle la conduction décrémentale, qui consiste en une diminution progressive du taux de dépolarisation et du potentiel d'action au fur et à mesure qu'une impulsion se propage d'une fibre à l'autre. Les soi-disant blocages d'entrée et de sortie dans la zone du foyer ectopique jouent un rôle important dans le mécanisme des arythmies parasystoliques.

Par blocage de l'entrée, nous entendons l'impossibilité de pénétration des principales impulsions rythmiques dans le foyer ectopique, et par blocage de la sortie- l'impossibilité pour certaines impulsions ectopiques de quitter ce foyer.

Le développement d'arythmies combinées peut reposer sur une combinaison des mécanismes décrits ci-dessus et de certains autres mécanismes.

"Électrocardiographie pratique", V.L. Doshchitsin

Les arythmies cardiaques sont l'une des manifestations les plus courantes des maladies cardiovasculaires. Ces dernières années, des progrès significatifs ont été réalisés dans le diagnostic des troubles du rythme et de la conduction grâce à l'utilisation de nouvelles méthodes d'enregistrement ECG à long terme, d'électrogisographie et de stimulation cardiaque programmée. Grâce à ces méthodes, de nouvelles données ont été obtenues sur l'anatomie et l'électrophysiologie du système de conduction du cœur, sur les mécanismes pathogénétiques des troubles du rythme et de la conduction. Par conséquent...

I. Troubles de la formation des impulsions : tachycardie sinusale. bradycardie sinusale. arythmie sinusale. migration de la source du rythme. extrasystoles : supraventriculaires et ventriculaires ; unique, en groupe, allorrythmique ; tôt, milieu et tard; tachycardie paroxystique : supraventriculaire et ventriculaire ; par le mécanisme de réentrée et ectopique ; tachycardie non paroxystique et rythmes ectopiques accélérés : supraventriculaire et ventriculaire ; par le mécanisme de rentrée, parasystolique et d'évasion ; flutter auriculaire : paroxystique et persistant ; correct...

Si, lors du déchiffrement de l'ECG, des signes de troubles du rythme ou de la conduction sont révélés, une technique spéciale doit être utilisée. L'analyse des troubles du rythme doit commencer par l'identification des ondes P, l'évaluation de leur régularité et de leur fréquence auriculaire, qui est déterminée de la même manière que la fréquence ventriculaire. Dans ce cas, des modifications de la fréquence du rythme auriculaire peuvent être détectées : son ralentissement (bradycardie sinusale, sino-auriculaire...

Il faut procéder à l'analyse du rythme ventriculaire : sa fréquence (s'il n'a pas été déterminé auparavant) et la régularité des intervalles R - R. Complexes QRS prématurés individuels sur fond de rythme correct (extrasystoles), perte individuelle de complexes ventriculaires dus à un bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire ou à un rythme complètement incorrect et désordonné caractéristique de la fibrillation auriculaire. Il faut également déterminer la largeur des complexes QRS, la position des bornes électriques...

Si vous avez joué à un tournoi de poker au moins une fois dans votre vie, vous avez probablement rencontré le concept de « re-entry ». De plus, il existe aussi bien au poker en ligne que dans les tournois live, et il est assez souvent utilisé. Alors, qu’est-ce que la rentrée au poker ? A quoi sert-il et vaut-il la peine de l'utiliser pendant le tournoi ? Découvrons-le...

Définition du terme

Réentrée au poker (Anglais « re-entry » - « re-entry »)– c’est la possibilité pour le joueur d’effectuer un achat supplémentaire de jetons dans le cas où il perdrait la totalité de son stack initial. Essentiellement, ce terme signifie la même chose que. Mais acheter plus de jetons lors d’un tournoi est-il vraiment utile ? Ou vaut-il mieux se lever et quitter le tournoi si vous n’avez pas de chance aujourd’hui ?

En fait, les re-entries au poker sont utiles pour les tournois pour deux raisons :

1. Le fonds des prix du tournoi s'agrandit.
2. Les chances de réussite des professionnels augmentent.

Examinons de plus près chacune de ces raisons.

Croissance du fonds de prix

Bien sûr, si les joueurs peuvent acheter plus de jetons à chaque fois qu'ils perdent leur stack, alors la cagnotte du tournoi augmentera lentement mais sûrement, ce qui signifie que l'intérêt des autres participants à ce tournoi augmentera également. De plus, ce qui est intéressant, c’est qu’à mesure que les prix du tournoi augmentent, le nombre de joueurs ayant effectué des achats supplémentaires augmente également.

La logique ici est complètement simple. Les joueurs voient la cagnotte du tournoi augmenter, et même s'ils perdent leur stack de départ, ils réessayent en réentrant et en achetant plus de jetons. De plus, dans les tournois modernes, un nombre illimité d'achats supplémentaires est le plus souvent introduit, ce qui signifie que vous pouvez acheter des jetons supplémentaires encore et encore, élargissant ainsi la cagnotte du tournoi.

Améliorer les chances des professionnels

Aujourd'hui, même les joueurs de poker débutants savent qu'absolument n'importe quelle main peut gagner une main. Vous pouvez faire tapis avec deux as et finir par perdre face à quelqu'un avec 7-2 dépareillés. De plus, cela arrive beaucoup plus souvent qu’on ne le pensait. Et c'est pourquoi la réintégration au poker permet d'augmenter les chances des professionnels de jouer selon la stratégie, et de réduire les chances des débutants qui réussissent, car la chance ne peut pas leur sourire éternellement.

En conséquence, l'attente mathématique entre un joueur novice et un joueur régulier qui agit selon une stratégie pré-développée augmente.

Qu'y a-t-il en pratique ?

Cependant, tout ce que nous avons dit ci-dessus concerne exclusivement la théorie. Dans la pratique, les choses sont quelque peu différentes. Après tout, c'est dans la nature humaine de faire des erreurs, et même les joueurs expérimentés peuvent parfois commencer à chercher les raisons de leurs échecs en eux-mêmes, même s'ils ont perdu uniquement par hasard. Par conséquent, nous ne recommandons pas de réinscrire plus de deux fois dans un tournoi. Car plus vous effectuez d’« achats supplémentaires », plus votre envie de « reconquérir » sera grande. En conséquence, vous commencerez vous-même à tilter, ce qui au final n'apportera rien de bon pour votre bankroll.

D'un autre côté, la taille du rebuy est toujours la même, et est généralement égale à la taille du stack de départ du joueur au début du tournoi. Autrement dit, si au tout début du tournoi, chaque joueur recevait mille jetons, alors pour un achat supplémentaire, vous recevrez également mille jetons de jeu. Cependant, il convient de comprendre qu'au début du tournoi, les blinds étaient beaucoup plus basses et les tapis des joueurs étaient à peu près les mêmes.

Et si vous effectuez un achat supplémentaire en plein tournoi, alors vos mille jetons vous coûteront, au maximum, plusieurs big blinds, tandis que vos adversaires disposeront de stacks de plusieurs dizaines de milliers de jetons. Par conséquent, il est peu probable que vous puissiez réussir avec une pile aussi limitée.

Heureusement, la réintégration au poker n'est possible que jusqu'à une certaine période, après quoi le jeu « à élimination directe » commence.

Les facteurs suivants conduisent à une perturbation de la conduction des impulsions dans le cœur :

1. Diminution de l'ampleur des potentiels d'action.

2. Ralentir la propagation de l'impulsion résultante vers des cellules non excitées (par exemple, lors de la transition de l'onde d'excitation des fibres de Purkinje viables vers des cardiomyocytes morts et fonctionnels lors d'un infarctus du myocarde).

3. Perturbation des interactions électrotoniques intercellulaires.

4. Résistance accrue au courant axial des jonctions lacunaires en raison d'une augmentation de la teneur intracellulaire en ions Ca 2+ (avec ischémie myocardique ou surdosage de glycosides cardiaques).

5. Sévérité accrue de l'anisotropie myocardique. L'anisotropie est la propriété du tissu cardiaque de conduire une impulsion différemment selon la direction de son mouvement. Une augmentation de la gravité de l'anisotropie myocardique est observée avec la croissance du tissu conjonctif dans le cœur, ainsi que des perturbations des propriétés électrophysiologiques des cellules du système de conduction cardiaque et des cardiomyocytes fonctionnels.

Les manifestations de troubles de la conduction sont des bradyarythmies ou des tachyarythmies. Les bradyarythmies sont plus souvent observées avec divers blocs cardiaques. Les tachyarythmies sont une conséquence de (1) l'apparition de rythmes d'échappement accélérés sur fond de ralentissement du nœud sinusal, (2) la rentrée de l'onde d'excitation - réentrée.

Pathogenèse des arythmies provoquées par la réentrée

Dans des conditions physiologiques, après la génération d'une impulsion par les cellules du nœud sinusal, l'onde d'excitation se propage à travers le système de conduction du cœur avec un décrément amorti. Cependant, il existe des situations où la vague d'excitation ne s'estompe pas, mais recircule, provoquant une excitation du myocarde. Les arythmies, qui reposent sur la recirculation de l'excitation, sont provoquées par le mécanisme de réentrée (anglais, fig. 5). Pour que la réentrée ait lieu, les conditions suivantes doivent être remplies :

Riz. 5 Représentation schématique des conditions nécessaires à l'événementconcernant- entrée.

Le substrat pour la réentrée peut être presque n’importe quelle partie du cœur. Il existe deux types de réentrée : anatomique et fonctionnelle. La rentrée anatomique est formée par des structures morphologiques - par exemple, une boucle de fibres de Purkinje, des voies accessoires, etc. La réentrée fonctionnelle est beaucoup plus courante que la réentrée anatomique et est formée de tissus cardiaques ayant des propriétés électrophysiologiques différentes. Les voies alternatives doivent avoir une conduction des impulsions plus lente. Un bloc unidirectionnel de conduction de l'impulsion est observé si l'impulsion ne peut pas se propager dans une direction - par exemple antérograde, mais est capable de se propager dans une autre direction - rétrograde. Ceci s'explique par le fait que les cardiomyocytes qui composent la trajectoire de circulation de l'onde d'excitation répétée ont des périodes réfractaires effectives différentes. Une impulsion qui, pour une raison quelconque, ne peut pas se propager de manière antérograde se déplace de manière détournée et rétrograde. Pendant ce temps, la période réfractaire effective de la zone avec un bloc unidirectionnel se termine et l'onde d'excitation atteint à nouveau la zone du myocarde avec une automaticité ou une activité de déclenchement accrue. La zone centrale du bloc de conduction d'impulsion, autour de laquelle circule l'onde d'excitation, est créée par les caractéristiques anatomiques du tissu, ses propriétés fonctionnelles ou une combinaison de ces caractéristiques.

Il a été établi que les mécanismes de rentrée d'excitation sont à l'origine de nombreux troubles du rythme : tachycardie paroxystique supraventriculaire avec rentrée d'excitation dans le nœud AV, tachycardie paroxystique à partir du nœud AV, avec tachyarythmies associées à l'activation de voies d'impulsion supplémentaires congénitales ( par exemple, syndrome de Wolf), Parkinson-White), flutter et fibrillation auriculaires, rythmes jonctionnels de la jonction AV, rythme idioventriculaire accéléré, etc.

Classification des arythmies

LIÉS À LA VIOLATION DE L'AUTOMATISATION

A. Troubles de l’automaticité du nœud sinusal

Tachycardie sinusale

Bradycardie sinusale

Arythmie sinusale

Maladie du sinus

B. Rythmes ectopiques (arythmies hétérotopiques)

Rythme auriculaire

Rythme nodal (atrioventriculaire)

Rythme idioventriculaire (ventriculaire)

Migration du stimulateur supraventriculaire

Dissociation auriculo-ventriculaire

LIÉS AUX TROUBLES DE L'EXCITABILITÉ

Extrasystole

Tachycardie paroxystique

ASSOCIÉS AUX TROUBLES DE L'EXCITABILITÉ ET DE LA CONDUCTION

Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)

Flutter auriculaire

Flutter et fibrillation (fibrillation) des ventricules

TROUBLES DE LA CONDUCTION

Blocus sino-auriculaire

Bloc intra-auriculaire

Bloc auriculo-ventriculaire

Blocages intraventriculaires (blocages des branches du faisceau de His).

Syndromes de préexcitation ventriculaire

a) Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

b) Syndrome du QP court (CLC).

la survenue d'arythmies par mécanisme : post-dépolarisation précoce et tardive, macro- et micro-rentrée.

1) POST-DÉPOLARISATION PRÉCOCE Il s'agit d'une dépolarisation prématurée des cellules myocardiques et du système de conduction, qui apparaît lorsque la phase de repolarisation du potentiel d'action n'est pas encore terminée, le potentiel membranaire n'a pas encore atteint le potentiel de repos. Ce PA prématuré est considéré comme déclenché (induit), car il doit son apparition à une post-dépolarisation précoce émanant du PA principal. À son tour, le deuxième AP (induit), en raison de sa post-dépolarisation précoce, peut en provoquer un troisième, également déclencher un AP, et le troisième AP peut provoquer un quatrième AP déclencheur, etc. Si la source de l'activité de déclenchement se trouve dans les ventricules, alors sur l'ECG, ce type de perturbation de la formation d'impulsions apparaît sous la forme d'une extrasystole ventriculaire ou d'une tachycardie ventriculaire polymorphe.

Deux conditions importantes pour l'apparition de post-dépolarisations précoces peuvent être identifiées : la prolongation de la phase de repolarisation du potentiel d'action et la bradycardie. Lorsque la repolarisation ralentit et, par conséquent, la durée totale du PA augmente, une dépolarisation spontanée prématurée peut survenir à un moment où le processus de repolarisation n'est pas encore terminé. Lorsque la fréquence du rythme cardiaque de base (bradycardie) diminue, l'amplitude des post-dépolarisations précoces augmente progressivement. Ayant atteint le seuil d'excitation, l'un d'eux provoque la formation d'un nouveau PA avant même l'achèvement de celui d'origine.

Étant donné que les post-dépolarisations précoces sont réalisées grâce à l'activation des canaux Na+ et Ca2+, il est possible de supprimer les arythmies cardiaques associées à l'aide de bloqueurs de ces canaux.

La survenue de post-dépolarisations précoces est facilitée par : l'hypercatécholaminemie, l'hypokaliémie, l'acidose, l'ischémie, le syndrome de l'intervalle Q-T long. Cette automaticité est souvent le résultat de l'utilisation de médicaments antiarythmiques qui bloquent les canaux K+ (sotalol, quinidine, etc.).

2) POST-DÉPOLARISATION TARDIVE (RETARDÉE) est une dépolarisation prématurée des cellules myocardiques et du tissu conducteur, qui apparaît immédiatement après la fin de la phase de repolarisation. Ils surviennent généralement après une hyperpolarisation partielle (traces de potentiels). Si l'amplitude de post-dépolarisation atteint le CUD, une AP se produit, etc. Les fluctuations inférieures au seuil du potentiel membranaire, qui peuvent normalement être présentes mais ne jamais se manifester, peuvent augmenter en amplitude dans des conditions pathologiques provoquant une surcharge en Ca2+ des cardiomyocytes, atteignant le seuil d'excitation.

Une augmentation de la concentration intracellulaire d'ions calcium provoque l'activation de canaux ioniques non sélectifs, qui assurent un apport accru de cations de l'environnement extracellulaire vers le cardiomyocyte. Dans ce cas, ce sont principalement des ions Na+ qui pénètrent dans la cellule, dont la concentration dans le liquide extracellulaire est bien supérieure au niveau de K+ et Ca2+. En conséquence, la charge négative de la surface interne de la membrane cellulaire diminue, atteignant une valeur seuil, après quoi une série de PA prématurés se produit. En fin de compte, une chaîne d’excitations déclencheurs se forme.

L'activité de déclenchement des cellules cardiaques associée à des post-dépolarisations retardées peut se produire sous l'influence de glycosides cardiaques ou de catécholamines. Très souvent, il apparaît lors d'un infarctus du myocarde.

3)Pour la formation de MACRO RE-ENTRY avec ses propriétés caractéristiques, certaines conditions sont requises :

La présence d'une boucle fermée stable, sa longueur dépend du périmètre anatomique de l'obstacle inexcitable autour duquel se déplace l'impulsion ;

Blocage unidirectionnel de la conduction dans l'un des segments de la boucle de rentrée ;

La durée de propagation de l'onde d'excitation doit être inférieure au temps pendant lequel l'impulsion peut parcourir toute la longueur de la boucle de rentrée. De ce fait, devant le front de l'impulsion se propageant en cercle, se trouve une section de tissu qui est sortie de l'état réfractaire et a réussi à restaurer son excitabilité (« fenêtre d'excitabilité »).

On pense que le mécanisme de macro-réentrée est à l’origine du flutter auriculaire.

Une telle circulation peut être éliminée en allongeant la période réfractaire. Dans ce cas, la « fenêtre d'excitabilité » peut se fermer, puisque l'onde circulante rencontre une zone qui est dans un état réfractaire. Ceci peut être réalisé à l'aide de médicaments antiarythmiques qui bloquent les canaux K+, ce qui entraîne un ralentissement de la repolarisation et une augmentation de la durée de la période réfractaire. Dans ce cas, la « fenêtre d'excitabilité » se ferme et le mouvement de l'impulsion s'arrête.

4) Avec MICRO RENTREE l'impulsion se déplace le long d'un petit anneau fermé, associé à aucun obstacle anatomique. L'impulsion effectue non seulement un mouvement circulaire, mais également centripète. Plus près du centre, l'AP diminue et l'excitation s'estompe ; les cellules du centre ne donnent qu'une réponse locale, car sont en état de réfractaire et semblent remplacer un obstacle anatomique.

Apparemment, de nombreuses tachyarythmies complexes, en particulier les fibrillations, sont associées au mécanisme de micro-réentrée. Des combinaisons de boucles situées dans différents plans se produisent chez les patients présentant une tachycardie ventriculaire au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde.

Très souvent, le substrat morphologique de la réentrée est constitué par les fibres de Purkinje situées dans la zone ischémique. Ces cellules résistent à l’hypoxie et peuvent ne pas mourir sur le site de l’infarctus. Cependant, en même temps, ils modifient leurs caractéristiques électrophysiologiques de telle sorte que les canaux Na+ rapides se transforment en canaux « lents ». Dans ce cas, la conduction de l'impulsion ralentit et elle quitte la zone ischémique au moment où le reste du myocarde est déjà dans un état de réfractarité relative et est prêt à être réexcité, mais l'impulsion du nœud sinusal a pas encore arrivé. Le phénomène de réentrée se produit lorsque le myocarde est stimulé deux fois par la même impulsion : la première fois lorsqu'elle provient du nœud sinusal, et la deuxième fois lorsqu'elle réémerge de la zone ischémique. Dans ce cas, la boucle de réentrée peut être rompue à l’aide de médicaments bloquant les canaux Na+ « lents » dans la zone ischémique (lidocaïne, novocaïnamide).

L'avantage incontestable de ces antiarythmiques est qu'ils présentent une affinité élevée spécifiquement pour les canaux Na+ anormaux dans la zone ischémique et n'inhibent pratiquement pas les canaux Na+ rapides dans les cellules myocardiques saines et n'affectent donc pas les processus électrophysiologiques dans les cardiomyocytes intacts.